nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm và sự đáp ứng miễn dịch của gà, vịt đối với vaccine h5n1 tại tỉnh thái nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM





VŨ THỊ TUYẾT NHUNG



Tên đề tài:

“NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ BỆNH CÚM GIA CẦM
VÀ SỰ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CỦA GÀ, VỊT ĐỐI VỚI VACXIN H5N1
TẠI TỈNH THÁI NGUYÊN”


LUẬN VĂN THẠC SỸ KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP




CHUYÊN NGÀNH: THÚ Y
Mã ngành: 60 62 50

Người hướng dẫn khoa học:
1. PGS.TS. Tô Long Thành
2. TS. Nguyễn Quang Tính






Thái Nguyên - 2011

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN



ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM







VŨ THỊ TUYẾT NHUNG



Tên đề tài:

“NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ BỆNH CÚM GIA
CẦM VÀ SỰ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CỦA GÀ, VỊT ĐỐI VỚI
VACXIN H5N1 TẠI TỈNH THÁI NGUYÊN”




LUẬN VĂN THẠC SỸ KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP















Thái Nguyên - 2011


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

1
56

MỞ ĐẦU

1. Tính cấp thiết của đề tài
Bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao (HPAI) là một bệnh truyền nhiễm
nguy hiểm, có tốc độ lây lan rất nhanh với tỉ lệ gây chết cao trong đàn gia cầm
nhiễm bệnh. Bệnh do virus cúm typ A thuộc họ Orthomyxoviridae với nhiều
phân typ khác nhau gây nên. Virus gây bệnh cho gà, vịt, ngan, ngỗng, đà điểu,
các loài chim và còn gây bệnh cho cả con ngƣời. Với những tính chất nguy
hiểm của bệnh, Tổ chức Thú y Thế giới (OIE) xếp bệnh vào Bảng A - Bảng
danh mục các bệnh truyền nhiễm nguy hiểm nhất.
Bệnh xảy ra khắp nơi trên thế giới, gây thiệt hại nặng nề về kinh tế, có
thể ảnh hƣởng đến tình hình chính trị và xã hội. Virus cúm gia cầm là virus
ARN phân mảnh có 2 kháng nguyên bề mặt H (từ H1 đến H16) và N (từ N1
đến N9) có vai trò quan trọng trong sinh bệnh học và miễn dịch học (Tô Long
Thành và cs, 2009)[39]
Hiện nay, dịch cúm gia cầm đang là mối quan tâm và là điều đáng lo
ngại trên phạm vi toàn cầu, đến nay đã có hơn 50 nƣớc trên thế giới xuất hiện
dịch, dịch có chiều hƣớng diễn biến rất phức tạp.
Tại Việt Nam, dịch cúm gia cầm xuất hiện bất ngờ vào cuối năm 2003,
trong khi chăn nuôi gia cầm chủ yếu rải rác ở các nông hộ. Đây là một loại
bệnh dịch mới, lây lan rất nhanh.
Sau khi dịch cúm gia cầm xảy ra tại nƣớc ta, Ban Chỉ đạo Phòng chống
dịch Quốc gia đã nghiên cứu, áp dụng nhiều biện pháp, trong đó có biện pháp
tiêm phòng vaccine cho đàn gia cầm trong cả nƣớc. Việc áp dụng tiêm phòng
vaccine cho đàn gia cầm đƣợc coi nhƣ một giải pháp, một công cụ hỗ trợ tích
cực để ngăn chặn, khống chế và thanh toán bệnh cúm gia cầm ở những vùng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

2

56
bị nhiễm bệnh. Theo quan điểm của OIE, FAO, WHO, vaccine nên sử dụng
nhƣ một biện pháp chiến lƣợc toàn diện phòng chống bệnh cúm gia cầm. Trong
năm 2010, Thái Nguyên cũng sử dụng vaccine H5N1 của Trung Quốc để tiêm
phòng cho đàn gia cầm trong toàn tỉnh.
Nhiều kết quả nghiên cứu đã cho thấy, với cùng một loại vaccine nhƣng
khi tiêm phòng đại trà tại các địa phƣơng khác nhau thì cho đáp ứng miễn
dịch với đàn gia cầm cũng khác nhau. Vì vậy, nghiên cứu khả năng đáp ứng
miễn dịch của gia cầm với vaccine H5N1 ngoài thực địa tại tỉnh Thái Nguyên
để biết hiệu quả phòng bệnh của vaccine, tỷ lệ bảo hộ và độ dài miễn dịch của
gia cầm, từ đó xác định thời gian tiêm nhắc lại phù hợp nhằm nâng cao hiệu
quả của vaccine là hết sức cần thiết.
Xuất phát từ yêu cầu cấp bách của thực tiễn sản xuất, chúng tôi tiến
hành đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm và sự
đáp ứng miễn dịch của gà, vịt đối với vaccine H5N1 tại tỉnh Thái Nguyên”.
2. Mục tiêu của đề tài
- Xác định đƣợc một số đặc điểm bệnh cúm gia cầm ở tỉnh Thái Nguyên.
- Đánh giá đƣợc khả năng đáp ứng miễn dịch của gà và vịt đƣợc tiêm
vaccine H5N1 tại tỉnh Thái Nguyên.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn
- Các kết quả nghiên cứu tại Thái Nguyên nhằm cung cấp, bổ sung và
hoàn thiện các thông tin về bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam.
- Có biện pháp tổ chức tiêm vaccine cúm gia cầm đại trà cho đàn gia cầm
của tỉnh Thái Nguyên để đạt đƣợc kết quả cao nhất. Từ đó rút ra đƣợc những
kinh nghiệm tiêm phòng trong thực tế cho tỉnh nói riêng và cho cả nƣớc nói
chung.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

3

56
- Xây dựng kế hoạch tiêm phòng vaccine cúm trên địa bàn của tỉnh
trong thời gian tiếp theo.
4. Địa điểm nghiên cứu
Phòng virus- Trung tâm Chẩn đoán Thú y TW, Trung tâm Thú y vùng
Hà Nội, các cơ sở và hộ chăn nuôi gia cầm của tỉnh Thái Nguyên, các Trạm
thú y của tỉnh Thái Nguyên, Chi Cục Thú y tỉnh Thái Nguyên.
5. Thời gian
Từ tháng 10 năm 2010 đến tháng 10 năm 2011.




















Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

4
56
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. GIỚI THIỆU CHUNG VỀ BỆNH CÚM GIA CẦM
Bệnh cúm ở gia cầm - bệnh cúm gà (Avian influenza), là một bệnh
truyền nhiễm gây ra bởi virus cúm typ A thuộc họ Orthomyxoviridae với
nhiều subtyp khác nhau (Ito và Kawoaka, 1998) [56].
Trƣớc đây bệnh còn đƣợc gọi là bệnh dịch tả gà (Fowl plague), nhƣng
từ Hội nghị Quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm gia cầm tại Beltsville (Mỹ),
năm 1981 đã thay thế tên này bằng tên bệnh cúm động lực cao ở gia cầm
(Highly Pathogenic Avian Influenza viết tắt là HPAI) để chỉ virus cúm typ A
có độc lực cao (Cục Thú y, 2004) [6].
Bệnh cúm gia cầm HPAI là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, có tốc độ
lây lan rất nhanh với tỉ lệ chết cao trong đàn gia cầm nhiễm bệnh. Virus gây
bệnh cúm gia cầm chủ yếu là loại H5, H7 và H9, gây bệnh cho gà, vịt, ngan,
ngỗng, đà điểu, các loại chim. Virus còn gây bệnh cho cả con ngƣời và có thể
thành đại dịch, vì thế bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm
hơn bao giờ hết (Cục Thú y, 2005) [7], (Lê Văn Năm, 2004) [28].
1.2. LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM
Năm 412 trƣớc công nguyên, Hippocrate đã mô tả về một bệnh ở gà
nhƣ bệnh cúm hiện nay. Năm 1680 một vụ đại dịch cúm đã đƣợc mô tả kỹ và
từ đó đến nay đã xảy ra 31 vụ đại dịch. Trong hơn 100 năm qua đã xảy ra 4 vụ
đại dịch cúm vào các năm 1889, 1918, 1957, 1968 (Cục Thú y, 2004) [6].
Năm 1878 ở Italy đã xảy ra một bệnh gây tử vong rất cao ở đàn gia cầm
và đƣợc gọi là bệnh dịch tả gia cầm (Fowl plague), bệnh lần đầu tiên đƣợc
Porroncito mô tả và ông nhìn nhận một cách sáng suốt rằng tƣơng lai sẽ là

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

5
56
một bệnh quan trọng và nguy hiểm. Năm 1901, Centanni và Savunozzi đã đề
cập đến ổ dịch này và xác định đƣợc căn nguyên siêu nhỏ qua lọc (Filterable
agent) là yếu tố gây bệnh. Đến năm 1955, Achafer đã xác định đƣợc căn
nguyên gây bệnh thuộc nhóm virus cúm typ A thông qua kháng nguyên bề
mặt là H7N1 và H7N7 gây chết nhiều gà, gà tây và chim hoang ở Bắc Mỹ,
Nam Mỹ, Châu Phi, Trung Cận Đông (Lê Văn Năm, 2004) [28].
Năm 1963, virus cúm typ A đƣợc phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loài
thuỷ cầm di trú dẫn nhập virus vào đàn gà. Cuối thập kỷ 60, phân typ H1N1
thấy ở lợn và có liên quan đến những ổ dịch ở gà tây. Mối liên hệ giữa lợn và
gà tây là những dấu hiệu đầu tiên về virus cúm ở động vật có vú có thể lây
nhiễm và gây bệnh cho gia cầm. Những nghiên cứu đều cho rằng virus cúm
typ A phân typ H1N1 đã ở lợn và truyền cho gà tây, ngoài ra phân typ H1N1
ở vịt còn truyền cho lợn (Cục Thú y, 2004) [6].
Năm 1971, Beard đã mô tả khá kỹ virus gây bệnh và đặc điểm bệnh lý
lâm sàng của gà trong các ổ dịch cúm gà, gà tây khá lớn xảy ra ở Mỹ mà
chủng gây bệnh là H7N1. Từ năm 1960 - 1979 bệnh đƣợc phát hiện ở Canada,
Mehico, Achentina, Braxin, Nam Phi, Ý, Pháp, Anh, Hà Lan, Australia, Hồng Kông,
Nhật Bản, các nƣớc vùng Trung Cận Đông, các nƣớc thuộc liên hiệp Anh và
Liên Xô (Đào Yến Khanh, 2005) [24].
Các công trình nghiên cứu có hệ thống về bệnh cúm gia cầm lần lƣợt
đƣợc công bố ở Australia năm 1975, ở Anh năm 1979, ở Mỹ năm 1983 -
1984, ở Ailen năm 1983 - 1984 về đặc điểm sinh học, bệnh học và dịch tễ
học, các phƣơng pháp chẩn đoán miễn dịch và biện pháp phòng chống bệnh
(Đào Yến Khanh, 2005) [24].
Sự lây nhiễm từ chim hoang dã sang gia cầm đã có bằng chứng từ trƣớc
năm 1970 nhƣng chỉ đƣợc công nhận khi xác định đƣợc tỉ lệ nhiễm virus cúm

cao ở một số loài thuỷ cầm di trú (Cục Thú y, 2004) [6].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

6
56
Từ sau khi phát hiện ra virus cúm typ A, các nhà khoa học thấy rằng
virus cúm có ở nhiều loài chim hoang dã và gia cầm nuôi ở những vùng khác
nhau trên thế giới. Bệnh xảy ra nghiêm trọng nhất với gia cầm thuộc phân typ
H5 và H7 nhƣ ở Scotland năm 1959 là H5N1, ở Mỹ năm 1983 - 1984 là
H5N2 (Cục Thú y, 2004) [6].
Đến nay, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở khắp các châu lục với mức độ
ngày càng nguy hiểm hơn đối với các loài gia cầm và sức khoẻ của cộng
đồng, đã thôi thúc Hiệp hội các nhà chăn nuôi gia cầm tổ chức hội thảo
chuyên đề về bệnh cúm gà. Hội thảo lần đầu tiên tổ chức vào năm 1981, lần
thứ 2 tại Ailen năm 1987, lần thứ 3 cũng tại Ailen năm 1992. Từ đó đến nay
trong các hội nghị về dịch tễ trên thế giới, bệnh cúm gia cầm luôn là một
trong những nội dung đƣợc coi trọng (Lê Văn Năm, 2004) [28].
1.3. TÌNH HÌNH DỊCH CÚM GIA CẦM TRÊN THẾ GIỚI VÀ TRONG NƢỚC
1.3.1. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới
Virus cúm gia cầm phân bố khắp toàn cầu, vì vậy dịch bệnh đã xảy ra ở
nhiều nƣớc trên thế giới.
Năm 1983 - 1984 ở Mỹ, dịch cúm gà xảy ra do chủng virus H5N2 ở 3
bang Pensylvania, Virginia, Newtersey làm chết và tiêu huỷ hơn 19 triệu gà
(Phạm Sỹ Lăng, 2004) [25]. Cũng trong thời gian này tại Ireland ngƣời ta đã
phải tiêu huỷ 270 nghìn con vịt tuy không có triệu chứng lâm sàng nhƣng đã
phân lập đƣợc virus cúm chủng độc lực cao (HPAI) để loại trừ bệnh một cách
hiệu quả, nhanh chóng.
Năm 1977 ở Minesota đã phát hiện dịch trên gà tây do chủng H7N7.
Năm 1 986 ở Australia dịch cúm gà xảy ra tại bang Victoria do chủng H5N2.

