đánh giá tình trạng dinh dưỡng và chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mạn tính nặng

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính( COPD) được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn
luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn và là một nguyên nhân chính của
bệnh tật và tử vong. COPD được cho là một gánh nặng ngày càng tăng trên
toàn thế giới, là nguyên nhân đứng thứ 6 gây tử vong vào năm 1990, và thứ 4
năm 2000. Dự kiến sẽ là nguyên nhân thứ 3 thường gặp nhất gây tử vong
trong thế giới vào năm 2020 [1-3]… Trong đó dinh dưỡng và quản lý trọng
lượng đang ngày càng được công nhận là yếu tố quan trọng trong việc quản lý
bệnh nhân bệnh phổi mạn tính [4]. Suy dinh dưỡng là vấn đề thường gặp ở bệnh
nhân COPD, chiếm tỉ lệ 30-60 số bệnh nhân nội trú và chiếm tỉ lệ 10-45% số bệnh
nhân ngoại trú. Tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnh nhân COPD thiếu cân hay có trọng
lượng bình thường so với bệnh nhân COPD béo phì hay thừa cân [5-7]. Giảm cân
không rõ nguyên nhân ở bệnh nhân COPD, đặc biệt là ở những người có bệnh
COPD nặng, chủ yếu là do sự mất mát của cơ xương và lãng phí cơ bắp [8-10]
Hầu hết các bệnh nhân COPD có nhu cầu trao đổi chất tăng lên và tổng hợp
protein không cân bằng [5]. Suy dinh dưỡng nặng trên những bệnh nhân này gặp
các nguyên nhân sau: Bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng đòi hỏi 1 sự gắng rất
nhiều vì sự gắng sức này bệnh nhân có thể làm tăng tiêu hao khoảng 10-15% năng
lượng lúc nghỉ; Bệnh nhân giảm cân còn do bệnh nhân không có khả năng ăn chứ
không phải là ăn không ngon lý do bệnh nhân không ăn được là: khó nuốt hoặc
khó nhai do khó thở, bệnh nhân thở miệng mạn tính có thể làm thay đổi mùi vị
của thức ăn, tăng tiết chất nhầy mạn tính, bệnh nhân ho nhiều, người mệt mỏi,
chán ăn, trầm cảm, và tác dụng phụ của thuốc [4, 11]. . . Chính vì vậy mục đích
của chế độ dinh dưỡng điều trị là cung cấp đủ năng lượng, hạn chế glucid, làm
giảm nguy cơ giảm cân không mong muốn, phòng chống suy dinh dưỡng, cải
2
thiện tình trạng phổi, rút ngắn được thời gian thở máy và nằm viện trong bệnh
viện, giảm chi khí nằm viện.
Hiện nay, tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đang ngày càng gia
tăng trên toàn thế giới.Mặc dù có những cải tiến đáng kể trong kỹ thuật điều

trị nhưng tỷ lệ bệnh tật và tử vong ở những bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn
tính vẫn còn duy trì ở mức cao.
Có nhiều bằng chứng gợi ý về sự hiện diện của suy dinh dưỡng protein
– năng lượng phối hợp với tình trạng viêm ở bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn
tính làm gia tăng nguy cơ nhiễm trùng. Hơn nữa, tình trạng suy dinh dưỡng
protein – năng lượng và tiến triển ngày càng xấu hơn của tình trạng này theo
thời gian có liên quan đến sự gia tăng yếu tố nguy cơ tử vong do tai biến tim
mạch ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [8].
Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu lớn đánh giá tình trạng dinh dưỡng bằng
nhiều phương pháp khác nhau tập trung vào đối tượng bệnh nhân phổi tắc
nghẽn mạn tính.Tại Việt Nam có rất ít tác giả nào đề cập cũng như nghiên cứu
về vấn đề này. Từ thực tế trên, chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài: "Đánh
giá tình trạng dinh dưỡng và chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp
bệnh phổi mạn tính nặng" này với mục tiêu:
1. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng ở bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn
tính tại khoa Hồi sức tích cực và khoa Cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai.
2. Đánh giá chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính tại khoa Hồi sức tích cực và khoa Cấp cứu Bệnh Viện Bạch Mai.
3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu và Sinh lý hô hấp
1.1.1 Đặc điểm giải phẫu.
Hình 1.1. Giải phẫu hệ hô hấp
Đặc điểm giải phẫu – sinh lý hệ hô hấp Phân chia: đường hô hấp được
chia thành 2 phần
- Đường hô hấp trên: Mũi, hầu, thanh quản.
- Đường hô hấp dưới: được xác định từ khí quản, phế quản gốc, phế
quản phải, phế quản trái đi vào phổi qua rốn phổi.
- Phế quản phải khi đi vào rốn phổi phân thành 3 nhánh cho 3 thùy trên,

