tóm tắt luận án nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ và hiệu quả của thông khí nhân tạo điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) là một trong các
biến chứng thường gặp ở bệnh nhân bỏng nặng, bỏng rộng, độ sâu
lớn, hoặc bệnh nhân có bỏng hô hấp kết hợp. Tỷ lệ tử vong ARDS
trong bỏng có thể lên tới trên 90%.
Việc xác định các yếu tố nguy cơ gây ARDS trong bỏng là cần
thiết, giúp cho công tác chẩn đoán sớm và điều trị. Một số công trình
nghiên cứu đã đề cập đến các yếu tố nguy cơ hiển nhiên của ARDS trong
bỏng như diện tích bỏng chung, diện tích bỏng sâu, bỏng hô hấp kết hợp.
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển đặc trưng bằng tình trạng
giảm oxy máu trơ với liệu pháp oxy. Chính vì vậy, lựa chọn phương
thức thông khí nhân tạo (TKNT) phù hợp có ý nghĩa quan trọng trong
hồi sức và điều trị ARDS.
Ở Việt Nam, đặc biệt trong lĩnh vực chuyên ngành bỏng hiện
nay chưa có nghiên cứu nào đề cập đến các yếu tố nguy cơ và hiệu
quả của thông khí nhân tạo điều trị ARDS ở bệnh nhân bỏng nặng.
Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu sau:
1. Xác định một số yếu tố nguy cơ của hội chứng suy hô hấp
cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng.
2. Đánh giá hiệu quả của thông khí nhân tạo điều trị hội chứng
suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng.
2
Tính cấp thiết của đề tài:
ARDS là hội chứng lâm sàng thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp
cứu và có tỷ lệ tử vong cao. Trong bỏng, tỷ lệ ARDS có thể lên tới gần 60%.
Do đó, xác định được các yếu tố nguy cơ rất có ý nghĩa trong điều trị ARDS
bỏng.
Phương thức TKNT hợp lý có ý nghĩa khoa học và thực tiễn,
góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong.
Đóng góp mới của luận án:

1. Đã xác định được yếu tố nguy cơ của ARDS ở bệnh nhân
bỏng nặng là: Bỏng hô hấp và diện tích bỏng sâu trên 20% diện tích
cơ thể là yếu tố nguy cơ độc lập có liên quan đến sự xuất hiện ARDS
trong bỏng. Tỷ lệ ARDS tăng tỷ lệ thuận với tăng số các yếu tố nguy
cơ hiển nhiên. Trong đó: 1 yếu tố nguy cơ tỷ lệ xuất hiện ARDS là
5,88%, 2 yếu tố nguy cơ là 25%, trên 3 yếu tố nguy cơ là 60%.
2. Đã đánh giá được hiệu quả của thông khí bảo vệ phổi điều trị
ARDS ở bệnh nhân bỏng bằng hai phương thức kiểm soát thể tích
(VCV) và kiểm soát áp lực (PCV): Tỷ lệ thành công của nhóm thông
khí kiểm soát áp lực là 51,52% cao hơn so với nhóm thông khí kiểm
soát thể tích là 43,75%, p > 0,05. Tỷ lệ tử vong ARDS bỏng là
78,26%, tăng cao tới 89,36% nhóm bỏng hô hấp kết hợp. Tỷ lệ tử vong
nhóm PCV thấp hơn không đáng kể so với nhóm VCV (75,76% so với
78,12%), p > 0,05. Nguyên nhân tử vong chủ yếu do suy đa tạng.
Bố cục luận án
Luận án có 133 trang: Đặt vấn đề (2 trang), Chương 1: Tổng
quan (32 trang), Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
(22 trang), Chương 3: Kết quả nghiên cứu (32 trang), Chương 4: Bàn
luận (42 trang), Kết luận (2 trang), Kiến nghị (1 trang). Luận án có 33
3
bảng, 26 biểu đồ, 5 hình và 7 ảnh. Luận án có 120 tài liệu tham khảo
(tiếng Việt: 9, tiếng Anh: 111).
4
Chương 1: TỔNG QUAN
1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN TRONG BỎNG
1.1.1. Khái niệm hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển trong bỏng
ARDS là biến chứng nặng và tiềm tàng tỷ lệ tử vong cao
trong bỏng. Tổn thương phổi trong ARDS bỏng chủ yếu theo hai con
đường: đường máu và tổn thương trực tiếp từ phổi.
Theo đường máu: Bỏng sâu diện tích lớn, có nhiều mô hoại tử

nhất là hoại tử ướt và các ổ mủ lắng đọng là môi trường thuận lợi cho
vi khuẩn xâm nhập và phát triển, lan tràn từ vùng tổn thương vào bạch
huyết, vào máu gây nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn
huyết. Do đó, làm tăng nguy cơ tổn thương phổi, ARDS trong bỏng.
Tổn thương trực tiếp từ phổi: Do bỏng hô hấp, tổn thương
đường hô hấp, khí phế quản và các phế nang do sức nhiệt nóng, làm
rối loạn tuần hoàn khí phế quản, làm tăng tính thấm màng mao mạch
phế nang, gây ARDS.
1.1.2. Các yếu tố nguy cơ gây ARDS trong bỏng
Trên thế giới: Các tác giả đều đề cập đến các yếu tố nguy cơ
hiển nhiên như: diện tích bỏng chung, diện tích bỏng sâu lớn, bỏng
hô hấp kết hợp là những yếu tố nguy cơ cao gây ARDS. Trong đó,
bỏng hô hấp được nhấn mạnh có liên quan đến sự xuất hiện ARDS.
Ngoài ra một số các yếu tố khác như tuổi, nhiễm khuẩn, sốc
nhiễm khuẩn, APACHE III cao, khối lượng máu truyền có vai trò
trong phát triển ARDS.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
Cơ chế bệnh sinh ARDS trong bỏng tuân theo cơ chế bệnh
sinh chung của ARDS.
+ Tổn thương tế bào nội mạc và biểu mô phế nang cùng với
phản ứng viêm, dẫn đến hiện tượng tăng tính thấm màng phế nang –
5
mao mạch, thoát dịch phù chứa nhiều protein vào khoảng kẽ phổi và
trong lòng các phế nang (PN) gây suy hô hấp cấp.
+ Phản ứng viêm: Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống rầm rộ
trong bỏng là nguyên nhân dẫn tới ARDS. Quá trình viêm được khởi
động bằng hiện tượng thực bào và giải phóng các cytokine như: IL1,
IL6, IL8, IL10, TNFα. Các cytokine gây hoá ứng động và hoạt hóa
các bạch cầu đa nhân trung tính, giải phóng ra các chất oxy hoá khử,
men tiêu protein, leukotriene và các yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (PAF),

