nghiên cứu chẩn đoán và đánh giá kết quả điều trị vi phẫu thuật vỡ túi phình động mạch cảnh trong đoạn trong sọ

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Vỡ túi phình ĐM cảnh trong đoạn trong sọ là một bệnh lý cấp tính,
ngày càng hay gặp ở Việt Nam cũng như trên thế giới. Tỉ lệ tử vong cao và để
lại nhiều di chứng về thần kinh, là gánh nặng cho gia đình cũng như toàn xã
hội. Mỗi năm tại Mỹ có khoảng 25.000- 30.000 ca CMDMN không do chấn
thương. Trong đó khoảng 18.000 ca tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề. Ở
Nhật Bản tỉ lệ CMDMN là 40/100.000 dân, trong đó có khoảng 80% nguyên
nhân do vỡ túi phình mạch não. Ước tính tỉ lệ túi phình mạch não trong dân
số là 8/1000 dân. Theo hội Đột quỵ Hoa kỳ thì 1.5 – 5% dân số có túi phình
mạch não hoặc sẽ mắc túi phình mạch não và phần lớn phát hiện khi đã có
biến chứng vỡ túi phình [3, 13, 39]. Tỉ lệ vỡ túi phình ĐMN khoảng 1% trong
số người mắc và tăng theo thời gian cũng như kích thước túi phình. Trong đó
túi phình ĐM cảnh trong trong sọ chiếm khoảng 30- 40% tổng số túi phình
ĐMN [1, 2, 6, 14, 17,25, 29].
Biểu hiện của túi phình ĐM cảnh đoạn trong sọ không có gì đặc trưng,
người bệnh được phát hiện tình cờ qua thăm khám hình ảnh não. Một số có
biểu hiện của chèn ép thần kinh như giảm thị lực hoặc sụp mi, hay biểu hiện
triệu chứng nhồi máu não thoáng qua. Khi túi phình ĐM vỡ thì biểu hiện lâm
sàng điển hình là: đau đầu đột ngột, dữ dội với cường độ mạnh trong một
hoặc vài phút rồi giảm dần trong vài giờ hoặc vài ngày, rất nhang chóng liên
qua đến buồn nôn và nôn, có thể biểu hiện co giật và đi vào hôn mê. Tùy từng
mức độ có dấu hiệu thần kinh khu trú gợi ý nguyên nhân như liệt vận nhãn và
sụp mi do vỡ túi phình ĐM thông sau, giảm hoặc mất thị lực đột ngột do vỡ
túi phình ĐM mắt [3, 4, 6, 12, 15, 27, 30, 43]
2
Việc điều trị vỡ túi phình ĐMN là loại bỏ hoàn toàn túi phình ra khỏi vòng
tuần hoàn bằng can thiệp nội mạch hay phẫu thuật kẹp cổ túi phình bằng Cliping
qua kính vi phẫu cũng như điều trị các biến chứng của vỡ túi phình ĐMN gây ra
như: CMDMN, co thắt mạch não, não úng thủy [1, 2, 4, 5, 6, 21, 35, 40]…
Với mong muốn góp phần chẩn đoán sớm và điều trị phẫu thuật có hiệu

quả chúng tôi tiến hành đề tài “ Nghiên cứu chẩn đoán và đánh giá kết quả
điều trị vi phẫu thuật vỡ túi phình ĐM cảnh trong đoạn trong sọ” với 2
mục tiêu:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán, hình ảnh học vỡ túi phình
ĐM cảnh trong đoạn trong sọ
2. Kết quả điều trị vi phẫu thuật vỡ túi phình ĐM cảnh trong đoạn trong sọ.
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
3
1.1. LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU.
1.1.1. Trên Thế giới
Thomas Willis đã phát hiện ra đa giác Willis năm 1676, mở đầu cho
những nghiên cứu về tai biến mạch máu não.
Năm 1718, Dionis mô tả lần đầu tiên bệnh cảnh lâm sàng của xuất
huyết dưới màng nhện.
Haller (1740), Graveihier (1816), sau đó là Rier (1936), Lazorther
(1961), Guiraud (1974) đã nghiên cứu về giải phẫu, sinh lý của tuần hoàn não.
Năm 1757, Hunter mô tả chứng phình ĐMN, phình động - tĩnh mạch
não và mãi đến năm 1875 Steinheit mới chẩn đoán chính xác được trường hợp
đầu tiên. Morgagni và Biuni phát hiện ra chứng phình mạch não thông qua mổ
tử thi của các bệnh nhân tử vong không rõ nguyên nhân vào thế kỷ 18.
Năm 1927, Egas Moniz phát minh ra chụp ĐMN, vấn đề chẩn đoán và
điều trị phẫu thuật các trường hợp phình mạch não mới được coi trọng và liên
tục được phát triển và hoàn thiện dần.
Năm 1951, Ecker và Riemenschneider phát hiện ra hiện tượng co thắt
mạch não trên phim chụp ĐMN [5, 15, 17, 21, 22, 28]. Sự biến đổi về nước-
điện giải đặc biệt là sự giảm Natri máu sau CMDMN được Joint và CS mô tả
năm 1965. [15, 17, 31, 34].
Điều trị phẫu thuật phình ĐMN: Năm 1805, Cooper áp dụng phương
pháp Hunter (thắt ĐM Hunter) khi thắt ĐM cảnh gốc để điều trị phình ĐM

ngoài sọ. Travers (năm 1809) phẫu thuật thành công phình ĐM cảnh trong
xoang hang bằng cách thắt ĐM cảnh ngoài và đến năm 1885 tác giả Horsley
đã thành công trường hợp túi phình ĐM cảnh trong ở trong sọ bằng thắt ĐM
cảnh, sau đó Dott thực hiện phẫu thuật bọc cơ túi phình ĐMN. Phẫu thuật kẹp
4
cổ túi phình ĐMN được Dandy thực hiện lần đầu vào năm 1973 bằng clip
bạc. Từ đó đến nay đã có rất nhiều thế hệ clip ra đời [20, 21, 22, 33, 35].
Giữa thế kỷ 20, Kurze, Adams và Pool tiến hành áp dụng phương pháp
mổ vi phẫu trong điều trị túi phình ĐMN.Đặc biệt Yasargil M.G được coi như
phẫu thuật viên thần kinh đi tiên phong trong vi phẫu thuật ĐMN trên thế giới
[45]. Ông sử dụng kính vi phẫu để nối mạch từ ĐM thái dương nông vào
ĐMN giữa để điều trị tắc mạch máu não từ năm 1967. Sau này ông và các
CS ở Đại học Zurich (Thuỵ Sĩ) thực hiện và có kết quả tốt các bệnh nhân
phình mạch máu não và các di dạng động - tĩnh mạch não.
Điều trị nội mạch phình ĐMN: Sau những thử nghiệm ban đầu bao
gồm bơm các mẫu tóc và các tiểu thể gây đông vào túi phình ĐMN để gây tắc
túi phình không cho hiệu quả cao. Đến năm 1971. Serbinenko đã sử dụng các
ống thông gắn bóng Latex để lấp túi phình ĐMN [14, 17, 42].
Năm 1978, De Brun, Latinen, Servo và Taki tiếp tục sử dụng bóng của
Serbinenko và đã có rất nhiều nghiên cứu về việc sử dụng bóng ở nhiều trung
tâm khác nhau. Gianturco sử dụng các lò so kim loại để nút ĐM thận, tiếp đến
là Hilal đã phát triển kỹ thuật này với lò xo Platinum (pushabel coil- lò xo
đẩy) cho các túi phình ĐMN nhưng kết quả còn nhiều hạn chế do không
khống chế được lò xo khi đã đẩy khỏi ống thông (guiding catheter).
Năm 1990, loại lò xo mới GDC- Guglielmi Detachable coil do Guglielmi
đã sáng chế ra, đây là lò xo platinum cắt bằng điện (electrolyti coil). Chỉ sau
khi được đặt vào trong lòng túi phình qua ống thông nhỏ (microguidewire
catheter), lò xo sẽ được cắt bằng dòng điện trực tiếp và sẽ nằm hoàn toàn
trong lòng túi [17,23, 34, 41, 42].
1.1.2. Trong nước.

