đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật cắt u tuyến thượng thận qua nội soi sau phúc mạc

1
B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI
==============
Lấ HUY BèNH
Đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật
cắt u tuyến thợng thận qua nội soi sau phúc mạc
Chuyờn ngnh:Ngoi khoa
Mó s : 60.72.07
CNG LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS.HONG LONG
H NI - 2014
2
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
==============
LÊ HUY BÌNH
§¸nh gi¸ kÕt qu¶ ®iÒu trÞ phÉu thuËt
c¾t u tuyÕn thîng thËn qua néi soi sau phóc m¹c
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
HÀ NỘI - 2014
3
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACTH : Adreno-Cortico-Trophine-Hormone
CRH : Corticotropin-Releasing-Hormone
CLVT : Cắt lớp vi tính
CHT : Cộng hưởng từ
CĐHA : Chẩn đoán hình ảnh
ĐMCB : Động mạch chủ bụng
ĐM : Động mạch

ĐMTT : Động mạch thượng thận
FSH : Follicle-Stimulating-Hormone
LH : Luteinizing-Hormone
SA : Siêu âm
TM : Tĩnh mạch
TTT : Tuyến thượng thận
TMTTC : Tĩnh mạch thượng thận chính
TMTTP : Tĩnh mạch thượng thận phụ
TMHD : Tĩnh mạch hoành dưới
TMCD : Tĩnh mạch chủ dưới
TMGPG : Tĩnh mạch gan phải giữa

ĐẶT VẤN ĐỀ
4
Tuyến thượng thận (TTT) là tuyến nội tiết, nằm sâu sau phúc mạc, nó
có vai trò quan trọng đối với hoạt động sống của cơ thể.Hormon của tuyến
thượng thận tham gia các quá trình chuyển hóa phức tạp, đặc biệt các
catécholamine của tủy thượng thận có tác dụng điều hòa huyết áp động mạch.
Sự tăng tiết các nội tiết tố do u tuyến thượng thận đã gây nên nhiều hội chứng
bệnh lý khó có thể điều trị triệt để bằng nội khoa.
Các rối loạn bệnh lý của TTT rất đa dạng phức tạp, gồm nhiều loại và
có biểu hiện lâm sàng rất phong phú. Ngoài điều trị nội khoa, phẫu thuật là
một biện pháp điều trị quan trọng, giúp giải quyết hiệu quả nhiều loại bệnh lý
của TTT và trong nhiều trường hợp là điều trị duy nhất có hiệu quả. Các bệnh
lý thường gặp nhất có thể giải quyết bằng phẫu thuật là bệnh Conn (cường
aldosterone nguyên phát) do TTT, hội chứng Cushing do u TTT, u sắc bào tủy
TTT và các loại ung thư TTT.
Năm 1926, Roux.S và Mayo.C thực hiện thành công phẫu thuật cắt bỏ
u tuyến thượng thận. Tuy nhiên, do vị trí và chức năng sinh lý phức tạp, phẫu
thuật kinh điển vẫn là một thách thức: đường tiếp cận u TTT khó, rối loạn

huyết động cao trong mổ, hậu phẫu phức tạp, thời gian nằm viện kéo dài (12-
16 ngày), nhất là tỷ lệ tử vong rất cao (10-20%) [11], [41], vì thế cho đến nay
phẫu thuật u TTT vẫn luôn là phẫu thuật nặng nề. Năm 1992, Gagner [33]
thực hiện thành công phẫu thuật cắt bỏ u TTT qua nội soi, nó đã khắc phục
được những nhược điểm của phẫu thuật kinh điển, mở ra thời kỳ mới trong
lịch sử điều trị ngoại khoa u tuyến thượng thận.
Trên thế giới, bệnh lý u tuyến thượng thận đã được nhiều tác giả nghiên
cứu. Tại Việt Nam đã có những báo cáo ban đầu về chẩn đoán [8], [10], [12],
[14], phẫu thuật mở [4], [11], [15], [19], [21], [22], [25] và một số báo cáo
kinh nghiệm phẫu thuật nội soi u TTT [5], [6], [7], [26], [52] được thông báo
5
có tính chất lẻ tẻ. Tại bệnh viện Việt Đức đã có một số nghiên cứu về bệnh lý
và các phương pháp điều trị ngoại khoa u TTT được thực hiện: Năm 1977
Nguyễn Bửu Triều, Lê Ngọc Từ [25] công bố điều trị phẫu thuật thành công
cho 19 trường hợp u TTT. Năm 2000 Trần Bình Giang thông báo 30 trường
hợp cắt bỏ u tuyến thượng thận qua nội soi tại Hội nghị ngoại khoa toàn
quốc.Năm 2005 Nguyễn Đức Tiến báo cáo 95 trường hợp phẫu thuật nội soi
cắt U TTT lành tính tại Bệnh viện Việt Đức.
Do vị trí giải phẫu đặc biệt nên có rất nhiều đường vào TTT đã được
mô tả trong phẫu thuật cắt TTT [37], [62]. Điều trị phẫu thuật cắt u TTT có
thể thực hiện bằng phẫu thuật mở hay nội soi. Dù là phẫu thuật mở hay nội
soi, phẫu thuật cắt u TTT có thể tiến hành qua hai đường vào chính là qua
phúc mach hay sau phúc mạc. Vấn đề là phẫu thuật viên phải lựa chọn đường
mổ trong từng trường hợp cụ thể để tiến hành thuận lợi các thao tác của phẫu
thuật viên.
Chọn mổ mở hay nội soi, chọn đường vào qua phúc mạc hay sau phúc
mạc, là thực tế lâm sàng đặt ra cho các phẫu thuật viên trong giai đoạn hiện nay.
Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài “Đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật cắt u
tuyến thượng thận qua nội soi sau phúc mạc” với hai mục tiêu sau:
1. Nhận xét chỉ định điều trị phẫu thuật cắt u tuyến thượng thận qua nội

