đánh giá đáp ứng miễn dịch trên đàn gia cầm sau khi tiêm phòng vaccine h5n1 trong chương trình phòng chống dịch cúm gia cầm tại hà nội

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM






MẠC PHƢƠNG THANH




ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH TRÊN ĐÀN GIA CẦM SAU
KHI TIÊM PHÒNG VACCINE H
5
N
1
TRONG CHƢƠNG TRÌNH
PHÒNG CHỐNG DỊCH CÚM GIA CẦM TẠI HÀ NỘI





LUẬN VĂN THẠC SĨ KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP

Thái Nguyên, năm 2010
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM






MẠC PHƢƠNG THANH

ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH TRÊN ĐÀN GIA CẦM SAU
KHI TIÊM PHÒNG VACCINE H
5
N
1
TRONG CHƢƠNG TRÌNH
PHÒNG CHỐNG DỊCH CÚM GIA CẦM TẠI HÀ NỘI


LUẬN VĂN THẠC SĨ KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP


Chuyên ngành: Thú y
Mã số: 60.62.50


Ngƣời hƣớng dẫn khoa học:
1. PGS.TS Tô Long Thành
2. TS. Nguyễn Quang Tính






Thái Nguyên, năm 2010

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

i
LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các số liệu
và kết quả nghiên cứu được trình bày trong luận văn là trung thực, khách quan
và chưa từng được ai công bố trong bất cứ công trình nào khác.
Tôi xin cam đoan rằng mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn này
đã được cảm ơn và các thông tin trích dẫn trong luận văn đều đã được ghi rõ
nguồn gốc.

Tác giả luận văn



Mạc Phương Thanh














Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

ii
LỜI CẢM ƠN
Trong suốt hai năm học và hoàn thành luận văn, ngoài sự nỗ lực của
bản thân, tôi đã nhận được sự giúp đỡ, hướng dẫn tận tình của nhiều cá nhân
và tập thể, nhân dịp này cho phép tôi được tỏ lòng biết ơn và cảm ơn chân
thành tới:
Ban Giám hiệu Trường Đại học Nông lâm Thái Nguyên, Khoa Sau Đại
học, các thầy cô giáo đã giúp đỡ, tạo điều kiện để tôi học tập, tiếp thu kiến
thức của chương trình học.
PGS.TS. Tô Long Thành và TS. Nguyễn Quang Tính là người hướng
dẫn khoa học trực tiếp, đã hướng dẫn nhiệt tình, tạo mọi điều kiện thuận lợi
và đóng góp nhiều ý kiến quan trọng qua từng bước nghiên cứu trong quá
trình hoàn thành luận văn.
Ban lãnh đạo, cán bộ công nhân viên trong bộ môn virus, Trung tâm
Chẩn đoán Thú y Trung Ương đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong thời
gian thực tập.
Tập thể cán bộ, nhân viên Chi cục Thú y Hà Nội đã giúp đỡ tôi trong quá
trình thu thập số liệu và lấy mẫu xét nghiệm để thực hiện luận văn.
Nhân dịp này tôi xin được bày tỏ lời cảm ơn sâu sắc tới gia đình, người
thân và bạn bè đã động viên, giúp đỡ tôi vượt qua mọi khó khăn trong suốt
quá trình học tập, nghiên cứu, thực hiện đề tài.
Một lần nữa tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới những tập
thể, cá nhân đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành chương trình học tập.

Tác giả luận văn


Mạc Phương Thanh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

iii
MỤC LỤC
Trang
Lời cam đoan i
Lời cảm ơn ii
Mục lục iii
Danh mục ký hiệu, chữ viết tắt vi
Danh mục bảng vii
Danh mục các hình ix
MỞ ĐẦU 1
1. Đặt vấn đề 1
2. Mục tiêu nghiên cứu của đề tài 2
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn 2
Chƣơng I: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Tổng quát về bệnh cúm gia cầm 3
1.1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm 3
1.1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm 3
1.2. Tình hình dịch cúm gia cầm trong nước và trên thế giới 5
1.2.1. Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam 5
1.2.2. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới 8
1.3. Đặc điểm sinh học của virus cúm typ A 12
1.3.1. Đặc điểm cấu trúc chung của virus thuộc họ Orthomyxoviridae 12
1.3.2. Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus cúm typ A 13
1.3.3. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm typ A 15
1.3.4. Thành phần hóa học. 17
1.3.5. Quá trình nhân lên của virus 17
1.3.6. Độc lực của virus 19

1.3.7. Danh pháp 20

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

iv
1.3.8. Nuôi cấy và lưu giữ virus cúm gà 21
1.4. Dịch tễ học bệnh cúm gà 21
1.4.1. Phân bố dịch bệnh 21
1.4.2. Động vật cảm nhiễm 21
1.4.3. Động vật mang virus 21
1.4.4. Sự truyền lây 22
1.4.5. Sức đề kháng của virus cúm 23
1.4.6. Mùa vụ phát bệnh 23
1.5. Triệu chứng, bệnh tích của bệnh cúm gia cầm 24
1.5.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm gia cầm 24
1.5.2. Bệnh tích đại thể của bệnh cúm gia cầm 25
1.5.3. Bệnh tích vi thể 25
1.6. Chẩn đoán bệnh 25
1.7. Kiểm soát bệnh 26
1.8. Vaccine cúm gia cầm 27
1.9. Nghiên cứu trong nước về bệnh cúm gia cầm 29
1.10. Các chiến lược phòng chống bệnh cúm gia cầm 31
1.11. Tình hình sử dụng vaccine cúm gia cầm trên thế giới 32
Chƣơng II: VẬT LIỆU, NỘI DUNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU . 34
2.1. Vật liệu dùng trong nghiên cứu 34
2.2. Nội dung nghiên cứu 34
2.3. Phương pháp nghiên cứu 34
2.4. Đối tượng, thời gian, địa điểm nghiên cứu 42
Chƣơng III: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN 43
3.1.1. Tình hình chăn nuôi gia cầm của tỉnh Hà Tây cũ một số năm vừa qua 43

3.1.2. Diễn biến dịch cúm gia cầm tại tỉnh Hà Tây cũ 47
3.2. Kết quả tiêm phòng vaccine cúm gia cầm H
5
N
1
tại tỉnh Hà Tây cũ 51