Năm 1962, Nguyễn Thường Xuân và CS đã nghiên cứu về chẩn đoán và
điều trị phẫu thuật vỡ túi phình ĐMN.
5
Năm 1999. Phạm Hòa Bình và CS đã báo cáo những nhận xét bước đầy
trong điều trị phẫu thuật phình ĐMN tại bệnh viện 108.
Vỡ Văn Nho, Nguyễn Phong báo cáo kết quả điều trị vi phẫu 41 trường
hợp túi phình ĐMN bằng clip Sugita vào năm 2001 và có kết quả rất khả quan.
Can thiệp nội mạch được Phạm Huy Thông và CS báo cáo sau khi thực
hiện năm 2001 thành công 26/28 trường hợp. Kỹ thuật này sau đó được nhiều
trung tâm lớn thực hiện, chủ yếu là thành phố Hồ Chí Minh và Hà Nội.
Đỗ Hồng Hải (2008) đã nghiên cứu vi phẫu thuật túi phình ĐM cảnh-
thông sau đã vỡ tại thành phố Hồ Chí Minh [4].
Nguyễn Thế Hào (2009) đã trình bày "Vi phẫu thuật 318 ca túi phình
ĐMN vỡ tại bệnh viện Việt Đức” [6].
Nguyễn Văn Tuấn và cs (2009) ở bệnh viện 115 với "So sánh kết quả
điều trị nội mạch và vi phẫu túi phình ĐMN vỡ".
Năm 2012, Nguyễn Thế Hào là người đầu tiên áp dụng đường mổ
keyhole để điều trị túi phình ở vòng tuần hoàn trước của ĐMN tại bệnh viện
Hữu nghị Việt Đức [11].
1.2. GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH CẢNH TRONG ĐOẠN TRONG SỌ.
1.2.1. Giải phẫu ĐM cảnh trong trong sọ.
ĐM cảnh trong xuất phát từ vị trí phân đôi của ĐM cảnh chung tại máng
cảnh, ngang bờ trên sụn giáp, đi lên và chui vào ống cảnh trong phần đá
xương thái dương. ĐM này đi lên khoảng 1cm, sau đó quặt vào trước trong và
đi tới đỉnh xương đá rồi chui qua xoang tĩnh mạch hang. Đoạn ĐM cảnh
trong nội sọ có dáng chữ S và được phân làm 5 đoạn từ dưới lên theo thứ tự
[13, 27, 32, 39]:
 C5: từ chỗ thoát ra khỏi đỉnh xương đá cho tới gối sau. ĐM chạy dọc mặt
ngoài thân xương bướm.
6

 C4: đoạn giữa phần hướng lên cho tới bắt đầu đi ngang. ĐM đi bên ngoài yên
bướm dọc theo thành bên xương bướm.
 C3: đoạn nằm ngang trong xoang hang, từ gối trước đến gối sau. ĐM đi dưới
chân của mấu giường trước.
 C2: đoạn gối trước từ phần ngang cho đến hết phần còn lại nằm trong màng
cứng. ĐM đi dưới dây thần kinh thị.
 C1: đoạn ĐM đi trong khoang dưới nhện. Từ đây sẽ tách ra thành hai nhánh
tận là ĐMN trước và ĐMN giữa. Túi phình ĐMN ở vị trí này gọi là túi phình
ngã ba ĐM cảnh trong.
Các đoạn C3, C4, C5 tạo thành phần dưới mấu giường, còn đoạn C1,
C2 tạo thành phần trên mấu giường. Các đoạn C2, C3, C4 tạo thành Siphon
ĐM cảnh.
Đoạn trong sọ bắt đầu từ mỏm yên trước tới ngã ba ĐM cảnh trong.
Đoạn này ĐM dài khoảng 1.6 – 1,9 cm, kích thước 0,5- 0,6 cm, chạy chếch ra
ngoài và ra sau một góc 108- 110
0
, lưu lượng máu qua là 300 ml/p [27, 39].
ĐM cảnh trong cho các nhánh bên:
+ Những ĐM xuyên nhỏ: cấp máu cho dây thần kinh thị giác, giao thoa thị giác,
cuống tuyến yên, củ núm vú, dải thị giác và sàn não thất 3.
+ ĐM mắt và ĐM yên trên: tách ra ngay khi ĐM cảnh trong chui ra khỏi màng
cứng và chạy trong ống thị giác, ĐM này dài 0,7- 1,2 cm và đường kính
trung bình là 0,4cm [27, 39]. Các túi phình ở vị trí này gọi là túi phình ĐM
cạnh mỏm yên trước. Triệu chứng có thể gây giảm thị lực do chén ép dây TK
II, khuyết thị trường. Cổ túi phình thường bị mỏn yên trước che khuất, đây vị
trí khó khoăn trong phẫu thuật kẹp cổ túi phình [2, 5,12, 27].
7
+ ĐM thông sau: xuất phát từ phía trong mấu giường chạy ra sau có đường kính
trung bình 0,3 cm, đi trên dây TK số III. Nối với ĐMN sau tạo thành cạnh bên
của đa giác Willis. Khi có túi phình vị trí này có thể biểu hiện trên lâm sàng

