ĐỀ CƯƠNG ôn THI tốt NGHIỆP văn BẰNG 2 dược

NỘI DUNG ÔN THI TỐT NGHIỆP DƯỢC
1. Thuốc điều trị lao
1.1 . ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
- Bệnh lao do vi khuẩn lao Mycobacterium tuberculosis gây ra. Trực khuẩn lao ưa khí, kháng cồn,
kháng acid có vỏ phospholipid dày khó thấm, không bắt màu thuốc nhuộm gram và có tính kháng thuốc cao.
- Nhiễm lao xảy ra ở các cơ quan khác nhau trong cơ thể, nhưng chủ yếu là phổi, chiếm 80 – 85 %.
Lao phổi là bệnh duy nhất lây sang người xung quanh.
- Để xác đinh có nhiễm lao hay không phải xét nghiệm vi khuẩn 3 lần vào buổi sáng sớm trước khi
ăn uống.
• Nguyên tắc điều trị lao:
- Phải phối hợp thuốc: Vì trực khuẩn lao kháng thuốc cao và thời gian điều trị lao kéo dài, nên phải
phối hợp thuốc để tránh kháng thuốc đột biến. Khi phối hợp thuốc cần lưu ýa:
+ Không nên phối hợp thuốc có cùng độc tính trên cùng 1 cơ quan.
+ Liều dùng của từng thuốc phải giữ nguyên như khi dùng đơn độc.
- Phải dùng thuốc liên tục và đều đặn: nên dùng vào một giờ nhất định để khỏi quên.
- Điều trị thường chia thành 2 giai đoạn:
+ Giai đoạn tấn công: phối hợp 3 thuốc trở lên và dùng hàng ngày.
+ Giai đoạn duy trì: phối hợp 2 thuốc trở lên và có thể dùng hàng ngày hoặc ngắt quãng 2-3 lần/tuần.
- Điều trị có kiểm soát: Điều trị có kiểm soát thoe chương trình DOTS nhằm mục đích:
Điều trị khỏi hẳn, rút ngắn thời gian truyền bệnh và tránh kháng thuốc.
Xử ký kịp thời các biến chứng và tác dụng KMM của thuốc.
- Cải thiện chế độ dinh dưỡng: Nâng cao thể trạng, tăng cường sức đề kháng của cơ thể.
• Phác đồ điều trị lao theo chương trình chống lao quốc gia:
- Lao mới:
Phối hợp 5 thuốc như sau: 2HSZR/ 6HE
2 tháng đầu dùng 4 thuốc isoniazid, streptomycin, Pyrazinamid và rifampicin dùng liều hàng ngày.
6 tháng duy trì bằng 2 thuốc isoniazid và ethambutol dùng liên tục hàng ngày.
Nếu dùng phác đồ điều trị lao mới sau 2 tháng tấn công nhưng xét nghiệm AFB dương tính thì dùng thêm 1
tháng HRZ, sau đó điều trị duy trì. Nếu tháng thứ 5 mà AFB dương tính thì chuyển sang phác đồ điều trị lao
kháng thuốc và lao tái phát.
- Lao kháng thuốc và lao tái phát:

Kết hợp 5 thuốc như sau: 2REHSZ/REZ/5R
3
E
3
H
3
2REHSZ dùng liên tục hàng ngày.
REZ dùng liên tục hàng ngày
5R
3
E
3
H
3
dùng ngắt quãng 3 lần trong tuần
1
- Trẻ em nhiễm lao: Phác đồ điều trị 3 thuốc như sau:
2HRZ/4HR dùng hàng ngày.
Trường hợp nặng có thể bổ sung thêm Streptomycin trong 2 tháng đầu
Nói chung các trường hợp nhiễm lao nặng thì tuỳ mức độ có thể dùng kéo dài hơn các công thức trên để
điều trị triệt để.
1.2 ĐẠI CƯƠNG VỀ NHÓM THUỐC
1.2.1 Các đặc điểm về cấu trúc của nhóm
1.2.2 Phân loại
Thuốc điều trị lao được chia thành 2 nhóm:
Nhóm 1: gồm 5 thuốc: I, Z, E, S, R chúng được dùng trong mọi phác đồ điều trị lao. Các thuốc này có
chỉ số điều trị cao, ít độc
Nhóm 2: Hoạt lực thấp hơn, chỉ dùng khi bệnh nhân không dung nạp được thuốc nhóm 1 hoặc khi vi
khuẩn lao đã kháng thuốc nhóm 1. Các thuốc bao gồm: Kanamycin, amikacin, capreomycin là thuốc
dạng tiêm, ethionamid, cycloserin, PAS… dùng đường uống.

1.2.3 Tác dụng của nhóm: và cơ chế tác dụng
1.2.4 Tác dụng KMM
1.2.5 Chỉ đinh điều trị
1.3 . CÁC THUỐC CỤ THỂ
1.3.1 Các thuốc có nguồn gốc hóa dược
1.3.1.1 ISONIAZID
- Tên quốc tế, tên khoa học: Hydrazid của acid isonicotinic là dẫn xuất tổng hợp.
- Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính: Cho hydrazine td với methyl
isonicotinat
- Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý
- Tính chất lý hóa:
Bột kết tinh màu trắng hoặc không màu, dễ tan trong nước , hơi tan trong EtOH, khó tan trong ether.
Hóa tính: Là hóa tính của nhân Pyridin, nhóm chức Hydrazid
+ Đun chế phẩm với Na2CO3 khan giải phóng piridin có mùi đặc hiệu.
+ Tác dụng với AgNO3 tạo tủa đen của bạc kim loại.
+ Dung dịch chế phẩm trong EtOH khi tác dụng với 1-cloro- 2,4 dinitrobenzen trong môi trường kiềm tạo
màu nâu đỏ.
+ DD chế phẩm trong nước , tác dụng với dung dịch đồng sulfat tạo màu xanh da trời và có tủa. Đun nóng
dung dịch chuyển sang màu xanh ngọc thạch và có bọt khí bay ra.
+ DD chế phẩm trong EtOH td với vanillin và đun nóng tạo tủa màu vàng
Phương pháp kiểm nghiệm:
Định tính: So sánh phổ hấp thụ tử ngoại, hồng ngoại so với phổ chuẩn
Đl: Đo acid trong môi trường khan, đo quang phổ hấp thụ UV, đo brom hoặc iod.
2
Tác dụng và cơ chế:
I vừa có tác dụng kìm khuẩn vừa có tác dụng diệt khuẩn. MIC đối với trực khuẩn lao từ 0,025 – 0,05
mcg/ml.
Thuốc có tác dụng tốt với mọi dạng lao cả trong và ngoài phổ, kể cả thể cấp và mãn. Ở nồng độ cao còn có
tác dụng với vi khuẩn lao cơ hội như M. kansasii
Cơ chế: Thuốc ức chế tổng hợp a.mycolic là thành phần chủ yếu tạo nên lớp pplipid của vi khuẩn lao. Acid