soi sau phúc mạc.
2. Đánh giá kết quả điều trị.
6
Chương 1
TỔNG QUAN
Tuyến thượng thận được Eustachius.B mô tả năm 1563 gồm hai tuyến
hình chữ V ngược, nằm sát cực trên thận. Năm 1805 Georges.C đã phân biệt
được hai cấu trúc mô tạo nên TTT.Từ đó các thuật ngữ vỏ và tủy thượng thận
được Emile.H sử dụng vào năm 1845 [30].
1.1.PHÔI THAI VÀ GIẢI PHẪU HỌC TUYẾN THƯỢNG THẬN:
1.1.1.Phôi thai học
Trong thời kỳ phát triển phôi thai vỏ và tủy thượng thận có nguồn gốc
khác nhau. Từ tuần lễ thứ 4, vỏ thượng thận sinh ra từ lá thai giữa rồi tập
trung thành một đám tế bào nhỏ ưa acid, cấu trúc này trở thành vỏ thượng
thận phôi. Tuần lễ thứ 10, những tế bào ưa bazơ bé hơn từ biểu mô lá thai
giữa đến bao bọc những tế bào vỏ nguyên phát tạo nên lớp cầu. Ngay tuần thứ
7, tế bào lá giữa nguyên phát bị xâm lấn bởi những tế bào mào thần kinh
ngoại bì tách ra từ đoạn ngực, cấu trúc trung tâm này hình thành tủy thượng
thận [38].
Trước khi hai bờ của máng thần kinh chập lại thành ống thần kinh, từ
hai bờ máng dọc theo đường lưng xuất hiện những đám mô thần kinh được
gọi là mào hạch [9]. Hệ tế bào ưa chrome khởi sinh từ nhóm mô có nguồn gốc
mào hạch. Mào hạch có nguồn gốc từ những tế bào của hạch giao cảm thuộc
hệ thần kinh thực vật và của phó hạch, trong số đó có cơ quan Zuckerkandl
[20]. ở giai đoạn sớm nhất, những tế bào gốc của hệ giao cảm được gọi là tế
bào tiền giao cảm, một bộ phận của tế bào tiền giao cảm di cư ra khỏi hệ giao
cảm và hình thành một hệ mang tính chất tuyến được gọi là hệ phó giao cảm.
Mô của hệ phó giao cảm hoặc phân tán hoặc tập trung [42],[61]. Hệ phó giao
cảm khi phân tán sẽ thoái tiêu dần chỉ còn 4 vị trí: (1) Cận hạch thượng thận
7

hay cạnh hạch động mạch chủ. (2) Cận hạch bụng hay hạch Zuckerkandl. (3)
Cận hạch cùng hay tuyến Luschka. (4) Cận hạch cảnh hay cuộn cảnh. Khi ra
đời, tủy thượng thận có kích thước nhỏ, trong khi đó những đám cận hạch dọc
động mạch chủ có kích thước lớn và có nhiều vai trò hơn trong sự bài tiết
catecholamine.Sau khi sinh, hình thái này đổi ngược lại cùng với sự suy giảm
của mô ưa chrom ngoài TTT trừ bốn vị trí nêu trên, nên tủy thượng thận là
tuyến nội tiết chính chế tiết catecholamine.
1.1.2. Giải phẫu
1.1.2.1. Cấu tạo:Tuyến thượng thận được cấu tạo bởi hai phần:
1. Vỏ thượng thận bao quanh tủy thượng thận, chiếm 85% thể tích
tuyến, gồm những tế bào biểu mô lớn, chứa đầy mỡ gọi là những tế bào xốp,
xếp thành dải không đều nhau xung quanh những xoang. Vỏ thượng thận
được chia làm ba vùng từ ngoài vào trong:
Vùng cầu chiếm 15% thể tích vỏ thượng thận, là lớp mỏng, nằm ở nông
nhất, tạo bởi những vòng tròn nhỏ chứa các tế bào xếp thành đám không đều
nhau, có dạng hình cầu bài tiết các hormon chuyển hóa muối và nước.
Hormon chính của vùng cầu là aldosteron.
Vùng bó chiếm 78% thể tích vỏ thượng thận, dầy nhất chứa nhiều lipid,
gồm những dải tế bào sắp xếp hình tia, bài tiết cortisol và androgen.
Vùng lưới chiếm 7% thể tích vỏ thượng thận, nằm ở sâu nhất, là những
dải tế bào xếp hình lưới, bao bạo quanh tủy thượng thận, bài tiết androgen.
Ba vùng của vỏ thượng thận chịu ảnh hưởng của các yếu tố hoàn toàn
khác nhau. Những yếu tố làm tăng sinh lớp cầu và tăng bài tiết aldosteron thì
hoàn toàn không tác dụng với hai lớp kia. Ngược lại những yếu tố làm tăng
bài tiết cortisol và androgen thì không làm ảnh hưởng tới lớp cầu.
Vùng bó và lưới chịu ảnh hưởng của Adreno-Cortico-Trophine-
Hormone (ACTH), nếu thiếu ACTH hai vùng này sẽ teo lại.
8
2. Tủy thượng thận nằm trung tâm tuyến ở dạng keo, có màu hồng
chiếm 15% thể tích tuyến. Tủy thượng thận cấu tạo bởi những tế bào đa diện

lớn, điểm những hạt rất mảnh ưa chrome, giàu mạch máu và thần kinh, chế
tiết catecholamine.
1.1.2.2. Hình thể ngoài, vị trí và liên quan
Hình 1.1: Liên quan giải phẫu tuyến thượng thận
(Atlas giải phẫu học của Netle, người dịch Nguyễn Quang Quyền, nhà xuất
bản Y học; 1995, tr 341)
9
Tuyến thượng thận gồm có hai tuyến, nằm sâu trong khoang sau phúc
mạc, hai bên phải và trái sát cực trên thận, dọc bờ bên của các đốt sống ngực
12 và thắt lưng 1. Tuyến có hình dạng giống như một hình tháp hay hình chữ
V ngược. Trọng lượng trung bình ở người trưởng thành là 5g.Tuyến thượng
thận nam nặng hơn khoảng 30% so với nữ. Chiều dài của tuyến 4-6 cm, rộng
2-3 cm, dày 0.3-0.8 cm, có màu vàng nhạt, bề mặt không đều, có những gờ và
đường rãnh; mặt trước được vạch bằng một rãnh sâu hơn gọi là rốn tuyến nơi
thoát ra của tĩnh mạch thượng thận chính (TMTTC). Vị trí của tuyến được xác
định dựa vào mốc liên quan với tuyến như: gan, lách, thận và các mạch máu
lớn, do vậy có sự khác nhau về mối liên quan giữa bên phải và bên trái [34],
[59]. Do vị trí giải phẫu như trên, ta có thể tiếp cận tuyến thượng thận ở hai
đường vào: đường trong phúc mạc và đường sau phúc mạc. Mốc chính để tìm
tuyến thượng thận là cực trên của thận.
*Liên quan phía trước
+ Bên phải: qua phúc mạc, phần trên tuyến thượng thận liên quan với
mặt dưới gan, phần dưới và trong của tuyến được phủ bởi gối trên tá tràng
dính với phúc mạc thành sau. Mặt này liên kết với gan bằng các nếp phúc mạc
gọi là dây chằng gan-chủ dưới và dây chằng gan-thượng thận.
+ Bên trái: qua phúc mạc, phần trên tuyến thượng thận liên quan với
phình vị lớn (đáy) dạ dày, phần dưới được tụy và các mạch lách che phủ; lách
được nối với thận và tuyến thượng thận bằng dây chằng lách thận; dây chằng
này chứa phần cuối đuôi tụy và bó mạch lách.
*Liên quan phía sau