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

v
3.2.1. Công tác chỉ đạo tiêm phòng vaccine cúm gia cầm của tỉnh Hà
Tây cũ 51
3.2.2. Kết quả tiêm phòng vaccine cúm gia cầm H
5
N
1
tại tỉnh Hà Tây
cũ trong năm 2008 và 2009 51
3.3. Kết quả khảo sát độ an toàn của vaccine cúm gia cầm H
5
N
1
qua lâm sàng 54
3.4. Đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của gà và vịt được tiêm
phòng vaccine cúm H
5
N
1
56
3.4.1.Đáp ứng miễn dịch của gia cầm được tiêm phòng vaccine trong

năm 2008 và 2009 56
3.4.2. Độ dài miễn dịch của gia cầm sau khi tiêm phòng vaccine cúm H
5
N
1
60
3.5. So sánh hiệu giá kháng thể trung bình và tỷ lệ bảo hộ đàn gia cầm
năm 2008, 2009 và 2010 69
3.6. Kết quả giám sát virus trên đàn gia cầm đã được tiêm phòng 72
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 75
Kết luận 75
Đề nghị 75
TÀI LIỆU THAM KHẢO 76


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

vi
DANH MỤC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT

ARN: Acid ribonucleic
C
t
: Cycle threshold
GMT: Geometic Mean Titer
H: Hemagglutinin
HPAI: High Pathogenicity Avian Influenza
KT: Kiểm tra
N: Neuraminidase
NN

0
& PTNN: Nông nghiệp và phát triển Nông thôn
OIE: Office International Epizooties
PBS: Phosphate Buffered Saline
RT - PCR: Reverse Transcription - Polymerase Chain Reaction
RTRT - PCR: Real time Reverse Transcription - Polymerase Chain
Reaction
WHO: World Health Organization
XN: Xét nghiệm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

vii
DANH MỤC BẢNG
Trang
Bảng 1. Trình tự chuỗi của mẫu dò và Primer cho RTRT – PCR phát hiện
cúm gia cầm 37
Bảng 2. Chu kỳ nhiệt của bước phiên mã ngược (RT) dùng cho Quiagen
one step RT - PCR kit 40
Bảng 3. Chu kỳ nhiệt cho tổng hợp gen và các cặp mồi 41
Bảng 3.1: Số gia cầm ở các huyện của tỉnh Hà Tây cũ trong một số năm
vừa qua 44
Bảng 3.2: Thiệt hại do bệnh cúm gia cầm gây ra ở tỉnh Hà Tây cũ 48
Bảng 3.3: Kết quả tỷ lệ tiêm phòng vaccine cúm gia cầm H
5
N
1
năm 2008
và 2009 52
Bảng 3.4: Kết quả theo dõi độ an toàn của vaccine trên đàn gia cầm sau khi

tiêm năm 2008 và 2009 55
Bảng 3.5: Tần số phân bố các mức kháng thể của gia cầm sau khi tiêm
vaccine H
5
N
1
năm 2008 57
Bảng 3.6: Tần số phân bố các mức kháng thể của gia cầm sau khi tiêm
vaccine H
5
N
1
năm 2009 59
Bảng 3.7: Kết quả giám sát đàn gia cầm trước khi tiêm vaccine H
5
N
1
đợt 1
năm 2010 61
Bảng 3.8: Tần số phân bố các mức kháng thể của gia cầm sau khi tiêm
vaccine H
5
N
1
30 ngày của đợt 1 năm 2010 62
Bảng 3.9: Tần số phân bố các mức kháng thể của gia cầm sau khi tiêm
vaccine H
5
N
1

60 ngày của đợt 1 năm 2010 64
Bảng 3.10: Tần số phân bố các mức kháng thể của gia cầm sau khi tiêm
vaccine H
5
N
1
90 ngày của đợt 1 năm 2010 65
Bảng 3.11: Tần số phân bố các mức kháng thể của gia cầm sau khi tiêm
vaccine H
5
N
1
120 ngày của đợt 1 năm 2010 67

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

viii
Bảng 3.12: Tần số phân bố các mức kháng thể của gia cầm sau khi tiêm
vaccine H
5
N
1
150 ngày của đợt 1 năm 2010 68
Bảng 3.13: Kết quả so sánh tỷ lệ bảo hộ của các đàn gia cầm sau khi tiêm
vaccin năm 2008, 2009 và 2010 70
Bảng 3.14: So sánh hiệu giá kháng thể trung bình của các đàn gia cầm sau
khi tiêm vaccine năm 2008, 2009 và 2010 71
Bảng 3.15: Kết quả giám sát lưu hành virus cúm gia cầm trong dịch ngoáy
của gia cầm trên các đàn đã được tiêm phòng cúm H
5

N
1
năm
2008, 2009 và 2010 73


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

ix
DANH MỤC CÁC HÌNH
Trang
Hình 1.1: Dạng virus cúm H
5
N
1
14
Hình 2.1: Kết quả đọc bằng máy Cepheid
®
Smart Cycler 42
Hình 3.1: Biểu đồ tổng đàn gia cầm của tỉnh Hà Tây cũ qua các năm
từ 2001 đến 2009 47
Hình 3.2: Biểu đồ thiệt hại về gia cầm ở các huyện của tỉnh Hà Tây cũ do
dịch cúm gia cầm 50
Hình 3.3: Biểu đồ tỷ lệ tiêm phòng vaccine cúm H
5
N
1
năm 2008 54
Hình 3.4: Biểu đồ tỷ lệ tiêm phòng vaccine cúm H
5

N
1
năm 2009 54
Hình 3.5: Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh của đàn gia
cầm sau tiêm khi tiêm vaccine H
5
N
1
30 ngày 63
Hình 3.6: Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh của đàn gia
cầm sau tiêm khi tiêm vaccine H
5
N
1
60 ngày 65
Hình 3.7: Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh của đàn gia
cầm sau tiêm khi tiêm vaccine H
5
N
1
90 ngày 66
Hình 3.8: Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh của đàn gia
cầm sau tiêm khi tiêm vaccine H
5
N
1
120 ngày 68
Hình 3.9: Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh của đàn gia
cầm sau tiêm khi tiêm vaccine H
5