gây tổn thương các tế bào biểu mô PN, tăng tính thấm mao mạch PN,
tăng thoát dịch vào khoảng kẽ phổi và trong lòng các PN, làm giảm khả
năng khuyếch tán, trao đổi khí ở các PN, gây suy hô hấp cấp.
+ Các cơ chế khác: Sự bất thường của hệ thống đông máu dẫn
tới huyết khối fibrin – tiểu cầu trong các mạch máu nhỏ dẫn tới đông
máu rải rác trong lòng mạch, gây tổn thương mô tế bào nhiều tạng.
Huyết khối fibrin – tiểu cầu trong các PN gây bít tắc, xẹp PN, gây rối
loạn thông khí.
1.1.4. ARDS ở bệnh nhân bỏng hô hấp
Giai đoạn sớm: Tổn thương phổi chủ yếu do nhiệt và do thở hít
các khí độc.
- Tổn thương do nhiệt: Tổn thương đường hô hấp phụ thuộc
vào mức độ bỏng hô hấp. Tổn thương khí phế quản và các PN do luồng
khí bị đốt nóng hoặc do các chất lỏng nóng, làm rối loạn tuần hoàn khí
phế quản, tăng tính thấm mao mạch, tăng thoát dịch qua hàng rào mao
mạch PN. Dịch phù chứa nhiều albumin (80% là albumin) qua thành vi
mạch nhu mô phổi, ứ đọng ở khoảng kẽ, bị hyaline hóa gây ARDS. Kết
quả phù nề, xuất huyết, hoại tử niêm mạc khí phế quản, tăng nguy cơ
nhiễm khuẩn phổi, tăng tỷ lệ tử vong.
6
- Tổn thương do hít khí độc: Trong đó, ngộ độc khí CO là quan
trọng và nguyên nhân gây tử vong chính, liên quan đến ái tính cao với
hemoglobin (Hb) tạo nên carboxyhemoglobin.
- Bên cạnh đó, tắc nghẽn trong bỏng hô hấp là nguyên nhân
chính làm nặng thêm tình trạng rối loạn trao đổi khí ở phổi. Tắc nghẽn
do các dịch tiết đờm, các khuôn nút do các khối tơ huyết, các tế bào
niêm mạc bị hoại tử và các bạch cầu tạo thành làm bít tắc lưu thông
khí, rối loạn thông khí và tưới máu, làm tăng áp lực đường thở. Do đó,
làm tăng nguy cơ chấn thương phổi do quá căng PN ở những vùng
không bị tắc.

Giai đoạn muộn: Tổn thương phổi chủ yếu nằm trong bệnh
cảnh chung do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, suy đa tạng.
1.2. THÔNG KHÍ NHÂN TẠO ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG SUY
HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN
TKNT đóng vai trò quan trọng trong điều trị ARDS. Trong
những thập niên 80 của thế kỷ 20, thông khí truyền thống với thể tích
khí lưu thông (Vt) cao: 12 – 15ml/kg và PEEP cao đã được áp dụng
cho BN ARDS trong nhiều năm là nguyên nhân gây tổn thương phổi,
do vùng phổi bình thường còn thông khí bị bơm phồng quá mức, làm
áp lực đường thở tăng.
Chiến lược thông khí bảo vệ phổi được chứng minh giúp cải
thiện được tỷ lệ tử vong, giảm tổn thương phổi do thở máy. Do đó,
nghiên cứu này chúng tôi tập trung nghiên cứu chiến lược thông khí
bảo vệ phổi đối với BN ARDS bỏng.
1.2.1. Thông khí bảo vệ phổi
Thông khí bảo vệ phổi là chiến lược thông khí sử dụng thể tích
khí lưu thông thấp (Vt: 4 – 6ml/kg PBW), kết hợp với duy trì áp lực
cao nguyên (P
plat
) dưới 30cmH
2
O nhằm tránh tình trạng quá căng PN
và chấn thương áp lực, sử dụng PEEP nhằm tránh tình trạng lặp đi lặp
lại mở và đóng PN xẹp, đồng thời chấp nhận tình trạng ưu thán.
7
*Ưu điểm của chiến lược thông khí bảo vệ phổi:
Cải thiện tình trạng oxy máu, cải thiện kết quả điều trị, giảm
tổn thương phổi liên quan đến thở máy. Nhiều nghiên cứu trên thế
giới đã cho thấy hiệu quả của thông khí bảo vệ phổi như nghiên cứu
của Amato MB (1998), Brower RG (1999), ARDSnetwork (2000).