Năm 1997 ở Hồng Kông dịch cúm gà xảy ra do virus cúm typ A subtyp
H5N1. Toàn bộ đàn gia cầm của lãnh thổ này đã bị tiêu diệt vì đã gây tử vong
cho con ngƣời (Cục Thú y, 2004) [6]. Nhƣ vậy đây là lần đầu tiên virus cúm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

7
56
gia cầm đã vƣợt “rào cản về loài” để lây cho ngƣời ở Hồng Kông làm cho 18
ngƣời nhiễm bệnh, trong đó có 8 ngƣời chết.
Năm 2003, ở Hà Lan dịch cúm gia cầm xảy ra với quy mô lớn do chủng
H7N7 gây ra, 30 triệu gia cầm bị tiêu huỷ, 83 ngƣời lây nhiễm và 1 ngƣời
chết, gây thiệt hại về kinh tế hết sức nghiêm trọng (Phạm Sỹ Lăng, 2004)
[26].
Từ cuối năm 2003 - 2005 đã có 11 nƣớc và vùng lãnh thổ xuất hiện
dịch cúm gia cầm H5N1 gồm Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Campuchia,
Lào, Indonesia, Trung Quốc, Malaysia, Hồng Kông và Việt Nam. Ngoài ra có
7 nƣớc và vùng lãnh thổ khác có dịch cúm gia cầm các chủng khác là
Pakistan, Hoa Kỳ, Canada, Nam Phi, Ai Cập, Cộng hoà Dân chủ Nhân dân
Triều Tiên và Đài Loan. Vào cuối tháng 3/2005 tại Myanmar đã phát hiện
hàng ngàn gà chết nghi bệnh cúm gia cầm. Tính đến nay, đã có tổng cộng 55
nuớc và vùng lãnh thổ bùng phát dịch cúm làm 250 triệu con gia cầm bị chết
hoặc tiêu hủy bắt buộc. Bệnh cúm cũng lây sang ngƣời với 258 trƣờng hợp
nhiễm bệnh và 154 ngƣời đã chết (Lê Văn Năm, 2004) [27].
1.3.2. Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam
Cuối năm 2003, dịch cúm gia cầm phát ra tại trại gà giống của Công ty
C.P (Thái Lan) ở xã Thuỷ Xuân Tiên, huyện Chƣơng Mỹ, tỉnh Hà Tây, gây ốm
và chết 8.000 gà trong 4 ngày. Ngày 02/01/2004, Công ty đã tiến hành tiêu huỷ
100.000 gà. Dịch đã nhanh chóng lay lan ra hầu hết các tỉnh trong cả nƣớc.
Để thuận lợi cho việc đánh giá về dịch tễ học có thể chia quá trình dịch

từ khi xuất hiện vào cuối năm 2003 đến nay thành 6 đợt dịch nhƣ sau:
* Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 đến 30/3/2003: Cuối năm 2003,
dịch cúm gia cầm thể độc lực cao với tác nhân gây bệnh là virus cúm H5N1
xảy ra ở Việt nam. Đây là lần đầu tiên trong lịch sử nƣớc ta dịch cúm gia cầm
xuất hiện ở Hà Tây, Long An và Tiền Giang, vì thế nó có thể đƣợc coi là một

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

8
56
bệnh mới ở gia cầm. Dịch lây lan một cách nhanh chóng cùng một lúc ở nhiều
địa phƣơng khác nhau, đã gây thiệt hại lớn cho ngƣời chăn nuôi gia cầm. Chỉ
trong vòng 2 tháng, đến ngày27/02/2004 dịch đã xuất hiện ở 2.574 xã,
phƣờng (chiếm 24,6%) thuộc 381 huyện, quận, thị xã (chiếm 60%) của 57
tỉnh, thành phố trong cả nƣớc. Tổng số gia cầm bị mắc bệnh, chết và tiêu hủy
hơn 43,9 triệu con, chiếm 16,8% tổng đàn, trong đó gà là 30,4 triệu con; thủy
cầm là 13,5 triệu con. Ngoài ra còn có 14,76 triệu con chim cút và các loại
chim khác bị chết và bị tiêu huỷ.
* Đợt dịch thứ hai từ tháng 4 đến tháng 11 năm 2004: Dịch cúm gia
cầm thể độc lực cao đã tái xuất hiện vào giữa tháng 4 năm 2004 ở một số tỉnh
thuộc Đồng bằng sông Cửu Long. Bệnh chủ yếu xuất hiện ở các hộ chăn nuôi
nhỏ lẻ và hầu nhƣ không có trại chăn nuôi qui mô lớn nào bị nhiễm bệnh.
Dịch có khuynh hƣớng xuất hiện ở những vùng có chăn nuôi nhiều thủy cầm.
Dịch đã xảy ra ở 46 xã phƣờng của 32 quận, huyện, thị xã thuộc 17 tỉnh. Thời
gian cao điểm nhất là tháng 7 sau đó giảm dần, đến tháng 11 cả nƣớc chỉ có 1
điểm phát dịch. Tổng số gia cầm bị tiêu huỷ trong thời gian này là 84.078 con,
trong đó có 55.999 gà, 8.132 vịt và 19.947 chim cút.
* Đợt dịch thứ 3 từ tháng 12/2004 đến tháng 5/2005: Trong thời gian
này dịch đã xuất hiện ở 670 xã của 182 huyện thuộc 36 tỉnh, thành phố (15
tỉnh phía Bắc, 21 tỉnh phía Nam). Dịch xuất hiện nhiều nhất vào tháng 1/2005

với 143 ổ dịch xảy ra trên 31 tỉnh thành phố, số gia cầm tiêu hủy là 470.495
gà, 825.689 vịt, ngan và 551.029 chim cút. Bệnh xuất hiện ở tất cả các tỉnh,
thành phố thuộc vùng Đồng bằng sông Cửu Long (Ban chỉ đạo quốc gia
phòng chống dịch cúm, 2004-2005) [3].
* Đợt dịch thứ 4 từ 01/10/2005 đến 15/12/2005: Từ đầu tháng 10/2005
đến 15/12/2005 dịch đã tái phát ở 285 xã, phƣờng, thị trấn thuộc 100 quận,
huyện của 24 tỉnh, thành phố. Số gia cầm ốm, chết và tiêu hủy là 3.735.620 con,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

9
56
trong đó có 1.245.282 gà; 2.005.557 vịt; 484.781 chim cút, bồ câu, chim cảnh.
* Trong 10 tháng đầu năm 2006 ở Việt Nam không xảy ra dịch, do sự
chỉ đạo phòng dịch quyết liệt của Chính phủ, Ban chỉ đạo quốc gia về hiệu
quả của chiến dịch tiêm phòng. Đến cuối năm lại xuất hiện các ổ dịch trên đàn
vịt chăn nuôi nhỏ lẻ, chƣa tiêm phòng vaccine.
Đợt dịch thứ 5 bắt đầu và kéo dài trong suốt năm 2007. Dịch không tập
trung mà rải rác, lẻ tẻ ở khắp nơi và có thể chia nhiều đợt. Từ ngày 6/12/2006
đến 7/3/2007 dịch xảy ra trên 83 xã, phƣờng của 33 quận, huyện thuộc 11
tỉnh, thành gồm Cà Mau, Bạc Liêu, Hậu Giang, Cần Thơ, Trà Vinh, Vĩnh
Long, Kiên Giang, Sóc Trăng, Hà Nội, Hải Dƣơng và Hà Tây. Tổng số gia
cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 103.094 con, trong đó có 13.622 gà; 89.472
ngan, vịt. Từ 1/5/2007 đến 23/8/2007, dịch xảy ra ở 167 xã, phƣờng của 10
huyện, thị thuộc 23 tỉnh, thành là Nghệ An, Quảng Ninh, Cần Thơ, Sơn La,
Nam Định, Đồng Tháp, Bắc Giang, Hải Phòng, Ninh Bình, Bắc Ninh, Hà Nam,
Vĩnh Phúc, Hƣng Yên, Quảng Nam, Thái Bình, Phú Thọ, Hà Tĩnh, Cao Bằng,
Cà Mau, Điện Biên, Quảng Bình, Thái Nguyên và Trà Vinh. Tổng số gia cầm
mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 294.894 con (21.525 gà; 264.549 vịt và 8.775
ngan). Sau khi bị khống chế trong vòng 1 tháng, đến tháng 10/2007, dịch lại

tái phát trên địa bàn các tỉnh Trà Vinh, Quảng Trị, Nam Định, Cao Bằng, Hà
Nam và Bến Tre.
* Đợt dịch thứ 6 từ đầu năm 2008 đến nay, xảy ra lẻ tẻ, rải rác với 74
đàn gia cầm tại 57 xã, phƣờng của 40 huyện thị thuộc 21 tỉnh phát dịch. Tổng
số gia cầm tiêu hủy là 60.090 con, trong đó có 23.498 gà, 36.592 thủy cầm
(Văn Đăng Kỳ, 2008) [32].
Về phân bố địa lý: Các đợt dịch phát ra tập trung ở khu vực Đồng bằng
Sông Cửu Long và Đồng bằng Sông Hồng. Những vùng này có nhiều hệ
thống sông ngòi, kênh rạch, mật độ chăn nuôi cao, tổng đàn gia cầm lớn và