N
1
150 ngày 69





Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

1

MỞ ĐẦU
1. Đặt vấn đề
Chăn nuôi gia cầm giữ một vị trí quan trọng trong ngành chăn nuôi của
nước ta, nó cung cấp khối lượng sản phẩm lớn thứ hai sau chăn nuôi lợn. Hiện
nay, đàn gia cầm nước ta có 261 triệu con, trong đó có 192 triệu gà; 68,8 triệu
vịt, ngan, ngỗng cung cấp 372,7 nghìn tấn thịt và 4,79 tỷ quả trứng mỗi năm.
Đây là một trong những ngành phục vụ tiêu dùng thế mạnh ở nước ta, đem lại
lợi nhuận cao cho người chăn nuôi. Do đó các dịch bệnh xảy ra đối với gia
cầm đều ảnh hưởng lớn tới ngành chăn nuôi và thu nhập quốc dân, nhất là các
bệnh dịch xảy ra trên quy mô khu vực và quốc tế thì không chỉ là vấn đề của
riêng nước ta mà còn là mối lo ngại của toàn thế giới.
Bệnh cúm gia cầm đã được biết đến từ lâu sau những vụ đại dịch gây ra
cho các đàn gia cầm ở nhiều nước. Hiện nay, bệnh cúm gia cầm thể độc lực
cao (HPAI) đang là mối quan tâm hàng đầu của tất cả các nước trên thế giới.
Dịch bệnh xảy ra đã giết chết hàng chục triệu gia cầm, đồng thời kéo theo đó
là hàng tỷ gia cầm khác bị tiêu hủy bắt buộc để tránh lây lan, gây thiệt hại
nghiêm trọng cho ngành chăn nuôi và kinh tế của các nước có dịch.
Ở Việt Nam, dịch cúm gia cầm xảy ra vào cuối năm 2003 đầu năm

2004 đã gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi gia cầm (khoảng trên 40
triệu gia cầm bị tiêu hủy, thiệt hại kinh tế lên tới hàng nghìn tỷ đồng).
Không những thế, bệnh còn có thể truyền sang các động vật có vú khác và
đặc biệt nguy hiểm hơn là bệnh có thể lây sang người, gây tử vong và ảnh
hưởng đến sức khỏe cộng đồng (trên thế giới có 328 người mắc bệnh cúm
gia cầm và 200 người đã tử vong (trong đó Việt Nam có 47 trường hợp)),
(Phạm Sỹ Lăng và cs, 2004) [19].
Để dập dịch cũng như khống chế dịch tiến tới thanh toán bệnh cúm gia
cầm. Chính phủ và địa phương đã áp dụng hàng loạt các biện pháp như: Ban
hành các văn bản pháp quy; giám sát phát hiện bệnh; tiêu hủy triệt để đàn gia
cầm nhiễm bệnh; vệ sinh tiêu độc; kiểm dịch vận chuyển; kiểm soát giết mổ.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

2
Tuy nhiên, do tập quán chăn nuôi nhỏ lẻ và ý thức chấp hành pháp lệnh thú
y của người dân còn thấp nên dịch bệnh vẫn liên tục xảy ra. Vì vậy, bên cạnh
những biện pháp trên thì việc sử dụng vaccine để phòng bệnh cúm gia cầm
được coi là một biện pháp tích cực để bảo vệ đàn gia cầm. Để có thể đưa ra
những đánh giá sát thực về hiệu quả của việc tiêm vaccine phòng bệnh cúm
gia cầm và khảo sát khả năng bảo hộ của vaccine trong điều kiện thực địa, từ
đó có thể đưa ra những chiến lược phù hợp trong phòng chống và tiến tới
thanh toán dịch cúm gia cầm ở Việt Nam. Xuất phát từ tình hình và yêu cầu
thực tế đó, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Đánh giá đáp ứng miễn dịch
trên đàn gia cầm sau khi tiêm phòng vaccine H
5
N
1
trong chương trình phòng
chống dịch cúm gia cầm tại Hà Nội"

2. Mục tiêu nghiên cứu của đề tài
- Đánh giá thiệt hại của dịch cúm gia cầm năm 2008 - 2009 tại tỉnh Hà
Tây cũ.
- Đánh giá đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của gia cầm đối với
vaccine cúm được sử dụng trong giai đoạn 2008 - 2010 tại tỉnh Hà Tây cũ.
- Giám sát sự lưu hành của virus cúm H
5
N
1
trong đàn gà, vịt được tiêm
phòng vaccine tại tỉnh Hà Tây cũ (thông qua việc xác định hàm lượng kháng
thể virus cúm trên gia cầm, thủy cầm).
- Đánh giá tính khả thi của chương trình tiêm phòng vaccine cúm gia
cầm tại tỉnh Hà Tây cũ.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn
- Các kết quả nghiên cứu đáp ứng miễn dịch sau tiêm phòng vaccine
cúm gia cầm H
5
N
1
cho đàn gà, vịt tại một số hộ chăn nuôi ở các huyện của tỉnh
Hà Tây cũ có thể dùng làm tài liệu tham khảo, bổ sung thêm số liệu vào đánh
giá hiệu quả của việc tiêm phòng trong công tác phòng chống dịch cúm gia
cầm ở Việt Nam.
- Các kết quả thu được là cơ sở định hướng và xây dựng kế hoạch cho
chương trình tiêm phòng vaccine cúm gia cầm trong phạm vi cả nước.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

3

Chƣơng I
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quát về bệnh cúm gia cầm
1.1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm
Bệnh cúm gia cầm hay bệnh cúm gà (Avian Influenza), là một bệnh
truyền nhiễm gây ra bởi virus cúm typ A thuộc họ Orthomyxoviridae với
nhiều subtyp khác nhau (Ito T. and Kawaoka .Y, 1998) [36].
Trước đây bệnh được gọi là bệnh dịch tả gà (Fowl plague), nhưng từ
hội nghị quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm gia cầm tại Beltsville, Mỹ năm
1981 đã thay thế tên này bằng tên bệnh cúm truyền nhiễm cao ở gia cầm
(HPAI) để chỉ virus typ A có độc lực mạnh (Cục thú y, 2004) [6].
Bệnh cúm gia cầm là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm có tốc độ lây lan
nhanh với tỷ lệ chết cao trong đàn gia cầm nhiễm bệnh. Virus gây bệnh cúm
gia cầm chủ yếu là loại H
5
, H
7
và H
9,
gây bệnh cho gà, vịt, ngan, ngỗng, đà
điểu, các loại chim. Virus còn gây bệnh cho cả con người và có thể thành đại
dịch, vì thế bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm hơn bao giờ
hết (Cục Thú y, 2005) [7], Lê Văn Năm, 2004) [20].
1.1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm
Năm 412 trước công nguyên, Hippocrate đã mô tả về bệnh cúm gia
cầm. Năm 1680, một vụ đại dịch cúm đã được mô tả kỹ và từ đó đến nay xảy
ra 31 vụ đại dịch. Trong hơn 100 năm qua đã xảy ra 4 vụ đại dịch cúm vào
các năm 1889, 1918, 1957, 1968 (Cục thú y, 2004) [6].
Năm 1878, ở Italy đã xảy ra một bệnh gây tử vong rất cao ở đàn gia cầm
và được gọi là bệnh dịch tả gà (Fowl plague), bệnh lần đầu tiên được