Tuyến thượng thận nằm tựa trên cột trụ hoành, chỗ bám vào sườn cột
sống của cơ hoành chủ yếu là dây chằng vòng cung và cân cơ ngang bụng, đối
diện với góc trước ngoài của thân đốt sống. Liên quan ở mặt sau với rễ trong
10
thần kinh tạng, tĩnh mạch đơn lớn ở bên phải và bán đơn dưới ở bên trái khi
chúng đi qua trụ hoành.Vùng này tổ chức lỏng lẻo nghèo mạch máu thuận lợi
hơn khi phẫu tích.
*Liên quan phía trong
Bên phải liên quan mật thiết với phần ngoài mặt sau tĩnh mạch chủ
dưới (TMCD).Bờ trong của tuyến có nhiều nhánh tĩnh mạch phụ đi ra khỏi
tuyến đổ vào TMCD và nhận một số nhánh động mạch nhỏ từ động mạch chủ
bụng (ĐMCB) rồi cùng mạng bạch huyết và thần kinh tạo nên cuống mạch
chính. Bên trái trụ cơ hoành đã đẩy tuyến thượng thận ra khỏi bờ trái của
ĐMCB bởi những lá liên kết đặc xiết quanh cuống mạch thượng thận giữa và
những sợi thần kinh đến từ hạch bán nguyệt. Bên trái liên quan ít phức tạp
hơn so với bên phải.
*Liên quan phía ngoài
Tuyến thượng thận bên phải nằm trên bờ cong lồi của cực trên thận
phải, bên trái nằm trên bờ trong của đỉnh thận trái, ngăn cách với thận bởi tổ
chức mỡ quanh thận và tuyến thượng thận, chìm trong tổ chức này là những
nhánh mạch rất nhỏ, ít có nguy cơ khi phẫu tích. Liên quan phía ngoài xa hơn
là thành bụng bên.
*Liên quan phía trên
Vị trí tuyến thượng thận thay đổi từ đốt sống ngực 10 đến thắt lưng
1.Tuyến thượng thận liên quan với màng phổi, những xương sườn cuối và
khoảng gian sườn qua trung gian cơ hoành, tuyến dính vào cơ hoành bởi bó
mạch thượng thận trên.
11
*Liên quan phía dưới
Tuyến thượng thận nằm phía trên cuống thận, tiếp xúc với động mạch

và một phần tĩnh mạch thận.Bên phải góc dưới trong bao TTT nằm trong góc
giữa tĩnh mạch thận phải và TMCD.Bên trái góc dưới bao trong của TTT
tương ứng với góc tạo bởi tĩnh mạch thận trái và ĐMCB.Cuống thận là mốc
quan trọng khi phẫu tích vào cực dưới kiểm soát bó mạch thượng thận
dưới.Đặc biệt tĩnh mạch thận trái là mốc để tìm tĩnh mạch thượng thận chính
trái.
1.1.2.4.Phân bố mạch máu và thần kinh:
*Động mạch (ĐM): tuyến thượng thận được cấp máu bởi ba nguồn:
+ Động mạch thượng thận (ĐMTT) trên: tách ra từ thân hoặc nhánh sau
của động mạch hoành dưới, đi chếch xuống dưới, tiếp cận phần trong cực trên
tuyến bởi 3 hay 4 ĐM nhỏ.ở bên phải, ĐM này nằm sâu, sau TMCD và
thường có một thân. Trong một số trường hợp bất thường ĐMTT trên có thể
phát sinh từ ĐMCB hoặc động mạch thận dưới dạng một thân chung với
ĐMTT giữa. Số lượng của nó có thể thay đổi từ 1-2 nhánh, trường hợp có 2
nhánh lớn chiếm 3%.
Động mạch thượng thận trên có thể tiếp cận tuyến ở bờ trên-ngoài hoặc
trên-trong của tuyến. Cực trên tuyến vừa nhận được những nhánh đến từ động
mạch hoành dưới vừa nhận được những nhánh đến từ thân chung của động
mạch gan và lách.
12
Hình 1.2. Các động mạch và tĩnh mạch tuyến thượng thận tại chỗ
+ Động mạch thượng thận giữa: tách từ ĐMCB, dưới động mạch thân
tạng, đi gần như chìm trong vùng nhiều nhánh thần kinh và hạch bạch huyết.
ĐMTT giữa phải đi sau TMCD, tiếp cận tuyến ở bờ trong của TTT; một trong
các nhánh của nó đi vào rốn tuyến ở mặt trước, chia thành các nhánh lên và
xuống tiếp nối với các nhánh xuống của ĐMTT trên và các nhánh lên của
ĐMTT dưới.
13
Trong một số trường hợp bất thường, ĐMTT giữa có thể phát sinh từ
động mạch thận, động mạch hoành dưới, động mạch thân tạng và động mạch