bằng triệu chứng giãn đồng tử và sụp mi (do chèn ép dây TK III) [2, 4, 5, 15,
17, 31, 34].
+ ĐM mạch mạc trước: (đôi khi ĐM này xuất phát từ ĐMN giữa) chạy ra sau,
dưới dải thị giác, sau đó chạy ra ngoài đến cuống não và thể gối ngoài. ĐM
mạch mạc trước đi trên ĐM ĐM thông sau và tận hết ở đám rối mạch mạc ở
sừng thái dương não thất bên. Trên lâm sàng thường ít gặp túi phình ở vị trí
này [2,6,12,31,34].
1.2.2. Liên quan giải phẫu ứng dụng trên lâm sàng và khi mổ.
- Mỏm yên trước, vòng màng cứng (vòng Zin): ĐM cảnh trong đi
vào trong màng cứng, cạnh mỏm yên trước theo chiều uốn cong lên và ra sau
tạo nên đoạn siphon của ĐM cảnh. Tại vị trí này ĐM cảnh trong bị che khuất
và bao bọc bởi các cấu trúc phức tạp và quan trọng. Vòng màng cứng xa bao
bọc các cấu trúc xương : mỏn yên trước ở bên ngoài, vách thị phía trước, củ
8
yên ở bên trong hoặc trước. Về phí sau, mỏm yên trước đi xa dần vòng màng
cứng. Vòng màng cứng xa liên tục với màng cứng bao bọc mỏm yên trước
phía ngoài, màng cứng ống thị giác phía trước, màng cứng củ yên ở bên trong
và màng cứng mỏm yên sau phía sau trong. Vòng màng cứng xa nghiêng 21
0
vào trong trên mặt phẳng trước- sau và nghiêng 20
0
ra sau trên mặt phẳng bên.
Cạnh trong của vòng màng cứng cao hơn củ yên khoảng 0,4 mm, bờ ngoài
của vòng màng cứng thấp hơn bờ trên mỏm yên trước 1,2 mm (0- 2.7mm) [2,
25, 32, 39].
Vòng màng cứng gần: giới hạn bờ trên xoang ngang, không phải là
một cấu trúc màng cứng thực sự mà chỉ là màng ngoài xương, và chỉ thấy rõ ở
bờ ngoài ĐM cảnh trong ngay đoạn mỏm yên trước. Khi phẫu tích cắt vào
màng cứng gần là đã vào trong lòng xoang hang.[32, 39]
- Liên quan với dây thần kinh số II và ống thị giác: sau khi ra khỏi

xoang tĩnh mạch hang, ĐM cảnh trong đổi hướng gập góc 108- 110
0
ra sau,
vào trong và lên trên cạnh ngoài mỏn yên trước và đi dưới ngoài thần kinh thị
(đoạn bể dịch não tủy). Ở đây ĐM cảnh trong cho nhánh bên là Đm mắt, dài
khoảng 0.4 cm, đường kính trung bình là 0,36 cm [39], từ thành trên đi vào
ống thị giác cùng với dây thần kinh số II và cấp máu cho nhãn cầu. ĐM mắt
và dây TK số II ngăn cách nhau bởi vách xương nhỏ là vách thị giác. Túi
phình ĐMN tại vị trí này có thể gây mất thị lực hoặc thị trường do chèn giao
thoa thị giác, hay xuất huyết thủy tinh thể[ 2, 5, 13, 39]
- liên quan với dây thần kinh số III: ĐM cảnh trong đi cùng thần kinh
III, IV, V1, V2 ở thành ngoài xoang hang. Sau khi ra khỏi xương đá [13, 39]
Phía trong của mỏm yên, ĐM cảnh trong chia một nhánh ĐM thông
sau xuất phát từ thành sau của nó, ĐM này chạy hướng ra sau ngay cạnh thần
kinh vận nhã chung (TK số III ), sau đó nối với ĐM não sau. Phình mạch tại
vị trí này có thể gây liệt vận nhãn cùng bên do chèn ép [2, 6, 31, 43]
9
`- liên quan tới tuyến yên : cùng vị trí xuất phát với ĐM mắt, hơi
xuống dưới ĐM cảnh trong cho nhánh bên là ĐM yên trên, đường kính trung
bình là 0,4cm, cấp máu cho giao thoa thị giác và thùy trước tuyến yên, cuống
tuyến yên.
- Các vòng nối [13]:
+ Với ĐM cảnh ngoài: thông qua nhánh ĐM góc mắt của ĐM mặt, các nhánh
của ĐM thái dương nông của ĐM cảnh ngoài với nhánh Đm trên ròng rọc và
Đm trần ổ mắt của ĐM cảnh trong. Ngoài ra còn vòng nối giữa nhánh nhĩ
trước của ĐM hàm trên thuộc ĐM cảnh ngoài và nhánh cảnh- nhĩ thuộc ĐM
cảnh trong.
+ Vòng nối nội sọ: Đa giác Willis được Thomas Willis mô tả năm 1664, đây là
một vòng nối thông ĐM hằng định về giải phẫu, nằm ở mặt nền của não trong
bể giao thoa thị, bao quanh giao thoa thị giác, củ xám và hố liên cuống. Đa

giác được hình thành từ các nhánh ĐM thông nối của ĐM cảnh trong và ĐM
thân nền, cùng với ĐM thông trước, ĐM thông sau và đoạn gần của các ĐM
não trước, não giữa và não sau. Từ đa giác Willis và các ĐMN chính có các
nhánh xuyên và nhánh vỏ não đi ra. Các ĐM trung tâm (ĐM xuyên) có kích
thước nhỏ, xuất phát từ đa giác Willis và đoạn gần của các ĐM não giữa, não
trước và não sau, đi vuông góc xuyên sâu qua nền não đến cấp máu cho các
nhân nền, bao trong và gian não [13].
1.3. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU, SINH LÝ BỆNH CỦA TÚI PHÌNH ĐỘNG
MẠCH NÃO
1.3.1. Phân bố túi phình đoạn ĐM cảnh trong nội sọ.
95 -97% túi phình ĐMN gắn vào thân ĐM mang ở nền sọ, nơi chia
nhánh các ĐM. Túi phình ĐMN thuộc đoạn cảnh trong nội sọ chiếm 41%,
10
trong đó nơi xuất phát ĐM thông sau chiếm 25%, khúc trên ĐM cảnh trong
chiếm 14% và trong xoang hang là 2% [2, 6, 14, 17, 23, 31, 38].
1.3.2. Cấu trúc túi phình ĐMN
Có nhiều hình thể túi phình ĐMN như: hình túi, hình thoi và phình bóc
tách, Hay gặp nhất là phình hình túi chiếm 85%. [6, 14, 16, 22, 31]
Thành túi phình mỏng hơn thành ĐMN do thiếu các lớp bình thường của
ĐM là lớp áo giữa và lớp sợi đàn hồi. Thành túi phình chỉ là lớp màng xơ
mỏng, liên tiếp với lớp áo ngoài của ĐM và phía trong được lót bởi lớp áo nội
mạch mạch máu.
Túi phình gồm 3 phần gồm: cổ, thân và đáy. Cổ túi phình là nơi tiếp giáp
với ĐM nuôi (ĐM mang túi phình) là nơi đặt clip khi kẹp cổ túi phình. Đáy túi
là mới yếu nhất của túi, thường mỏng do đó dễ gây vỡ ở đáy, rất hiếm khi vỡ ở
cổ túi. Theo Crawford thấy rằng: 64% túi vỡ ở đáy, 17% vỡ ở thân và chỉ có
2% vỡ tại cổ túi phình. Chính vì vậy khi mổ nên bóc tách túi phình từ cổ tránh
bóc tách từ đáy túi phình để hạn chế nguy cơ vỡ túi phình khi phẫu thuật. Đặc
biệt cần lưu ý chỉ số AR (tỉ lệ đáy/ cổ túi phình) để dự đoán nguy cơ vỡ túi
phình. Tỉ lệ này càng lớn thì nguy cơ vỡ túi phình càng cao, càng dễ xẩy ra