Porroncito mô tả và ông nhìn nhận một cách sáng suốt rằng tương lai sẽ là một
bệnh quan trọng và nguy hiểm. Năm 1901, Centani và Savunozzi đã đề cập đến
ổ dịch này và xác định được căn nguyên siêu nhỏ qua lọc (Filterable agent) là

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

4
yếu tố gây bệnh. Đến năm 1955 Achafer đã xác định căn nguyên gây bệnh
thuộc nhóm virus cúm typ A thông qua kháng nguyên bề mặt là H
7
N
1
và H
7
N
7

gây chết nhiều gà, gà tây và chim hoang ở Bắc Mỹ, Châu Phi, Trung Cận
Đông (Lê Văn Năm, 2004) [20].
Năm 1963, virus cúm typ A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loài
thủy cầm di trú dẫn nhập virus vào đàn gà. Cuối thập kỷ 60, phân typ H
1
N
1
thấy
ở lợn và có liên quan đến những ổ dịch ở gà tây. Mối liên hệ giữa lợn và gà
tây là dấu hiệu đầu tiên về virus cúm ở động vật có vú có thể lây nhiễm và
gây bệnh cho gia cầm. Những nghiên cứu đều cho rằng virus cúm typ A phân
typ H
1

N
1
đã ở lợn và truyền cho gà tây, ngoài ra phân typ H
1
N
1
ở vịt còn
truyền cho lợn (Cục thú y, 2004) [6].
Năm 1971, Beard đã mô tả khá kỹ virus gây bệnh và đặc điểm bệnh lý
lâm sàng của gà trong các ổ dịch cúm gà, gà tây khá lớn xảy ra ở Mỹ mà
chủng gây bệnh là H
7
N
1
. Từ năm 1960 - 1979, bệnh được phát hiện ở Canada,
Mêhicô, Achentina, Braxin, Nam Phi, Ý, Pháp, Anh, Hà Lan, Australia, Hồng
Kông, Nhật Bản, các nước vùng Trung Cận Đông, các nước thuộc liên hiệp
Anh và Liên Xô cũ (Phạm Sỹ Lăng, 2004) [17].
Các công trình nghiên cứu có hệ thống về bệnh cúm gia cầm lần lượt được
công bố ở Australia năm 1975, ở Anh năm 1979, ở Mỹ năm 1983 - 1984, ở Ailen
năm 1983 - 1984 về đặc điểm sinh học, bệnh học và dịch tễ học, các phương
pháp chẩn đoán miễn dịch và biện pháp phòng chống bệnh (Phạm Sỹ Lăng,
2004) [17].
Sự lây nhiễm từ chim hoang dã sang gia cầm đã có bằng chứng từ
trước năm 1970 nhưng chỉ được công nhận khi xác định được tỷ lệ nhiễm
virus cúm cao ở một số loài thủy cầm di cư (Cục Thú y, 2004) [6].
Từ sau khi phát hiện ra virus cúm typ A, các nhà khoa học thấy rằng
virus cúm có ở nhiều loài chim hoang dã và gia cầm nuôi ở những vùng khác

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

5
nhau trên thế giới. Bệnh xảy ra nghiêm trọng nhất đối với gia cầm thuộc phân
typ H
5
và H
7
như ở Scotland năm 1959 là H
5
N
1
, ở Mỹ năm 1983 - 1984 là
H
5
N
2
(Cục thú y, 2004) [6].
Đến nay, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở khắp các châu lục với mức độ
ngày càng nguy hiểm hơn đối với các loại gia cầm và sức khỏe của cộng
đồng, đã thôi thúc Hiệp hội các nhà chăn nuôi gia cầm tổ chức hội thảo
chuyên đề về bệnh cúm gà. Hội thảo lần đầu tiên tổ chức vào năm 1981, lần
thứ hai tại Ailen năm 1987, lần thứ ba cũng tại Ailen năm 1992. Từ đó đến
nay trong các hội nghị về dịch tễ trên thế giới, bệnh cúm gia cầm luôn là một
trong những nội dung được coi trọng (Lê Văn Năm, 2004) [20].
1.2. Tình hình dịch cúm gia cầm trong nƣớc và trên thế giới
1.2.1. Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam
Ngày 27/12/2003, dịch cúm gia cầm đã xảy ra tại trại gà giống của
Công ty C.P (Thái Lan) ở xã Thủy Xuân Tiên, huyện Chương Mỹ, tỉnh Hà
Tây (cũ) gây ốm chết 8.000 gà trong 4 ngày. Ngày 2/1/2004, Công ty đã tiến
hành tiêu hủy 117.000 gà. Dịch đã nhanh chóng lây lan ra hầu hết các tỉnh trong

cả nước. Tính đến nay, đã có 6 lần dịch cúm gia cầm bùng phát tại Việt Nam:
* Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 đến 30/3/2004: Lần đầu tiên
trong lịch sử nước ta dịch cúm gia cầm xuất hiện vào cuối tháng 12 năm 2003
ở tỉnh Hà Tây (cũ), Long An và Tiền Giang. Dịch lây lan rất nhanh, chỉ trong
vòng 2 tháng, đến ngày 27/2/2004 dịch đã xuất hiện ở 2.574 xã, phường
(chiếm 24,6% số xã, phường), 381 huyện, quận, thị xã (60%) thuộc 57 tỉnh,
thành phố trực thuộc Trung Ương. Các tỉnh xảy ra dịch nặng là Long
An, Tiền Giang, Đồng Tháp, Hà Tây, Hải Dương. Tổng số gà và thuỷ cầm
mắc bệnh, chết và tiêu huỷ hơn 43,9 triệu con, chiếm 16,79% tổng đàn, trong
đó gà chiếm 30,4 triệu con, thuỷ cầm chiếm 13,5 triệu con. Ngoài ra còn có