vị trái.Số lượng ĐMTT giữa có thể thay đổi từ 1-2 động mạch, nó cũng có thể
vắng mặt (hay gặp ở bên phải).Sự vắng mặt của ĐMTT giữa thường đi kèm
với 1 ĐMTT dưới lớn hơn bình thường và ngược lại ĐMTT dưới thường vắng
mặt khi có 2 ĐMTT giữa.
+ Động mạch thượng thận dưới: tách từ động mạch thận hoặc các
nhánh của nó, hoặc từ động mạch cực trên thận, tùy từng bên, đi lên trên và
tiếp cận tuyến ở cực dưới, cho nhánh đi lên tiếp nối nhánh xuống của ĐMTT
giữa. Nó có thể vắng mặt (6,6-10%). Số lượng thay đổi từ 0-2 động mạch,
trong đó có nhánh đi vào vùng giữa tuyến. Sự vắng mặt của tuyến thượng
thận dưới được bù lại bởi một ĐMTT giữa phát triển hơn hoặc bởi các nhánh
đến từ động mạch bao thận. Các nhánh từ động mạch bao thận có thể thay thế
cho ĐMTT dưới và ĐMTT trên.
+ Động mạch thận-tuyến thượng thận: Paturet và Latarjet gọi những
nhánh tách ra từ động mạch thượng thận dưới và động mạch thận-tuyến thượng
thận nếu trên đường đi nó cho các nhánh vào thận và TTT rồi kết thúc ở lớp mô
mỡ quanh thận bởi những nhánh nối với những động mạch bao thận [58].
Ba nhóm ĐMTT nối tiếp với nhau tạo nên một mạng lưới mạch của
tuyến, rồi cho ra các nhánh ngắn đi vào vùng vỏ và các nhánh dài đi vào vùng
tủy tuyến thượng thận.
Hệ động mạch khá phong phú này đã đảm bảo cấp máu tốt cho TTT,
nhất la cho phần TTT còn lại trong trường hợp phẫu thuật cắt chọn lọc u. Kích
thước ĐM nhỏ, không gây khó khăn khi kiểm soát chúng, có thể sử dụng
năng lượng điện, nhiệt hoặc sóng siêu âm để cầm máu.
14
*Tĩnh mạch (TM)
+ Tĩnh mạch thượng thận chính: đây là tĩnh mạch quan trọng nhất còn
gọi là tĩnh mạch trung tâm. Nó thu hầu hết máu của TTT đổ trực tiếp (bên
phải) hoặc gián tiếp qua TM thận (bên trái) vào tĩnh mạch chủ dưới.
- Bên phải: tĩnh mạch thượng thận chính đi ra từ rốn tuyến, đường kính 3-6
mm, dài 6 mm, hướng đi chếch lên trên ra sau tĩnh mạch chủ dưới. Sự liên

quan gần với TMCD làm xuất hiện những nhánh tĩnh mạch có kích thước nhỏ
đi ra từ tuyến, đổ thẳng vào TMCD, vì thể khi phẫu tích tĩnh mạch thượng
thận chính cần lưu ý những tĩnh mạch này. Đặc biệt sự có mặt của tĩnh mạch
gan phải giữa (TMGPG) đi ra từ mặt sau dưới gan phải, dọc chỗ bám của mạc
chằng vành, đổ vào bờ phải TMCD, ở bên phải đôi khi nó đi sát với cực trên
của tuyến thượng thận, số lượng biến đổi từ 0-2 ĐM, nó là mốc chia TMCD
thành đoạn sau gan và dưới gan. Sự phân chia vị trí đổ của TMTTC phải dựa
vào TMGPG. Tĩnh mạch thượng thận chính phải đổ vào mặt sau hoặc bờ phải
tĩnh mạch chủ dưới, ở trên, ngang mức hoặc dưới TMGPG. Tĩnh mạch
thượng thận chính phải có các biến đổi sau: nó đổ vào tĩnh mạch hoành dưới
(TMHD) theo nhiều cách khác nhau rồi tạo thân chung đổ vào TMCD. Trong
3% trường hợp có một TMTTC phải duy nhất đi từ mặt trước ở 1/3 trên trong
TTT để đổ vào tĩnh mạch chủ dưới.
- Bên trái: tĩnh mạch thượng thận chính đi ra từ rốn tuyến, đường kính 5mm,
dài 15-35 mm, hướng đi chếch xuống dưới, đổ vào bờ trên tĩnh mạch thận
trái, trên đường đi nhận nhánh TMHD hoặc nhận các tĩnh mạch phụ khác. Vị
trí đổ vào luôn hằng định ở bờ trên tĩnh mạch thận trái với khoảng cách trung
bình đến rốn thận là 2,793 cm (2-5 cm) [13]. Tĩnh mạch thượng thận chính
trái có các biến đổi: có một vòng nối với tĩnh mạch lách, có một thân chung
với tĩnh mạch sinh dục cùng bên, nhận một tĩnh mạch cực trên thận trái. Tĩnh
mạch thượng thận chính trái cũng có thể đổ trực tiếp vào TMCD ở ngay phía
15
trên của tĩnh mạch thận cùng bên đồng thời nó cũng nhận 1 TMHD. Có thể có
2 tĩnh mạch thượng thận chính trái: TMTTC trái ngoài và trong đổ riêng biệt
vào tĩnh mạch thận trái. Có trường hợp tĩnh mạch thượng thận chính đổ thẳng
vào thân chung tạo bởi tĩnh mạch thận trái và tĩnh mạch tinh, cũng có trường
hợp không có TMTTC trái nhưng thay vào đó là những nhánh tĩnh mạch đi ra
từ tuyến đổ trực tiếp vào TMHD.
+Tĩnh mạch thượng thận phụ (TMTTP): các tĩnh mạch này được chia
thành 4 nhóm chính:

- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ trên: tạo bởi nhiều tĩnh mạch nhỏ ra khỏi
tuyến đổ vào TMHD hoặc nhánh của nó, hay gặp bên trái.
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ giữa-trong: gồm các tĩnh mạch đôi khá
quan trọng đổ trực tiếp vào TMCD. Bên trái có 1/3 trường hợp đổ vào
TMHD. Sự phân bố luôn phụ thuộc vào TMCD. Có trường hợp chúng tạo
thân chung với TMHD trước khi đổ vào tĩnh mạch chủ dưới.
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ giữa-ngoài: tạo thành từ những tĩnh mạch
nhỏ ra khỏi tuyến ở bờ ngoài tuyến đổ vào tĩnh mạch cực trên thận, thường
tạo vòng nối khá phong phú với các tĩnh mạch nhỏ của bao thận, ít gặp ở bên
phải.
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ dưới: tạo bởi tĩnh mạch lớn hơn đổ vào tĩnh
mạch thận cùng bên, tỷ lệ gặp khoảng 50%. Tần suất gặp bên phải nhiều hơn
bên trái.
Bleircher.M gọi các TMTTP là những tĩnh mạch quanh TTT, chúng
không đơn thuần dẫn máu vùng quanh tuyến mà còn dẫn máu từ các tổ chức
của tuyến [56].
Tĩnh mạch thượng thận chính có kích thước khá lớn, có mối liên quan
trực tiếp với các mạch máu khác, vì thế việc kiểm soát nó cần hết sức thận
trọng.Nắm vững giải phẫu bình thường và những bất thường của TMTTC tạo
16
điều kiện thuận lợi để kiểm soát nó ngay thì đầu, góp phần đảm bảo sự thành
công của phẫu thuật.
1.1.2.5.Bạch huyết và thần kinh
-Đường dẫn bạch huyết của tuyến thượng thận tạo nên bởi hai mạng:
mạng nông trải ra trên bề mặt tuyến, mạng sâu thoát ra từ rốn tuyến bằng một
số nhánh lớn.Hai mạng này hình thành hai dòng chảy đổ vào hệ thống hạch
xung quanh ĐMCB và tĩnh mạch chủ dưới. Ngoài ra, từ mặt sau và đỉnh của
tuyến tách ra những đường dẫn đi qua trụ cơ hoành và đổ vào các hạch trung
thất hay đổ trực tiếp vào ống ngực.
-Thần kinh của tuyến thượng thận xuất phát từ các thần kinh tạng lớn

và tạng bé, thần kinh X phải và những hạch bán nguyệt. Chúng tạo nên cuống
sau trong trải quanh ĐMTT giữa và cuông trong đến trực tiếp từ hạch bán
nguyệt nối với những đám rối lân cận như chủ-thận và chủ-mạc treo.
1.2.SINH LÝ TUYẾN THƯỢNG THẬN
Tuyến thượng thận tuy nhỏ nhưng có vai trò rất quan trọng với hoạt
động sống của cơ thể.Thực nghiệm trên động vật cho thấy khi nạo bỏ phần
tủy của cả hai tuyến thượng thận, con vật sẽ bị rối loạn huyết áp mạc dù một
thời gian sau sẽ trở lại bình thường.Nếu nạo phần vỏ của cả hai tuyến, con vật
sẽ chết trong tình trạng rối loạn điện giải và stress.
1.2.1.Vỏ thượng thận:
Vùng vỏ tuyến thượng thận chế tiết các hormon kiểm soát hai nhóm
chuyển hóa; hữu cơ và vô cơ, chúng bao gồm:
1.2.1.1.Nhóm hormon chuyển hóa hữu cơ glucocorticoides.
Các hormon chuyển hóa hữu cơ bao gồm cortisol, một phần là
corticosterone. Sự bài tiết các hormon này được điều tiết bởi ACTH từ tế bào
õ của thùy trước tuyến yên; ACTH cũng được kiểm soát bởi Corticotrophine-
Releasing-Factor (CRF) của vùng dưới đồi. Với nồng độ giới hạn cao trong
17
máu, cortisol có tác dụng phản hồi đến vùng dưới đồi làm giảm bài tiết
CRF.Tác dụng của cortisol rất đa dạng, nó làm tăng tạo đường mới từ lipide
và protide do làm tăng các men tham gia quá trình chuyển acid amin ở gan
thành glucoza và làm tăng huy động các acid amin từ các mô ngoài gan.
Cortisol làm giảm tiêu thụ glucose ở tế bào, tác dụng đối kháng một phần với
insuline vì vậy xuất hiện đái tháo đường trong hội chứng Cushing, loại đái
tháo đường này nhạy cảm với insuline hơn đái tháo đường do u tuyến yên.
Cortisol tác động đến chuyển hóa lipide bằng sự tăng phân bố mỡ trung tâm
do tăng thoái hóa lipide ở các mô mỡ ngoại vi, tăng nồng độ acid béo tự do
trong huyết tương và tăng oxi hóa acid béo tự do trong tế bào để tạo năng
lượng. Quá trình chuyển hóa lipide giải thích sự tập trung mỡ có tính cục bộ ở
vùng mặt, cổ và bụng trên bệnh nhân Cushing. Tại dạ dày, cortisol làm tăng

độ acid do tăng tiết HCl và sản xuất pepsine, giảm tổng hợp chất nhầy dạ dày.
Cortisol và cortisone giữ muối và natri, ngăn cản chuyển hóa nước trong tế
bào và duy trì thể tích dịch ngoại bào, có tác dụng đối kháng trực tiếp với
hormon chống bài niệu, trên ống lượn xa.Cortisol làm chậm sự phát triển của
sụn dẫn đến sự mỏng đi của sụn đầu xương và ngừng phát triển ở trẻ em.
1.2.1.2.Nhóm chuyển hóa vô cơ minéralo-corticoides
Lớp cầu tiết ra aldosterone và desoxycorticosterone.Aldosterone là chất
mạnh nhất trong nhóm minéralo-corticoides, nó điều hòa thăng bằng nước
điện giải thông qua hệ thống resnine-angiotensine [53]. Khi thể tích huyết
tương thay đổi, natri máu giảm, lượng máu qua thận giảm đã tác động lên tế
bào cận tiểu cầu thận ở sát đoạn một của ống lượn xa Lmf bài tiết renine vào
máu. Renin chuyển angiotensinogene của gan thành angiotensine I và nhờ
men chuyển hóa nó thành angiotensine II là chất gây tăng huyết áp, kích thích
bài tiết aldosterone và desoxycorticosterone. Vòng tác dụng chung này gọi là
hệ thống renin-angiotensine-aldosterone. Sự bài tiết renin sẽ ngừng khi thể
18
tích tuần hoàn được thiết lập lại. Aldosterone tác dụng lên đoạn hai của ống
lượn xa làm tăng tái hấp thu natri, giữ nước và bài tiết kali cùng một quá trình
trên tuyến mồ hôi, tuyến nước bọt và niêm mạc ruột giữ thăng bằng giữa dịch
trong và ngoài tế bào. Sự tăng bài tiết aldosterone dẫn đến ứ đọng natri và
giảm kali máu. Những chất đối kháng aldosterone có tác dụng lợi niệu
(spironolactone).
1.2.1.3.Nhóm androgènes
Nhóm androgènes bao gồm dehydro-epi-androsteron (DHA), 11-õ-
hydroxy-delta-4-androsten-edione và delta-5-androsténédiol-cesto-steroides là
phần nhỏ của sản phẩm đồng hóa androgenes, 75% của 17 cestosteroid trong
nước tiểu tạo thành từ ba thành phần trên có nguồn gốc từ TTT. Cesto-steroid
có tác dụng đồng hóa làm tăng tổng hợp proteine và đối kháng với tác dụng dị
hóa của glucocorticoides. Những biến đổi nam hóa không quan trọng và chỉ
khi có u tuyến thượng thận mới có biểu hiện rõ sự thay dổi giới tính. Nếu sự