biến chứng vỡ kể cả điều trị nội, ngoại khoa cũng như can thiệp nội mạch.
11
Một phần nhỏ (1 - 3%) phình ĐMN có hình thoi, đặc điểm của loại
phình ĐMN này là: không có cổ, thường gặp hệ ĐM xuyên đi ra từ chỗ
phồng, vì vậy việc điều trị bằng phẫu thuật rất khó khăn. Hơn nữa, đây là loại
phình ĐMN rất ít gặp, vì vậy nghiên cứu này chỉ tập trung giải quyết những
phình ĐMN hình túi.
Theo Bryce Weir và Castel J.P thì túi phình có 3 loại kích thước túi
phình nhỏ (dưới 10mm), vừa (10- 25mm) và túi phình ĐMN khổng lồ (trên
25mm) [31]. Túi phình có mạch bên, canxi hóa ở thành túi phình, xơ vữa ở cổ
túi phình là các yếu tố khó khăn khi tiến hành kẹp cổ túi. Cục máu đông trong
lòng túi phình có thể gây tắc mạch não và làm túi phình trên phim chụp ĐMN
có kích thước nhỏ hơn thực tế, thường là khối phình khổng lồ (giant
aneurysm), loại này ít có biến chứng vỡ [6, 11, 26, 30].
1.3.3. Số lượng túi phình.
Nhiều túi phình ĐMN: là có từ hai túi phình trở lên, chiếm 0,9- 33,5 %.
Theo Nehls thấy rằng nhiều túi phình thường xảy ra ở nữ, ít gặp ở trẻ em và
72% bệnh nhân trên 50 tuổi. Vấn đề đặt ra là túi phình ĐMN nào vỡ và cần
thiệp phẫu thuật bên nào trước. Chính vì vậy, sự phối hợp của phẫu thuật kẹp
cổ túi phình và can thiệp nội mạch là sự lựa chọn hợp lý trong các trường hợp
nhiều túi phình. Trước hết là phẫu thuật, không những loại bỏ túi phình, mà
còn cho thấy bằng chứng để chẩn đoán đó là túi phình vỡ, tránh hậu quả đáng
tiếc xẩy ra. Theo Heiskanen thì can thiệp phẫu thuật bằng hai thì: thì một kẹp
cổ túi phình bên vỡ, sau 2-3 tháng khi bệnh nhân ổn định thì tiến hành kẹp cổ
túi phình chưa vỡ, còn theo tác giả Oshiro, Nguyến Thế Hào thì nhận thấy
thiệp một thì tất cả các túi phình cùng bên bán cầu cho kết quả rất khả quan
với đường mổ trán - thái - dương nền [6].
1.3.4. Túi phình ĐMN phối hợp với bệnh lý mạch máu não khác.
12
Thường phối hợp với khối thông động - tĩnh mạch não, thể này chiếm 2,7-

23%. Sự phối hợp này là nguy hiển do làm tăng nguy cơ chảy máu và nguyên
nhân chảy máu thường do vỡ túi phình ĐMN. Tác giả Brow nhận thấy nguy
cơ chảy máu phối hợp là 7% mỗi năm, còn ở khối thông động - tĩnh mạch là
1,7% [34, 37 , 43].
1.3.5. Nguyên nhân bệnh sinh của túi phình ĐM cảnh trong.
Cho đến nay, nguyên nhân bệnh sinh chính xác của túi phình ĐMN vẫn chưa
hoàn toàn sáng tỏ, có giả thiết cho rằng túi phình ĐMN là tổn thương mắc
phải, giả thiết khác lại cho rằng túi phình ĐMN là tổn thương bẩm sinh. Cho
dù là tổn thương bẩm sinh hay mắc phải, hầu hết các tác giả đều thống nhất:
túi phình ĐMN hình thành, phát triển và vỡ là do hai yếu tố chính: tính yếu
của thành ĐMN và tác động của dòng máu não.
1.3.5.1 Tính yếu của thành ĐMN.
Là hậu quả của sự gián đoạn lớp áo giữa của thành ĐMN (tổn thương
này tăng lên theo tuổi và thường thấy ở ngã ba các ĐMN). Các mạch máu não
có những khác biệt về cấu tạo và sinh lý so với các mạch máu khác trong cơ
thể. Dù lượng máu từ tim có thể thay đổi và nhờ cơ chế tự điều hòa tuần hoàn,
mỗi phút vẫn đều đặn có 800ml máu được cung cấp cho mô não. Những rối
loạn di truyền tổ chức liên kết làm giảm tỉ lệ các sợi collagen của thành ĐM
(hội chứng Ehler-Danlos, thận đa nang, hội chứng Marfan ), những tổn
thương xơ vữa ĐMN, hoặc nhiễm trùng, chấn thương làm giảm sức bền thành
mạch. Vì vậy, có thể thấy phình ĐMN phối hợp với xơ vữa ĐMN, phồng
ĐMN sau nhiễm trùng, hay sau chấn thương [6, 15, 30].
1.3.5.2. Tác động của dòng máu não.
13
Áp lực của dòng máu tác động lên thành mạch trong mỗi thì tâm thu, hiện
tượng xoáy của dòng máu chảy trong lòng ĐMN (ngã ba các ĐMN là vị trí
chịu tác động lớn nhất). Điều này giải thích túi phình ĐMN thường xuất hiện
tại các vị trí này [4, 6, 7, 31].
1.3.6. Sinh lý bệnh của túi phình ĐM cảnh trong đoạn trong sọ.
• Biểu hiện triệu chứng của túi phình ĐM cảnh trong đoạn trong sọ khác nhau