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

6
14,76 triệu con chim cút và các loại chim khác bị chết và tiêu huỷ.
* Đợt dịch thứ hai từ tháng 4 đến tháng 11/2004: Trong giai đoạn này,
dịch phát ra rải rác với quy mô nhỏ ở các hộ gia đình; bệnh xuất hiện ở 46 xã,
phường tại 32 huyện, quận, thị xã thuộc 17 tỉnh. Thời gian cao điểm nhất là
tháng 7 sau đó giảm dần, đến tháng 11 cả nước chỉ có 1 điểm phát dịch. Tổng
số gia cầm tiêu huỷ trong giai đoạn này là 84.078 con, trong đó 55.999 gà,
8.132 vịt và 19.947 chim cút.
*Đợt dịch thứ ba từ tháng 12/2004 đến tháng 5/2005: Trong khoảng
thời gian này dịch đã xuất hiện ở 670 xã tại 182 huyện thuộc 36 tỉnh, thành
phố (15 tỉnh phía Bắc, 21 tỉnh phía Nam). Số gia cầm tiêu huỷ là 470.495 gà,
825.689 vịt, ngan và 551.029 chim cút. Bệnh xuất hiện ở tất cả các tỉnh, thành

phố thuộc vùng Đồng bằng sông Cửu Long; những tỉnh bị dịch nặng là Long
An, Tiền Giang, Bạc Liêu, Đồng Tháp.
* Đợt dịch thứ tư từ tháng 10/2005 đến tháng 1/2006: Dịch xảy ra ở cả 3
miền với 24 tỉnh, thành tái phát. Trong đó miền Nam có 3 tỉnh (Bạc Liêu,

Đồng Tháp, Long An), miền Trung có 3 tỉnh (Thanh Hóa, Nghệ An, Quảng
Trị) và 18 tỉnh thuộc miền Bắc (Hà Nội, Bắc Giang, Hòa Bình, Thái Bình,
Hưng Yên, Hải Dương, Phú Thọ, Bắc Ninh, Bắc Kạn, Vĩnh Phúc, Hải Phòng,
Sơn La, Quảng Ninh, Yên Bái, Thái Nguyên, Ninh Bình, Cao Bằng và Hà
Giang). Tổng số gia cầm tiêu hủy là 3.972.763 con, trong đó 1.338.378 gà,
2.135.081 thuỷ cầm và loài khác.
* Trong 10 tháng đầu năm 2006 ở Việt Nam không xảy ra dịch, do sự
chỉ đạo phòng dịch quyết liệt của Chính Phủ, Ban chỉ đạo quốc gia và hiệu
quả của chiến dịch tiêm phòng. Đến cuối năm lại xuất hiện các ổ dịch trên
đàn vịt chăn nuôi nhỏ lẻ, chưa tiêm phòng vaccine. Đợt thứ năm bắt đầu và
kéo dài trong suốt năm 2007. Dịch không tập trung mà rải rác, lẻ tẻ ở khắp
nơi và có thể chia thành nhiều đợt. Từ ngày 6/12/2006 đến 7/3/2007 dịch xảy

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

7
ra trên 83 xã, phường của 33 quận, huyện thuộc 10 tỉnh, thành gồm Cà Mau,
Bạc Liêu, Hậu Giang, Cần Thơ, Trà Vinh, Vĩnh Long, Kiên Giang, Sóc
Trăng, Hà Nội và Hải Dương. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là
103.094 con, trong đó có 13.622 gà; 89.472 ngan, vịt. Từ 1/5/2007 đến
23/8/2007, dịch xảy ra ở 167 xã, phường của 10 huyện thị thuộc 23 tỉnh,
thành là Nghệ An, Quảng Ninh, Cần Thơ, Sơn La, Nam Định, Đồng Tháp,
Bắc Giang, Hải Phòng, Ninh Bình, Bắc Ninh, Hà Nam, Vĩnh Phúc, Hưng
Yên, Quảng Nam, Thái Bình, Phú Thọ, Hà Tĩnh, Cao Bằng, Cà Mau, Điện
Biên, Quảng Bình, Thái nguyên và Trà Vinh. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết
và tiêu hủy là 294.894 con (21.525 gà; 264.549 vịt và 8.775 ngan). Sau khi bị
khống chế trong vòng 1 tháng, đến tháng 10/2007 dịch lại tái phát trên địa bàn
các tỉnh Trà Vinh, Quảng Trị, Nam Định, Cao Bằng, Hà Nam và Bến Tre.
* Từ đầu năm 2008 đến nay, đợt dịch thứ 6 xảy ra lẻ tẻ, rải rác với 74
đàn gia cầm tại 57 xã, phường của 40 huyện thị thuộc 21 tỉnh phát dịch. Tổng

số gia cầm tiêu hủy là 60.090 con, trong đó có 23.498 gà, 36.592 thủy cầm
(Văn Đăng Kỳ, 2008) [16].
* Nhận xét về tình hình dịch tễ học:
- Về phân bố địa lí: Các đợt dịch phát ra tập trung ở khu vực Đồng bằng
Sông Cửu Long và Đồng bằng Sông Hồng. Những vùng này có nhiều hệ thống
sông ngòi, kênh rạch, mật độ chăn nuôi cao, tổng đàn gia cầm lớn và việc buôn
bán, vận chuyển, tiêu thụ gia cầm cao hơn các vùng khác.
- Về thời gian xảy ra dịch: Dịch phát ra nặng vào vụ Đông Xuân, cao
điểm vào cuối tháng 1 đầu tháng 2. Trong thời gian này thời tiết thay đổi, độ
ẩm cao, nhiệt độ thường xuống thấp, tạo điều kiện thuận lợi cho virus tồn tại,
phát triển và lây lan. Đồng thời giai đoạn này là lúc mật độ chăn nuôi gia cầm
và hoạt động vận chuyển gia cầm, sản phẩm gia cầm diễn ra sôi động nhất
trong năm cũng là điều kiện thuận lợi cho sự bùng phát và lây lan dịch.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