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

10
56
việc buôn bán, vận chuyển, tiêu thụ gia cầm cao hơn các vùng khác.
Về thời gian xảy ra dịch: Dịch phát ra nặng vào vụ Đông Xuân, cao
điểm vào cuối tháng 1 đầu tháng 2. Trong thời gian này thời tiết thay đổi, độ
ẩm cao, nhiệt độ thƣờng xuống thấp, tạo điều kiện thuận lợi cho virus cúm tồn
tại, phát triển và lây lan. Đồng thời giai đoạn này là lúc mật độ chăn nuôi gia
cầm và hoạt động vận chuyển gia cầm, sản phẩm gia cầm diễn ra sôi động
nhất trong năm cũng là điều kiện thuận lợi cho sự bùng phát và lây lan dịch.
Về loài mắc bệnh: Đợt dịch thứ nhất và thứ hai tỉ lệ gà mắc bệnh cao
hơn vịt, ngan. Nhƣng đợt dịch thứ 3 đã có sự thay đổi lớn khi các thống kê
cho thấy tỉ lệ mắc bệnh, chết và tiêu huỷ ở vịt cao gần gấp 2 lần gà. Điều này
cho thấy mầm bệnh đã lây lan, tồn tại trong đàn thuỷ cầm, có thể tăng độc lực
và bột phát thành đợt dịch thứ 3. Tỉ lệ dƣơng tính huyết thanh ở đàn thuỷ cầm
tăng từ 15% trong đợt 2 lên 39,6% trong đợt 3.
Về loại hình, quy mô và mức độ dịch: Dịch phát ra ở tất cả các loại hình
chăn nuôi, tỉ lệ mắc bệnh cao nhất ở loại hình chăn nuôi hỗn hợp các loài gia
cầm (đặc biệt chăn nuôi gà lẫn với vịt) và giảm dần ở những trại chăn nuôi gà

có số lƣợng lớn. Qui mô của dịch đợt 1 là lớn nhất, trong đợt 2, 3 và 4 mặc dù
dịch vẫn xảy ra ở nhiều tỉnh, thành phố nhƣng quy mô giảm đi nhiều (Dự án
sử dụng vaccine ) [8].
* Tình hình dịch cúm gia cầm tại Thái Nguyên
Theo thống kê của Chi Cục Thú y tỉnh Thái Nguyên, dịch cúm gia cầm
xảy ra trên địa bàn tỉnh Thái Nguyên bắt đầu từ ngày 27/01/2004 đến nay đã
xảy ra 6 đợt dịch.
* Đợt dịch đầu tiên từ 27/01 - 08/04/2004
Đợt dịch này đã xảy ra trên 48 xã, phƣờng thuộc 8 huyện: Phú Bình, Phổ
Yên, Phú Lƣơng, Định Hoá, Sông Công, Đồng Hỷ, Đại Từ và Thành phố
Thái Nguyên. Tổng số gà mắc bệnh là: 164.258 con, vịt, ngan là: 7.728 con và

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

11
56
sản phẩm gia cầm mắc bệnh là: 13.760 quả trứng. Dich cúm gia cầm xảy ra
lần đầu tiên vì vậy tổng thiệt hại cho tình là lớn nhất, làm cho ngƣời dân lao
đao vì dịch bệnh hoành hành mà chƣa biết biện pháp khắc phục.
* Đợt dịch thứ 2 từ ngày 17/01 đến 20/12/2005
Đợt dịch này chỉ xảy ra ở 5 xã trên địa bàn của 2 huyện là Phú Lƣơng và
Sông Công nhƣng nó kéo dài đến tận cuối năm, làm chết 323 gà và 9 vịt. tổng
thiệt hại là không đáng kể so với năm đầu phát dịch.
* Đợi dịch thứ 3 từ ngày 28/08 - 20/09/2007
Sau một năm dịch cúm gia cầm lại tái phát trở lại trên địa bàn tỉnh, nhƣng
lần này chỉ xảy ra trên 1 hộ thuộc 1 xã của huyện Phổ Yên và đã đƣợc khống
chế kịp thời không để dịch lây lan trên diên rộng nhƣ những năm trƣớc. Lần
này thiệt hai là 35 gà và 150 vịt bị tiêu huỷ. Thiệt hại ít là do tỉnh đã có công
tác tiêm phòng vaccine H
5

N
1
trƣớc đó.
* Đợt dịch thứ 4 từ ngày 28/01 - 02/03/2008
Đợt dịch này xảy ra có 3 hộ thuộc 2 xã là Xã thịnh Đức và Phƣờng Tân
Lập của Thành Phố Thái Nguyên, làm chết và tiêu huỷ 6.752 con.
* Đợt dịch thứ 5: Từ đầu tháng 1 năm 2009, số gia cầm bị ốm chết và
buộc phải tiêu huỷ là 16.863 con.
* Đợt dịch thứ 6: Tính từ cuối thang 12 năm 2009 đến tháng 6 năm 2010,
dịch đã xảy ra tại 15 hộ, 7 xóm, 4 xã thuộc huyện Đại Từ và Thành phố Thái
Nguyên. Tổng số gia cầm mắc bệnh và buộc tiêu hủy là 7.089 con và 25.116
quả trứng.
1.4. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA VIRUS CÚM TYP A
1.4.1. Đặc điểm cấu trúc chung của virus thuộc họ Orthomyxoviridae
Họ Orthomyxoviridae gồm có 4 nhóm virus là:
+ Nhóm virus cúm A: Gây bệnh cho các loài chim, một số động vật có
vú và cả con ngƣời.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

12
56
+ Nhóm virus cúm B: Chỉ gây bệnh cho ngƣời.
+ Nhóm virus cúm C: Gây bệnh cho ngƣời, lợn.
+ Nhóm Thogotovirus.
Virus thuộc họ Orthomyxoviridae có đặc tính cấu trúc chung là hệ gen
chứa axit Ribonucleic (ARN) một sợi, có cấu trúc là sợi âm đƣợc ký hiệu là
ss (-)ARN (Negative Single Stranded RNA). Sợi âm ARN của hệ gen có độ
dài từ 10.000 - 15.000 nucleotit (phụ thuộc loại virus), mặc dù nối với nhau
thành 1 sợi ARN liên tục, nhƣng hệ gen lại chia thành 6 - 8 phân đoạn