tăng androgènes xuất hiện trước khi sinh thì sự phát triển của bộ niệu sinh dục
sẽ có biểu hiện nam hóa.
1.2.2.Tủy thượng thân
Tủy thượng thận tiết catecholamine, trên lâm sàng nó là tập hợp ba
chất: dopamine, adrenaline, noradrenaline. Tủy thượng thận có cấu trúc của tế
bào dạng thần kinh, giàu mạch máu. Những hạt ưa chrome trong bào tương
của tế bào tủy thượng thận là nơi dự trữ và bài tiết những amine hoạt hóa
catecholamine. Trong máu người bình thường, nồng độ noradrenaline vào
khoảng 150-350 pg/ml, trong khi nồng độ adrenaline (épinéphrine) vào
khoảng 25-50 pg/ml [51]. Các chất này cũng được tổng hợp ở đầu tận cùng
thần kinh giao cảm và các tế bào của mô ưa chrome ngoài thượng thận có
nguồn gốc từ mào thần kinh ngoại bì như cơ quan Zuckerkandl, hạch giao
cảm, hạch phó giao cảm nhưng chủ yếu bài tiết noradrenaline.
19
Adrenaline có tác dụng chọn lọc trên các thụ cảm ỏ và õ của màng tế
bào của các tạng, kích thích co cơ tim và tăng tần số, làm co ĐM và tiểu ĐM
tạng (trừ ĐM mạc treo tràng), giãn mạch vành và mạc treo tràng, giãn nhẹ
ĐM cơ vân lúc nghỉ. Adrernaline gây co mao mạch làm tăng huyết áp nhanh.
Adrenaline làm giảm nhu động ruột, gây co cơ trơn.
Noradrenaline la một kích thích ỏ đơn thuần, tác dụng chủ yếu co
những tiểu ĐM và tiểu TM cùng với việc tăng sức cản của mạch ngoại vi và
trương lực TM. Nó còn làm chậm nhịp tim, tăng lưu lượng máu mạch vành,
giãn cơ phế quản, tăng huyết áp mạnh và tác dụng kéo dài hơn adrenaline.
Dopamine không có tác dụng chọn lọc trên các thụ cảm ỏ và õ, tác
dụng chủ yếu của nó là giãn mạch và tăng lưu lượng tim dẫn tới tăng lưu
lượng máu tới thận.
Các hormon tủy thượng thận được tổng hợp từ L-tyrosine (là một acid
amin có trong thức ăn) theo sơ đồ sau:
Sơ đồ 1.1.Sơ đồ tổng hợp các hormon tủy thượng thận
TH

L-tyrosine L-DOP Dopamine
Khử cacboxyl
DBH
PNMT
Adrenaline Noradrenal ne
Methyl hóa
TH: Tyrosin hydroxylase; DDC: Dopa decarboxylase
DBH: Dopamin õ-hydroxylase; PNMT: Phenethelonamin-N-methyl
transferase
1.3.BỆNH LÝ DO CÁC U TUYẾN THƯỢNG THẬN GÂY RA
1.3.1.Hội chứng tăng tiết cortisol (hội chứng Cushing)
20
Từ xa xưa ở châu Âu, người ta gọi những người mắc phải căn bệnh này
là “người kỳ lạ” (curiosites). Bệnh gặp nhiều ở nữ (80%), đặc trưng bởi sự
tăng cortisol nội sinh không kìm hãm, mất nhịp bài tiết ngày đêm. Bệnh bao
gồm các thể sau:
U vỏ tuyến thượng thận lành tính hoặc ác tính gây ra cortisol máu cao,
ACTH giảm được gọi là “hội chứng Cushing”; chiếm tỷ lệ 20%.
U tuyến yên hoặc phì đại tuyến yên, gây tăng tiết ACTH làm tăng sản
vỏ tuyến thượng thận hai bên, với biểu hiện cortisol và ACTH đều tăng.Được
gọi là “bệnh Cushing”; chiếm tỷ lệ 75%.
Những khối u ngoài tuyến thượng thận (thường gặp ung thư phế quản
nhỏ) bài tiết chất giống ACTH, được gọi là “hội chứng tăng tiết cortisol cận
ung thư”.
1.3.1.1.Lâm sàng
Các dấu hiệu thay đổi hình thể do tăng cortisol trong máu gây rối loạn
chuyển hóa mỡ dẫn tới béo cục bộ: mặt tròn như mặt trăng (80-100%), cổ
trâu, chân tay rất nhỏ, khẳng khiu, đặc biệt rõ khi có teo cơ. Xuất hiện trứng
cá, tăng tiết bã nhờn, rậm lông, vết rạn da, mặt tròn đỏ, mảng tím ở thân, bụng
và gốc đùi, tụ máu ở dưới da. Cao huyết áp (74%).Đái tháo đường (20-