8
- Về loài mắc bệnh: Ở đợt dịch thứ nhất và thứ hai tỷ lệ gà mắc bệnh
cao hơn vịt, ngan. Nhưng đợt dịch thứ 3 đó có sự thay đổi lớn khi các thống
kê cho thấy tỷ lệ mắc bệnh chết và tiêu hủy ở vịt cao gần gấp hai lần gà. Điều
này cho thấy mầm bệnh đã lây lan, tồn tại trong đàn thủy cầm, có thể tăng độc
lực và bột phát thành đợt dịch thứ ba. Tỷ lệ dương tính huyết thanh ở đàn thủy
cầm tăng từ 15% trong đợt 2 lên 39,6% trong đợt 3.
- Về loại hình, quy mô và mức độ dịch: Dịch phát ra ở tất cả các loại
hình chăn nuôi, tỷ lệ mắc bệnh cao nhất ở loại hình chăn nuôi hỗn hợp các
loài gia cầm (đặc biệt chăn nuôi gà lẫn với vịt) và giảm dần ở những trại
chăn nuôi gà có số lượng lớn. Quy mô của dịch đợt 1 là lớn nhất, trong đợt
2, 3 và 4 mặc dù dịch vẫn xảy ra nhiều tỉnh, thành phố nhưng quy mô đã
giảm nhiều (Trần Hữu Cổn, Bùi Quang Anh, 2005) [5].
1.2.2. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới

Dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở rất nhiều nơi trên thế giới. Vụ dịch xảy
ra lần đầu tiên ở gia cầm được ghi nhận vào năm 1878 với tỷ lệ chết cao được
gọi là bệnh “ Dịch tả gia cầm”.
Năm 1959 bệnh xảy ra trên đàn gà ở Scotland do virus cúm A H
5
gây ra
(Văn Đăng Kỳ, 2008) [6]. Nhiều tác giả đã cho rằng bệnh dịch nghiêm trọng
nhất xảy ra đối với gia cầm là những chủng gây bệnh có độc lực cao thuộc
subtyp H
5
và H
7
, như ở Scotland năm 1959 là H
5
N
1
, ở Mỹ năm 1983 - 1984 là
H
5
N
2
(Swayne D. E and Suarez D. L, 2003) [50].
Năm 1963, virus cúm typ A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loài
thuỷ cầm di trú lây truyền virus vào đàn gà.
Từ cuối năm 2003, dịch cúm gia cầm đã xảy ra với quy mô lớn, diễn
biến hết sức phức tạp và tốc độ bùng phát rất nhanh ở các nước Châu Á và đã
lan sang các quốc gia khác.
Cuối tháng 02/2004 đó có rất nhiều nước và vùng lãnh thổ công bố
dịch cúm gia cầm do virus H
5

N
1
gây ra trong đó có: Hàn Quốc, Thái Lan,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

9
Nhật Bản, Lào, Campuchia, Indonesia, Malaysia, Trung Quốc, Hồng Kông và
Việt Nam (Tô Long Thành, 2004) [22].
Bên cạnh các ổ dịch do virus cúm H
5
N
1
nêu trên, còn có một số nước
và vùng lãnh thổ cũng có các ổ dịch cúm gia cầm do các chủng virus khác
gây ra như Pakistan do chủng H
7
N
3
và H
9
N
2
, Canada do chủng H
7
N
3
, Mỹ do
chủng H
7

N
2
, Nam Phi do chủng H
6
và H
5
N
2
, Triều Tiên do chủng H
7
, Ai Cập
do chủng H
10
N
7
.
Sau khi dịch cúm gia cầm bùng phát một số nước công bố khống chế
được dịch, một số nước lại bị tái phát trở lại, đây là lần đầu tiên trong lịch sử
dịch cúm gia cầm xảy ra nhanh trên diện rộng và diễn biến phức tạp ở các
nước Châu Á.
Đến giữa năm 2005, dịch cúm gia cầm do H
5
N
1
bắt đầu xuất hiện tại
Kazăkstan, Nga rồi nhanh chóng lan rộng sang các nước khác ở khu vực
Châu Âu như Rumani, Hy Lạp, Thổ Nhĩ Kỳ, Azecbaijan, rồi tràn sang Châu
Phi và các nước khác thuộc khu vực Châu Á như ở vùng Vịnh, Trung Quốc
và Iraq. Theo Đỗ Ngọc Thuý (2007) [27], chính dòng virus mới Âu - Phi là
thủ phạm đã gây ra các trường hợp tử vong cho người Ai Cập và Iraq vào

năm 2006.
Theo thống kê của Tổ chức Dịch tễ Thế giới - OIE (2006) [47], tính
đến ngày 2 tháng 8 năm 2006 chủng virus độc lực cao H
5
N
1
đã có mặt tại 51
quốc gia và vùng lãnh thổ trên hầu hết các Châu lục, tập trung chủ yếu ở
Châu Á và Châu Âu.
Năm 1977, ở Minesota đã phát hiện dịch trên gà tây do chủng H
7
N
7
.
Năm 1983 - 1984, ở Mỹ, dịch cúm gà xảy ra do chủng virus H
5
N
2
ở 3
bang Pensylvania, Virginia, Newtersey làm chết và phải tiêu huỷ hơn 19 triệu
gia cầm. Cũng trong thời gian này, tại Ireland người ta đã phải tiêu huỷ 270 nghìn
con vịt tuy không có triệu chứng lâm sàng nhưng đã phân lập được virus cúm
chủng độc lực cao để loại trừ bệnh một cách hiệu quả, nhanh chóng.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