(segment), mỗi phân đoạn là một gen chịu trách nhiệm mã hóa cho mỗi loại
protein của virus (Lê Thanh Hòa, 2004 [19; Muphy, 1996 [64]).
Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối, đôi khi có dạng hình khối kéo
dài, đƣờng kính khoảng 80 - 120 nm.
Vỏ virus có bản chất protein có nguồn gốc từ nguồn tế bào mà virus đã
gây nhiễm, bao gồm một số protein đƣợc glycosyl hóa (glycoprotein) và một
số protein dạng trần không đƣợc glycosyl hóa (non glycosylated protein).
Protein bề mặt có cấu trúc từ các loại glycoprotein, đó là những gai,
mấu có độ dài 10 - 14 nm, đƣờng kính 4 - 6 nm.
Nucleocapsid bao bọc lấy nhân virus là tập hợp của nhiều protein phân
đoạn, cấu trúc đối xứng xoắn, kích thƣớc 130 - 150 nm, tạo vòm (loop) ở giới
hạn cuối của mỗi phân đoạn và liên kết với nhau qua cầu nối các peptit. Phân
tử lƣợng của hạt virus vào khoảng 250 triệu dalton (Lê Thanh Hòa, 2004 [19;
Muphy, 1996 [64]).
1.4.2. Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus cúm typ A
Phân bố trên bề mặt của virus là loại protein gây ngƣng kết hồng cầu có
tên gọi là Hemagglutinin (HA) và một loại protein có chức năng là một loại
enzim phá hủy thụ thể của virus có tên gọi Neuraminidae (NA), chúng là các
glycoptein riêng biệt (Kawoaka, 1988) [58].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

13
56
Hạt virion có cấu trúc là axit Ribonucleic sợi âm ở dạng đơn, độ dài
13.500 nucleotit chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau mã hóa cho 10 loại protein
khác nhau của virus là HA, NA, NP, M1, M2, BP1, BP2, PA, NS1, NS2. Tám
phân đoạn của sợi RNA có thể tách và phân biệt rõ ràng nhờ phƣơng pháp
điện di (Muphy, 1996) [64].

- Phân đoạn 1 - 3: Mã hóa cho protein PB1, PB2 và PA là các protein
có chức năng là enzim polymerase tổng hợp axit Ribonucleic nguyên liệu cho
hệ gen và các ARN thông tin tổng hợp protein của virus (Biswas, 1996) [46].
- Phân đoạn 4: Mã hóa cho protein Hemagglutinin (HA) là một protein
bề mặt cắm gốc vào bên trong, có chức năng bám dính vào thụ thể của tế bào,
có khả năng gây ngƣng kết hồng cầu, có khả năng hợp nhất vỏ virus với màng
tế bào nhiễm và tham gia vào phản ứng trung hòa virus (Bosch.F.X, 1979)
[47]. HA là polypeptit gồm 2 chuỗi HA1 và HA2 nối với nhau bằng đoạn
oligopeptit ngắn, thuộc loại hình mô typ riêng đặc trƣng cho các subtyp H
(H1 - H16) trong tái tổ hợp tạo nên biến chủng (Bosch.F.X, 1979) [47],
(Vey.M và cs, 1992) [69]. Mô typ của chuỗi oligopeptit này chứa một số axit
amin cơ bản làm khung, thay đổi đặc hiệu theo từng loại hình subtyp H. Sự
thay đổi thành phần của chuỗi nối quyết định độc lực của virus thuộc biến
chủng mới (Lê Thanh Hòa, 2004 [19]; Bosch, 1979 [47]; Holsinger, 1994
[53]; Vey và cs, 1992 [59]).

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

14
56

- Phân đoạn 5: Mã hóa cho protein Nucleoprotein (NP) một loại protein
đƣợc phosphoryl hóa, có biểu hiện tính kháng nguyên đặc hiệu theo nhóm
(Group - Specific), tồn tại trong hạt virion trong dạng liên kết với mỗi phân
đoạn ARN nên loại NP còn đƣợc gọi là Ribonucleo protein (Lê Thanh Hòa,
2004) [19]; (Buckler White, 1998) [48].
- Phân đoạn 6: Mã hóa cho protein enzim Neuraminidae (NA), có chức
năng là một enzim phân cắt HA sau khi virus vào bên trong tế bào nhiễm. Phân

đoạn 6 là gen chịu trách nhiệm tổng hợp protein, giúp giải phóng ARN virus từ
endosome và tạo hạt virus mới (Castrucci và cs, 1993) [50].
- Phân đoạn 7: Mã hóa cho 2 tiểu phần protein đệm (Matrix protein)
M1 và M2 là protein màng không đƣợc glycosyl hóa, có vai trò làm đệm bao
bọc lấy ARN hệ gen. M2 là một tetramer có chức năng tạo khe H
+
giúp cởi bỏ
virus sau khi xâm nhập vào tế bào cảm nhiễm. M1 có chức năng tham gia vào
quá trình tổng hợp và nẩy mầm của virus (Horimoto và cs, 1995) [53].
- Phân đoạn 8: Có độ dài ổn định (890 nucleotit) mã hóa cho 2 tiểu
phần protein không cấu trúc NS1 và NS2 có chức năng chuyển ARN từ nhân
ra kết hợp với M1, kích thích phiên mã, chống interfron (Luong.G và cs,
1992) [61].
1.4.3. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm typ A
Các loại kháng nguyên đƣợc nghiên cứu nhiều nhất là protein nhân
(Nucleoprotein, NP), protein đệm (matrix protein, M1), protein gây ngƣng kết
hồng cầu (Hemagglutinin, HA) và protein enzim cắt thụ thể (Neuraminidase,
NA). NP và M1 là protein thuộc loại hình kháng nguyên đặc hiệu nhóm
(genus - specific antigen), ký hiệu là gs kháng nguyên; HA và NA là protein
thuộc loại hình kháng nguyên đặc hiệu typ và dƣới typ (typ - specific
antigen), ký hiệu là ts kháng nguyên.
Một đặc tính quan trọng là virus cúm có khả năng gây ngƣng kết hồng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

15
56
cầu của nhiều loài động vật. Đó là sự kết hợp giữa mấu lồi kháng nguyên HA
trên bề mặt của virus cúm với thụ thể có trên bề mặt hồng cầu, làm cho hồng
cầu ngƣng kết với nhau tạo thành mạng ngƣng kết thông qua cầu nối virus,

gọi là phản ứng ngƣng kết hồng cầu HA (Hemagglutination test).
Kháng thể đặc hiệu của kháng nguyên HA có khả năng trung hòa các
loại virus tƣơng ứng, chúng là kháng thể trung hòa có khả năng triệt tiêu virus
gây bệnh. Nó có thể phong toả sự ngƣng kết bằng cách kết hợp với kháng
nguyên HA. Do vậy thụ thể của hồng cầu không bám vào đƣợc để liên kết tạo
thành mạng ngƣng kết. Ngƣời ta gọi phản ứng đặc hiệu KN- KT có hồng cầu
tham gia là phản ứng ngăn cản ngƣng kết hồng cầu HI (Hemagglutination
inhibition test).
Phản ứng ngƣng kết hồng cầu (HA) và phản ứng ngăn cản ngƣng kết
hồng cầu (HI) đƣợc sử dụng trong chẩn đoán cúm gia cầm.
Theo Ito và Kawaoka (1998) [55], sự phức tạp trong diễn biến kháng
nguyên của virus cúm là sự biến đổi và trao đổi trong nội bộ gen dẫn đến sự
biến đổi liên tục về tính kháng nguyên (Horimoto và cs, 1995) [54]. Có 2 cách
biến đổi kháng nguyên của virus cúm:
+ Đột biến điểm (đột biến ngẫu nhiên hay hiện tƣợng trôi trƣợt, lệch lạc
về kháng nguyên - Antigenic drift). Đây là kiểu đột biến xảy ra liên tục
thƣờng xuyên trong quá trình tồn tại của virus mà bản chất là do có sự thay
đổi nhỏ về trình tự nucleotit của gen mã hóa, đặc biệt đối với kháng nguyên H
và kháng nguyên N. Kết quả là tạo ra các phân typ cúm hoàn toàn mới có tính
thích ứng với loài vật chủ khác nhau và có mức độ độc lực gây bệnh khác
nhau. Chính nhờ sự biến đổi này mà virus cúm A tạo nên 16 biến thể gen HA
(H1- H16) và 9 kháng nguyên N (N1 - N9) (Cục Thú y, 2005) [7].
+ Đột biến tái tổ hợp di truyền (hiện tƣợng thay ca - Antigenic Shift).
Hiện tƣợng tái tổ hợp gen ít xảy ra hơn so với hiện tƣợng đột biến điểm. Hiện