giữa, dưới. phế quản thùy trên chia làm 3 nhánh cho 3 phân thùy 1,2,3.Phế
quản thùy giữa chia 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5. Phế quản thùy dưới chia 5
nhánh cho 5 phân thùy 6,7,8,9,10. Phế quản thùy trên lại tách thành 2 ngành
4
trên dưới, ngành trên tách thành 3 nhánh cho 3 phân thùy phổ 1,2,3; ngành
dưới tách thành 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5. Phế quản dưới tách thành 5
nhánh cho 5 phân thùy phổi 6,7,8,9,10.
- Sự phân chia của đường hô hấp dưới bắt đầu từ khí quản tới phế nang
được gọi là cây phế quản . nó bao gồm 23 thế hệ, trong đó khí quản được tính
là thế hệ 0, hai phế quản phải và trái là thế hệ thứ nhất và sau đó cứ mỗi lần
phân chia là một thế hệ. thế hệ thứ 10 có tiểu phế quản thế hệ thứ 16 có tiểu
phế quản tận cùng. Các thế hệ 17,18,19 là các tiểu phế quản hô hấp, thế hệ 20,
21, 22 là ống phế năng, thế hệ 23 là phế nang.
Các cơ hô hấp
-Cơ hoành: là một cơ mỏng và rộng ngăn cách giữa lồng ngực và ổ bụng.
đây là cơ hô hấp chính. Khi cơ hoành di động làm thay đổi thể tích của lồng
ngực giúp cho động tác hô hấp được thực hiện dễ dàng.
- Các cơ hô hấp phụ như: cơ liên sườn, cơ răng to và bé, các cơ ở thành bụng
trước, cơ ức đòn chũm… tham gia vào động tác hô hấp nhất là khi gắng sức.
Mạch máu và thần kinh:
- Động mạch phế quản: tách ra từ động mạch chủ, đi trước hoặc sau phế
quản đến phổi, cấp máu cho thành phế quản và các mô liên kết gian thùy.Chỉ
trừ tiểu phế quản hô hấp là nơi mà các mạch máu đổ vào hệ thống phế nang
và tĩnh mạch phổi là không tìm thấy động mạch phế quản. Như vây động
mạch đến phổi gồm có 2 hệ thống: Động mạch mang máu giàu CO2: mang
máu từ tâm thất phải theo động mạch phổ lên phổi để thực hiện quá trình
trao đổi khí với phế nang thành máu giàu O2 về tâm nhĩ trái. Động mạch
mang máu giàu O2: tách ra từ động mạch chủ tới phổi nuôi dưỡng cho mô
phổi và rốn phổi.
5

-Tĩnh mạch phế quản gồm 2 hệ thống riêng biệt: các tĩnh mạch sâu bắt
đầu từ lưới mao mạch trong các tiểu phế quản trong phổi hợp với nhau thành
một thân tĩnh mạch rồi đổ vào tĩnh mạch phổi về tâm nhĩ trái, các tĩnh mạch
nông dẫn máu từ phế quản ngoài phổi , màng phổi tạng rồi đổ vào tĩnh mạch
bán đơn và bán phụ.
-Thần kinh:Hệ hô hấp được chi phối bởi haai hệ thống thần kinh
+ Hệ thần kinh thực vật: gồm hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
* Hệ giao cảm làm cho hệ hô hấp tăng cường hoạt động.
* Hệ phó giao cảm chủ yếu là dây thần kinh phế vị (X) làm cho hệ hô
hấp giảm hoạt động
+ Trung tâm hô hấp nằm ở thân não gồm có 4 trung tâm
* Trung tâm hít vào: hoạt động chủ động, chỉ huy động tác hít vào và hít
vào gắng sức.
* trung tâm thở ra: hoạt động thụ động theo động tác hít vào.
* Trung tâm nhận cảm hóa học: nhận cảm sự thay đổi nồng độ của CO2
và O2.
* Trung tâm điều hòa: điều hòa hoạt động của trung tâm hít vào.
1.1.2. Sinh lý hô hấp
1.1.2.1. Quá trình dẫn khí: không khí từ bên ngoài được dẫn vào phổi, qua
động tác hít vào, nó đi từ mũi vào hầu, thanh quản, khí quản, phế quản cho
đến tiểu phế quản tận cùng
Các chất khí sau khi thực hiện quá trình trao đổi hoặc sinh ra ở mô được
đưa lên phổi thực hiện quá trình trao đổi với không khí thở vào tại phế nang
và đào thải ra ngoài qua động tác thở ra.
6
1.1.2.2.Quá trính trao đổi khí:
Không khí muốn khuếch tán từ phế nang vào máu phải đi qua 2 màng là
phế nang và mạch máu bao gồm các lớp như: dịch phủ bề mặt phế nang,
màng đáy mao mạch, tế bào nội mô mạch máu và qua màng hồng cầu để gắn
vào hemoglobin.