10
Năm 1986, ở Australia dịch cúm gà xảy ra tại bang Victoria do
chủng H
5

N
2
.
Năm 1997, ở Hồng Kông dịch cúm gà xảy ra do virus cúm typ A
subtyp H
5
N
1
. Toàn bộ đàn gia cầm của lãnh thổ này đã bị tiêu hủy vì đã gây
tử vong cho con người (Cục thú y, 2004) [6]. Như vậy đây là lần đầu tiên
virus cúm gia cầm đã vượt “rào cản về loài” để lây cho người ở Hồng kông
làm cho 18 người nhiễm bệnh, trong đó có 6 người chết.
Năm 2003, ở Hà Lan dịch cúm gia cầm xảy ra với quy mô lớn do chủng
H
7
N
7
, 30 triệu gia cầm bị tiêu huỷ, 83 người lây nhiễm và 1 người chết, gây
thiệt hại về kinh tế hết sức nghiêm trọng (Phạm Sỹ Lăng, 2004) [18].
Cuối năm 2003 đầu năm 2004 đã có 11 quốc gia ở Châu Á thông báo
có dịch cúm là Nhật Bản, Hàn Quốc, Thái Lan, Lào, Campuchia, Inđônêxia,
Trung Quốc, Hồng Kông, Đài loan, Việt Nam và Pakistan.
Từ cuối năm 2003 đến nay dịch cúm gia cầm diễn biến hết sức phức
tạp, đã có hơn 50 nước trên thế giới phát hiện thấy virus cúm gia cầm, dịch đã
tái xuất hiện trở lại ở một số quốc gia như Việt Nam, Thái Lan
- Hàn Quốc: Dịch cúm gia cầm xảy ra từ ngày 12/12/2003 đến ngày
24/3/2004 do chủng virus H
5
N
1

gây bệnh cho gà. Đợt dịch thứ 2 kết thúc ngày
10/12/1004 do chủng virus H
5
N
2
gây ra.
- Nhật Bản: Dịch cúm gia cầm H
5
N
1
phát ra ngày 12/1/2004 đến ngày
5/3/2004, đã tiêu huỷ 275.000 gà. Đợt dịch thứ 2 xảy ra từ ngày 1/7/2005 đến
ngày 9/12/2005 do chủng virus H
5
N
2
gây bệnh cho gà.
- Thái Lan: Ổ dịch đầu tiên được xác định vào ngày 23/1/2004 ở tỉnh
Chiang Ma do chủng virus H
5
N
1
gây bệnh cho gà, vịt, ngỗng, chim cút, gà tây,
cò, hổ. Đợt dịch thứ 2 từ ngày 3/7/2004 đến 14/2/2005. Sau đó dịch vẫn xảy ra
rải rác, ngày 17/3/2005 dịch xảy ra trên một đàn gà 50 con ở tỉnh Sukhothai.
Tháng 8/2006 dịch đã tái phát trở lại ở gia cầm và ở người.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

11

- Campuchia: Dịch H
5
N
1
xảy ra từ ngày 24/1/2004, ổ dịch cuối cùng
được ghi nhận vào tháng 4/2005, virus gây bệnh cho gà, vịt, ngỗng, gà tây, gà
nhật, chim hoang.
- Lào: Dịch H
5
N
1
bắt đầu xuất hiện từ 27/1/2004 đến 13/2/2004 ở 3
tỉnh, đã tiêu huỷ hơn 155.000 gà.
- Inđônêxia: Ổ dịch đầu tiên xuất hiện ngày 6/2/2004, đợt dịch thứ hai
xảy ra ngày 25/11/2005 do chủng virus H
5
N
1
gây bệnh cho gà, vịt, chim cút
và lợn (lợn không có triệu chứng lâm sàng).
- Trung Quốc: Ổ dịch đầu tiên phát hiện ngày 6/2/2004, virus phân lập
từ gà, vịt, ngỗng, chim cút, bồ câu, chim trĩ, thiên nga đen, ngỗng đầu
khoang, mòng đầu đen, mòng đầu nâu, vịt lông đỏ và chim cốc.
- Malaysia: Ổ dịch đầu tiên phát hiện ngày 19/8/2004 ở tỉnh Kalantan,
đợt dịch thứ hai phát ra ngày 22/11/2004, số gia cầm tiêu huỷ trên 18.000 con.
Trong tháng 7 và tháng 8 năm 2006, dịch xảy ra rất nặng nề trên người.
- Hồng Kông: Dịch xảy ra ngày 26/1/2004, ca bệnh cuối cùng ghi nhận vào
ngày 10/1/2005, virus được phân lập từ chim cắt, diệc xám, diệc Trung Quốc.
- Pakistan: Ổ dịch đầu tiên ghi nhận ngày 28/1/2004 do các subtyp H
7

N
3
và
H
9
N
2
xảy ra trên gà tây, ổ dịch cuối cùng được ghi nhận vào tháng 11/2005.
- Canada: Dịch cúm gia cầm xảy ra do các subtyp H
7
N
3
, H
3
, H
5
, H
5
N
2
ở
gà, gà tây vào các ngày 19/2/2004 và 9/3/2004. Ca bệnh cuối cùng được ghi
nhận vào ngày 22/11/2005.
- Hoa Kỳ: Một ổ dịch cúm gia cầm H
7
N
2
(chủng virus độc lực thấp)
duy nhất xảy ra trên gà vào ngày 11/2/2004 tại bang Delaware.
- Nam Phi: Một ổ dịch cúm H

6
xảy ra ở gà công nghiệp và kết thúc
ngày 25/3/2004; một ổ dịch khác do H
5
N
2
xảy ra ngày 6/8/2004 ở đà điểu và
kết thúc vào đầu tháng 12/2004.
- Ai Cập: Trong năm 2004, đã phát hiện một ổ dịch H
10
N
7
trên vịt
hoang dã.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

12
- Cộng hoà dân chủ nhân dân Triều Tiên: Từ ngày 25/2 - 26/3/2005
dịch cúm gia cầm H
7
đã xảy ra ở Bình Nhưỡng.
- Cuối tháng 3/2005, tại Myanmar đã phát hiện hàng ngàn gà chết nghi
bệnh cúm gia cầm, tuy nhiên đến nay chưa có báo cáo xác định bệnh cúm xảy ra.
- Kazăctan: Ổ dịch đầu tiên được ghi nhận ngày 2/8/2005 do subtyp
H
5
N
1
gây bệnh cho ngỗng, vịt. Ổ dịch cuối cùng được ghi nhận vào ngày