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

16
56
tƣợng này chỉ xảy ra khi 2 hoặc nhiều loại virus cúm khác nhau cùng nhiễm

vào một tế bào chủ do sự trộn lẫn 2 bộ gen của virus. Điều này tạo nên sự sai
khác cơ bản về bộ gen của virus cúm đời con so với virus bố mẹ. Khi hiện
tƣợng tái tổ hợp gen xuất hiện có thể sẽ gây ra các vụ dịch lớn cho ngƣời và
động vật với mức độ nguy hiểm không thể lƣờng trƣớc đƣợc. Vụ dịch năm
1918 - 1819 làm chết 40 - 50 triệu ngƣời mà tác nhân gây bệnh là virus H1N1
từ lợn lây sang ngƣời kết hợp với virus cúm ngƣời tạo ra chủng virus mới có
độc lực rất mạnh (Phạm Sỹ Lăng, 2004) [26].
Do hạt virus cúm A có cấu trúc là 8 đoạn gen nên về lý thuyết từ 2 virus
có thể xuất hiện 256 kiểu tổ hợp của virus thế hệ sau (Cục Thú y, 2004) [6].
Khi nghiên cứu về đặc tính kháng nguyên của virus cúm thấy giữa các
biến thể tái tổ hợp và biến chủng subtyp về huyết thanh học không hoặc rất ít
vaccine cúm để phòng bệnh cho ngƣời và động vật (Ito và cs, 1998 [56];
Kawoaka, 1991 [57]).
Khi xâm nhập nhiễm vào cơ thể động vật, virus cúm A kích thích cơ
thể sản sinh ra kháng thể đặc hiệu, trong đó quan trọng hơn cả là kháng thể
kháng HA, chỉ có kháng thể này mới có vai trò trung hòa virus và cho bảo hộ
miễn dịch. Một số kháng thể khác có tác dụng kìm hãm sự nhân lên của virus,
kháng thể kháng M2 ngăn cản chức năng M2, không cho quá trình bao gói
virus xảy ra (Lu và cs, 1999 [60]; Seo và cs, 2001) 66].
1.4.4. Thành phần hóa học của virut
ARN của virus chiếm 0,8 - 1,1%; protein chiếm 70 - 75%; lipit chiếm
20 - 24%; hydratcacbon chiếm 5 - 8% khối lƣợng hạt virus.
Lipit tập trung ở màng virus và chủ yếu là lipit có gốc phospho, số còn
lại là cholesterol, glucolipit và một ít hydrocacbon gồm các loại men
galactose, ribose, fructose, glucosamin. Thành phần chính protein của virus
chủ yếu là glycoprotein (Lê Văn Năm, 2004) [27].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

17

56
1.4.5. Quá trình nhân lên và tác động gây bệnh của virus
Virus đƣợc hấp phụ vào bề mặt tế bào nhờ có receptor mà bản chất là
glycoprotein chứa axit Sialic, từ ®ã virus chui qua màng tế bào nhờ một loại
men đặc biệt để vào trong nguyên sinh chất và nhân tế bào. Tại đó virus sinh
trƣởng nhanh chóng và phát triển theo phƣơng thức nhân đôi.
Theo nhiều tác giả sau khi vào cơ thể, virus cúm tiếp cận với các tế bào
đích xâm nhập và giải phóng vật chất di truyền. Virus sử dụng các cơ quan
trong tế bào và nguồn nguyên liệu của tế bào để tổng hợp nên protein và RNA
đặc trƣng. Các protein kết hợp với RNA virus tạo thành hạt virus và đƣợc giải
phóng ra ngoài. Tế bào chủ không bị dung giải, nhƣng sẽ chết đi do mất trạng
thái cân bằng vốn có, đồng thời bị đầu độc bởi các sản phẩm sinh ra. Số lƣợng
virus tăng lên ngày càng nhanh theo cấp số nhân. Tế bào đích bị phá huỷ hàng
loạt. Sự suy giảm hô hấp khiến sức đề kháng của cơ thể giảm sút rõ rệt, làm
kế phát các bệnh vi khuẩn, virus khác (Alexander, 1993) [44].
1.4.6. Độc lực của virus
Độc lực của virus cúm gia cầm có sự dao động lớn, phụ thuộc vào
nhiều yếu tố, trƣớc hết là protein HA. Các nghiên cứu ở mức độ phân tử cho
thấy khả năng lây nhiễm của virus phụ thuộc vào tác động của men proteaza
vật chủ đến sự phá vỡ của liên kết hóa học sau khi dịch mã của phân tử ngƣng
kết, thực chất là sự cắt rời protein HA thành 2 tiểu phần HA1 và HA2. Tính thụ
cảm của ngƣng kết tố và sự phá vỡ liên kết của men protease lại phụ thuộc vào
số lƣợng các amino axit cơ bản tại điểm bắt đầu phá vỡ các liên kết. Các enzim
giống trypsin có khả năng phá vỡ liên kết khi chỉ có một phân tử Arginin, trong
khi đó các enzim protease khác lại cần nhiều amino axit cơ bản.
Tại Hội thảo thế giới lần đầu tiên về bệnh cúm gà 1981, Bankowski và
cộng sự thông báo virus cúm gà có kháng nguyên bề mặt H7 thuộc loại có độc
lực cao. Nhƣng Pensyvania (Mỹ) đã chứng kiến trận dịch cúm gà gây chết