Quá trình trao đổi khí diễn ra tại phổi dựa vào sự chênh áp O2, và CO2,
phân áp O2 ở khí thở vào (104mmHg) cao hơn phân áp trong máu (40mmHg)
nên O2 từ phế nang khuếch tán qua màng phế nang và mạch máu để tới hồng
cầu đi đến các tế bào qua tuần hoàn. Ngược lại phân áp CO2 trong máu cao
(45mmHg) hơn phân áp CO2 trong phế nang (40mmHg) nên CO2 đã khuếch
tán từ máu vào phế nang để thải ra ngoài qua động tác thở ra.
1.2. Đại cương về COPD.
1.2.1 Khái niệm và định nghĩa
Năm 2001, một dự án hợp tác của tổ chức y tế thế giới (WHO) với
Viện Tim Phổi Huyết Học quốc gia Mỹ (NHLBI) có tên “ Sáng kiến toàn cầu
cho COPD” viết tắt GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease) đã thông qua chiến lược toàn cầu về chẩn đoán, điều trị và phòng
ngừa COPD. GOLD đã đưa ra định nghĩa được thừa nhận về COPD, đó là
một tình trạng bệnh lí đặc trưng bởi sự hạn chế dòng khí không hồi phục hoàn
toàn. Sự hạn chế dòng khí này thường tiến triển từ từ và kết hợp với đáp ứng
viêm bất thường của phổi với các hạt hoặc khí độc [12].
1.2.2.Sinh lí bệnh học COPD
1.2.2.1. Những thay đổi sinh lí bệnh liên quan tới triệu chứng COPD
a. Tăng bài tiết chất nhầy và giảm chức năng tế bào lông chuyển
Gây hình thành nhiều đờm và ứ đọng đờm, hậu quả là ho và khạc đờm
mạn tính. Các biểu hiện này thường kéo dài nhiều năm trước khi các triệu
chứng khác hoặc các bất thường thực thể khác phát triển (giai đoạn 0 lâm sàng)
7
b. Hạn chế dòng khí thở ra:
- Là đặc trưng nổi bật nhất của COPD, và xuất hiện rất sớm, ngay từ
lúc chưa có các dấu hiệu lâm sàng (khó thở) và tiến triển cũng từ từ, nặng dần
với hậu quả là tăng sức cản đường thở.
- Đo chức năng hô hấp (bằng phế dung kế) là quan trọng nhất để xác
định mức hạn chế dòng khí, là dấu chứng cho sự thay đổi bệnh lý của bệnh,
và là chìa khóa để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của bệnh

c. Phồng phế nang quá mức (hyperinflaion) và auto-PEEP.
Căng phổi quá mức và auto-PEEP cũng là một đặc trưng nổi bật của
COPD. Do những biến đổi về giải phẫu bệnh tại đường hô hấp trung tâm cũng
như ngoại vi (tái cấu trúc) và tại phế nang (căng giãn, mất đàn hồi, mất khả
năng duy trì sức căng của các đường thở nhỏ) gây hạn chế dòng khí do tăng
sức cản đường thở (nhất là khi thở ra), dẫn đến hiện tượng bẫy khí (air
trapping): không khí bẫy lại trong phổi, bệnh nhân thở ra không hết lượng khí
vừa mới hít vào. Do vậy, dung tích cặn chức năng (FRC) cứ tăng dần làm cho
phổi bị căng quá mức và áp lực trong phổi cuối thì thở ra không thể trở về bằng
áp lực khí quyển mà còn cao hơn (auto-PEEP); Đó là một áp lực dương tự phát
trong phế nang ở cuối thì thở ra do các yếu tố bệnh sinh sẵn có của COPD.

Hình 1.2: Cơ chế căng phế nang và Auto-PEEP [13].
8
Auto-PEEP và căng phế nang quá mức còn có thể xuất hiện mà không
có hạn chế dòng khí hay tắc nghẽn đường thở đáng kể, đó là khi có sự gia tăng
hoạt động của trung tâm hô hấp gây tình trạng tăng thông khí đáng kể (thở quá
nhanh do tăng nhu cầu hoặc do cài đặt trên máy thở), thời gian thở ra không đủ
để đẩy hết thể tích khí đã thở vào trước đó cũng dẫn đến khí bị bẫy và áp lực
phế nang cuối thì thở ra không trở về ngang bằng với áp lực đường thở mở (ở
đầu ống nội khí quản hoặc miệng).
d. Rối loạn trao đổi khí.
Giảm ô xy máu và tăng carbonic máu. Rối loạn này thường đặc trưng
cho đợt cấp COPD và giai đoạn cuối cùng của bệnh. Sự tắc nghẽn đường dẫn
khí ngoại biên, phá hủy nhu mô, tổn thương hệ mạch phổi làm giảm khả năng
trao đổi khí của phổi gây giảm ô xy máu và muộn hơn là tăng carbonic máu.
Trong đợt cấp COPD giảm ô xy máu còn có thể do rối loạn khuếch tán
khí là hậu quả nhiễm trùng lan tỏa ở nhu mô phổi hoặc do thuyên phổi.
Tăng áp động mạch phổi thường gặp trong giai đoạn muộn. Nó thường
đi kèm với tâm phế mạn - một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh.

e. Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD.
Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học hô hấp (hạn chế dòng khí dẫn đến
tăng sức cản đường thở), trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt động để giữ được
một mức thống khí phế nang cần thiết.
Vai trò của trung tâm hô hấp còn được nhắc đến nhiều trong việc giải
thích sự ứ đọng của CO2 khi cho oxy liều cao ở bệnh nhân COPD.
f. Các bất thường ở cơ hô hấp.
Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm hô
hấp. Sự gia tăng kích thích này giúp cho BN duy trì một thông khí phút cao để
9
đảm bảo nhu cầu, nhưng đương nhiên không thể duy trì lâu dài được. Sự thay
đổi về cấu trúc của cơ hô hấp để thích nghi với tình trạng tăng sức cản đường
thở, căng phế nang quá mức, tăng auto-PEEP bằng cách giảm số lượng
sarcomere nhằm thay đổi mối tương quan giữa chiều dài và lực của cơ, trở về
vị trí thuận lợi hơn [28], [29], [30].
1.2.2.2 Phân loại COPD
Hình 1.3: Phân loại theo mức độ nặng của bệnh theo GOLD 2011
1.2.3. Cơ chế bảo vệ của phổi
1.2.3.1. Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường
Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi ml
nước bọt có khoảng 10
5
vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ không
khí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ chế
bảo vệ. Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch thể và
tế bào. Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở.
10
 Tại tầng khí phế quản
- Cơ chế cơ học: Cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủ
yếu nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho. Cấu trúc