tùy theo vị trí, kích thước túi phình và tình trạng vỡ hay chưa vỡ của túi phình.
Theo vị trí, nếu túi phình ở nhánh ĐM mạch mắt có thể gây mất thị lực. Theo
kích cỡ, những túi phình nhỏ thường không biểu hiện triệu chứng. Ngược lại,
những túi phình lớn có thể chèn ép vào dây TK và tổ chức não . Túi phình
ĐMN chưa vỡ có thể biểu hiện triệu chứng như: nhìn đôi, giảm hoặc mất thị
lực, đau mắt hoặc những cơn đau đầu báo trước [6, 7, 15, 17, 31,33].
• Vỡ túi phình ĐMN thường xảy ra đột ngột, có thể thấy các yếu tố thuận lợi
như: gắng sức (giao hợp, rặn ỉa ), tâm lý căng thẳng, xúc cảm mạnh hay làm
việc dưới nắng, cơn cao huyết áp [6, 15, 17, 31].
• Tùy theo vị trí giải phẫu, dung tích túi, kích thước chỗ vỡ, lượng máu chảy
nhiều hay ít mà gây ra CMDMN đơn thuần hay khối máu tụ trong sọ hoặc
chảy máu não thất, hiếm hơn là một khối máu tụ dưới màng cứng. Vỡ túi
phình ĐM cảnh trong ít có đặc điểm riêng biệt: liệt nửa người, khuyết thị
trường, động kinh, liệt mặt, thay đổi tri giác, lơ mơ. Thường có phối hợp với
khối máu tụ trong não 39-55% [6, 31].
• CMDMN nhiều có thế do vỡ túi phình kích thước nhỏ. Khi máu chảy nhiều,
áp lực nội sọ (ALNS) tăng cao và nhanh, não bị phá huỷ nhiều bệnh nhân sớm
đi vào hôn mê sâu và tử vong. Một số khác, sau khi túi phình ĐMN vỡ, máu
chảy ra sẽ bị ngăn trong khoang dưới nhện giới hạn lại và áp lực trong sọ nói
chung sẽ tăng lên nhanh chóng, tác động như một sức ép để cầm máu. Áp lực
trong sọ tăng lên để ngăn chặn chảy máu, nhưng không đủ gây thiếu máu não
cục bộ ở não. Áp lực trong sọ sẽ trở về bình thường 1 tiếng sau khi có chảy
14
máu, nhưng cũng có khi lâu hơn. Lượng máu chảy ra thường phụ thuộc vào
các yếu tố như: lưu lượng máu, dung tích túi và khả năng tạo cục máu đông.
Sợi huyết sẽ lắng đọng và lưu lượng máu sẽ giảm để sợi huyết có thể kết lại.
Nhờ vậy máu có thể cầm, giúp bệnh nhân qua được giai đoạn đầu [6, 37, 38].
Người ta không tin hiện tượng co thắt mạch máu sớm có tác dụng cầm máu
khi túi phình vỡ. Sự cầm máu này chỉ có tính chất tạm thời do sợi huyết tạo
lên một thành mới cho túi phình ĐMN và cũng đồng thời làm túi phình ĐMN

to lên. Trên lớp sợi huyết đó sẽ hình thành lên lớp mạch tân sinh. Khi lớp
mạch tân sinh này chảy máu, bệnh nhân sẽ có triệu chứng nhức đầu. Mặt khác
thành túi phình ĐMN được cấu tạo bởi sợi huyết đó sẽ yếu có thể vỡ thêm
một lần nữa, gây các biến chứng tại sọ và biến chứng toàn thân.
1.3.7. Những biến chứng trong sọ.
1.3.7.1. Tăng áp lực nội sọ.
Chảy máu ban đầu gây nên tăng ALNS. Mức độ tăng phụ thuộc vào
khối lượng và vị trí chảy máu. Khi máu chảy ít, ALNS chỉ tăng nhẹ và thoảng
qua, rồi nhanh chóng trở lại giới hạn bình thường do được bù trừ bởi những
cơ chế tự điều hoà của não. Trường hợp máu chảy nhiều, ALNS tăng đáng kể,
vượt quá những cơ chế bù trừ sinh lý gây ra hiện tượng tăng ALNS nặng. Các
giả thuyết cho rằng tăng ALNS là hậu quả của:
+ Hiện tượng tăng thể tích máu não (do rối loạn vận mạch).
+ Hiện tượng phù não cấp tính do sự thay đổi tính thấm của hàng rào máu- não
và giảm áp lực tưới máu não.
+ Hiện tượng cản trở lưu thông và hấp thu dịch não tủy (DNT) gây nên giãn não
thất cấp tính (xảy ra ở 10-30% bệnh nhân [29]).
+ 10-30% túi phình ĐMN vỡ hình thành nên một khối máu tụ trong não, hay
dưới màng cứng, làm nặng thêm hiện tượng tăng ALNS [39].
1.3.7.2. Giảm áp lực tưới máu não.
15
Sự biến đổi lưu lượng dòng máu não và giảm áp lực tưới máu não sau
vỡ túi phình ĐMN liên quan đến hiện tượng co thắt mạch máu não sớm do rối
loạn vận mạch, muộn hơn là do hậu quả của tăng ALNS, mặt khác còn do ảnh
hưởng trực tiếp của máu trong khoang dưới màng nhện. Hiện tượng tăng
ALNS và giảm áp lực tưới máu não trong một chừng mực nào đó đã có tác
dụng góp phần làm ngừng chảy máu ở chỗ vỡ túi phình.
1.3.7.3. Chảy máu tái phát.
Hiện tượng cầm máu ban đầu chỉ có tính chất tạm thời, bệnh nhân luôn
bị đe dọa bởi nguy cơ chảy máu tái phát. Chảy máu tái phát xảy ra chủ yếu do

sự chênh lệch áp lực xuyên thành túi phình, giữa áp lực trong lòng túi phình
(đó là huyết áp ĐM trung bình) và áp lực ngoài thành túi phình (là ALNS).
Những yếu tố làm thay đổi áp lực xuyên thành đều có thể dẫn đến vỡ lại túi
phình như: huyết áp cao, giảm ALNS (điều trị chống phù não, dẫn lưu não
thất). Mặt khác, chảy máu tái phát còn là hậu quả của hiện tượng tiêu cục máu
đông bịt chỗ vỡ của túi phình, do những rối loạn đông máu diễn ra sau
CMDMN như: giảm đông, giảm kết dính tiểu cầu, tăng tiêu sợi huyết. Vì vậy,
điều trị chống tiêu sợi huyết cũng đã được đề nghị và áp dụng trên lâm sàng, để
hạn chế nguy cơ chảy máu tái phát. Những yếu tố dự đoán nguy cơ chảy máu
tái phát của túi phình ĐMN: huyết áp ĐM cao khi vào viện, tình trạng lâm sàng
nặng, có khối máu tụ trong não và chảy máu não thất phối hợp, giãn não thất
cấp tính và dẫn lưu não thất, túi phình ĐMN có kích thước lớn, nhiều thuỳ.
1.3.7.4. Co thắt mạch máu não [ 15, 17, 31].
Hiện tượng co thắt diễn ra từ từ, thường xuất hiện vào ngày thứ 4 sau
khi chảy máu và kéo dài trung bình từ 2 - 3 tuần. Hậu quả của co thắt mạch
máu não là thiếu máu não. Mặc dù co thắt mạch máu dường như liên quan với
sự có mặt của máu ở khoang dưới màng nhện, song cơ chế bệnh sinh vẫn còn
chưa biết rõ.
16
Co thắt mạch máu não là hiện tượng co các sợi cơ trơn thành mạch,
dưới tác động của Oxyhémoglobin (sản phẩm của quá trình tiêu máu dưới
màng nhện) qua cơ chế trực tiếp bởi các thụ cảm đặc biệt hoặc gián tiếp qua
các giai đoạn trung gian. Ngoài ra mạch máu não không có vasovasorum
nhưng lại có một lớp mạng lưới vi mạch trong lớp áo ngoài thông thương với
DNT và protein phân tử lớn có thể ngấm xuyên qua thành của chúng. Các
mạch máu não được nuôi bởi hệ thống vi mạch đó. Các vi mạch này bị các
cục máu đông và các sản phẩm chuyền hóa của CMDMN làm tắc nghẽn. Mặc
dù vậy, thành các ĐMN có thể hở ra nên các sản phẩm chuyền hóa của
CMDMN có thể xuyên tới lớp cơ, làm nó co thắt lại. Co thắt mạch máu não
càng nặng nếu máu chảy trong DNT càng nhanh và nhiều. Do có tình trạng