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

18
56
75% số gà, khi phân lập virus có kháng nguyên bề mặt H5 mà không phải là
H7. Để đánh giá độc lực của virus cúm một cách khoa học, các nhà khoa học
sử dụng phƣơng pháp gây bệnh cho gà 3 - 6 tuần tuổi bằng cách tiêm tĩnh
mạch nƣớc trứng đã đƣợc gây nhiễm virus. Sau đó đánh giá mức độ nhiễm
bệnh của gà để cho điểm (chỉ số IVPI). Điểm tối đa là 3 điểm và đó là virus
có độc lực cao nhất. Theo quy định của Tổ chức Thú y Thế giới (OIE), virus
nào có chỉ số IVPI từ 1,2 trở lên thuộc loại có độc lực cao (Nguyễn Tiến
Dũng, 2004 [11]; OIE, 1992 [66]).
Bằng cách tiêm tĩnh mạch 0,2 ml nƣớc trứng gà đã gây nhiễm virus
đƣợc pha loãng ở nồng độ 1/10 cho gà mẫn cảm từ 3 - 6 tuần tuổi, các nhà
khoa học đã thống nhất chia độc lực của virus ra 3 loại:
- Virus có độc lực cao: Nếu sau khi tiêm tĩnh mạch 10 ngày phải làm
chết 75 - 100% số gà thực nghiệm. Virus gây bệnh cúm gà (có thể là typ phụ)
phải làm chết 20% số gà mẫn cảm thực nghiệm và phát triển tốt trên tế bào xơ
phôi trong môi trƣờng nuôi cấy không có Trypsin. Theo Nguyễn Tiến Dũng,
2008) [14], Protein HA gồm 2 phần HA1 và HA2 nối với nhau trong cấu trúc
bậc 1 qua 1 chuỗi axit amin kiềm đƣợc gọi là Cleavage site (điểm cắt). Khi
xâm nhập vào ký chủ có hoạt tính giống nhƣ trypsin (trypsin- like) cắt đôi cấu
trúc này ra thì virus mới bám vào thụ thể của tế bào ký chủ, xâm nhập vào nội
bào và bắt đầu quá trình tăng sinh. Men trypsin và tƣơng đƣơng chỉ có tác
dụng vào các axit amin kiềm (Arginine và Lysine) do vậy nếu điểm cắt càng
có nhiều loại axit amin này thì khả năng HA đƣợc cắt đôi càng lớn và quá
trình xâm nhập vào nội bào càng nhanh nên virus có độc lực càng cao.
- Virus có độc lực trung bình: Là những chủng virus gây dịch cúm gà
với triệu chứng lâm sàng rõ rệt nhƣng gây chết gà không quá 15% số gà bị
nhiễm bệnh tự nhiên hoặc không gây quá 20% số gà mẫn cảm thực nghiệm.
- Virus có độc lực thấp (nhƣợc độc): Là những virus phát triển tốt trong

cơ thể gà, có thể gây ra dịch nhƣng không có triệu chứng lâm sàng rõ rệt,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

19
56
không tạo ra bệnh tích đại thể và không làm chết gà.
Trong thực tế ngƣời ta chia virus cúm gà ra làm 2 loại: Loại virus có
độc lực thấp - LPAI (Light Pathogenic Avian Influenza). Loại virus có độc
lực cao - HPAI (Highly Pathogennic Avian Influenza).
Cho đến nay ngƣời ta thừa nhận chỉ có 2 biến chủng virus có cấu trúc
kháng nguyên H5, H7 đƣợc coi là loại có độc lực cao gây bệnh ở gia cầm,
nhƣng không phải tất cả các chủng mang gen H5, H7 đều gây bệnh (Horimoto
và cs, 1995) [54].
Thực tế chứng minh rằng các chủng có độc lực thấp trong quá trình lƣu
hành trong thiên nhiên và trong đàn thủy cầm có thể đột biến nội gen hoặc đột
biến tái tổ hợp để trở thành các chủng có độc lực cao - HPAI (Collins RA và
cs, 2002 [51]; Mo và cs, 1997 [63]).
Theo Mary Pantin-Jackwood và cs (2008) [30], tất cả các virus cúm
phân lập đƣợc của Việt Nam trong năm 2005 - 2007 không chỉ có độc lực cao
với gà, mà còn gia tăng đáng kể độc lực đối với vịt so với các virus phân lập
trƣớc đó. Sự tăng độc tính này là hệ quả của sự gia tăng virus nhân lên trong
các cơ quan nội tạng và sự tăng thích nghi ở diện rộng hơn của virus đối với
các cơ quan nội tạng. Sự thay đổi độc tính của các virus đang lƣu hành có ảnh
hƣởng lớn tới dịch tễ học của virus vỡ công tác khống chế.
1.4.7. Danh pháp
Để ký hiệu và lƣu trữ một cách khoa học và đầy đủ các chủng virus
cúm phân lập đƣợc, năm 1980 Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đã đƣa ra một
hệ thống phân loại mới, đƣợc quy định ký hiệu theo trình tự: Serotyp/ loài
nhiễm/ nơi phân lập/ số hiệu chủng/thời gian phân lập/loại hình Subtyp HA

(H) và NA (N). Ví dụ: Virus cúm có ký hiệu A/GS/HK/437/4/99/H5N1, có
nguồn thông tin là: Cúm nhóm A; loài nhiễm là ngỗng (GS = goose); nơi
phân lập là Hồng Kông (HK); số hiệu 437; thời gian phân lập tháng 4/1999;
Subtyp H5N1 (Đào Yến Khanh, 2005) [24].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

20
56
1.4.8. Phân loại virus
Theo Nguyễn Tiến Dũng (2008) [14], virus cúm gia cầm đƣợc phân
loại nhƣ sau:
* Phân loại theo kháng nguyên:
Khi dùng phản ứng kết tủa trên thạch hoặc kết hợp bổ thể, ngƣời ta thấy
có 3 nhóm virus khác nhau và đặt tên cho 3 nhóm virus là A, B và C. Vào
năm 1941 Hirst đã phát hiện thấy virus cúm có khả năng ngƣng kết hồng cầu,
khi ông quan sát việc thu hoạch virus sau khi cấy trên trứng gà có phôi và khả
năng này bị kháng thể kháng virus cúm ngăn trở hay ức chế. Dùng phản ứng
này ngƣời ta thấy virus cúm typ A lại có nhiều loại khác nhau. Trên cơ sở kết
quả của phản ứng ức chế ngƣng kết hồng cầu, khi phát hiện ra rằng kháng thể
kháng ngƣng kết hồng cầu là kháng thể đƣợc tạo ra để chống lại protein HA
nhƣng không ức chế toàn bộ các virus typ A. Từ đó virus typ A đƣợc chia
thành các typ phụ (subtype) trên cơ sở có phản ứng HI đặc hiệu.
Cho đến năm 2004, tổng số subtyp chia theo khả năng ngƣng kết hồng
cầu là 16. Với protein NA, ngƣời ta phát hiện ra 9 loại NA có tính kháng
nguyên khác nhau và đƣợc đặt tên là từ N1 cho đến N9. Virus cúm typ A là
kết quả của sự tổ hợp giữa 2 loại protein này. Chính vì vậy chúng ta có virus
cúm đặt tên là HxNy (x có giá trị từ 1 đến 16 và y có giá trị từ 1 đến 9). Việc
phân loại virus nhƣ trên do Ủy ban định danh quốc tế về virus tiến hành.
Các loại virus cúm có cùng danh hiệu nhƣng không chắc có cùng nguồn

gốc và về gen di truyền chúng có sự khác nhau, nói cách khác là rất đa dạng.
Với virus cúm H5N1 đang gây bệnh đại dịch cho gia cầm, có nguồn gốc từ
Châu Á và đƣợc gọi tên đầy đủ là “virus H5N1 dòng Châu Á” nhằm phân biệt
với các loại H5N1 khác. Virus H5N1 dòng Châu Á lại đƣợc phân loại chi tiết
hơn nữa. Có 2 kiểu phân loại virus H5N1 dòng Châu Á (theo quy định của
WHO) đó là:
- Phân loại theo kiểu gen: Virus cúm dòng Châu Á phải có 2 đoạn RNA