23%).Đau xương với nguy cơ gẫy xương bệnh lý liên quan tới loãng xương
(50-68%).Mất kinh, liệt dương (75-77%). Rối loạn tâm thần: trầm uất, hay có
cơn hoang tưởng (66-85%).
1.3.1.2.Xét nghiệm sinh học
Trước đây khi chưa có các phương pháp CĐHA, việc chẩn đoán u
tuyến thượng thận dựa vào xét nghiệm sinh học rất phức tạp, có lúc thiếu
đồng bộ vì thế nhiều khi không cho phép có được chẩn đoán xác định dẫn đến
hạn chế trong thái độ điều trị. Ngày nay, với sự phát triển của chẩn đoán hình
21
ảnh người ta dựa chủ yếu vào dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa đặc
hiệu và kết quả chẩn đoán hình ảnh để chẩn đoán xác định u tuyến thượng
thận và quyết định thái độ điều trị. Các xét nghiệm cận lâm sàng khác có tính
chất tham khảo bổ sung chẩn đoán.
*Xét nghiệm đặc hiệu
- Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason qua đêm, kết hợp định
lượng cortisol tự do trong nước tiểu (do Liddle đề xuất năm 1960 nhằm chẩn
đoán phân biệt giữa hội chứng Cushing và bệnh Cushing): 23h cho bệnh nhân
uống 1mg dexaméthason, 8h ngày hôm sau định lượng: nếu cortisol máu
<137,95nmol/l và cortisol tự do trong nước tiểu<135nmol/24h, chẩn đoán
không hướng tới hội chứng Cushing.
- Định lượng cortisol máu theo nhịp ngày đêm (8h và 20h): hội chứng
Cushing có sự tăng tiết cortisol máu cả sáng và chiều, tuy nhiên cũng khó
phát hiện vì cả cortisol và ACTH đều tiết từng đợt. Nừu bệnh nhân không có
stress, cortisol trong huyết thanh >193 nmol/l lúc 24h được xem là đặc hiệu
hội chứng Cushing. Cũng có thể đo cortisol trong nước bọt, nếu nó
>11,2nmol/l cho phép chẩn đoán hướng tới hội chứng Cushing (bình thường
2,8 nmol/l)
- Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason liều thấp: ngày đầu tiên đo
cortisol tự do, 17 OH-corticosteroid nước tiểu trong 24h và một mẫu cortisol
máu 8h. Ngày thứ hai và thứ ba cứ 6h cho bệnh nhân uông 0,5mg

dexaméthason. Ngày thứ ba định lượng lại nước tiểu và ngày thứ 4 đo lại
máu. Kết quả đáp ứng bình thường cho phép loại trừ hội chứng Cushing (bình
thường trong nước tiểu 24h: 17 OH corticosteroid <4mg, cortisol
<68,97nmol. Trong máu: cortisol <137,95nmol/l)
*Xét nghiệm không đặc hiệu
22
Công thức máu có thể thay đổi nhẹ, hồng cầu và hematocrit tăng ít,
giamr tỷ lệ bạch cầu ưa axit và lympho, điện giải máu ít thay đổi. Đường máu
tăng cao lúc đói với bệnh nhân đái tháo đường (<20%).Soi đáy mắt, thị lực,
thị trường có thể thay đổi.Chụp bụng, ngực, cột sống phát hiện loãng
xương.Điện tâm đồ có thể dày thất trái nếu có cao huyết áp.
*Các xét nghiệm giúp chẩn đoán phân biệt hội chứng Cushing
- Đo ACTH bằng miễn dịch phóng xạ: nếu ACTH<1,1 pmol/l sau tiêm
CRH mà ACTH không tăng (<2,2 pmol/l) nghĩ đến hội chứng Cushing. Trong
bệnh Cushing: trường hợp u tiết ACTH lạc chỗ, ACTH thường >110 pmol/l.
Đối với microadenom và rối loạn chức năng hạ khâu não tuyến yên, ACTH
vào khoảng 6-30 pmol/l (bình thường <14 pmol/l). Để phân biệt sự trùng lặp
ACTH trong một số trường hợp dùng nghiệm pháp metyrapon và tiêm tĩnh
mạch CRH.Các u tuyến thượng thận và u tiết ACTH lạc chỗ sẽ ức chế trục hạ
khâu não tuyến yên, do đó khi làm nghiệm pháp trên sẽ cho thấy sự tiết
ACTH bị ức chế.
- Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason liều cao: phương pháp giống
như liều thấp nhưng thay liều dexaméthason 2mg/6h trong 48 tiếng. Kết quả
nếu cortisol tự do trong nước tiểu giảm hơn 64% thì khẳng định là bệnh
Cushing.
1.3.1.3.Chẩn đoán hình ảnh
Ngày nay các phương pháp chẩn đoán hình ảnh kinh điển (chụp niệu đồ
tĩnh mạch, bơm hơi sau phúc mạc, chụp động mạch, chụp tĩnh mạch kèm theo
lấy máu từng vị trí định lượng Cortisol) ít có giá trị xác định u TTT vì thế
chúng hầu như ít được sử dụng, thay vào đó với sự phát triển của các phương

pháp CĐHA hiện đại đa cho phép xác định chính xác u, kích thước u, liên
quan u với tạng lân cận và các dấu hiệu hướng tới bản chất của khối u. Trong
hội chứng Cushing, CĐHA cho thấy rõ hình ảnh u TTT một hoặc hai bên. Đối
23
với bệnh Cushing và hội chứng tăng tiết cortisol cận ung thư, CĐHA cho thấy
sự quá sản TTT hai bên.
1.3.1.4.Điều trị
Hội chứng Cushing điều trị phẫu thuật đạt kết quả tốt.Với bệnh
Cushing phẫu thuật cắt bỏ TTT là ngoại lệ và chỉ được đặt ra khi các phương
pháp điều trị khác thất bại (phẫu thuật tuyến yên, điều trị nội khoa). Sau mổ
lưu ý theo dõi hội chứng suy tuyến thượng thận cấp, cần thiết phải điều trị bổ
sung cortisol và ACTH.
1.3.2.Hội chứng tăng tiết aldrosteron nguyên phát (hội chứng Conn):
Bệnh biểu hiện lâm sàng đặc trưng là cao huyết áp động mạch, liệt nhẹ
chi dưới từng đợt. Nguyên nhân gây bệnh do u lớp cầu của vỏ tuyến thượng
thận. U có màu vàng nghệ, kích thước nhỏ, đường kính khoảng 5-20mm.
Bệnh chiếm tỷ lệ 0,1-0,2% nguyên nhân gây tăng huyết áp, gặp ở nữ nhiều
hơn nam với tỷ lệ nữ/nam=2/1, dân tộc da đen nhiều hơn da trắng.
Hai nguyên nhân chính gây cường aldosteron nguyên phát: một là u vỏ
tuyến thượng thận chiếm tỷ lệ 50%; Hai là do tăng sản vỏ tuyến thượng thận
hai bên chiếm tỷ lệ 25-50% [50].
1.3.2.1.Lâm sàng
Biểu hiện cao huyết áp: cơ chế gây cao huyết áp là do cường
aldosteron. Trong cơ thể aldosteron có tác dụng điều hòa thăng bằng nước và
điện giải thông qua hệ thống renine-angiotensine-aldosterone. Sự tăng tái hấp
thu Na
+
do Aldosteron đã làm gia tăng thể tích huyết tương và dịch ngoại bào,
tăng cung lượng tim sau 1-2 lít dịch sẽ đến với tình trạng ổn định mới, tuy
nhiên K