1.2.2. Các phương thức kiểm soát trong thông khí bảo vệ phổi
1.2.2.1. Phương thức kiểm soát áp lực (PCV)
Ưu điểm: Áp lực đỉnh thở vào và áp lực phế nang được duy
trì một mức hằng định. Giảm nguy cơ gây chấn thương phổi áp lực.
Nhược điểm: Vt thay đổi, tăng nguy cơ xảy ra rối loạn khí máu.
1.2.2.2. Phương thức kiểm soát thể tích (VCV)
Ưu điểm: Cung cấp được một Vt hằng định, thông khí PN ổn định.
Nhược điểm: Áp lực đỉnh PN thay đổi kịch tính, điều này tiềm ẩn
nguy cơ tổn thương phổi.
1.2.2.3. So sánh thông khí thể tích và thông khí áp lực
PCV phân phối khí vào những vùng phổi không đồng nhất và
phân phối Vt đồng đều vào toàn bộ phổi.
Prella M (2002) nhận xét, áp lực đỉnh đường thở trong PCV
thấp hơn so với VCV (26 ± 2cmH
2
O so với 31 ± 2cmH
2
O, p < 0,001)
và sử dụng PCV tránh được tình trạng quá căng phế nang.
Estenban A (2000) kết luận PCV cho kết quả điều trị với tỷ
lệ tử vong thấp hơn (51% so với 78%, p = 0,02), số tạng bị tổn
thương ít hơn so với điều trị bằng VCV.
1.2.3. PEEP trong TKNT điều trị ARDS
PEEP giúp mở các PN xẹp, phân phối khí đều hơn vào các PN
mở để tránh căng giãn PN quá mức, hạn chế tình trạng xẹp PN có chu
kỳ, hạn chế được tổn thương phổi liên quan đến thở máy.
Tiêu chuẩn vàng để cài đặt PEEP là mức PEEP không làm
căng giãn PN quá mức và không để đường hô hấp bị xẹp. PEEP được
8
đặt phía trên điểm uốn dưới 2cm và phía dưới điểm uốn trên của

đường cong áp lực - thể tích. PEEP tối ưu được xác định: mức PEEP
đạt PaO
2
và SaO
2
cao nhất với mức FiO
2
thấp nhất.
1.2.4. Ảnh hưởng của thông khí nhân tạo lên các cơ quan
1.2.4.1. Ảnh hưởng trên phổi
- Chấn thương phổi do áp lực (Barotrauma):
Do thở áp lực cao trong quá trình thông khí, gây đứt rách
màng mao mạch PN. Chấn thương do áp lực có thể gây tràn khí ở
khoảng kẽ phổi, tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất.
- Chấn thương phổi do thể tích (Volutrauma)và chấn
thương sinh học: làm tăng tính thấm màng mao mạch PN.
1.2.4.2. Các ảnh hưởng trên tim
Thông khí áp lực dương làm tăng áp lực trong lồng ngực,
giảm tuần hoàn tĩnh mạch trở về, giảm cung lượng tim.
1.3. Nghiên cứu về ARDS trong bỏng ở Việt Nam
Hiện nay trong bỏng chưa có nghiên cứu nào đề cập đến các
yếu tố nguy cơ và đặc biệt là biện pháp thông khí điều trị ARDS.
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân nghiên cứu
Bệnh nhân bỏng người lớn điều trị tại khoa Hồi sức cấp cứu -
Viện Bỏng Quốc Gia từ tháng 11/2008 đến 12/2011, với các chỉ tiêu
sau: - Tuổi từ 16 – 60 tuổi. Diện tích bỏng trên 20% diện tích cơ thể.
- Vào viện trong 48 giờ đầu sau bỏng.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân có các bệnh phổi, phế quản trước khi bị bỏng.
- Bệnh nhân có thai, chấn thương kết hợp. BN có bệnh lý
nặng ở giai đoạn cuối: Suy thận giai đoạn cuối, ung thư di căn.
9
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu tiến cứu mô tả có can thiệp, kết hợp với nghiên
cứu bệnh chứng, thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng.
2.2.2. Số bệnh nhân nghiên cứu
- Cỡ mẫu mục tiêu 1 nhằm xác định yếu tố nguy cơ ARDS.
n = n
1
= n
0
=
(z
1-α/2
+ z
β
)
2
x 2PQ
(p
1
– p
2
)
2
- Cỡ mẫu cho mục tiêu 2, cỡ mẫu của các BN cần can thiệp TKNT.
[z

1-α/2
√PQ + z
1-β
2211
QPQP
+
]
2
n =
(p
1
– p
2
)
2
Trên thực tế chúng tôi có 212 BN bỏng nặng đưa vào nghiên cứu
mục tiêu 1. Trong đó, 69 BN có biến chứng ARDS. 65 BN ARDS được can
thiệp TKNT bảo vệ phổi trong nghiên cứu mục tiêu 2, còn 4 BN ARDS tử
vong sớm trong vòng 24 giờ nên không đưa vào nghiên cứu mục tiêu 2.
2.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
Chúng tôi sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS theo AECC
(1994) như sau:
- ARDS khởi phát cấp tính.
- Tỷ số PaO
2
/FiO
2
< 200 (với bất kỳ mức PEEP) – ARDS.
- Hình ảnh thâm nhiễm lan toả hai bên phổi trên phim Xquang.
- Áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18mmHg hoặc không có các

dấu hiệu lâm sàng của tăng áp lực nhĩ trái.
Thay cho áp lực mao mạch phổi bít, chúng tôi sử dụng áp lực tĩnh
mạch trung tâm (CVP ≤ 15 cmH
2
O) và BN không có tiền sử bệnh tim.
2.2.4. Phương pháp nghiên cứu yếu tố nguy cơ ARDS
- BN bỏng vào khoa Hồi sức cấp cứu được chẩn đoán diện
tích bỏng, độ sâu bỏng, bỏng hô hấp và theo dõi đặc điểm lâm sàng,
cận lâm sàng.
≈ 64
≈ 128
10
- 2 nhóm: nhóm ARDS và nhóm không ARDS, từ đó phân
tích các yếu tố nguy cơ bao gồm (diện tích bỏng chung, diện tích
bỏng sâu, bỏng hô hấp, sốc nhiễm khuẩn…) và sự xuất hiện ARDS.
2.2.5. Phương pháp tiến hành thông khí nhân tạo
2.2.5.1. TKNT theo ARDS network (nhóm 1)
*Cài đặt máy thở ban đầu
+ Chọn phương thức kiểm soát thể tích A/C – VCV.
+ Cài đặt Vt: Mục tiêu Vt 6ml/kg cân nặng lý tưởng (PBW).
+ Tần số lúc khởi đầu để duy trì thông khí phút nền (không quá 35 lần/phút).
*Điều chỉnh máy thở
+Duy trì P
plateau
không quá 30cmH
2
O.
+ Đảm bảo mức oxy máu động mạch.
Đích PaO
2