mycolic chỉ có ở vi khuẩn lao nên thuốc chỉ có tác dụng đặc hiệu trên vi khuẩn lao.
Dược động học: Hấp thu tốt qua đường uống, trực tràng và đường tiêm.Sau khi uống thuốc 1-2 h nồng độ
thuốc trong máu đạt tối đa là 3-5 mcg/ml. Duy trì trong 24 giờ. Thức ăn và các antacid là giảm hấp thu.
Thuốc phân bố vào tất cả các mô và dịch, đạt nồng độ cao ở hoạt dịch màng bụng và phổi, nồng độ thuốc
trong dịch não tủy tương đương trong huyết tương.
Thuôc chuyển hóa ở gan bằng phản ứng acetyl, tốc độ phản ứng acetyl phụ thuộc nhiều vào yếu tố di truyền
( người châu á chuyển hóa nhanh)
Thải trừ qua thận 75- 95 % trong 24 h chủ yếu dưới dạng chuyển hóa.
Chỉ định điều trị: Phòng và điều trị mọi thể lao trong và ngoài phổi, sơ nhiễm và tái phát
Tác dụng không mong muốn:
Với gan: Viêm gan hoại tử gan, tăng ÁST, ALT. Độc tính với gan tăng nhiều nếu bệnh nhân dùng đồng thời
với các thuốc gây độc với gan như rifampicin, PZA hoặc uống rượu. Để hạn chế tác dụng có hại với gan cần
dùng kèm các thuốc bảo vệ gan trong thời gian điều trị và theo dõi định kỳ AST, ALT.
Với thần kinh và tâm thần: Viêm dây thần kinh ngoại biên, rối loạn tâm thần thể hưng cảm, tăng cơ động
kinh, co giật hay gặp ở người suy dinh dưỡng, nghiện rượu. Hạn chế: Bổ sung VTM B6 trong thời gian điều
trị.
Tác dụng khác: thiếu máu, giảm tiểu cầu, mất bạch cầu hạt
Chống chỉ định: Bệnh nhân dộng kinh, RLTT hưng cảm
Bệnh gan thận nặng
Mẫn cảm với thuốc
Tương tác thuốc: I ức chế chuyển hóa một số thuốc, nhất là các thuốc chữa động kinh. Phải điều chỉnh liều
của các thuốc như alfentanil, các chất chống đông máu dẫn chất coumarin, indandion
Dùng đồng thời với rifampicin, paracetamol, rượu làm tăng độc tính với gan
Làm giảm tác dụng của ketoconazol
Dạng bào chế và biệt dược thường gặp: Viên nén 50, 100, 150 mg. Ống tiêm 500mg/5ml
+ Đặc điểm công thức
+ Vai trò các thành phần trong công thức
+ Phương pháp bào chế
- Các quy chế liên quan
+ Quy chế nhãn

+ Quy chế gây nghiện
3
+ Quy chế thuốc hướng thần
1.3.1.2. RIFAMPICIN
- Tên quốc tế, tên khoa học:
- Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính
- Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý
- Tính chất lý hóa
- Phương pháp kiểm nghiệm
- Tác dụng và cơ chế
- Dược động học
- Chỉ định điều trị
- Tác dụng không mong muốn
- Chống chỉ định
- Tương tác thuốc
- Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình)
+ Đặc điểm công thức
+ Vai trò các thành phần trong công thức
+ Phương pháp bào chế
1.3.1.2Các thuốc có nguồn gốc dược liệu
- Tên thuốc
- Phân bố
- Bộ phận dùng
- Kể tên các hoạt chất chính
- Phương pháp chế biến bảo quản
- Công dụng, cách dùng, liều dùng
2. Thuốc hạ sôt giảm đau
2.1 . ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
ĐAU:
4

2.2 . ĐẠI CƯƠNG VỀ NHÓM THUỐC
2.2.1 Các đặc điểm về cấu trúc của nhóm
- Cơ chế gây sốt: Các chất gây sốt ngoại lai sau khi xâm nhập vào cơ thể sẽ kích thích bạch cầu sản
xuất ra các chất gây sốt nội tại. Các chất gây sốt nội tại hoạt hóa prostaglandin synthetase làm tăng
tổng hợp PG E1, E2 từ acid ara ở vùng dưới đồi gây mất cân bằng cơ chế điều nhiệt, giải quá trình
thải nhiệt gây nên sốt.
- Cơ chế hạ sốt: các thuốc hạ sốt ưc chế prostaglandin synthetase do đó ức chế quá trình sinh nhiệt,
quá trình thải nhiệt và lập cân bằng cho trung tâm điều nhiệt.
Ở liều điều trị thuốc có tác dụng hạ sốt khi cơ thể sốt do bất kỳ nguyên nhân nào và chỉ có tác
dụng điều trị triệu chứng, không có tác dụng hạ thân nhiệt ở người không sốt.
- Tác dụng giảm đau: Vị trí tác dụng của thuốc ở các receptor cảm giác ngoại vi. Tác dụng tốt với các
loại đau, đặc biệt là các loại đau do viêm. Tác dụng giảm đau vừa, không có giảm đau sâu nội tạng,
không gây ức chế hô hấp, không gây lệ thuộc thuốc khi dùng kéo dài.
Cơ chế giảm đau: Làm giảm tổng hợp PG F2 làm giảm tính cảm thụ của ngon dây thần kinh cảm giác
với các chất gây đau của phản ứng viêm như bradykinin, serotonin…
Tác dụng chống viêm: ức chế COX,
COX1:
2.2.2 Phân loại
2.2.3 Tác dụng của nhóm và cơ chế tác dụng
2.2.4 Tác dụng KMM
2.2.5 Chỉ đinh điều trị
PHOSPHOLIPID MÀNG TẾ BÀO
ACID ARACHIDONIC
THROMBOX
AN A2
PROSTAGLANDIN
sinh lý
PROSTAGLANDIN gây
viêm
Kết tập tiểu cầu

Tăng bài tiết chất nhầy
dạ dày
Tăng sức lọc cầu thận
viêm
Cox 1
Cox 2
5
2.3 . CÁC THUỐC CỤ THỂ
2.3.1 ASPIRIN
1. Tên quốc tế, tên khoa học:
2. Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính
3. Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý
4. Tính chất lý hóa
5. Phương pháp kiểm nghiệm
6. Tác dụng và cơ chế
7. Dược động học: Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa, phát huy tác dụng sau 30 phút, đạt nồng độ tối đa
sau 2h\
Thuốc liên kết với pr huyết tương khoảng 70- 80 %, phân bố tới hầu hết các mô, qua hàng rào máu não
và nhau thai.
Chuyển hóa chủ yếu ở gan và thải trừ qua nước tiểu dưới dạng đã chuyển hóa là acid salicyuric và acid
gentisic. T1/2 khoảng 6h, còn phụ thuộc vào pH nước tiểu.
8. Chỉ định điều trị
9. Tác dụng không mong muốn
10. Chống chỉ định
11. Tương tác thuốc
12. Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình)
+ Đặc điểm công thức
+ Vai trò các thành phần trong công thức
+ Phương pháp bào chế
13. Các quy chế liên quan