mẫn cảm với lần CMDMN đầu nên khi có CMDMN tái phái thì hiện tượng
co mạch não càng nhanh và nặng .
Co thắt mạch máu não còn có thể là hậu quả của các sản phẩn chuyển
hóa của arachidonic acid (AA) ảnh hưởng đến tính nguyên vẹn của màng tế
bào, sự kết tụ tiểu cầu và sự lưu thông trong các vi huyết quản trong thường
hợp thiếu máu cục bộ ở não. Sản phẩm chuyển hóa đó bao gồm:
prostaglandines, thromboxan và leucotrienes là các hợp chất tách ra từ acid
béo chưa no 20- carbon, chúng có tên chung là eicosanoid. Trong đó
protsglandines và thromboxan có tác dụng trái ngược nhau đối với tiểu cầu và
thành mạch. Ngoài ra Leucotrienes được tổng hợp trong chất sám và thành
mạch, chúng được sinh ra trong quá trình thiếu máu cục bộ. Nhưng chất gây
viêm này có tác dụng đáng quan tâm trong quá trình gây co mạch và làm tăng
tính thấm thành mạch. Sau CMDMN, nồng độ leucotrienes trong DNT tăng
lên đó một quá trình viêm do sự có mặt của máu ở khoang dưới nhện
1.3.7.5. Giãn não thất [6,15,17, 31].
17
Giãn não thất làmột biến chứng thường gặp sau CMDMN. Nhưng chỉ
đến năm 1928, Bagley là người đầu tiên cho rằng giãn não thất là hậu quả của
CMDMN. Năm 1956 Foltz và Ward nhận thấy giãn não thất có thể tiến triển
qua hai giai đoạn: giai đoạn cấp, xảy ra ngay sau khi chảy máu và phối hợp
với sự suy giảm nhanh tri giác. Giai đoạn mạn tính: diễn ra từ tuần thứ 2 đến
tuần thứ 6 sau chảy máu làm cho tình trạng bệnh nhân ngày càng xấu dần.
Giãn não thất cấp tính là hậu quả của sự cản trở lưu thông và hấp thu dịch não
tủy (DNT) do máu ở trong khoang dưới màng nhện và ở trong não thất. Trên
phim chụp CLVT, khoảng 10-30% bệnh nhân CMDMN do vỡ túi phình ĐMN
có giãn não thất, nhưng chỉ 30 - 40% số bệnh nhân này có biểu hiện lâm sàng,
chủ yếu là dấu hiệu suy giảm tri giác. Tuổi cao, tình trạng lâm sàng nặng khi
vào viện, chảy máu não thất, chảy máu dưới màng nhện nhiều, chảy máu tái
phát, là những yếu tố thuận lợi gây ra giãn não thất.
 Giãn não thất cấp tính:

Gây ra tăng ALNS và làm giảm áp lực tưới máu não. Hơn nữa giãn não
thất thường phối hợp với co thắt mạch máu não, hoặc rối loạn nước-điện giải,
làm nặng hơn tình trạng thiếu máu não, và gây ra nhồi máu não, vì vậy tỉ lệ tử
vong khá cao. Tình trạng bệnh nhân càng nặng hơn và tỉ lệ tử vong càng cao
hơn khi có chảy máu não thất phối hợp
 Giãn não thất mạn tính.
Thường xuật hiện ở giai đoạn từ 2 đến 6 tuần sau chảy máu, thậm chí ở
nhiều tháng sau. Đây là loại giãn não thất thông thường (communicating
hydrocephalus), hay còn gọi là giãn não thất với áp lực bình thường. Nguyên
nhân chủ yếu là do viêm dính màng nhện sau chảy máu, làm thay đổi động
học DNT. Trong trường hợp này, DNT vẫn được bài tiết bình thường, chảy
18
qua các lỗ Magendie và Luschka, nhưng không đến được vị trí hấp thu do bị
cản trở ở khoang dưới màng nhện.
1.4. BIẾN CHỨNG TOÀN THÂN.
1.4.1. Biến chứng tim mạch.
Sau CMDMN có thể thấy là những thay đổi điện tim, loạn nhịp, thậm
chí tổn thương cơ tim do thiếu máu hoặc nhồi máu (hiện tượng cơ tim choáng
váng) do tim bị ảnh hưởng thông qua cơ chế tác dụng từ vùng dưới đồi. Các
bất thường này là do tăng quá mức cathecholamin, adrelanin và noradrelanin
trong máu sau CMDMN. Mặt khác mem Norepinphrin sinh sản ra từ
CMDMN gây tổn thương cơ tim vì chịu sức căng quá mức do huyết áp toàn
thân hay vì cơ tim trực tiếp bị nhiễm độc. Rối loạn nhịp tim thường gặp nhất
ở 2 ngày đầu sau chảy máu. Những trường hợp loạn nhịp tim nặng (như phân
ly nhĩ thất, nhịp riêng thất, nhịp nhanh trên thất).
1.4.2. Rối loạn cân bằng nước-điện giải:
Thường xảy ra sau CMDMN, cóthể là giảm Natri máu, giảm thể tích
tuần hoàn máu, đôi khi giảm Kali máu.
1.4.2.1. Giảm Natri máu: Natri máu dưới 135mEq/l, đây là một trong những
nguyên nhân gây thiếu máu não. Biến chứng này thường xuật hiện vài ngày

sau CMDMN, sau co thắt mạch não, ở những bệnh nhân nặng. Giảm Natri
ban đầu được coi là hậu quả của hội chứng tăng bài tiết hormon chống bài
niệu (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion - SIADH),
do máu ở bể đáy trên yên và trong não thất kích thích trục dưới đồi- tuyến
yên. Những nghiên cứu gần đây cho rằng nguyên nhân chủ yếu của giảm
Natri máu là do hội chứng mất muối do não, do sự bài tiết quá mức yếu tố
Natri niệu (atrial natriuretic peptide - ANP) từ tâm nhĩ của tim. Các giả thuyết
cho rằng chính hai chất catecholamine và endothelin đã đóng vai trò trung
gian cho những tác động của não lên hệ thống tim mạch sau CMDMN.
19
1.4.2.2. Giảm Kalimáu: Rất hiếm gặp, có thể thấy trong trường hợp tổn thương
vùng dưới đồi sau tai biến chảy máu, làm tăng bài tiết corticoide của tuyến yên.
Nguy cơ của giảm Kali máu có thể làm nặng thêm tổn thương cơ tim.
1.4.3. Giảm khối lượng tuần hoàn: Rất thường gặp, có thể tới 50% các
trường hợp CMDMN do vỡ túi phình ĐMN, làm giảm lưu lượng dòng máu
não và thiếu máu não, nguyên nhân chủ yếu là do giảm Natri máu, sốt, nôn,
hạn chế truyền dịch, tác nhân lợi tiểu, nhịn ăn uống.
1.5. LÂM SÀNG VỠ TÚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH CẢNH TRONG ĐOẠN
TRONG SỌ.
Khi túi phình ĐMN chưa vỡ thường không có biểu hiện lâm sàng đặc
biệt. Một số trường hợp (7%) có dấu hiệu chèn ép tổ chức lân cận, thường gặp
khi túi phình ĐMN to và khổng lồ. Triệu chứng hay gặp là đau đầu, liệt dây
TK số III do khối phình mạch xuất phát từ chỗ tách nhánh thông sau từ ĐM
cảnh trong. Hoặc các triệu chứng khác như: rối loạn thị giác, đau dây TK số V
hay hội chứng xoang tĩnh mạch…
Phần lớn bệnh nhân được phát hiện khi túi phình ĐMN đã vỡ (90%).
Biểu hiện thông qua các thể sau:
1.5.1. Thể điển hình – chảy máu dưới mạng nhện đơn thuần.
Đây là biến chứng hay gặp nhất của vỡ túi phình ĐMN chiếm 80- 89%.
Biểu hiện lâm sàng kinh điển của CMDMN là đau đầu, dấu hiệu kích thích