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

21
56
chịu trách nhiệm tổng hợp Protein HA và NA có nguồn gốc từ virus cúm
H5N1 phân lập từ ngỗng ở Quảng Đông (Trung Quốc) vào năm 1996. Tùy
theo nguồn gốc của 6 đoạn gen còn lại mà ngƣời ta đặt tên kiểu gen cho loại
virus đó.
- Phân loại theo nhóm kháng nguyên (clade): do sự biến đổi di truyền
liên tục nên protein HA của virus cúm H5N1 dòng Châu Á có tính kháng
nguyên thay đổi.
Thí dụ: làm phản ứng HI (ức chế ngƣng kết hồng cầu) giữa virus chủng
A/Goose/Guangdong/1/96 với kháng thể kháng chính nó, ta có hiệu giá kháng
thể HI là 8 log
2
chẳng hạn. Lấy một virus khác (H5N1 dòng Châu Á) làm
phản ứng với kháng thể này, hiệu giá kháng thể là 7 log
2
ngƣời ta vẫn cho
virus đó là cùng nhóm kháng nguyên. Tuy nhiên, nếu hiệu giá kháng thể lệch
2log trở lên thì virus sẽ thuộc nhóm kháng nguyên khác.
1.4.9. Nuôi cấy và lƣu giữ virus cúm gà

Virus cúm gà phát triển tốt trên phôi gà 9 - 11 ngày tuổi, trong nƣớc
phôi gà tập trung khá nhiều virus và có thể lƣu giữ virus đƣợc vài tuần ở điều
kiện 4
0
C. Khả năng tồn tại và gây bệnh của virus rất cao nếu ta bảo quản nƣớc
phôi đó ở - 70
0
C hoặc cho đông khô (Lê Văn Năm, 2004) [27].
Virus cúm gà cũng phát triển tốt trong tế bào xơ phôi gà (CEF) và tế
bào thận chó MDCK (Madin- Darby Canine Kidney cell) với điều kiện môi
trƣờng nuôi cấy tế bào không chứa trypsin (Lê Văn Năm, 2004) [27].
1.4.10. Miễn dịch chống bệnh cúm gia cầm
Miễn dịch là trạng thái đặc biệt của cơ thể không mắc phải tác động có
hại của yếu tố gây bệnh, trong khi đó các cơ thể cùng loài hoặc khác loài lại bị
tác động trong điều kiện sống nhƣ nhau. Cũng nhƣ các động vật khác, miễn
dịch chống virus cúm của gia cầm có 2 loại là miễn dịch đặc hiệu và không
đặc hiệu.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

22
56
* Miễn dịch không đặc hiệu:
Khi mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể, gia cầm bảo vệ trƣớc hết bằng
miễn dịch không đặc hiệu nhằm ngăn cản hoặc giảm số lƣợng và khả năng
gây bệnh của chúng. Miễn dịch không đặc hiệu có vai trò quan trọng khi miễn
dịch đặc hiệu chƣa phát huy tác dụng. Hệ thống miễn dịch không đặc hiệu của
gia cầm rất phát triển bao gồm:
- Hàng rào vật lý nhƣ da, niêm mạc và các dịch tiết có tác dụng bảo vệ
cơ thể ngăn cản tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể.

- Khi mầm bệnh qua hàng rào da và niêm mạc nó gặp phải hàng rào
hóa học là kháng thể dịch thể tự nhiên không đặc hiệu.
+ Bổ thể: Bổ thể có tác dụng làm tan màng vi khuẩn, làm tăng khả năng
thực bào của đại thực bào (opsonin hóa), ngoài ra bổ thể cũng có vai trò nhất
định trong cơ chế đáp ứng miễn dịch đặc hiệu (nhiều trƣờng hợp sự tƣơng tác
giữa kháng nguyên và kháng thể cần sự có mặt của bổ thể) (Nguyễn Nhƣ Thanh,
1997) [29].
+ Interferol (IFN): Do nhiều loại tế bào tiết ra nhƣng nhiều nhất là tế
bào diệt tự nhiên (NK). Khi Interferol đƣợc sản sinh ra, nó gắn vào tế bào bên
cạnh và cảm ứng tế bào đó sản sinh ra protein AVP (anti virus protein), do đó
khi virus xâm nhập vào tế bào nhƣng không nhân lên đƣợc.
- Hàng rào tế bào gồm:
+ Tiểu thực bào, quan trọng nhất là bạch cầu đa nhân trung tính chiếm
60 - 70% tổng số bạch cầu ở máu ngoại vi, nó thực bào những phân tử nhỏ và
vi khuẩn ngoài tế bào.
+ Đại thực bào là các tế bào lớn có khả năng thực bào, khi đƣợc hoạt
hóa nó sẽ nhận biết và loại bỏ các vật lạ, ngoài ra nó còn giữ vai trò quan
trọng trong sự trình diện kháng nguyên tới tế bào T và kích thích tế bào T sản
sinh ra IL - 1. Đại thực bào còn tiết ra interferol có hoạt tính kháng virus,
lysozyme và các yếu tố khác có tác dụng kích thích phản ứng viêm.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

23
56
+ Các tế bào diệt tự nhiên (NK) là một quần thể tế bào lâm ba cầu có
nhiều hạt với kích thƣớc lớn. Các tế bào này có khả năng tiêu diệt các tế bào
đã bị nhiễm virus và các tế bào đích đã biến đổi, nó còn tiết ra interferol làm
tăng khả năng thực bào của đại thực bào.
* Miễn dịch đặc hiệu:

Khi kháng nguyên xâm nhập vào cơ thể, cơ thể sẽ sản sinh ra kháng thể
đặc hiệu để loại trừ kháng nguyên đó. Kháng thể đặc hiệu có thể là dịch thể
hoặc có thể là tế bào, đó là các limphô T mẫn cảm. Vì vậy ngƣời ta chia miễn
dịch đặc hiệu ra miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào.
- Miễn dịch đặc hiệu dịch thể: Do tế bào limphô B đảm nhiệm, nó tiết
ra các loại globulin miễn dịch (Ig) gồm có 3 lớp chính là IgM, IgG, IgA. IgG
của gia cầm lớn hơn của động vật có vú nên thƣờng đƣợc gọi là IgY.
Các limphô bào bắt nguồn từ tế bào nguồn ở tủy xƣơng đi tới túi
Fabricius, ở đây chúng đƣợc huấn luyện để trở thành các limphô B, sau đó di
tản đến các cơ quan limphô ngoại biên, chúng khu trú ở các tâm điểm mầm và
vùng tủy của lách, hạch bạch huyết.
Mỗi và mọi tế bào B đều có một kháng thể khác nhau trên bề mặt của
nó. Khi tế bào B đã có thể sản sinh IgM trên bề mặt thì nó cũng có thể có khả
năng sản sinh một kháng thể khác lớp khác, nhƣng dù là lớp nào thì tất cả
kháng thể do tế bào đó sản sinh ra đều có khả năng nhận biết cùng loại kháng
nguyên ấy mà thôi. Tức là vùng Fab của phân tử kháng thể không thay đổi mà
chỉ có vùng Fc là khác nhau tùy vào lớp kháng thể.
Trong hạch lâm ba các limphô B có thể gặp một kháng nguyên và đƣợc
nhận biết bởi các kháng thể có trên bề mặt của chúng. Sau khi đã nhận biết
kháng nguyên và đƣợc kích thích bởi các cytokines do tế bào T tiết ra, chúng
đƣợc biệt hóa thành tƣơng bào (plasma) để sản sinh kháng thể.
Đáp ứng của kháng thể khi gặp kháng nguyên lần đầu tiên đƣợc gọi là