= 55 – 80mmHg hoặc SpO
2
= 88 – 95%.
+ Duy trì pH máu 7,30 - 7,45
+ Tỷ lệ I:E: 1:1 tới 1:2
2.2.5.2. Phương pháp thông khí kiểm soát áp lực theo phương thức
bảo vệ phổi (nhóm 2)
*Cài đặt máy thở ban đầu
- Chọn phương thức kiểm soát áp lực (PCV).
- P
i
khởi đầu 20 cmH
2
O. Điều chỉnh P
i
để duy trì p
plat
< 30 cm H
2
O.
- Tần số 20 lần/phút. PEEP: 5cmH
2
O. FiO
2
: 1.
- I:E từ 1:1 đến 1:2.
* Điều chỉnh máy thở
- Đảm bảo mức oxy máu động mạch.
Đích PaO
2

= 55 – 80mmHg hoặc SpO
2
= 90 – 95%.
- Duy trì pH máu: 7,25 – 7,45
- Duy trì P
peak
< 30cmH
2
O
- Duy trì tỷ lệ I/E: 1:1 – 1:2
11
2.2.6. Các chỉ tiêu theo dõi và đánh giá
2.2.6.1. Đặc điểm của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
- Tuổi, giới, diện tích bỏng chung, bỏng sâu, tác nhân gây bỏng, thời
gian đến viện sau bỏng, chỉ số bỏng (BI), chỉ số tiên lượng bỏng (PBI).
BI = Diện tích bỏng sâu + ½ diện tích bỏng.
PBI = Diện tích bỏng sâu + ½ diện tích bỏng + tuổi.
- Tỷ lệ ARDS, bỏng hô hấp. Thời gian xuất hiện ARDS sau bỏng.
2.2.6.2. Phân tích yếu tố nguy cơ ARDS
- Phân bố ARDS theo tuổi, giới, tác nhân gây bỏng.
- Liên quan giữa ARDS và diện tích bỏng, chỉ số bỏng.
- Liên quan giữa bỏng hô hấp, vị trí bỏng sâu và ARDS.
- Liên quan giữa sốc nhiễm khuẩn và ARDS.
- Liên quan giữa ARDS và nồng độ đường máu vào viện, máu,
chế phẩm máu truyền, điểm APACHE III vào viện.
- Tổng hợp các yếu tố nguy cơ và sự xuất hiện ARDS.
2.2.6.3. Đặc điểm của bệnh nhân tại thời điểm chẩn đoán ARDS
- Lâm sàng: Điểm Glasgow, nhịp tim, huyết áp trung bình, CVP…
- Khí máu: pH, PaO
2

, PaCO
2
, Acid lactic, Tỷ số PaO
2
/FiO
2
…
- Một số xét nghiệm khác: Công thức máu, sinh hóa máu…
- Đánh giá suy đa tạng, nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn.
2.2.6.4. Đánh giá kết quả thông khí điều trị ARDS
Đánh giá kết quả thông khí nhân tạo tại các ngày thứ 1,2,3,5,7
sau thông khí tương ứng với các thời điểm N1, N2, N3, N5, N7.
Lâm sàng: Theo dõi sự thay đổi SpO
2
, tần số tim, CVP, SOFA…
Cận lâm sàng: Theo dõi sự thay đổi các thông số của khí máu
bao gồm: pH, PaO
2
, PaCO
2
, HCO
3
-
, acid lactic, tỷ số PaO
2
/FiO
2
.
Thông số hô hấp: Theo dõi sự thay đổi các đổi thông số máy thở.
- Áp lực cao nguyên (P

plateau
), áp lực đường thở trung bình (P
maw
).
12
- Áp lực đỉnh đường thở hít vào (P
peak
), PEEP, áp lực hít vào (P
i
).
- Độ giãn nở phổi (Compliance), tần số thở, Vt, FiO
2
.
2.2.6.5. Kết quả điều trị và các yếu tố liên quan đến tỷ lệ tử vong
- Tỷ lệ thành công và tử vong của từng phương thức thông khí.
- Nguyên nhân tử vong và các biến chứng liên quan đến TKNT.
2.2.7. Xử lý số liệu
Sử dụng phần mềm Intercool Stata 11.0. Giá trị p < 0,05
được coi là có ý nghĩa thống kê.
CHƯƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU
- Tuổi trung bình của 212 BN nghiên cứu là 31,21 ± 9,97 tuổi, tỷ lệ
nam/nữ là 163/49. Tác nhân gây bỏng chủ yếu do nhiệt khô (69,34%).
Thời gian vào viện 8 giờ sau bỏng. Tỷ lệ bỏng hô hấp 31,60%.
- Tỷ lệ ARDS là 32,55%, khởi phát chủ yếu trong vòng 6 ngày sau
bỏng.
3.1.1. Đặc điểm bệnh nhân tại thời điểm chẩn đoán ARDS
Bảng 3.1. Đặc điểm bệnh nhân ARDS
Đặc điểm

Bệnh nhân ARDS (n =
69)
Min - max
Tuổi 32,03 ± 9,17 18 – 55
Giới (nam/nữ) 56/13
Diện bỏng chung (%) 66,83 ± 18,14 30 – 97
Diện bỏng sâu (%) 39,70 ± 19,33 6 – 86
Thời gian vào viện sau bỏng (h) 6,39 ± 5,48 0,17 – 30
Chỉ số bỏng (BI) 73,11 ± 27,30 21,5 – 134
Chỉ số tiên lượng bỏng (PBI) 105,14 ± 28,82 53,5 – 174,5
Bỏng hô hấp (n, %) 47 (68,12%)
Thời điểm xuất hiện ARDS (ngày) 6,06 ± 4,00 3 – 22
13
Nhận xét: Các bệnh nhân có biến chứng ARDS đều là bệnh
nhân bỏng nặng và rất nặng với chỉ số bỏng trung bình trên 70.
Bảng 3.2. Đặc điểm lâm sàng tại thời điểm chẩn đoán ARDS
Đặc điểm Bệnh nhân ARDS (n=69) Min - max
Glasgow (điểm) 12,17 ± 1,88 7 – 15
Mạch (lần/phút) 132,33 ± 7,17 118 – 153
HATB (mmHg) 84,68 ± 13,35 53,7 – 116,7
CVP (cmH
2
O) 10,03 ± 2,75 6 – 15
Nhip thở (lần/phút) 32,84 ± 3,48 26 – 42
SpO
2
(%) 83,06 ± 4,16 60 – 85
Nhiệt độ (
o
C) 38,79 ± 0,69 37,7 – 41