màng não và suy giảm tri giác. Thể này hay gặp ở nữ giới trong độ tuổi từ 40-
60 tuổi [6, 14, 15,17, 31, 34,37, 43].
Có thể có tiền triệu đau đầu cấp tính và bất thường từ trước đó vài ngày
hay vài tuần. Đau đầu cấp tính thể hiện ở chỗ đau dữ dội, khác với đau đầu từ
trước. Đau như “búa bổ”, bệnh nhân cảm thấy “chưa bao giờ đau như vậy”.
20
tại các nghiên cứu trên thế giới thấy rằng 50- 80% đau điển hình như mô tả,
không giảm dù đã được điều trị giảm đau thông thường. Đau thường khu trú ở
vùng trán hoặc chẩm lan xuống cổ hoặc hố mắt. Nguyễn Thế Hào ngiên cứu
thì có tới 85,3% bệnh nhân có triệu chứng đau đầu [6].
Mất tri giác ban đầu (khoảng 10- 15 phút), do hiện tượng tăng ALNS,
giảm tưới máu não khi vỡ túi phình hay tình trạng co thắt mạch não phản ứng.
Triệu chứng này xuất hiện ngay sau đau đầu 58,9% bệnh nhân [ 6,31, 34, 43].
Mất tri giác cũng có thể đến trước khi đau đầu. Rodman và CS thấy có 45%
bệnh nhân đau đầu khi tri giác hồi phục.
Đấu hiệu kích thích màng não (buồn nôn, nôn, đau cổ và hội chứng
màng não) là triệu chứng thường gặp, chiếm tỉ lệ 57- 61% [2, 6, 12, 31], và
35- 70% có hội chứng màng não rõ biều hiện như: co cứng cơ (bệnh nhân ở tư
thế cò súng), dấu hiệu cứng gáy, dấu hiệu Kernig, Brudzinski, Babinski có thể
dương tính, tăng cảm giác đau, sợ ánh sáng và tiếng động, vạch màng não
dương tính [2, 4, 6,17, 17, 31, 34]…
Sự giảm tri giác phụ thuộc vào mức độ chảy máu và mức độ tổn thương
não, bệnh nhân trong tình trạng lơ mơ, lú lẫn hoặc hôn mê.
Năm 1900, Albert Terson đã mô tả các triệu chứng như: giảm thị lực,
chảy máu dịch kích, chảy máu võng mạc (hội chứng Terson) gặp trong 16-
46% các trường hợp CMDMN do vỡ túi phình ĐMN. Tác giả cho rằng, tăng
ALNS làm cản trở lưu thông tĩnh mạch trở về, làm ứ đọng và vỡ mạch máu
trong nhãn cầu. Liệt dây TK sọ ít gặp như liệt dây TK IV một hặc hai bên
(lác trong, nhìn đôi) có thể do tăng ALNS, liệt dây TK III (sụp mi, đồng tử
giãn, lác ngoài, mất khả năng điều tiết) do túi phình ĐM thông sau. Liệt dây

TK II (mất hoặc giảm thị lực) do túi phình ĐM mắt.
21
Động kinh toàn thể đột ngột có thể xảy ra do tăng ALNS đột ngột lúc túi
phình vỡ chiếm 12,3 % [5, 6]
1.5.2. Thể phối hợp với CMDMN và khối máu tụ nội sọ.
10- 30% túi phình ĐMN vỡ gây khối máu tụ trong não. Khối máu tụ làm
nặng thêm tổn thương não và làn tăng ALNS, vì vậy bệnh nhân thường ở trong
tình trạng nặng, hôn mê, có thể có dấu hiệu thần kinh khu trú. Theo Niemaan
thì có tới 92% bệnh nhân ở trong tình trạng lâm sàng nặng khi vào viện. Le
Besnerais đã nêu thành quy luật: “ nếu ngày thứ 8 tình trạng ý thức không tốt
lên hoặc xấu đi là có máu tụ đi kèm” [17]. Tỉ lệ tử vong khi có khối máu tụ
trong não từ 33- 44%. Tác giả Reynolds và CS thấy rằng có tới 87% bệnh nhân
có máu tụ trong não khi tiến hành mổ xác những bệnh nhân từ vong do vỡ túi
phình ĐMN. Thể tích máu tụ là yếu tố quyết định, kết quả nghiên cứu của
Shimoda thấy tình trạng rất xấu khi khối máu tụ trên 25ml [4, 6, 31].
1.5.3. Thể có biến chứng phối hợp.
Chảy máu tái phát: 4.1% gặp trong 24h đầu, 20% trong hai tuần tiếp
theo và 30% trong tháng đầu, sau 6 tháng là 50% và có tiên lượng rất xấu, tỉ
lệ tử vong cao lên tới 60- 80%. Tỉ lệ chảy máu hàng năm sau đó là 3%. Triệu
chứng giống như chảy máu lần đầu, tri giác xấu đi nhanh, đôi khi có triệu
chứng thần kinh khu trú. Theo Vermeulen thì chảy máu tái phát là nguyên
nhân thường gặp nhất chiếm 68% [6, 40, 43].
1.5.3.1. Giãn não thất cấp tính: biểu hiện ở sự suy đồi tri giác. Bệnh nhân
trong tình trạng lơ mơ, nặng hơn là hôn mê, đồng tử thường co nhỏ. Chẩn đoán
xác định dựa trên chụp cắt lớp vi tính với chỉ số “ hai nhân đuôi” vượt quá giới
hạn bình thường, giãn não thất cấp tính thường thấy trong các trường hợp có
chảy máu não thất và CMDMN nhiều, hay vỡ túi phình ĐMN thông trước, tuy
nhiên triệu chứng này chỉ gặp trên lâm sàng 30- 40% [2, 6, 12, 31, 34].
22
1.5.3.2. Giãn não thất mạn tính: lâm sàng biểu hiện với tam chứng cổ điển