+ Quy chế nhãn
+ Quy chế gây nghiện
+ Quy chế thuốc hướng thần
i. PARACETAMOL
ii. BẠCH CHỈ
iii. XUYÊN KHUNG
iv. BẠC HÀ
v. Các thuốc có nguồn gốc hóa dược
- Tên quốc tế, tên khoa học
- Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính
- Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý
- Tính chất lý hóa
- Phương pháp kiểm nghiệm
6
- Tác dụng và cơ chế
- Dược động học
- Chỉ định điều trị
- Tác dụng không mong muốn
- Chống chỉ định
- Tương tác thuốc
- Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình)
+ Đặc điểm công thức
+ Vai trò các thành phần trong công thức
+ Phương pháp bào chế
- Các quy chế liên quan
+ Quy chế nhãn
+ Quy chế gây nghiện
+ Quy chế thuốc hướng thần
vi. Các thuốc có nguồn gốc dược liệu
- Tên thuốc

- Phân bố
- Bộ phận dùng
- Kể tên các hoạt chất chính
- Phương pháp chế biến bảo quản
Công dụng, cách dùng, liều dùng
7
Thuốc giảm đau gây nghiện
b. . ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU
TRỊ
c. . ĐẠI CƯƠNG VỀ NHÓM THUỐC
i. Các đặc điểm về cấu trúc của nhóm
ii. Phân loại
iii. Tác dụng của nhóm và cơ chế tác dụng
iv. Tác dụng KMM
v. Chỉ đinh điều trị
d. . CÁC THUỐC CỤ THỂ
i. Các thuốc có nguồn gốc hóa dược
1. MORPHIN HCl
2. PETHIDIN HCl
3. CÂY THUỐC PHIỆN
4. CÂY COCA
- Tên quốc tế, tên khoa học
- Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính
- Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý
- Tính chất lý hóa
- Phương pháp kiểm nghiệm
- Tác dụng và cơ chế
- Dược động học
- Chỉ định điều trị
- Tác dụng không mong muốn

- Chống chỉ định
- Tương tác thuốc
- Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình)
+ Đặc điểm công thức
+ Vai trò các thành phần trong công thức
+ Phương pháp bào chế
- Các quy chế liên quan
+ Quy chế nhãn
+ Quy chế gây nghiện
+ Quy chế thuốc hướng thần
ii. Các thuốc có nguồn gốc dược liệu
- Tên thuốc
8
- Phân bố
- Bộ phận dùng
- Kể tên các hoạt chất chính
- Phương pháp chế biến bảo quản
Công dụng, cách dùng, liều dùng
Thuốc lợi tiểu
e. . ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU
TRỊ
f. . ĐẠI CƯƠNG VỀ NHÓM THUỐC
i. Các đặc điểm về cấu trúc của nhóm
ii. Phân loại
iii. Tác dụng của nhóm và cơ chế tác dụng
iv. Tác dụng KMM
v. Chỉ đinh điều trị
g. . CÁC THUỐC CỤ THỂ
i. Các thuốc có nguồn gốc hóa dược
FUROSEMID

- Tên quốc tế, tên khoa học: ACID 4- CHLORO- 5 – SULFONAMOYL – 2-
(( 2FURANYLMETHYL) AMINO) BENZOIC
- Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính: đun acid dichlorobenzoic với acid
chlorosulfonic rồi cho tác dụng với ammoniac. Đun hồi lưu với một lượng dư nhiều furfurylamin
trong sự có mặt của natri bicarbonate, thu được furosemid thô, kết tinh lại từ EtOH loãng.
- Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý
- Tính chất lý hóa:
Bột kết tinh trắng, hoặc không màu, không mùi, không vị, không bền với ánh sáng. Không tan trong
nước lạnh, tan trong acetone, tan ít trong EtOH.
Hóa tính:
Nhóm Carboxylic: tan trong dd kiềm vì tạo muối với dd kiềm.
Nhóm Sulfonamid:
Amin thơm: hấp thụ UV
- Phương pháp kiểm nghiệm: Đo kiềm trong môi trường khan.
Đo UV.
Thủy phân bằng acid, thêm NaNO
2
, thêm amoni sulfamat và N 1napphtyl ethylendiamin 2.HCl thì
tạo màu đỏ đến tím.
Tác dụng và cơ chế:
Furosemid là thuốc lợi tiểu dẫn chất sulfonamid thuộc nhóm tác dụng mạnh, nhanh, phụ thuộc liều lượng.
Thuốc tác dụng ở nhánh lên của quai Henle, vì vậy được xếp vào nhóm thuốc lợi tiểu quai. Cơ chế tác dụng
9
chủ yếu của furosemid là ức chế hệ thống đồng vận chuyển Na
+
, K
+
, 2Cl
-
, ở đoạn dày của nhánh lên quai

Henle, làm tăng thải trừ những chất điện giải này kèm theo tăng bài xuất nước. Cũng có sự tăng đào thải Ca
+
+
và Mg
++
. Tác dụng lợi tiểu của thuốc mạnh, do đó kéo theo tác dụng hạ huyết áp, nhưng thường yếu. Ở
NGƯỜI bệnh phù phổi, furosemid gây tăng thể tích tĩnh mạch, do đó làm giảm huyết áp tiền gánh cho thất
trái trước khi thấy rõ tác dụng lợi tiểu.
Dược động học:
Furosemid hấp thu tốt qua đường uống, tác dụng lợi tiểu xuất hiện nhanh sau 1/2 giờ, đạt nồng độ tối đa sau
1 - 2 giờ và duy trì tác dụng từ 4 - 6 giờ. Tác dụng chống tăng huyết áp kéo dài hơn. Khi tiêm tĩnh mạch, tác
dụng của thuốc thể hiện sau khoảng 5 phút và kéo dài khoảng 2 giờ. Với người bệnh phù nặng, khả dụng
sinh học của thuốc giảm, có thể do ảnh hưởng trực tiếp của việc giảm hấp thu đường tiêu hóa.
Sự hấp thu của furosemid có thể kéo dài và có thể giảm bởi thức ăn. Một phần ba lượng thuốc hấp thu được
thải trừ qua thận, phần còn lại thải trừ qua nước tiểu, chủ yếu dưới dạng không chuyển hóa, thuốc thải trừ
hoàn toàn trong 24 giờ.
Furosemid qua được hàng rào nhau thai và vào trong sữa mẹ.
Chỉ định điều trị:
Phù phổi cấp; phù do tim, gan, thận và các loại phù khác; tăng huyết áp khi có tổn thương thận; tăng calci
huyết.
Tác dụng không mong muốn:
Tác dụng không mong muốn chủ yếu xảy ra khi điều trị liều cao (chiếm 95% trong số phản ứng có hại). Hay
gặp nhất là mất cân bằng điện giải (5% người bệnh đã điều trị), điều này xảy ra chủ yếu ở người bệnh giảm
chức năng gan và với người bệnh suy thận khi điều trị liều cao kéo dài. Một số trường hợp nhiễm cảm ánh
sáng cũng đã được báo cáo.
Thường gặp, ADR > 1/100
Tuần hoàn: Giảm thể tích máu trong trường hợp liệu pháp điều trị liều cao. Hạ huyết áp thế đứng.
Chuyển hóa: Giảm kali huyết, giảm natri huyết, giảm magnesi huyết, giảm calci huyết, tăng acid uric huyết,
nhiễm kiềm do giảm clor huyết.
Ít gặp, 1/1000 < ADR < 1/100

Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, rối loạn tiêu hóa.
Hiếm gặp, ADR < 1/1000
Máu: Giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, mất bạch cầu hạt.
Da: Ban da, viêm mạch, dị cảm.
Chuyển hóa: Tăng glucose huyết, glucose niệu.
Tai: Ù tai, giảm thính lực có hồi phục (ở liều cao).
Chống chỉ định:
Mẫn cảm với furosemid và với các dẫn chất sulfo-
namid, ví dụ như sulfamid chữa đái tháo đường.
Tình trạng tiền hôn mê gan, hôn mê gan.
10
Vô niệu hoặc suy thận do các thuốc gây độc đối với thận hoặc gan.
Tương tác thuốc:
Tương tác thuốc có thể xảy ra khi dùng furosemid phối hợp với các thuốc sau:
Cephalothin, cephaloridin vì tăng độc tính cho thận.
Muối lithi làm tăng nồng độ lithi/ huyết, có thể gây độc. Nên tránh dùng nếu không theo dõi được lithi huyết
chặt chẽ.
Aminoglycozid làm tăng độc tính cho tai và thận. Nên tránh.
Glycozid tim làm tăng độc tính do hạ K
+
máu. Cần theo dõi kali huyết và điện tâm đồ.
Thuốc chống viêm phi steroid làm giảm tác dụng lợi tiểu.
Corticosteroid làm tăng thải K
+
.
Các thuốc chữa đái tháo đường có nguy cơ gây tăng glucose huyết. Cần theo dõi và điều chỉnh liều.
Thuốc giãn cơ không khử cực làm tăng tác dụng giãn cơ.
Thuốc chống đông làm tăng tác dụng chống đông.
Cisplatin làm tăng độc tính thính giác. Nên tránh.
Các thuốc hạ huyết áp làm tăng tác dụng hạ huyết áp. Nếu phối hợp cần điều chỉnh liều.

Ðặc biệt khi phối hợp với thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin, huyết áp có thể giảm nặng.
- Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình)
+ Đặc điểm công thức
+ Vai trò các thành phần trong công thức
+ Phương pháp bào chế
- Các quy chế liên quan
+ Quy chế nhãn
+ Quy chế gây nghiện
+ Quy chế thuốc hướng thần
HYDROCHLOROTHIAZID
- Tên quốc tế, tên khoa học: 6 CHLORO- 3,4 DIHYDRO – 2H- 1,2,4 BENZOTHIAZIN – 7-
SULFONAMID – 1,1 DIOXYD
- Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính: Acyl hóa 3- chloroanilin bằng acid chlorosulfonic tạo
4,6 disulfonyl chloride, sau đó amid hóa tạo 4,6 disulfonamid, đun nóng với formaldehyde tạo thành
hydrochlorothiazid
- Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý:
- Tính chất lý hóa:
Lý tính:
- Phương pháp kiểm nghiệm
- Tác dụng và cơ chế
- Dược động học
- Chỉ định điều trị
11
- Tác dụng không mong muốn
- Chống chỉ định
- Tương tác thuốc
- Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình)
+ Đặc điểm công thức
+ Vai trò các thành phần trong công thức
+ Phương pháp bào chế

- Các quy chế liên quan
+ Quy chế nhãn
+ Quy chế gây nghiện
ii. Các thuốc có nguồn gốc dược liệu
- Tên thuốc
- Phân bố
- Bộ phận dùng
- Kể tên các hoạt chất chính
- Phương pháp chế biến bảo quản
- Công dụng, cách dùng, liều dùng
14. Thuốc điều trị tăng huyết áp
a. . ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU
TRỊ:
THA nếu HA động mạch tối đa trên 140 - 159mmHg và hoặc HA tối thiểu trên 90- 99mmHg.
Có nhiều nguyên nhân gây nên tăng HA: Nguyên nhân do thận: Viêm thận cấp, mạn, thận đa nang
,tăng tiết rennin, bệnh mạch thận.
Nguyên nhân nội tiết: Cường aldosteron tiên phát, phì đại thượng thận bẩm sinh cushing, to đầu chi
Các nguyên nhân khác
Không tìm thấy nguyên nhân chiếm tới 85- 90%. Phần lớn THA ở người trung niên và lớn tuổi.
12
b. . ĐẠI CƯƠNG VỀ NHÓM THUỐC
i. Các đặc điểm về cấu trúc của nhóm
ii. \Phân loại
iii. Tác dụng của nhóm và cơ chế tác dụng
iv. Tác dụng KMM
v. Chỉ đinh điều trị
c. . CÁC THUỐC CỤ THỂ
i. Các thuốc có nguồn gốc hóa dược
NIFEDIPIN
- Tên quốc tế, tên khoa học: Dimethyl – 1,4 – dihydro-2,6 dimethyl – 4 (2nitrophenyl)

piridin – 3,5 dicarboxylat.
- Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính: Ngưng tụ 2 mol acetyl acetate methyl
với 1 mol 2- nitrobenzaldehyd trong ammoniac qua chất trung gian, loại nước tạo thành nifedipin.
- Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý:
- Tính chất lý hóa:
Bột kết tinh trắng có ánh vàng, dễ biến màu khi tiếp xúc với ánh sáng,
Hấp thụ UV
Khử hóa nhóm nitro thành amin thơm 1, tiếp theo làm phản ứng đặc trưng tạo phẩm màu ni tơ.
- Phương pháp kiểm nghiệm:
PP acid – base trong acid acetic khan, dd chuẩn là HClO4 0,1M. chỉ thị đo thế.
Đo Ceri: dùng dd chuẩn là ceri amoni sulfat 0,1M.
PP HPLC
Tác dụng và cơ chế
Cung lượng tim Sức cản ngoại vi
V tâm thu Tần số tim D lòng mạch
HA =
13
Cơ chế tác dụng của nifedipin là ức chế chọn lọc dòng ion calci đi vào trong tế bào, bằng cách tương tác đặc
hiệu với kênh calci ở màng tế bào. Thuốc có tác dụng tương đối chọn lọc trên cơ trơn mạch máu, ít có tác
dụng hơn đối với tế bào cơ tim. Vì vậy ở liều điều trị thuốc không ảnh hưởng trực tiếp trên co bóp và dẫn truyền
xung động tim.
Tác dụng chống tăng huyết áp
Nifedipin làm giảm sức căng ở cơ trơn các tiểu động mạch do đó làm giảm sức cản ngoại vi và làm giảm
huyết áp. Ðiều trị kéo dài sẽ làm giảm toàn bộ sức cản ngoại vi một cách ổn định. Thuốc ít ảnh hưởng đến
nhịp tim và rất ít ảnh hưởng đến hiệu suất tim, kể cả khi nghỉ lẫn khi làm việc. Các chức năng sinh lý bình
thường không bị ảnh hưởng. Huyết áp sẽ ổn định sau 4 - 6 tuần điều trị. Khi điều trị kéo dài, nifedipin còn
làm giảm phì đại tâm thất trái. Ngoài ra, thuốc còn làm tăng thải natri và lợi tiểu, giảm tái hấp thu natri và
nước ở ống thận nên làm giảm ứ muối và nước, nhưng không tăng thải kali. Nifedipin còn làm tăng lượng
máu qua thận, tăng mức lọc cầu thận kể cả ở người có chức năng thận giảm.
Cho tới nay vẫn chưa có dữ liệu về ảnh hưởng của nifedipin đến tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ tử vong ở các người