19/8/2005.
- Nga: Ổ dịch đầu tiên được ghi nhận ngày 24/7/2005 do subtyp H
5
N
1

gây bệnh cho gà, gà tây, ngỗng, vịt. Ổ dịch cuối cùng được ghi nhận vào ngày
19/12/2005.
- Rumani: Ổ dịch đầu tiên được ghi nhận ngày 22/10/2005 do subtyp
H
5
N
1
gây bệnh cho gà, gà tây, vịt, thiên nga, diệc. Ổ dịch cuối cùng được ghi
nhận vào ngày 21/12/2005.
- Ukraina: Ổ dịch đầu tiên được ghi nhận ngày 8/12/2005 do subtyp H5N1
gây bệnh cho gà. Ổ dịch cuối cùng được ghi nhận vào ngày 17/12/2005 (Tô Long
Thành, 2004 [22], Tô Long Thành, 2006 [23]).
1.3. Đặc điểm sinh học của virus cúm typ A
1.3.1. Đặc điểm cấu trúc chung của virus thuộc họ Orthomyxoviridae
Virus cúm gia cầm thuộc họ Orthomyxoviridae, có vỏ với bộ gen là
ARN cực âm một sợi. Sợi ARN chia làm 8 mảnh và nối với nhau nhờ các
protein có vỏ bọc. Virus được bọc bên ngoài bằng các Protein và có màng
Lipid ở ngoài cùng. Bề mặt ngoài màng phủ bằng 2 hệ thống Protein có các
phản ứng ngưng kết hồng cầu và phản ứng trung hoà được kết hợp với nhau
một cách riêng biệt (Kawaoka, 1991[38], Kawaoka, 1988 [39]).
Họ Orthomyxoviridae gồm có 3 nhóm virus là:
+ Nhóm virus cúm A: Gây bệnh cho mọi loài chim, một số động vật có
vú và cả con người.
+ Nhóm virus cúm B: Chỉ gây bệnh cho người.

+ Nhóm virus cúm C: Gây bệnh cho người, lợn.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

13
Virus thuộc họ Orthomyxoviridae có đặc tính cấu trúc chung là hệ gen
chứa ARN một sợi, có cấu trúc là sợi âm được kí hiệu là ss (-) ARN
(Negative Single Stranded ARN). Sợi âm ARN của hệ gen có độ dài từ
10.000 - 15.000 nucleotid (tùy loại virus), mặc dù nối với nhau thành một sợi
ARN liên tục, nhưng hệ gen lại chia thành 6 - 8 phân đoạn (segment), mỗi
phân đoạn là một gen chịu trách nhiệm mã hóa cho mỗi loại protein của virus.
Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối, độ dài đường kính khoảng 80 - 120
nm. Vỏ virus có bản chất protein, có nguồn gốc từ nguồn tế bào mà virus đó gây
nhiễm, bao gồm một số protein được Glycosyl hóa (Glycoprotein) và một số
protein dạng trần không được Glycosyl hóa (non Glycosylated protein).
Protein bề mặt có cấu trúc từ các loại Glycoprotein, đó là những gai, mấu có độ
dài 10 - 14 nm, đường kính 4 - 6 nm. Nucleocapsid bao bọc lấy nhân virus là
tập hợp của nhiều protein phân đoạn, cấu trúc đối xứng xoắn, kích thước 130 -
150 nm, tạo viền (lớp) ở giới hạn cuối của mỗi phân đoạn và liên kết với nhau
qua cầu nối peptid. Phân tử lượng của hạt virus vào khoảng 250 triệu dalton
(Lê Thanh Hoà, 2004 [13], Muphy B. and Webter R. G., 1996 [45]).
1.3.2. Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus cúm typ A
Phân bố trên bề mặt của virus là loại protein gây ngưng kết hồng cầu có tên
gọi là Hemagglutinin (HA) và một loại enzyme phá hủy thụ thể của virus có tên gọi
Neuraminidae (NA), chúng là các glycoprotein riêng biệt (Kawaoka, 1988) [39].
Hạt virion có cấu trúc là acid ribonucleic sợi âm ở dạng đơn, độ dài
13.500 nucleotid chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau mã hóa cho 10 loại protein
khác nhau của virus là HA, NA, NP, M
1
, M

2
, BP
1
, BP
2
, PA, NS
1
, NS
2
. Tám
phân đoạn của sợi ARN có thể tách và phân biệt rõ ràng nhờ phương pháp
điện di (Muphy B. and Webter R. G., 1996) [45].
Qua kính hiển vi điện tử, các virus họ Orthomyxoviridae có dạng gần như
hình cầu hoặc các hạt mỏng, đường kính chung của hạt virus từ 80 - 100 nm.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên .v

14


Hình 1.1: Dạng virus cúm H
5
N
1



- Phân đoạn 1 - 3: Mã hóa cho protein PB
1
, PB

2
và PA là enzyme
polymerase tổng hợp acid ribonucleic nguyên liệu cho hệ gen và các ARN thông
tin tổng hợp protein của virus (Biswas S. K. and Nayak D. P., 1996) [28].
- Phân đoạn 4: Mã hóa cho protein Hemagglutinin (HA) là một protein
bề mặt cắm gốc vào bên trong, có chức năng bám dính vào thụ thể của tế bào,
có khả năng gây ngưng kết hồng cầu, có khả năng hợp nhất vỏ virus với
màng tế bào nhiễm và tham gia vào phản ứng trung hòa virus. HA là
polypeptid gồm 2 chuỗi HA
1
và HA
2
nối với nhau bằng đoạn Oligopeptid
ngắn, thuộc loại hình mô typ riêng đặc trưng cho các subtyp H (H
1
- H
16
)
trong tái tổ hợp tạo nên biến chủng. Mô typ của chuỗi Oligopeptid này chứa
một số acid amin cơ bản làm khung, thay đổi đặc hiệu theo từng loại hình
subtyp H. Sự thay đổi thành phần của chuỗi nối quyết định độc lực của virus
thuộc biến chủng mới (Lê Thanh Hoà, 2004 [13], Bosch F. X. at al, 1979
[29], Horimoto T. and Kawaoka Y., 1995 [35], Vey M. at al, 1992 [51]).
- Phân đoạn 5: Mã hóa cho protein Nucleoprotein (NP) một loại protein
được Phosphoryl hóa, có biểu hiện tính kháng nguyên đặc hiệu theo nhóm
(Group - Specific), tồn tại trong hạt virion trong dạng liên kết với mỗi phân
đoạn ARN nên loại NP còn được gọi là Ribonucleoprotein (Lê Thanh Hoà,
2004 [13], Bucker White and Muphy B. R., 1998 [30]).