nhung mao và chất nhầy được tiết ra vận động một chiều đưa các dị vật nhỏ,
vi khuẩn lên hầu họng và nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ra ngoài hoặc có
thể nuốt vào đường tiêu hoá.
- Cơ chế dịch thể:
 Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch có vai trò chủ yếu, chúng có nhiều
trong các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn. IgA tiết có khả năng
ngăn vi khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tác dụng
opsonin hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinh tổng
hợp IgG. Ngoài IgA tiết còn có các globulin miễn dịch như IgG, IgM có vai
trò quan trọng trong cơ chế bảo vệ của phổi. IgG có khả năng opsonin hoá và
hoạt hoá bổ thể, IgM là một globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt nhất.
 Các protein tại chỗ có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi sinh vật xâm
nhập và kích thích huy động tế bào viêm. Các protein này gồm: Transferin,
Lactoferin, Lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C
4
, C
1q
, C
3a
và C
3b
.
 Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác dụng hoạt hoá
tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4, Cathepsin K,L,S và
Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động.
 Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ: Tế bào biểu mô phế quản và tế bào làm
nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính và bạch
cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T – B).
 Khu vực phế nang:
11

Các hạt có kích thước nhỏ (vi khuẩn, bụi ) thường lắng đọng ở phế nang
(xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải).
Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách:
- Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có
thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào. Rất ít các hạt
được thải ra khỏi phế nang theo cách này.
- Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ và
sau đó bị thực bào. Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào
chúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặc
theo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào.
1.2.3.2. Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân BPTNMT
Bệnh nhân BPTNMT rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suy
giảm đáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiến
triển của bệnh .
 Rối loạn thảm nhầy nhung mao:
Các nghiên cứu cho thấy hút thuốc có vai trò chính gây rối loạn chức
năng bài tiết và vận động của thảm nhầy nhung mao như:
- Tăng tiết nhầy quá mức: Do tăng sản phì đại các tuyến chế nhầy và
các tế bào đài làm tăng số lượng dịch nhầy.
- Thay đổi đặc tính của nhầy: Tăng độ quánh, giảm độ chun giãn tạo các
nút nhầy trong lòng phế quản và tiểu phế quản gây tắc.
Các yếu tố trên tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại và phát triển.
 Giảm khả năng bảo vệ tại chỗ:
12
Tác động của khói thuốc lá và thay đổi các đặc tính của dịch nhầy phế
quản còn làm cho các đại thực bào phế nang không còn khả năng di động và
thực bào, giảm hoạt động của các protein tại chỗ, giảm chức năng của các tế
bào đơn nhân giảm.
1.3. Đợt cấp COPD.
1.3.1. Khái niệm về một đợt cấp.

Đợt cấp COPD bao gồm hai vấn đề: Sự khởi phát cấp tính nặng lên của
các triệu chứng và cần thiết có một sự thay đổi trong điều trị so với thường
nhật trên một BN vốn bị COPD ổn định [12] , [14], [15].
1.3.2. Chẩn đoán xác định một đợt cấp.
Trên nền một BN COPD nay các triệu chứng tiến triển nặng lên:
- Lâm sàng:
+ Khó thở: tăng lên cả khi nghỉ ngơi là triệu chứng chính của đợt cấp
COPD, kèm theo là: khò khè, co kéo cơ hô hấp phụ.
+ Ho tăng và
+ Khạc đờm nhiều và/hoặc đờm đục.
+ Có thể gặp trong đợt cấp một hay hoặc nhiều triệu chứng không đặc hiệu
khác như: mệt mỏi, trầm cảm, lú lẫn, giảm khả năng gắng sức, sốt.
- Cận lâm sàng:
+ XQ phổi nên là một xét nghiệm thường quy khi bắt đầu đánh giá BN
đợt cấp COPD nhằm phát hiện những bất thường có ý nghĩa tại phổi
giúp ích cho những can thiệp điều trị, nhiều nghiên cứu cho thấy có
tới 16% - 21% BN đợt cấp có bất thường trên phim XQ lồng ngực
[16], [34], [33], mặt khác còn giúp chẩn đoán phân biệt các trường
13
hợp giống một đợt cấp như: tắc động mạch phổi, tràn khí màng phổi,
tràn dịch màng phổi, suy tim ứ huyết.
+ Khí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp
gồm: đánh giá chính xác mức độ giảm ô xy máu, giúp kiểm chứng
biện pháp đánh giá gián tiếp không xâm lấn như đo độ bão hòa ô xy
mao mạch (pulse oxymetry), đánh giá mức độ tăng carbonic máu và
nhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ định TKNT
[29], [32], [34]
+ TDCNHH trong đợt cấp: hầu hết các hướng dẫn quốc tế quan trọng
đều không ủng hộ như là một xét nghiệm thường quy [14], [16] [29],
[32], [34].

+ Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Ht >
55%). Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệu
pháp ban đầu thất bại. Sinh hóa máu có thể chỉ ra các rối loạn thường
gặp trong một đợt cấp như: rối loạn điện giải (hạ Natri và Kali máu),
suy dinh dưỡng (protein máu thấp) và các rối loạn toan kiềm chuyển
hóa khác.
+ Chụp cắt lớp vi tính:
 Chụp cắt lớp vi tính là kỹ thuật chụp với độ phân giải cao có thể quan sát rõ
khí phế thũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với BPTNMT.
 Có 3 týp giải phẫu của khí phế thũng riêng biệt hoặc kết hợp nhau dựa trên
dấu hiệu hình thái học của chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao:
- KPT trung tâm tiểu thuỳ.
- KPT đa tiểu thuỳ.
- KPT cạnh vách.
1.3.3. Đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp
14
Bảng 1.1: Đánh giá mức đô nặng của đợt cấp COPD ( theo: Hướng dẫn chẩn
đoán và điều trị bệnh học nội khoa, Nxb y học, 2011)
Các chỉ số Nặng Nguy kịch
Lời nói Từng từ Không nói được
Tri giác Ngủ gà, lẫn lộn Hôn mê
Co kéo cơ hô hấp Rất nhiều Thở nghịch thường
Tần số thở/ phút 25 - 35 Thở chậm, ngừng thở
Khó thở Liên tục Liên tục
Tính chất đờm:
- Thay đổi màu sắc
- Tăng số lượng
- Kèm theo sốt
- Kèm theo tím và phù mới
xuất hiện

Có 3 trong 4 đặc
điểm
Có thể có cả 4, nhưng
thường bệnh nhân
không ho khạc được
nữa
Mạch/ phút > 120 Chậm, loạn nhịp
SpO2 (%) 87 - 85 < 85
PaO2 (mmHg) 40 - 50 < 40
PaCO2 (mmHg) 55 - 65 > 65
pH máu 7.25 - 7 30 < 7.25
1.3.4.Các nguyên nhân của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [35]
1.3.4.1. Nguyên nhân tiên phát
 Nhiễm trùng ở phổi:
 Nhiễm vi khuẩn: Nhiễm trùng là nguyên nhân chính và có ý nghĩa quan trọng
nhất trong các đợt cấp của bệnh. Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấp COPD
15
chiếm 50 –70%, các tác nhân gây bệnh thường gặp nhất S. Pneumoniae, M.
Catarrhalis, H. Influenzae, ngoài ra có thể gặp các loại vi khuẩn gram âm
(Enterobacterciae), trực khuẩn mủ xanh và đặc biệt có thể gặp một số vi khuẩn
như A. Baumanni, S. Maltophilia.
 Nhiễm virus: Khoảng 30% nguyên nhân đợt cấp là do virus gây ra, thường
gặp là: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenoviruses.
 Nhiễm nấm: thường hiếm gặp.
 Ô nhiễm không khí: Do khí NO2, SO2, Ozone làm tăng các triệu chứng
đường hô hấp và tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân BPTNMT.
1.3.4.2. Nguyên nhân thứ phát
 Viêm phổi.
 Tắc mạch phổi.
 Chấn thương lồng ngực, gẫy xương sườn.

 Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện, thuốc lợi tiểu.
 Suy tim phải và/hoặc trái hay loạn nhịp tim.
 Tràn khí màng phổi tự phát.
 Phẫu thuật.
 Rối loạn chuyển hoá: tiểu đường, rối loạn điện giải, rối loạn dinh dưỡng.
1.4. Suy dinh dưỡng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng
Bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn rất thường bị suy dinh dưỡng
nguyên nhân do:
Nồng độ các cytokine tiền viêm đã được chứng minh là có liên quan chặt chẽ
đến giảm cân không mong muốn. Các kết quả của nghiên cứu lâm sàng và
16
thực nghiệm cho thấy rằng sự giải phóng các chất trung gian gây viêm có thể
đóng góp vào sự phát triển của tăng chuyển hóa làm tiêu thụ năng lượng tăng
cơ thể không đáp ứng đủ lượng calo,chi phí năng lượng khi nghỉ tăng( REE) ở
bệnh nhân COPD dẫn đến sự thay đổi dinh dưỡng quan sát thấy ở bệnh nhân
[17] . COPD được công nhận là yếu tố viêm hệ thống được đặc trưng bởi sự
sản xuất các yếu tố gây viêm như interleukin-6, interleukin-8 và yếu tố hoại
tử khối u -alpha (TNF- a) được sản xuất từ các đại thực bào, ức chế TNF-
alpha lipoprotein lipase gây chán ăn, sốt , đồng thời nó thúc đẩy sự hình thành
của các cytokine khác như interleukin (IL) -1β làm tăng tiêu hao năng lượng,
phân giải protein qua hoạt hóa con đường ubiquitin -proteasome phụ thuộc
ATP. Tiếp theo con đường này protein trong các mô cơ thể được đánh dấu để
giáng hóa bằng sự gắn kết đồng trị với các phân tử ubiquitin. Các protein
được đánh dấu sẽ được phá hủy một cách chọn lọc trong các cấu trúc được
gọi là proteasome. [7, 16, 18-20]
Các Leptin được được phát hiện như một yếu tố điều chỉnh sự thèm ăn
và chi phí năng lượng tiêu hao, được tiết kịp thời để đáp ứng với tiêu hóa,
ngăn chặn sự thèm ăn và tiêu hao năng lượng. Thí nghiệm trong ống nghiệm
đã chỉ ra rằng các Cytokin gây viêm như IL-1 và TNF-a gây tăng tiết Leptin
[16, 21]. Nó cũng được báo cáo rằng Leptin sở hữu một hiệu ứng viêm, do dó