bệnh tim mạch, tuy nhiên có thể dùng nifedipin riêng rẽ hoặc phối hợp với các thuốc hạ huyết áp khác như
các thuốc chẹn giao cảm beta, các thuốc lợi tiểu hoặc ức chế men chuyển.
Tác dụng chống cơn đau thắt ngực
Nifedipin có tác dụng chống cơn đau thắt ngực là do: Một là, thuốc gây giãn mạch vành làm tăng lượng máu
trở về tim vì vậy tăng cung cấp oxygen cho cơ tim; hai là, thuốc làm giảm hậu gánh và giảm sức cản động
mạch ngoại vi do đó làm giảm gánh nặng cho tim; ba là, giảm hậu gánh nên làm giảm nhu cầu về oxy của cơ
tim. Kết quả là làm giảm co thắt mạch vành và giảm co thắt mạch ngoại vi. Thuốc có tác dụng tốt đối với
cơn đau thắt ngực kiểu khác (kiểu Prinzmetal). Thời gian đầu điều trị có thể có hiện tượng phản xạ tăng tần
số tim, nhưng tác dụng này có thể sẽ mất đi trong quá trình điều trị (tuy nhiên, có thể chỉ mất đi rất chậm
hoặc không mất). Dạng viên nén nói chung ít ảnh hưởng tới nhịp tim hơn dạng viên nang.
Khi cần, có thể phối hợp nifedipin với các thuốc chống đau thắt ngực khác như: Các thuốc chẹn giao cảm
beta, các nitrat tác dụng ngắn hoặc kéo dài
Tác dụng chống bệnh Raynaud
Nifedipin làm mất hoặc làm giảm co thắt mạch chi, do đó làm giảm được bệnh Raynaud cả nguyên phát lẫn
thứ phát.
Dược động học
Thuốc được hấp thu nhanh và gần như hoàn toàn qua đường tiêu hóa, nhưng do chuyển hóa bước một mạnh
ở gan nên sinh khả dụng sau cùng chỉ bằng 45 - 75%.
Ðối với dạng viên nang: Sau khi uống 10 - 12 phút thuốc bắt đầu có tác dụng, sau 30 - 60 phút thuốc đạt
nồng độ tối đa trong huyết tương và kéo dài tác dụng được 6 - 8 giờ. Nửa đời trong huyết tương là 1,7 - 3,4
giờ.
Ðối với dạng viên nén: Sau khi uống thuốc khoảng 1 giờ bắt đầu phát huy tác dụng, sau 2 - 3 giờ thuốc đạt
nồng độ tối đa trong huyết tương, duy trì tác dụng được 12 giờ. Nửa đời trong huyết tương là 6 - 11 giờ.
14
Thức ăn làm chậm nhưng không làm giảm hấp thu thuốc. Thuốc liên kết với albumin huyết tương 92 - 98%.
Thể tích phân bố là 0,6 - 1,2 lít/kg thể trọng. Thuốc chuyển hóa gần như hoàn toàn ở gan tạo thành các chất
chuyển hóa không còn hoạt tính. Các chất chuyển hóa này thải trừ chủ yếu qua thận và khoảng 5 - 15% thải
trừ qua phân. Dưới 1% thuốc thải trừ qua nước tiểu dưới dạng không đổi. Khi chức năng gan, thận giảm thì
độ thanh thải cũng như nửa đời thải trừ của thuốc sẽ kéo dài.
Chỉ định điều trị:

Dự phòng đau thắt ngực, đặc biệt khi có yếu tố co mạch như trong đau thắt ngực kiểu Prinzmetal.
Tăng huyết áp.
Hội chứng Raynaud.
Tác dụng không mong muốn:
Các tác dụng không mong muốn thường xảy ra ở giai đoạn đầu dùng thuốc và giảm dần sau vài tuần hoặc
sau khi điều chỉnh lại liều điều trị. Các dạng viên nén thường ít gây tác dụng không mong muốn hơn dạng
viên nang. Viên nang tác dụng ngắn, nhanh có thể gây hạ huyết áp quá mức và gây tim đập nhanh do phản
xạ nên có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc não.
Thường gặp, ADR > 1/100
Toàn thân: Phù mắt cá chân, đau đầu, mệt mỏi, chóng mặt, nóng đỏ bừng mặt.
Tuần hoàn: Ðánh trống ngực, tim đập nhanh (xảy ra phổ biến và rất bất lợi, nhiều khi phải bỏ thuốc).
Tiêu hóa: Buồn nôn, ỉa chảy hoặc táo bón.
Ít gặp, 1/1000 < ADR < 1/100
Tuần hoàn: Hạ huyết áp, tăng nặng cơn đau thắt ngực.
Da: Ngoại ban, mày đay, ngứa.
Hiếm gặp, ADR < 1/1000
Toàn thân: Ban xuất huyết, phản ứng dị ứng.
Máu: Giảm bạch cầu hạt.
Tuần hoàn: Ngoại tâm thu, ngất.
Nội tiết: Chứng vú to ở nam giới có phục hồi.
Tiêu hóa: Tăng sản nướu răng (phì đại lợi răng).
Da: Viêm da nhạy cảm ánh sáng, viên da tróc vẩy.
Gan: Tăng enzym gan (transaminase), ứ mật trong gan có hồi phục.
Hô hấp: Khó thở.
Chuyển hóa: Tăng đường huyết có phục hồi.
Cơ - xương: Ðau cơ, đau khớp, run.
Thần kinh: Dị cảm.
Tâm thần: Lú lẫn, rối loạn giấc ngủ, hồi hộp
Chống chỉ định:
Sốc do tim.