+
tiếp tục mất và huyết áp tiếp tục tăng. Aldosteron còn tác dụng trực
tiếp lên hệ thần kinh trung ương gây cao huyết áp.
Những biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu: Bệnh nhân cảm thấy mệt
mỏi, nặng hơn nữa thấy đau đầu. Đôi khi có biểu hiện uống nhiều, đái nhiều,
24
nhất là về đêm.Trong trường hợp kiềm máu nặng, có thể có triệu chứng
Chvosteck và Trousseau.
1.3.2.2.Xét nghiệm
- Kali máu giảm (<3mEq/l) gặp trong 80% trường hợp, nhiễm kiềm
chuyển hóa, tăng natri, tăng kali niệu (>30 mEq/24h). Trước khi định lượng
kali máu cần tránh khẩu phần ăn giàu kali và ngưng thuốc lợi niệu ít nhất 3
tuần. Lượng Kali trong nước tiểu phụ thuộc lượng Na trong khẩu phần ăn, nếu
nhiều thì lượng kali đào thải tăng.
- Đánh giá hệ thống renine-angiotensine-aldosterone: cho phép chẩn
đoán chính xác bệnh. Đo hoạt tính renin huyết tương bất kỳ (plasma renin
activity: PRA), nó giảm trong cường aldosteron nguyên phát. Đo aldosteron
trong huyết tương (plasma aldosterone concentration: PCA) lúc 8h sau ít nhất
4h nằm nghỉ, trước đó khẩu phần ăn đầy đủ Na. Nừu nồng độ aldosteron
huyết tương cao hơn 695 pmol/l thì thường là do adenome tăng tiết
aldosteron. Có thể đo aldosteron trong nước tiểu 24h (bình thường 14-56
nmol/l). Định lượng aldosteron sau 2 đến 4h ở tư thế đứng (tư thế này sẽ
hoạt hóa hệ thống renin sau đó làm tăng tiết aldosteron), kết quả 95%
adenom có giảm aldosteron và luôn tăng trong hội chứng cường
aldosteron vô căn. Sự khác biệt này là do adenom sản xuất quá nhiều
aldosteron nên ức chế mạnh hệ thống Renine-Angiotensine và do ACTH
thường giảm 8h-12h. Theo Weiberger nếu nồng độ PAC/PRA>30 và
PAC>20ng/dl thì có thể chẩn đoán hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên
phát với độ nhạy 90%, độ chính xác 91%.
Việc chẩn đoán phân biệt giữa u TTT và tăng sản vỏ thượng thận dựa

vào các tiêu chuẩn sau: U vỏ thượng thận tiết nhiều aldosteron hơn vào buổi
sáng, 18 hydroxy-corticosterone tiền hormon tăng cao, dùng spironolactone
huyết áp trở lại bình thường. Dựa trên tác dụng của các chất ức chế men
25
chuyển và lợi niệu nhóm spirilactone có thể điều trị với captopril hoặc
aldactol thấy biểu hiện của cao huyết áp và hạ kali máu giảm đi rõ rệt trong
hội chứng Conn.
1.3.2.3.Chẩn đoán hình ảnh
Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) phát hiện 80-90% trường hợp, đặc trưng
bởi tỷ trọng thấp. Với các biện pháp khác được sử dụng như cộng hưởng từ
(MRI), chụp nhấp nháy với đồng vị phóng xạ cho phép phát hiện được quá
sản tuyến thượng thận hai bên.
1.3.2.4.Điều trị
Điều trị ngoại khoa quan trọng là chuẩn bị trước mổ, sử dụng thuốc
chống tăng huyết áp kết hợp với chất chuyển hóa aldosteron với chế độ muối
ăn bình thường. Cắt chọn lọc u có nguy cơ tái phát sau này khi u tiến triển
thành quá sản nhân lớn, vì thế xu hướng cắt bỏ toàn bộ TTT cho hiệu quả cao
hơn.Kali máu sớm trở lại bình thường sau mổ.Huyết áp trở lại bình thường
sau 2/3 số trường hợp. Sự tồn tại của cao huyết áp và giảm kali máu đã gợi ý
cho chúng ta sự cắt bỏ không hoàn toàn hay bệnh không đáp ứng sau mổ.
1.3.3.Hội chứng tăng tiết androgène (hội chứng Apert-Gallais)
Những u nam tính ở nữ chiếm 10% u vỏ ác tính bài tiết, thường biểu
hiện ở trẻ em với tỷ lệ ác tính cao. Nguyên nhân gây bệnh phần lớn là do tăng
sản hoặc do khuyết tật enzym tuyến thượng thận bẩm sinh. Những u tuyến
thượng thận lành tính bài tiết testosterone đơn thuần rất hiếm gặp [90].
Trong một số trường hợp, sự tăng tiết androgene là do u tuyến thượng
thận. Năm 1912 Gallais mô tả dấu hiệu lâm sàng hội chứng nam tính hóa ở
nữ với biểu hiện: rậm lông, mất kinh, phì đại âm vật. ở trẻ em trước tuổi dậy
thì, có biểu hiện nam tính với dậy thì sớm sai lệch. Sự kết hợp những dấu hiệu
nam tính với hội chứng Cushing gặp trong 40% những u này.