SOFA (điểm) 8,45 ± 2,61 4 – 15
Nhận xét: Tại thời điểm chẩn đoán ARDS hầu hết các bệnh
nhân bỏng đều trong tình trạng nặng, suy hô hấp nặng, nhịp tim và
nhịp thở tăng nhanh, SpO
2
giảm và bắt đầu có rối loạn ý thức.
Bảng 3.3. Đặc điểm khí máu động mạch tại thời điểm chẩn đoán
ARDS
Đặc điểm Bệnh nhân ARDS (n = 69) Max - min
pH 7,39 ± 0,08 7,24 – 7,58
PaO
2
(mmHg) 53,64 ± 8,54 40 – 71
PaCO
2
(mmHg) 45,20 ± 8,88 28 – 79
HCO
3
-
(mmol/l) 27,24 ± 5,58 13,8 – 46,1
Acid lactic (mmol/l) 3,79 ± 1,62 1,1 – 8,7
Tỷ số PaO
2
/FiO
2
118,09 ± 25,21 73,3 – 197
Nhận xét: Tại thời điểm ARDS hầu hết bệnh nhân có rối loạn
khí máu, PaO
2
giảm thấp, tỷ số PaO

2
/FiO
2
trung bình dưới 200. PaCO
2
ở
ngưỡng cao. Đa số bệnh nhân đều có acid lactic cao trên 3mmol/l.
3.2. PHÂN TÍCH CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ ARDS (Mục tiêu 1)
Bảng 3.4. Liên quan giữa ARDS và diện tích bỏng, chỉ số bỏng
14
Nhận xét: Diện tích bỏng, diện tích bỏng sâu, BI, PBI đều cao
hơn ở nhóm ARDS so với nhóm không ARDS, p < 0,001.
Biểu đồ 3.1. Liên quan giữa bỏng hô hấp và ARDS
Nhận xét: Tỷ lệ ARDS tăng cao ở nhóm bệnh nhân có bỏng hô
hấp so với nhóm không bỏng hô hấp, p < 0,001.
Biều đồ 3.2. Liên quan giữa ARDS và bỏng sâu lưng/ngực
Nhận xét: Tỷ lệ ARDS tăng cao hơn gấp 2,5 lần ở nhóm bỏng
sâu vùng lưng/ ngực so với nhóm không bỏng sâu lưng /ngực, p < 0,05.
Bảng 3.5. Liên quan giữa sốc nhiễm khuẩn và ARDS
Sốc nhiễm
khuẩn
Nhóm ARDS
(n = 69)
Nhóm không
ARDS (n = 143)
Tổng
n % n %
Chỉ tiêu đánh giá
Nhóm ARDS
(n=69)

Nhóm không
ARDS (n=143)
OR p
Diện tích bỏng 66,83 ± 18,14 43,45 ± 13,89 1,08
<0,001
Diện tích bỏng sâu 39,70 ± 19,33 13,87 ± 13,22 1,10
BI
73,11 ± 27,30 35,59 ± 18,05 1,07
PBI 105,14 ± 28,82 66,41 ± 20,85 1,06
15
Có 13 86,67 2 13,33 15
Không 56 28,43 141 71,57 197
OR: 16,37; 95%CI: 3,58 – 74,87; p < 0,001
Nhận xét: Tỷ lệ ARDS tăng cao gấp 3 lần ở bệnh nhân sốc
nhiễm khuẩn so với nhóm không sốc nhiễm khuẩn, p < 0,001.
Biểu đồ 3.3. Tổng hợp các yếu tố nguy cơ hiển nhiên và tỷ lệ ARDS
* Các yếu tố nguy cơ hiển nhiên bao gồm: Diện tích bỏng chung > 40%
DTCT, diện tích bỏng sâu > 20% DTCT, bỏng hô hấp, bỏng sâu lưng ngực.
Nhận xét: khi có 1 yếu tố nguy cơ tỷ lệ ARDS 5,88%. 2 yếu tố
nguy cơ là 25%, trên 3 yếu tố nguy cơ là 60%.
Bảng 3.6. Phân tích đa biến các yếu tố nguy cơ ARDS trong bỏng
Yếu tố nguy cơ OR Hệ số hồi quy 95% CI p
Diện tích bỏng sâu >
20% DTCT
1,05 0,05 1,00 – 1,09 0,028
Bỏng hô hấp 3,56 1,27 1,42 – 8,93 0,007
Sốc nhiễm khuẩn 4,97 1,60 0,88 – 27,93 0,07
Diện tích bỏng 1,02 0,02 0,98 – 1,06 >0,05
Bỏng sâu lưng ngực 1,01 0,01 0,75 – 1,36 >0,05
APACHE III vào viện 1,01 0,01 0,97 – 1,05 >0,05

Glucose vào viện 1,02 0,02 0,89 – 1,17 >0,05
Huyết tương truyền 1,00 0,0001 0,99 – 1,00 >0,05
Khối hồng cầu truyền 1,00 0,001 0,99 – 1,00 >0,05
Nhận xét: Bỏng hô hấp và diện tích bỏng sâu trên 20% DTCT
là yếu tố nguy cơ độc lập có liên quan đến sự xuất hiện ARDS, p < 0,05.
3.3. HIỆU QUẢ CỦA PHƯƠNG THỨC THÔNG KHÍ NHÂN TẠO (Mục tiêu 2)
16
3.3.1. Đặc điểm bệnh nhân can thiệp thông khí nhân tạo
Không có sự khác biệt về tuổi, giới, diện tích bỏng, diện tích
bỏng sâu, tỷ lệ bỏng hô hấp, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, khí máu
tại thời điểm trước can thiệp thông khí giữa hai nhóm, p > 0,05.
3.3.2. Thay đổi SpO
2

Biều đồ 3.4. Thay đổi SpO
2
Nhận xét: SpO
2
cải thiện dần theo thời gian ở cả hai nhóm nghiên cứu.
Không có sự khác biệt về SpO
2
khi so sánh giữa hai nhóm
nghiên cứu trong cùng một thời điểm.
3.3.3. Thay đổi PaO
2
Biểu đồ 3.5. Thay đổi áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch
Nhận xét: Ở cả hai nhóm nghiên cứu PaO
2
ngày thứ nhất cao
hơn có ý nghĩa so với thời điểm trước can thiệp thông khí, p < 0,01.