Hẹp động mạch chủ nặng.
15
Nhồi máu cơ tim trong vòng 1 tháng.
Cơn đau cấp trong đau thắt ngực ổn định mạn, nhất là trong đau thắt ngực không ổn định.
Rối loạn chuyển hóa porphyrin
Tương tác thuốc: Khi dùng đồng thời nifedipin với các thuốc khác có thể xảy ra nhiều tương tác thuốc. Dưới
đây là 1 số tương tác thuốc thường gặp.
Các thuốc chẹn beta giao cảm: Mặc dù nifedipin cũng hay dùng phối hợp với các thuốc chẹn beta và thường
dung nạp tốt, nhưng phải thận trọng vì có thể làm hạ huyết áp quá mức, tăng cơn đau thắt ngực, suy tim sung
huyết và loạn nhịp tim, đặc biệt hay gặp ở người bệnh chức năng tim giảm. Tuy nhiên, lợi ích của nifedipin
mang lại vẫn vượt xa các bất lợi có thể xảy ra.
Các thuốc kháng thụ thể H
2
- histamin: Dùng đồng thời nifedipin với cimetidin có thể làm tăng nồng độ
trong huyết thanh và tăng tác dụng của nifedipin, do vậy cần giảm liều khi phối hợp (cơ chế của tương tác
này là do cimetidin ức chế chuyển hóa nifedipin thông qua ức chế enzym cytochrom P
450
). Tuy nhiên với
ranitidin thì chỉ có tương tác ít, còn famotidin thì không tương tác với nifedipin.
Fentanyl: Hạ huyết áp mạnh xảy ra trong khi phẫu thuật ở các người bệnh dùng đồng thời nifedipin và
fentanyl. Các nhà sản xuất thuốc khuyên nếu trong phẫu thuật phải dùng liều cao fentanyl thì phải tạm ngừng
nifedipin ít nhất 36 giờ trước khi phẫu thuật, nếu tình trạng người bệnh cho phép.
Các thuốc chống động kinh: Dùng nifedipin đồng thời với các thuốc chống động kinh như phenytoin sẽ làm tăng
nồng độ phenytoin trong huyết tương, do đó tác dụng và độc tính của phenytoin (như đau đầu, rung giật nhãn
cầu, run, rối loạn vận ngôn, trầm cảm ) đều tăng lên.
Theophylin: Nifedipin làm giảm nồng độ của theophylin trong huyết tương. Dùng nifedipin cùng với
theophylin làm thay đổi kiểm soát hen.
Quinidin: Nifedipin có thể làm giảm đáng kể nồng độ trong huyết thanh của quinidin ở một số người bệnh
này, nhưng lại không ảnh hưởng với một số bệnh khác.
Digoxin: Nifedipin làm tăng nồng độ trong huyết thanh của digoxin khoảng 15 - 45% khi dùng đồng thời, vì

vậy phải theo dõi các dấu hiệu về ngộ độc digoxin và giảm liều nếu cần.
Chẹn giao cảm alpha: Các thuốc chẹn alpha, đặc biệt là prazosin có thể làm tăng tác dụng hạ huyết áp do
nifedipin ức chế chuyển hóa của prazosin, phải thận trọng.
Các thuốc chẹn calci khác: Nồng độ trong huyết tương của cả nifedipin và diltiazem đều tăng khi dùng phối
hợp 2 thuốc này với nhau. Ðiều này có thể là do cả 2 thuốc đều được chuyển hóa bởi cùng 1 enzym gan, nên
làm giảm chuyển hóa của mỗi thuốc.
Các thuốc chống kết tụ tiểu cầu: Tác dụng chống kết tụ tiểu cầu tăng lên nếu phối hợp nifedipin với aspirin
hoặc ticlodipin.
Các chất ức chế miễn dịch: Cyclosporin làm giảm chuyển hóa của nifedipin thông qua ức chế cạnh tranh enzym
chuyển hóa cytochrom P
450
.
Rifampicin: Rifampicin gây cảm ứng enzym cytochrom P
450
ở gan, vì vậy làm giảm nồng độ nifedipin trong
huyết tương và làm tăng các cơn đau thắt ngực.
16
Các thuốc chống viêm phi steroid: Indomethacin và các thuốc chống viêm phi steroid khác có thể đối kháng
với tác dụng chống tăng huyết áp của các thuốc chẹn calci thông qua ức chế tổng hợp prostaglandin ở thận,
hoặc gây ứ muối và nước.
Nước ép quả bưởi: Khi uống nước ép quả bưởi với nifedipin sẽ làm tăng sinh khả dụng của nifedipin. Tương
tác này có thể là do một số thành phần trong nước bưởi gây ức chế enzym P
450
.
Rượu: Làm tăng sinh khả dụng và ức chế chuyển hóa của nifedipin. Kết quả là nồng độ trong huyết thanh và
tác dụng của nifedipin tăng lên.
Các tương tác khác: Thận trọng khi dùng đồng thời nifedipin với các thuốc sau: Các thuốc chống đông máu
(dẫn chất coumarin và indandion), các thuốc chống co giật (hydantoin), quinin, các salicylat, sulfinpyrazon,
estrogen, amphotericin B, các thuốc ức chế enzym carbonic anhydrase, các corticoid, các thuốc lợi tiểu thải
kali (như bumetanid, furosemid, acid ethacrynic), natri phosphat

- Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình)
CAPTOPRIL
- Tên quốc tế, tên khoa học: Acid 1- (3 mercapto – 2- methylpropanoyl) pyrolidin- 2
carboxylic.
- Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính
- Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý
- Tính chất lý hóa:
- Phương pháp kiểm nghiệm
- Tác dụng và cơ chế: Captopril là chất ức chế enzym chuyển dạng angiotensin I, được
dùng trong điều trị tăng huyết áp, và suy tim. Tác dụng hạ huyết áp của thuốc liên quan đến ức chế hệ
renin - angiotensin - aldosteron. Renin là enzym do thận sản xuất, khi vào máu tác dụng trên cơ chất
globulin huyết tương sản xuất ra angiotensin I, là chất decapeptid có ít hoạt tính. Nhờ vai trò của
enzym chuyển dạng (ACE), angiotensin I chuyển thành angiotensin II. Chất sau làm co mạch nội
sinh rất mạnh, đồng thời lại kích thích vỏ thượng thận tiết aldosteron, có tác dụng giữ natri và nước.
Captopril ngăn chặn được sự hình thành angiotensin II.
Tác dụng chống tăng huyết áp: Captopril làm giảm sức cản động mạch ngoại vi, thuốc không tác động lên
cung lượng tim. Tưới máu thận được duy trì hoặc tăng. Mức lọc cầu thận thường không thay đổi. Nếu có
hạ nhanh huyết áp ở người bệnh tăng huyết áp kéo dài hoặc huyết áp rất cao thì mức lọc cầu thận có thể
giảm nhất thời, thể hiện ở sự tăng creatinin huyết thanh.
Tác dụng hạ huyết áp xảy ra trong khoảng 60 - 90 phút sau khi uống liều thứ nhất. Thời gian tác dụng phụ
thuộc vào liều: Sau một liều bình thường, tác dụng thường duy trì ít nhất 12 giờ. Trong điều trị tăng huyết
áp, đáp ứng điều trị tối đa đạt được sau 4 tuần điều trị.
Giảm phì đại thất trái đạt được sau 2 - 3 tháng dùng captopril. Tác dụng hạ huyết áp không phụ thuộc vào tư
thế đứng hay nằm.
17
Hạ huyết áp tư thế (hạ huyết áp thế đứng) thường ít gặp, nhưng có thể xảy ra, đặc biệt ở người có thể tích
máu giảm.
Ðiều trị suy tim:
Captopril có tác dụng tốt chống tăng sản cơ tim do ức chế hình thành angiotensin II, là chất kích thích tăng
trưởng quan trọng của cơ tim. Ðối với người bệnh suy tim, captopril làm giảm tiền gánh, giảm sức cản ngoại