sự thay đổi nồng độ Leptin có ảnh hưởng đến tình trạng nhiễm trùng [22]. Đặt
tên theo leptos từ tiếng Hy Lạp, có nghĩa là nạc, leptin là hormone adipocyte.
Thay đổi trong chuyển hóa leptin cũng có thể được tham gia vào sự phát
triển của những thay đổi dinh dưỡng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng.
Leptin là một tín hiệu cho thay đổi mô não và ngoại vi cũng như điều chỉnh
lượng calo, tiêu hao năng lượng cơ bản và trọng lượng cơ thể. Các kết quả của
một vài nghiên cứu đã được tiến hành về vấn đề này cho thấy tình trạng viêm
17
có thể làm thay đổi sự trao đổi chất leptin ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT
nặng. [18] [23]
Sơ đồ 1.1: Vai trò của Leptin với suy dinh dưỡng ở bệnh nhân BPTNMT
NPY = neuropeptide Y; AgRP = Agoui-relaed peptide; POMC = pro-
opiomelacortin; CART = cocaine-amphetamine-related peptide; MSH = alpha-
melanocyte-stimulating hormone; MC-4R = type-4 melanocortin receptor.
Bệnh nhân COPD thiếu oxy máu thường xuyên hiện nay, đặc biệt là
trong giai đoạn tiên tiến của bệnh.Một số dữ liệu trong các tài liệu cho thấy
rằng thiếu oxy có thể kích thích việc sản xuất các chất trung gian viêm và
tham gia vào sự phát triển của những thay đổi dinh dưỡng ở các bệnh nhân
COPD [7, 10].
Bệnh nhân suy dinh dưỡng sẽ khó thở dữ dội hơn, chất lượng cuộc
sống thấp và khả năng tập thể dục cũng thấp hơn. [3]
18
Chỉ số khối cơ thấp và giảm cân là yếu tố nguy cơ phải nhập viện\ của
bệnh nhân COPD, đôi khi nó cũng là dấu hiệu của một tiên lượng xấu trong
các đợt cấp của bệnh và có thể là yếu tố quyết định sự cần thiết phải thở máy.
Bệnh nhân suy dinh dưỡng làm cho tỉ lệ nằm viện cao, thời gian nằm viện kéo
dài hơn và tỉ lệ tử vong cao hơn [24].
Sơ đồ 1.2: Cơ chế suy dinh dưỡng ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.5. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân BPTNMT.
Có nhiều quan điểm tranh cãi giữa mối quan hệ nhân quả chính xác

giữa suy dinh dưỡng và bệnh COPD. Vì suy dinh dưỡng có thể là hậu quả của
mức độ nghiêm trọng của bệnh, hiệu quả của việc hỗ trợ dinh dưỡng cũng đã
19
được tranh cãi. Tư duy truyền thống có xu hướng coi giảm cân là hậu quả của
COPD. Có những phân tích như vậy kết luận rằng hỗ trợ dinh dưỡng có tác
động đáng kể việc cải thiện các biện pháp nhân trắc học, chẳng hạn như trọng
lượng và khối lượng cơ bắp.
Trong thực tế 25% đến 40% bệnh nhân CODP đều có tình trạng suy
dinh dưỡng [36], [37]. Trọng lượng cơ thể thấp và khối lượng chất béo
thấp( FFM) đã được công nhận là yếu tố không thuận lợi ở bệnh nhân COPD
[38].
Không có xét nghiệm duy nhất nào chẩn đoán xác định tình trạng dinh
dưỡng, như chỉ số khối cơ thể, chế độ ăn uống, phương pháp nhân trắc
học( chu vi cánh tay, BMI ) protein huyết tương( albumin, prealbumin,
tranferin ) các phương pháp đều được sử dụng trong lâm sàng.
Cano và cộng sự (2002) đã chỉ ra rằng nếu đánh giá tinh trạng dinh
dưỡng chỉ bao gồm trọng lượng cơ thể và giảm cân không chủ ý, một số bệnh
nhân với trọng lượng cơ thể bình thường với chiều cao( BMI) sẽ không bị
phát hiện mặc dù có cạn kiệt chất béo( FFM). Trong 300 bệnh nhân COPD
điều trị ngoại trú đòi hỏi cung cấp oxy dài hạn phát hiện ra rằng 17% bệnh
nhân có chỉ số BMI thấp trong khi tỷ lệ suy giảm FFM cao hơn( 38%). Có thể
dẫn đến suy kiệt, được thúc đẩy bởi phản ứng viêm mạnh mẽ. Điều này có thể
được hạn chế hoặc ngăn chặn sau khi được hỗ trợ dinh dưỡng [39], [40].
Ở Việt Nam thời gan qua đã có nghiên cứu của Nguyễn Quang Minh và
cộng sự (2011) đánh giá tình trạng dinh dưỡng (BMI) và thể tích tối đa giây
(FEV1) của bệnh nhân BPTNMT tại phòng khám bệnh viện Thống Nhất cho
quả nhóm thiếu cân chiếm 35,65% ; nhóm béo phì chiếm 5,42% ; nhóm
FEV1<50% có BMI là 18,42 ± 4,32 ; nhóm có FEV1 ≥ 50% có BMI là 23,16
± 2,36. Đề tài này kết luận tình trạng dinh dưỡng càng thấp thì tình trạng tắc
nghẽn dòng khí càng nặng .