(rối loạn thần kinh cấp cao, rối loạn bước đi và rối loạn cơ tròn), dễ nhầm với
di chứng của CMDMN. Hình ảnh trên chụp cắt lớp vi tính là sự giãn đồng đều
của 4 não thất và kích thước sừng Thái dương lớn hơn hay bằng 2cm, không
thấy rãnh Sylvian, rãnh liên bán cầu, rãnh vỏ não [2, 6, 12, 31, 34] .
1.5.3.3. Thiếu máu não: do co thắt mạch não: thể này hay gặp từ ngày thứ 4-
14 sau khi vỡ túi phình ĐMN gây CMDMN. Biểu hiện bằng đau đầu, cứng
gáy tăng lên, tri giác xấu đi, dấu hiệu thần kinh khu trú (liệt nửa người, rối
loạn ngôn ngữ…), tăng thân nhiệt vừa phải 38- 38,8
0
C, theo Rousseaux thì có
tới 88,3% bệnh nhân co thắt mạch não có sốt, dấu hiệu tăng ALNS (mạch
chậm, huyết áp tăng, phù gai thị…) Doppler xuyên sọ cũng cho biết tình
trạng, mức độ co mạch dựa vào vận tốc trung bình của sóng doppler mạch
(Vm) và được chia làm 3 mức độ: co thắt nhẹ khi Vm dưới 100 cm/giây. Vừa
khi Vm 100- 200 cm/giây và nặng khi Vm trên 200 cm/giây [8].
Ngoài ra có một số trường hợp biểu hiện bằng đau ngực phối hợp với bất
thường điện tâm đồ, loạn nhịp tim thậm chí là ngừng hô hấp và tuần hoàn[6].
1.5.4. Theo vị trí túi phình vỡ
 Túi phình ĐM mắt: chiếm 2- 8% túi phình trong sọ, thường gặp ở nữ (50-
850% ), có nhiều túi phình. Tỉ lệ 22- 47% túi phình ĐM mắt vỡ gây CMDMN
[5, 6, 9, 17, 31, 34, 45]. Biểu hiện bằng đau đầu đột ngột sau hốc mắt, giảm
hoặc mất thị lực, bán manh ¼ trên trong, rối loạn mầu sắc.
 Túi phình ĐM thông sau: chiếm 4-11% túi phình trong sọ (đoạn ngã ba ĐM)
với biểu hiện là liệt TK số III một bên khi túi phình vỡ (sụp mi, giãn đồng tử,
mất phản xạ ánh sáng, liệt vận nhãn chung) do túi phình đè ép trực tiếp vào
dây TK III [4, 6, 31,34].
23
 Túi phình ĐM mạch mạc trước: trên lâm sàng ít gặp thể này, triệu trứng có
thể nhần với túi phình ĐM thông trước, hay có biến chứng chảy máu trong
não thất khi vỡ [6, 31, 34].

 Vỡ túi phình đoạn ngã ba ĐM cảnh trong trong sọ: lâm sàng thường ít đặc
như các loại trên. Trên hình ảnh học nhận thấy máu khu trú chủ yếu ở bể đáy
trên yên, phần đầu của khe sylvius và phần trước bể quanh cầu, tập chung chủ
yếu bên vỡ, không có tính chất đối xứng, có thể có khối máu tụ tại thùy đảo
[6, 12, 17].
 Vỡ túi phình ĐM yên trên: lâm sàng có thể gặp khuyết thị trường hoặc mù đột
ngột. Có thể gặp các triệu chứng của suy tuyến yên [2, 6, 31].
1.5.5. Tiên lượng trên lâm sàng.
Tình trạng lâm sàng của bệnh nhân vào viện là một trong những yếu tố
tiên lượng mức độ nặng của bệnh. Có 2 hệ thống phân loại thường được sử
dụng là: bảng phân độ lâm sàng Hunt và Hess đề xuất năm 1968 hoặc bảng
phân độ của Hội phẫu thuật thần kinh thế giới (World Federation of
Neurologic Surgeons).
Bảng 1. Bảng của Hunt và Hess
Độ Biểu hiện lâm sàng
I
Không có triệu chứng hay chỉ đau đầu nhẹ. Hội chứng màng não
kín đáo
II
Đau đầu dữ dội. Hội chứng màng não rõ, không có dấu hiệu thần
kinh khu trú, trừ liệt các dây thần kinh sọ.
24
III Lơ mơ, lẫn lộn hoặc có dấu hiệu thần kinh khu trú
IV
Hôn mê, có dấu hiệu thần kinh khu trú
Gấp cứng, rối loạn thần kinh thực vật
V Hôn mê sâu, dưới chứng mất não, sắp tử vong
Bảng 2. Phân độ của hiệp hội thần kinh thế giới
Độ Điểm Glasgow Dấu hiệu thần khinh khu trú
I 15 Không

II 13- 14 Không
III 13- 14 Có
IV 7- 12 Có hoặc không
V 3- 6 Có hoặc không
25
1.6. ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH HỌC VỠ TÚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH
CẢNH TRONG ĐOẠN TRONG SỌ.
1.6.1. Chụp cắt lớp vi tính [9, 14, 16, 23, 31, 29].
Trên phim chụp CLVT hình ảnh CMDMN là hình tăng tỉ trọng các
khoang dưới nhện ở nền sọ (bể trên yên, bể quanh thân não), khe Sylvius, khe
liên bán cầu, lều tiểu não và thậm chí ở các rãnh cuộn não, có thể có chảy
máu não thất. Độ nhậy của chụp cắt lớp vi tính trong chẩn đoán CMDMN do
vỡ túi phình động mạc não thay đổi tùy từng thời điểm chụp. Theo Adams cà
CS thì 95% có dấu hiệu CMDMN trên chụp CLVT ở ngày đầu tai biện, còn
77% phát hiện dấu hiệu này khi chụp vào ngày thứ 5 [9, 14, 23, 26].
Ngoài ra CLVT còn cho biết thêm về tình trạng co thắt mạch não: dựa
trên 4 mức độ CMDMN của Fisher, chảy máu càng nhiều nguy cơ co thắt
mạch máu não càng lớn.
Bảng 3. Bảng phân độ CMDMN theo Fisher
Độ Mô tả hình ảnh
1. Không thấy chảy máu dưới nhện
2. Chảy máu dưới nhện có độ dày < 1mm
3. Chảy máu dưới nhện có độ dày > 1mm
4.
Chảy máu nhiều, lan tỏa. máu tràn vào trong não hoặc vào
não thất
1.6.2. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MDCTA).
Sự ra đời của máy chụp vi tính đa dãy từ năm 2000, đặc biệt là máy
chụp 64 đãy năm 2005 đã tạo bước tiến nhảy vọt trong chẩn đoán phình
ĐMN, ngày nay thế hệ máy đã được cải thiện lên tới 128 đẫy. Độ nhạy và độ

đặc hiệu của thế hệ máy này từ 94,5 – 95,5% [14]. Do đó các PHÌNH ĐMN