Không có sự khác biệt về PaO
2
khi so sánh giữa hai nhóm
nghiên cứu trong cùng một thời điểm.
3.3.4. Thay đổi tỷ số PaO
2
/FiO
2
Biểu đồ 3.6. Thay đổi tỷ số PaO
2
/FiO
2
Ngày
PaO
2
/FiO
2
17
Nhận xét: Tỷ số PaO
2
/FiO
2
ngày thứ nhất của hai nhóm cao
hơn so với thời điểm trước can thiệp thông khí, nhóm PCV với p <
0,01, nhóm VCV với p < 0,05.
Không có sự khác biệt về Pa tỷ số PaO
2
/FiO
2
khi so sánh giữa

hai nhóm nghiên cứu trong cùng một thời điểm.
3.3.5. Thay đổi cơ học phổi
Bảng 3.7. Thay đổi áp lực đỉnh
P
peak
(cmH
2
O)
Ngày 1
(
X
+ SD)
Ngày 2
(
X
+ SD)
Ngày3
(
X
+ SD)
Ngày 5
(
X
+ SD)
Ngày 7
(
X
+ SD)
VCV 31,78 ± 0,94 31,24 ± 0,83 30,64 ± 0,63 30,44 ± 0,73 30,17 ± 0,75
PCV 26,15 ± 1,73 26,37± 1,76 26,39 ± 1,61 26,31 ± 1,38 27,00 ± 1,07

p < 0,001 < 0,001 < 0,001 < 0,001 < 0,001
Nhận xét: P
peak
ở nhóm PCV thấp hơn có ý nghĩa so với
nhóm VCV khi so sánh tại các thời điểm nghiên cứu, với p < 0,001.
Biểu đồ 3.7. Thay đổi áp lực đường thở trung bình
Nhận xét: P
maw
không khác biệt khi so sánh tại các thời điểm
nghiên cứu, p > 0,05.
3.3.6. Thay đổi độ giãn nở phổi
Biểu đồ 3.8. Thay đổi độ giãn nở phổi
Nhận xét: Độ giãn nở phổi ở cả hai nhóm cải thiện dần theo
thời gian. So sánh tại cùng một thời điểm, độ giãn nở phổi của hai
nhóm tương đương nhau, p > 0,05.
3.4. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
Bảng 3.8. Tỷ lệ thành công của hai phương thức thông khí
18
Nhận xét: Tỷ lệ thành công của phương thức PCV cao hơn so
với VCV, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê, p > 0,05.
Bảng 3.9. Tỷ lệ tử vong
Nhận xét: Tỷ lệ tử vong của ARDS là 78,26%. Tăng cao ở
nhóm bỏng hô hấp (89,36%).
Biểu đồ 3.9. Tỷ lệ tử vong của hai phương thức thông khí
Nhận xét: Tỷ lệ tử vong ở nhóm PCV thấp hơn so với VCV, với p > 0,05.
Bảng 3.10. Nguyên nhân tử vong
Diễn biến
VCV (n=32) PCV (n=33)
p
n % n %

Thành công 14 43,75 17 51,52
Thất bại 18 56,25 16 48,48
Tử vong
Nhóm ARDS
(n=69)
Nhóm không
ARDS (n =143)
p
n % n %
Chung 54 78,26 4 2,80
< 0,001
Bỏng hô hấp (n = 67) 42/47 89,36 3/20 15,00
Không bỏng hô hấp (n = 145) 12/22 54,55 1/123 0,81
Nguyên nhân
tử vong
VCV (n = 25) PCV (n = 25)
n % n %
Suy đa tạng 18 72 21 84
Sốc nhiễm khuẩn không hồi phục 3 12 3 12
Suy hô hấp không hồi phục 3 12 0 0
Khác 1 4 1 4
19
Nhận xét: Suy đa tạng là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử
vong ở bệnh nhân ARDS.
Bảng 3.11. Biến chứng trong quá trình thông khí nhân tạo
Biến chứng VCV (n = 32) PCV(n = 33) p
Tràn khí màng phổi (n,%) 1 (3,13%) 1 (3,03%) >
0,05
Tụt huyết áp (n,%) 3 (9,38%) 1 (3,03%)
Xuất huyết tiêu hóa 0 0