20
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Bệnh nhân được chẩn đoán xác định đợt cấp BPTNMT nặng tại khoa
Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai và khoa Cấp Cứu được chọn theo
tiêu chuẩn sau:
• Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:
 Tuổi trên 40,dưới 80 ( 40< tuổi < 80), cả 2 giới.
 Được chẩn đoán xác định đợt cấp BPTNMT
• Tiêu chuẩn loại trừ:
 Bệnh nhân chẩn đoán đợt cấp BPTNMT nặng có suy thận.
 Bệnh nhân chẩn đoán đợt cấp BPTNMT nặng có rối loạn mỡ máu.
 Bệnh nhân chẩn đoán đợt cấp BPTNMT nặng có suy gan, suy tim,
ung thư.
 Bệnh nhân và gia đình không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian:Từ tháng 3/2014 đến tháng 11/ 2014.
- Ðịa điểm:Khoa Cấp Cứu và khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai.
2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.3.1 Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả một loạt các ca bệnh.
21
2.3.2 Cỡ mẫu nghiên cứu
2.3.2.1. Cỡ mẫu và chọn mẫu cho điều tra cắt ngang
 Cỡ mẫu cho nghiên cứu cắt ngang:
Chọn mẫu thuận tiện. Cỡ mẫu cần thiết tham gia trong nghiên cứu là
khoảng 40-45.
 Cách chọn mẫu: Liên hệ với khoa Hồi Sức Tích Cực và khoa Cấp Cứu tiến
hành nghiên cứu cắt ngang,

Lập danh sách toàn bộ bệnh nhân BPTNMT từ 40 tuổi đến 79 tuổi đồng
ý tham gia trong nghiên cứu, bao gồm các thông tin: họ và tên, giới, tuổi,
nhân trắc, khẩu phần ăn thực tế, SGA, chu vi vòng cánh tay.
2.4. Các phương pháp đánh giá tình trạng dinh dưỡng
2.4.1. Nghiên cứu được tiến hành đánh giá tình trạng dinh dưỡng lần lượt
bằng các phương pháp
* Phương pháp nhân trắc:
Trong phương pháp nhân trắc, các chỉ số chính thường được sử dụng là
chỉ số khối cơ thể (BMI) = cân nặng (kg)/ [chiều cao (m)]
2
, bề dày nếp gấp
da, vòng cánh tay và sức mạnh của cơ, kích thước của khối cơ và khối mỡ
trong cơ thể.
Dựa theo phân loại các mức độ BMI dành cho cộng đồng dân số Châu
Á xác định là suy dinh dưỡng khi chỉ số BMI < 18,5, suy dinh dưỡng nhẹ khi
BMI từ 17- 18,49; suy dinh dưỡng trung bình khi BMI từ 16- 16,99; suy dinh
dưỡng nặng khi BMI < 16 [25]
Thuận lợi của phương pháp này là:
- Các bước tiến hành đơn giản, an toàn có thể dùng ở mọi nơi.
22
- Các phương tiện không đắt tiền, bền, có thể mang theo dễ dàng.
- Thu được những thông tin về dinh dưỡng của một thời gian dài trước
đó một cách tin cậy.
- Có thể được dùng để đánh giá sự thay đổi tình trạng dinh dưỡng theo
thời gian.
- Như là một test sàng lọc để phát hiện các cá thể có nguy cơ cao với
suy dinh dưỡng.
Ngoài những thuận lợi thì phương pháp này còn có một số hạn chế như:
không thể dùng phát hiện các trường hợp có sự thiếu hụt dinh dưỡng trong
một thời gian ngắn, hoặc thiếu hụt các chất dinh dưỡng đặc hiệu. Những yếu

tố không phải là dinh dưỡng như bệnh tật, di truyền, giảm tiêu hao năng
lượng, có thể làm giảm độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp.
*Chu vi vòng cánh tay
Chu vi vòng cánh tay là phép đo chu vi xung quanh điểm giữa của cánh
tay tương đối đơn giản, nhanh, chi phí thấp để ước tính nguy cơ dinh dưỡng,
đo chu vi vòng cánh tay không chỉ là dấu hiệu chỉ điểm cho tình trạng dinh
dưỡng mà còn là dấu hiệu chỉ điểm của tình trạng tử vong của bệnh nhân. Nó
cũng đồng thời hữu ích khi các phép đo chiều cao và cân nặng không có sẵn.
Chỉ số chu vi vòng cánh tay ≥ 22cm bình thường; 19 - <22 cm suy dinh
dưỡng vừa; < 19 cm suy dinh dưỡng nặng .
* Phương pháp hoá sinh
Để đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân BPTNMT bằng
phương pháp hoá sinh thường sử dụng các chỉ số như: Albumin, protein,
prealbumin transferrin, Ca, Phospho,
23
Trên bệnh nhân BPTNMT, những chỉ số sinh hoá thường được sử dụng
là: đánh giá lượng protein lưu thông như albumin, hoặc một số chỉ số phức
tạp hơn như prealbumin. Albumin được sử dụng phổ biến nhất do kỹ thuật
phân tích đơn giản, có sự tương quan ý nghĩa với tiên lượng bệnh nhân
BPTNMT; nồng độ albumin bị ảnh hưởng nhiều nhất bởi protein khẩu phần.
Thực vậy nồng độ albumin thấp kèm theo những dấu hiệu về suy dinh dưỡng
protein năng lượng khác được quan sát thấy trong nhiều nghiên cứu ở bệnh
nhân BPTNMT trên thế giới. Do vậy có những kiến thức cho rằng chỉ cần
dùng duy nhất chỉ số albumin có thể đánh giá tình trạng dinh dưỡng ở bệnh
nhân BPTNMT. Tuy nhiên nồng độ albumin có thể bị ảnh hưởng bởi một số
yếu tố khác ngoài yếu tố dinh dưỡng: giảm nhanh trong trạng thái căng thẳng
và tình trạng nhiễm trùng; albumin bị mất qua các dịch tiết trong một số
trường hợp bệnh lý khác. Xác định là suy dinh dưỡng nhẹ và trung bình khi
Albumin< 35g/l, suy dinh dưỡng nặng khi Albumin< 28 g/l.
Prealbumin (còn có tên là transthyretin) là một protein giàu tryptophan, có