vi, tăng cung lượng tim và vì vậy làm tăng khả năng làm việc của tim.
Tác dụng huyết động và lâm sàng thường xảy ra nhanh và duy trì trong khi điều trị. Cải thiện lâm sàng thấy
cả ở người bệnh có tác dụng huyết động kém. Tưới máu thận có thể tăng nhanh tới 60%, tác dụng này
thường đạt được từ 60 - 90 phút sau khi uống một liều và đạt tác dụng tối đa sau 3 - 8 giờ, duy trì trong
khoảng 12 giờ.
Có thể phối hợp captopril với digitalis và các thuốc lợi tiểu. Không nên phối hợp với các thuốc lợi tiểu giữ
kali như spironolacton vì có thể dẫn đến tăng kali máu nặng.
Ðiều trị nhồi máu cơ tim:
Lợi ích của các chất ức chế ACE là làm giảm tỷ lệ tái phát nhồi máu cơ tim, có thể do làm chậm tiến triển xơ
vữa động mạch. Captopril làm giảm tỷ lệ chết sau nhồi máu cơ tim. Nên dùng thuốc sớm trong cơn nhồi máu
cơ tim cấp tính cho mọi người bệnh, ngay cả khi có dấu hiệu nhất thời rối loạn chức năng thất trái.
Dược động học
Sinh khả dụng đường uống của captopril khoảng 65%, nồng độ đỉnh của thuốc trong máu đạt được sau khi
uống một giờ. Thức ăn không ảnh hưởng đến hấp thu của thuốc. Thể tích phân bố là 0,7 lít/kg. Nửa đời sinh
học trong huyết tương khoảng 2 giờ. Ðộ thanh thải toàn bộ là 0,8 lít/kg/giờ, độ thanh thải của thận là 50%,
trung bình là 0,4 lít/kg/giờ. 75% thuốc được đào thải qua nước tiểu. 50% dưới dạng không chuyển hóa và
phần còn lại là chất chuyển hóa captopril cystein và dẫn chất disulfid của captopril. Suy chức năng thận có
thể gây ra tích lũy thuốc.
Chỉ định điều trị:
Tăng huyết áp, suy tim, sau nhồi máu cơ tim (ở người bệnh đã có huyết động ổn định).
- Tác dụng không mong muốn
Hầu hết các ADR là chóng mặt và ngoại ban (khoảng 2%). Các phản ứng này thường phụ thuộc vào liều
dùng và liên quan đến những yếu tố biến chứng như suy thận, bệnh mô liên kết ở mạch máu.
Thường gặp, ADR >1/100
Toàn thân: Chóng mặt.
Da: Ngoại ban, ngứa.
Hô hấp: Ho.
Ít gặp, 1/100 >ADR >1/1000
Tuần hoàn: Hạ huyết áp nặng.
Tiêu hóa: Thay đổi vị giác, viêm miệng, viêm dạ dày, đau bụng, đau thượng vị.

Hiếm gặp, ADR <1/1000
18
Toàn thân: Mẫn cảm, mày đay, đau cơ, sốt, tăng bạch cầu ưa eosin, bệnh hạch lympho, sút cân.
Tuần hoàn: Viêm mạch.
Nội tiết: To vú đàn ông.
Da: Phù mạch, phồng môi, phồng lưỡi; giọng khàn do phù dây thanh âm, phù chân tay. Ðiều này thường do
thiếu từ trước enzym chuyển hóa bổ thể, kết hợp với tăng bradykinin, có thể đe dọa tính mạng. Mẫn cảm ánh
sáng, phát ban kiểu pemphigus, hồng ban đa dạng, hội chứng Stevens - Johnson, viêm da tróc vảy.
Gan: Vàng da, viêm tụy.
Hô hấp: Co thắt phế quản, hen nặng lên.
Cơ xương: Ðau cơ, đau khớp.
Thần kinh: Dị cảm.
Tâm thần: Trầm cảm, lú lẫn.
Sinh dục, tiết niệu: Protein niệu, hội chứng thận hư, tăng kali máu, giảm chức năng thận.
Chống chỉ định: Tiền sử phù mạch, mẫn cảm với thuốc, sau nhồi máu cơ tim (nếu huyết động không ổn
định). Hẹp động mạch thận 2 bên hoặc hẹp động mạch thận ở thận độc nhất. Hẹp động mạch chủ hoặc hẹp
van 2 lá, bệnh cơ tim tắc nghẽn nặng.
Tương tác thuốc: Dùng đồng thời furosemid với captopril gây ra tác dụng hiệp đồng hạ huyết áp. Dùng đồng
thời captopril với các chất chống viêm không steroid (đặc biệt indomethacin) làm giảm tác dụng hạ huyết áp
của captopril. Captopril có thể làm tăng trở lại nồng độ lithi huyết thanh và làm tăng độc tính của lithi. Các
chất cường giao cảm làm giảm tác dụng hạ huyết áp của captopril. Cyclosporin hoặc các thuốc lợi tiểu giữ
kali có thể gây tăng kali khi sử dụng đồng thời với captopril.
- Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình)
+ Đặc điểm công thức
+ Vai trò các thành phần trong công thức
+ Phương pháp bào chế
- Các quy chế liên quan
+ Quy chế nhãn
+ Quy chế gây nghiện
+ Quy chế thuốc hướng thần

ii. Các thuốc có nguồn gốc dược liệu
- Tên thuốc
- Phân bố
- Bộ phận dùng
- Kể tên các hoạt chất chính
- Phương pháp chế biến bảo quản
- Công dụng, cách dùng, liều dùng
15. Thuốc chống viêm NAIDS và dược liệu chữa thấp khớp
19
a. . ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU
TRỊ
b. . ĐẠI CƯƠNG VỀ NHÓM THUỐC
i. Các đặc điểm về cấu trúc của nhóm
ii. Phân loại
iii. Tác dụng của nhóm và cơ chế tác dụng
iv. Tác dụng KMM
v. Chỉ đinh điều trị
c. . CÁC THUỐC CỤ THỂ
i. Các thuốc có nguồn gốc hóa dược
- Tên quốc tế, tên khoa học
- Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính
- Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý
- Tính chất lý hóa
- Phương pháp kiểm nghiệm
- Tác dụng và cơ chế
- Dược động học
- Chỉ định điều trị
- Tác dụng không mong muốn
- Chống chỉ định
- Tương tác thuốc

- Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình)
+ Đặc điểm công thức
+ Vai trò các thành phần trong công thức
+ Phương pháp bào chế
- Các quy chế liên quan
+ Quy chế nhãn
+ Quy chế gây nghiện
+ Quy chế thuốc hướng thần
ii. Các thuốc có nguồn gốc dược liệu
- Tên thuốc
- Phân bố
- Bộ phận dùng
- Kể tên các hoạt chất chính
- Phương pháp chế biến bảo quản
Công dụng, cách dùng, liều dùng
16. Thuốc kháng H1 và dược liệu chữa dị ứng
20
a. . ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU
TRỊ
b. . ĐẠI CƯƠNG VỀ NHÓM THUỐC
i. Các đặc điểm về cấu trúc của nhóm
ii. Phân loại
iii. Tác dụng của nhóm và cơ chế tác dụng
iv. Tác dụng KMM
v. Chỉ đinh điều trị
c. . CÁC THUỐC CỤ THỂ
i. Các thuốc có nguồn gốc hóa dược
- Tên quốc tế, tên khoa học
- Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính
- Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý

- Tính chất lý hóa
- Phương pháp kiểm nghiệm
- Tác dụng và cơ chế
- Dược động học
- Chỉ định điều trị
- Tác dụng không mong muốn
- Chống chỉ định
- Tương tác thuốc
- Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình)
+ Đặc điểm công thức
+ Vai trò các thành phần trong công thức
+ Phương pháp bào chế
- Các quy chế liên quan
+ Quy chế nhãn
+ Quy chế gây nghiện
+ Quy chế thuốc hướng thần
ii. Các thuốc có nguồn gốc dược liệu
- Tên thuốc
- Phân bố
- Bộ phận dùng
- Kể tên các hoạt chất chính
- Phương pháp chế biến bảo quản
Công dụng, cách dùng, liều dùng
17. Thuốc an thần dẫn chất Benzodiazepin và dược liệu có tác dụng an thần
21
a. . ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU
TRỊ
b. . ĐẠI CƯƠNG VỀ NHÓM THUỐC
i. Các đặc điểm về cấu trúc của nhóm
ii. Phân loại

iii. Tác dụng của nhóm và cơ chế tác dụng
iv. Tác dụng KMM
v. Chỉ đinh điều trị
c. . CÁC THUỐC CỤ THỂ
i. Các thuốc có nguồn gốc hóa dược
- Tên quốc tế, tên khoa học
- Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính
- Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý
- Tính chất lý hóa
- Phương pháp kiểm nghiệm
- Tác dụng và cơ chế
- Dược động học
- Chỉ định điều trị
- Tác dụng không mong muốn
- Chống chỉ định
- Tương tác thuốc
- Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình)
+ Đặc điểm công thức
+ Vai trò các thành phần trong công thức
+ Phương pháp bào chế
- Các quy chế liên quan
+ Quy chế nhãn
+ Quy chế gây nghiện
+ Quy chế thuốc hướng thần
ii. Các thuốc có nguồn gốc dược liệu
- Tên thuốc
- Phân bố
- Bộ phận dùng
- Kể tên các hoạt chất chính
- Phương pháp chế biến bảo quản

Công dụng, cách dùng, liều dùng
18. Thuốc chống nấm
22
a. . ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU
TRỊ
b. . ĐẠI CƯƠNG VỀ NHÓM THUỐC
i. Các đặc điểm về cấu trúc của nhóm
ii. Phân loại
iii. Tác dụng của nhóm và cơ chế tác dụng
iv. Tác dụng KMM
v. Chỉ đinh điều trị
c. . CÁC THUỐC CỤ THỂ
i. Các thuốc có nguồn gốc hóa dược
- Tên quốc tế, tên khoa học
- Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính
- Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý
- Tính chất lý hóa
- Phương pháp kiểm nghiệm
- Tác dụng và cơ chế
- Dược động học
- Chỉ định điều trị
- Tác dụng không mong muốn
- Chống chỉ định
- Tương tác thuốc
- Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình)
+ Đặc điểm công thức
+ Vai trò các thành phần trong công thức
+ Phương pháp bào chế
- Các quy chế liên quan
+ Quy chế nhãn

+ Quy chế gây nghiện
+ Quy chế thuốc hướng thần
ii. Các thuốc có nguồn gốc dược liệu
- Tên thuốc
- Phân bố
- Bộ phận dùng
- Kể tên các hoạt chất chính
- Phương pháp chế biến bảo quản
Công dụng, cách dùng, liều dùng
19. Thuốc phòng và điều trị sốt rét
23
a. . ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU
TRỊ
b. . ĐẠI CƯƠNG VỀ NHÓM THUỐC
i. Các đặc điểm về cấu trúc của nhóm
ii. Phân loại
iii. Tác dụng của nhóm và cơ chế tác dụng
iv. Tác dụng KMM
v. Chỉ đinh điều trị
c. . CÁC THUỐC CỤ THỂ
i. Các thuốc có nguồn gốc hóa dược
- Tên quốc tế, tên khoa học
- Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính
- Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý
- Tính chất lý hóa
- Phương pháp kiểm nghiệm
- Tác dụng và cơ chế
- Dược động học
- Chỉ định điều trị
- Tác dụng không mong muốn

- Chống chỉ định
- Tương tác thuốc
- Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình)
+ Đặc điểm công thức
+ Vai trò các thành phần trong công thức
+ Phương pháp bào chế
- Các quy chế liên quan
+ Quy chế nhãn
+ Quy chế gây nghiện
+ Quy chế thuốc hướng thần
ii. Các thuốc có nguồn gốc dược liệu
- Tên thuốc
- Phân bố
- Bộ phận dùng
- Kể tên các hoạt chất chính
- Phương pháp chế biến bảo quản
Công dụng, cách dùng, liều dùng
20. Thuốc chữa giun sán
24
a. . ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU
TRỊ
b. . ĐẠI CƯƠNG VỀ NHÓM THUỐC
i. Các đặc điểm về cấu trúc của nhóm
ii. Phân loại
iii. Tác dụng của nhóm và cơ chế tác dụng
iv. Tác dụng KMM
v. Chỉ đinh điều trị
c. . CÁC THUỐC CỤ THỂ
i. Các thuốc có nguồn gốc hóa dược
- Tên quốc tế, tên khoa học

- Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính
- Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý
- Tính chất lý hóa
- Phương pháp kiểm nghiệm
- Tác dụng và cơ chế
- Dược động học
- Chỉ định điều trị
- Tác dụng không mong muốn
- Chống chỉ định
- Tương tác thuốc
- Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình)
+ Đặc điểm công thức
+ Vai trò các thành phần trong công thức
+ Phương pháp bào chế
- Các quy chế liên quan
+ Quy chế nhãn
+ Quy chế gây nghiện
+ Quy chế thuốc hướng thần
ii. Các thuốc có nguồn gốc dược liệu
- Tên thuốc
- Phân bố
- Bộ phận dùng
- Kể tên các hoạt chất chính
- Phương pháp chế biến bảo quản
Công dụng, cách dùng, liều dùng
21. Các vitamin
25