Nhận xét: Tỷ lệ biến chứng chấn thương áp lực và tụt huyết áp ở
hai nhóm PCV và VCV khác nhau không đáng kể.
20
CHƯƠNG 4
BÀN LUẬN
4.1. ĐẶC ĐIỂM NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU
Các BN bỏng có biến chứng ARDS có diện tích bỏng trung bình
là 66,83 ± 18,14% DTCT, diện tích bỏng sâu trung bình 39,70 ± 19,33%
DTCT, đều là BN bỏng nặng, rất nặng (theo phân loại mức độ bỏng của
hội bỏng Hoa Kỳ 1996).
4.1.1. Tỷ lệ ARDS trong bỏng
Trong bỏng, ARDS là biến chứng nặng, tỷ lệ xuất hiện ARDS
dao động từ 20% - 56% tùy theo mức độ nặng của bệnh bỏng. Tỷ lệ
xuất hiện cao trên những BN có bỏng hô hấp kết hợp.
Nghiên cứu của Babik J (2008), cho thấy ARDS là biến
chứng khá phổ biến ở BN bỏng nhiệt với tỷ lệ xuất hiện là 36%.
Dancey DR (1999) nhận thấy tỷ lệ ARDS sau bỏng là khá cao, với tỷ
lệ 53,6%. Steinvall I (2008), tỷ lệ ARDS ở BN bỏng nặng là 56,25%.
Tỷ lệ ARDS ở BN bỏng trong nghiên cứu của chúng tôi là
32,55%.
4.2. YẾU TỐ NGUY CƠ ARDS BỎNG
4.2.1. Diện tích bỏng chung và diện tích bỏng sâu
Một số các tác giả nhấn mạnh, tỷ lệ ARDS tăng cao cùng với
tăng diện tích bỏng chung và bỏng sâu trong bỏng.
Trong nghiên cứu, diện tích bỏng chung, diện tích bỏng sâu, BI,
PBI ở nhóm ARDS cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không ARDS, p <
0,001 (bảng 3.4). Kết quả nghiên cứu này phù hợp với Mosier MJ (2012).
Phân tích riêng rẽ, chúng tôi nhận thấy diện tích bỏng chung, diện
tích bỏng sâu có liên quan với sự xuất hiện ARDS với OR > 1, p < 0,001.
4.2.2. Tình trạng bỏng hô hấp

Bỏng hô hấp là bệnh lý bỏng có tỷ lệ tử vong cao. Bỏng hô
hấp có liên quan đến sự xuất hiện ARDS và làm tăng tỷ lệ ARDS
21
trong bỏng. Trong đó, rối loạn tuần hoàn phế quản trong bỏng hô hấp
là nguyên nhân làm tăng shunt phổi, dẫn tới tổn thương phổi. Cùng
với sản phẩm độc peroxynitrite được hình thành từ nitric oxide sau bỏng
hô hấp gây tổn thương màng mao mạch phế nang là cơ chế bệnh sinh
chính ARDS bỏng.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, tỷ lệ ARDS tăng
cao hơn gấp 4,5 lần ở nhóm BN bỏng hô hấp so với nhóm không bỏng
hô hấp, với p < 0,001 (biểu đồ 3.1).
Phân tích riêng biệt chúng tôi thấy bỏng hô hấp có liên quan
đến sự xuất hiện ARDS với OR > 1; 95%CI: 6,57 – 26,26, p < 0,001.
4.2.3. Vị trí bỏng sâu lưng/ngực
Vị trí bỏng là một trong những gợi ý giúp nhà lâm sàng tiên
lượng bệnh bỏng phục vụ cho công tác điều trị. Bỏng sâu vùng lưng,
ngực, gây cản trở hô hấp, đồng thời bỏng sâu cũng là nguồn gốc gây
nhiễm khuẩn. Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào đề cập đến mối liên
quan giữa bỏng sâu lưng ngực và sự xuất hiện ARDS.
Kết quả biểu đồ 3.2, tỷ lệ ARDS tăng cao ở nhóm BN có bỏng sâu
lưng/ngực so với nhóm không bỏng sâu lưng/ngực, với p < 0,001. Bỏng
sâu lưng/ngực có liên quan đến sự xuất hiện ARDS (OR: 1,10, p < 0,05).
4.2.4. Tình trạng nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết
Nhiễm khuẩn là một trong những yếu tố nguy cơ cao xuất hiện
ARDS, với tỷ lệ 38% – 75%. Theo Briel M (2010), nguyên nhân chính
gây tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS là tình trạng nhiễm khuẩn
nặng và sốc nhiễm khuẩn chiếm tỷ lệ cao trên 50%
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ ARDS ở nhóm sốc nhiễm
khuẩn cao hơn so với nhóm không sốc nhiễm khuẩn, với p < 0,01 (bảng 3.5).
22

Phân tích riêng rẽ chúng tôi nhận thấy sốc nhiễm khuẩn có liên
quan với sự xuất hiện ARDS với OR > 1, p < 0,05.
4.2.5. Phân tích đa biến các yếu tố nguy cơ ARDS trong bỏng
Kết quả nghiên cứu cho thấy: bỏng hô hấp và diện tích bỏng sâu trên
20% DTCT có liên quan tới sự xuất hiện ARDS, OR > 1 và p < 0,01 (bảng
3.6).
4.3. HIỆU QUẢ HAI PHƯƠNG THỨC THÔNG KHÍ PCV VÀ VCV
4.3.1. Thay đổi SpO
2
SpO
2
tại các thời điểm nghiên cứu của cả hai nhóm can thiệp
thông khí đều đạt đích oxy máu theo khuyến cáo ARDS network
(2000). Đồng thời, không có sự khác biệt khi so sánh SpO
2
tại các thời
điểm giữa hai nhóm can thiệp thông khí (biểu đồ 3.4). Phần nào nói lên
mức độ cải thiện SpO
2
ở hai nhóm can thiệp thông khí là như nhau.
4.3.2. Khí máu
4.3.2.1. Thay đổi PaO
2

Ngày đầu tiên can thiệp thông khí PaO
2
ở cả hai nhóm trong
nghiên cứu đều đạt được mục tiêu oxy máu theo khuyến cáo của
ARDSnetwork. PaO
2