khối lượng phân tử 55.000 dalton, được sản xuất ở gan. Chức năng của
prealbumin là gắn và vận chuyển 30-50% các protein gắn retinol và một phần nhỏ
thyroxine (T4). Prealbumin có thời gian bán hủy (half-life) trong máu nhanh
(2 ngày) hơn nhiều so với albumin (20 ngày), vì vậy nó được sử dụng để
đánh giá tình trạng suy dinh dưỡng ở bệnh nhân nhạy hơn so với
albumin. Là chỉ số có giá trị trong đánh giá hiệu quả của can thiệp dinh
dưỡng, liên quan chặt chẽ với lượng protein khẩu phần, là chỉ số tiên lượng có
giá trị trên bệnh nhân BPTNMT. Khi nồng độ dưới 20mg/dL được coi là dấu
hiệu thiếu dinh dưỡng.
24
* Phương pháp điều tra khẩu phần
Các phương pháp chính là phương pháp hỏi ghi 24h, điều tra tần xuất
tiêu thụ lương thực, thực phẩm. Đây là một phương pháp sử dụng để phát hiện
sự bất hợp lý (thiếu hụt hoặc thừa) dinh dưỡng ngay ở giai đoạn đầu tiên.
Thông qua việc thu thập, phân tích các số liệu về tiêu thụ lương thực, thực
phẩm và tập quán ăn uống (chỉ số về dinh dưỡng của các thực phẩm dựa vào
bảng thành phần hóa học việt nam của viện dinh dưỡng) từ đó cho phép rút ra
các kết luận về mối liên quan giữa ăn uống và tình trạng sức khoẻ .
2.4.2. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng bằng phương pháp đánh giá tổng
thể đối tượng (Subject Global Assessment) [26]
SGA là một kỹ thuật kết hợp dữ liệu từ các khía cạnh chủ quan và
khách quan. SGA có 2 phần đánh giá.
Phần 1: Kiểm tra bệnh sử (thay đổi cân nặng, chế độ ăn uống, các triệu
chứng tiêu hóa, và những thay đổi chức năng).
Phần 2: Kiểm tra lâm sàng (mất lớp mỡ dưới da, teo cơ, phù mắt cá
chân và cổ chướng) giúp sàng lọc dinh dưỡng khi bệnh nhân vào viện. Hiệu
quả ưu điểm của phương pháp này là biết rõ được thời điểm gần đây bệnh
nhân có thay đổi tình trạng dinh dưỡng.
* Cách tính điểm SGA:
- Phương pháp SGA không phải tính điểm bằng số.

- Điểm nguy cơ dinh dưỡng tổng thể không dựa vào mối nguy cơ riêng lẻ.
- Không nên sử dụng hệ thống tính điểm cứng nhắc dựa trên các tiêu
chuẩn cụ thể.
* Hầu hết tính điểm từ
Phần 1: Sụt cân; Khẩu phần ăn.
25
Phần 2: Giảm khối cơ; Giảm dự trữ mỡ.
* Chỉ số gợi ý nhiều đến tính điểm “A” hoặc ít nguy cơ dinh dưỡng
• Cân nặng bình thường hoặc gần đây tăng cân trở lại.
• Khẩu phần ăn bình thường hoặc cải thiện khẩu phần ăn.
• Mất lớp mỡ dưới da tối thiểu hoặc không mất.
• Không giảm khối cơ hoặc giảm tối thiểu.
* Chỉ số gợi ý nhiều đến tính điểm “B” hoặc tăng nguy cơ dinh dưỡng
• Sụt cân tổng thể mức độ vừa đến nặng trước khi nhập viện (5-10%).
• Khẩu phần ăn có thay đổi (ăn ít hơn bình thường < 50%).
• Mất lớp mỡ dưới da, giảm nhiều hoặc mất khoảng 2cm.
* Chỉ số gợi ý nhiều đến tính điểm “C” hoặc tăng nguy cơ dinh dưỡng
• Sụt cân rõ hoặc tiến triển (thường ít nhất 10% cân nặng bình thường).
• Khẩu phần ăn có thay đổi nhiều (ăn ít hơn bình thường > 50%).
• Mất lớp mỡ > 2cm, giảm khối cơ nặng.
* Mức đánh giá SGA
• Mức A: không có nguy cơ suy dinh dưỡng.
• Mức B: Nguy cơ suy dinh dưỡng mức độ nhẹ.
• Mức C: nguy cơ suy dinh dưỡng mức độ nặng.
Chú ý:
Khi do dự giữa điểm A hoặc B, chọn B.
Khi do dự giữa điểm B hoặc C, chọn B