ngày thứ nhất ở cả hai nhóm đều tăng cao so
với thời điểm trước can thiệp (nhóm VCV: 80,09mmHg so với
54,63mmHg và PCV là 85,15mmHg so với 52,45mmHg), với mức
cải thiện p < 0,001 (biểu đồ 3.5).
So sánh giữa hai nhóm tại các thời điểm nghiên cứu không
có sự khác biệt, với p > 0,05. Chứng tỏ sự cải thiện về tình trạng oxy
máu của hai phương thức thông khí là tương đương nhau. Kết quả
nghiên cứu này phù hợp với kết quả nghiên cứu như Prella M (2002),
Davis KJ (1996).
4.3.2.2. Thay đổi tỷ lệ PaO
2
/FiO
2
23
Các tác giả đều dựa vào sự cải thiện tình trạng oxy máu và tỷ
số P/F theo thời gian để đánh giá hiệu quả thông khí.
Ngày đầu tiên can thiệp thông khí tỷ số P/F của hai nhóm cải
thiện có ý nghĩa so với thời điểm trước can thiệp thông khí (PCV với
p < 0,001, nhóm VCV với p < 0,05), (biểu đồ 3.6). Phần nào phản
ánh được hiệu quả của phương thức PCV.
Nhưng khi so sánh tại cùng một thời điểm thì tỷ số P/F của cả
hai nhóm không khác nhau với p > 0,05. Như vậy, sự cải thiện về tình
trạng oxy máu, tỷ số P/F ở hai nhóm PCV và VCV là tương đương
nhau, phù hợp với nghiên cứu như Prella M (2002), De Baerdemaceker
LEC (2007), Esteban A (2000).
4.3.3. Thông số hô hấp
4.3.3.1. P
peak
, P
maw

Ưu điểm của PCV cho phép duy trì áp lực đỉnh đường thở
(P
peak
) không vượt quá mức áp lực giới hạn. Do đó, làm giảm chấn
thương phổi. Hơn nữa, áp lực đường thở trung bình (P
maw
) tăng dẫn tới
tăng thông khí phế nang, cải thiện tình trạng oxy máu.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nhóm PCV có P
peak
thấp hơn so với nhóm VCV, với p < 0,001 (bảng 3.7), P
maw
khi so sánh
giữa hai nhóm tại cùng một thời điểm thay đổi không đáng kể với p > 0,05
(biều đồ 3.7). Kết quả này cũng phù hợp với các nghiên cứu Unzueta MC
(2007), Prella M (2002), Weber CC (2007), Cadi P (2008), David (1996).
4.3.3.2. Thay đổi độ giãn nở phổi (Compliance)
Theo dõi độ giãn nở phổi trong quá trình TKNT nhằm đánh giá
mức độ tổn thương phổi và hiệu quả của TKNT.
Trong nghiên cứu, độ giãn nở phổi của hai nhóm thông khí tăng
dần theo thời gian, và không thấy sự khác biệt giữa hai nhóm tại các thời
24
điểm nghiên cứu, (biểu đồ 3.8). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù
hợp với nghiên cứu của Prella M (2002), Esteban A (2000).
4.4. TỶ LỆ TỬ VONG VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN TỶ
LỆ TỬ VONG
4.4.1. Tỷ lệ tử vong
Tỷ lệ tử vong của ARDS trong bỏng có thể lên tới trên 90%
đặc biệt những trường hợp có bỏng hô hấp kết hợp.
Chúng tôi nhận thấy tỷ lệ tử vong của ARDS ở BN bỏng là

78,26%. Tỷ lệ này tăng rất cao tới 89,36% ở BN có bỏng hô hấp kết hợp
(bảng 3.9). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với các nghiên
cứu khác Dancey DR (1999), Cartotto R (2001), Steivall I (2008).
Điều này được giải thích là do trong nghiên cứu các BN có
biến chứng ARDS đều là các BN bỏng nặng và rất nặng, với chỉ số
bỏng trên 70 và chỉ số tiên lượng bỏng trên 100, trong đó 70% số BN
ARDS đều xuất hiện ở BN có bỏng hô hấp kết hợp. Tanaka Y (2007)
kết luận tất cả những BN có chỉ số bỏng trên 70 đều tử vong.
Tỷ lệ tử vong của hai nhóm can thiệp thông khí như nhau (PCV
là 75,76%, VCV 78,12%), với p > 0,05, (biểu đồ 3.9). Kết quả này phù
hợp với nghiên cứu của Esteban A (2000).
4.4.2. Nguyên nhân tử vong
Tại các đơn vị điều trị tích cực ARDS hiếm khi xuất hiện đơn độc,
mà thường kết hợp với suy đa tạng. Suy đa tạng và nhiễm khuẩn là nguyên
nhân tử vong chính của ARDS hơn do các nguyên nhân tại phổi.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, suy đa tạng cũng là nguyên
nhân tử vong chính ở BN ARDS bỏng (40/54) 74,07% (bảng 3.10). Kết
quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với Darling GE (1996), Cartotto
R (2001), Stapleton RD (2005), Steivall I (2008).
25
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu trên 212 bệnh nhân người lớn bỏng nặng,
chúng tôi rút ra kết luận sau:
1. Yếu tố nguy cơ ARDS ở bệnh nhân bỏng nặng
- Tỷ lệ ARDS bỏng 32,55%. Khởi phát chủ yếu trong vòng 6 ngày sau bỏng.
- Các yếu tố nguy cơ bệnh lý:
+ Diện tích bỏng chung (OR: 1,08, p < 0,001).
+ Diện tích bỏng sâu (OR: 1,10, p < 0,001).
+ Bỏng sâu lưng/ngực (OR: 1,10, p < 0,05).
+ Bỏng hô hấp (OR: 13,14, p < 0,001).

+ Đường máu vào viện cao (OR: 1,09, p < 0,05).
+ APACHE III vào viện (OR: 1,09, p < 0,05).
+ Sốc nhiễm khuẩn (OR: 16,37, p < 0,001).
- Tỷ lệ ARDS tăng tỷ lệ thuận với số các yếu tố nguy cơ hiển nhiên
trong đó có bỏng hô hấp, diện tích bỏng chung, diện tích bỏng sâu,
bỏng sâu lưng/ngực:
+ 5,88% khi có 1 yếu tố nguy cơ.
+ 2 yếu tố nguy cơ là 25%.
+ Tăng lên 60% khi có trên 3 yếu tố nguy cơ.
- Bỏng hô hấp và diện tích bỏng sâu trên 20% diện tích cơ thể là yếu
tố nguy cơ độc lập có liên quan đến sự xuất hiện ARDS trong bỏng
với OR > 1 và p < 0,01.
2. Hiệu quả của thông khí nhân tạo điều trị ARDS bỏng
- Thông khí bảo vệ phổi giúp cải thiện tốt tình trạng oxy máu.