đánh giá mối liên quan giữa nồng độ homocysteine với microalbumin niệu và độ dày lớp nội trung mạc mạch cảnh ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2

Đặt vấn đề
Đái tháo đờng (ĐTĐ) là một trong 3 bệnh không lây nhiễm nhng có tốc
độ phát triển và gia tăng nhanh, chiếm 60-70% cấu trúc bệnh tật và là mối
quan tâm của toàn thế giới.
Trên thế giới ĐTĐ ngày càng tăng cao. Tỉ lệ mắc bệnh khác nhau tuỳ theo
lứa tuổi, mức sống và lối sống, cũng nh tuỳ theo chủng tộc và địa d. ở châu Âu tỉ
lệ mắc bệnh khoảng 3%. ở Mỹ năm 1991 là 6,6% Châu á tỉ lệ này cao nhất là
Philippin 4,27%, Thái Lan 3,58%, Hồng Công chiếm vào khoảng 3%.
Điều tra dịch tễ học bệnh ĐTĐ và các yếu tố nguy cơ tại 4 thành phố
lớn của Việt Nam (Hà Nội, Hải Phòng, Đà Nẵng và TP Hồ Chí Minh). Đợc
bệnh viện nội tiết trung ơng tiến hành năm 2001 với 2394 bệnh nhân ở lứa
tuổi 30 - 64 đợc khám nghiệm dung nạp glucose. Kết quả điều tra cho thấy Tỉ
lệ măc ĐTĐ ở 4 thành phố này là 4%.
ĐTĐ týp 2 chiếm 85 - 95% tổng số ngời bị ĐTĐ. Bệnh phát triển một
cách âm ỉ, từ từ và gây ra nhiều biến chứng. Khoảng 50% số ngời bị ĐTĐ týp 2
có biến chứng khi đợc phát hiện bệnh. Những biến chứng mạch máu gây xơ
vữa động mạch, bệnh tim mạch, bệnh cầu thận làm giảm sức khỏe, giảm chất
lợng cuộc sống, chi phí điều trị tốn kém và là gánh nặng cho xã hội. Theo
nghiên cứu gần đây nhất của Tạ Văn Bình và cộng sự (năm 2004):
Biến chứng thận ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 là: 7%
Biến chứng suy tim xung huyết ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 là: 2,4%
Biến chứng nhồi máu cơ tim cấp ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 là: 2,3%
Biến chứng mù lòa ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 là: 1,5%
Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 gấp đôi ngời bình thờng.
1
Tuy nhiên những dữ liệu về tỷ lệ biến chứng và tử vong của ĐTĐ týp 2
thực ra là còn thấp và cha chính xác với thực tế vì trong cộng đồng còn nhiều
ngời bị bệnh nhng cha đợc chẩn đoán nhất là ở nông thôn, vùng sâu, vùng xa,
những khu vực điều kiện kinh tế và xã hội kém phát triển. Chính vì vậy, trong
nhiều năm qua những nghiên cứu để tìm ra các yếu tố nguy cơ đánh giá sớm
biến chứng của bệnh ĐTĐ đợc toàn thế giới quan tâm. Nếu Microalbumin

niệu có giá trị chẩn đoán sớm bệnh cầu thận do ĐTĐ thì Homocystein đợc
nhiều nghiên cứu trên thế giới cho rằng có sự liên quan đến bệnh tim mạch,
bệnh võng mạc mắt. Đặc biệt ngời ta cũng phát hiện thấy có mối liên quan
thuận giữa nồng độ Homocystein và Microalbumin niệu trong bệnh lý thận ở
bệnh nhân ĐTĐ týp 2. Homocystein cao trong máu là một yếu tố bệnh lý
chẩn đoán sớm khả năng bị bệnh mạch vành và nguy cơ tử vong cao ở những
bệnh nhân ĐTĐ. ở Việt Nam cũng có một vài nghiên cứu về Homocysteine
nhng cha có công trình nào nghiên cứu riêng về mối liên quan giữa
Homocysteine và Microalbumin niệu trong ĐTĐ týp 2. Chính vì vậy chúng
tôi làm đề tài "Đánh giá mối liên quan giữa nồng độ Homocysteine với
Microalbumin niệu và độ dày lớp nội trung mạc mạch cảnh ở bệnh nhân
đái tháo đờng týp 2 " với 2 mục tiêu:
- Đánh giá mối liên quan giữa nồng độ Homocystein với
Microalbumin niệu.
- Đánh giá mối liên quan giữa nồng độ Homocystein với độ dày
lớp nội trung mạc mạch cảnh .
2
Chơng 1
Tổng quan
1.1. Đái tháo đờng.
1.1.1. Dịch tễ bệnh đái tháo đờng.
ĐTĐ là một bệnh khá phổ biến mang tính chất xã hội. Tỷ lệ mắc bệnh
khác nhau theo tuổi, địa d, mức sống, chủng tộc. Các nớc phát triển có tỷ lệ
mắc bệnh cao hơn các nớc không phát triển, thành thị cao hơn nông thôn.
Theo nghiên cứu của Viện đái đờng Quốc tế (Internationnal Diabestes
Institute)
Tại Mỹ: năm 1990 tỷ lệ mắc bệnh là : 1-2%
năm 1993 tỷ lệ mắc bệnh là : 3%
Thái Lan là 3,58%.
Năm 1994 thế giới có 98,9 triệu ngời bị bệnh ĐTĐ.

Dự báo năm 2010 thế giới có khoảng 132,3 triệu ngời bị bệnh ĐTĐ
trong đó ĐTĐ týp 2 là 130,1 triệu ngời.
ở Việt Nam: 1990 Hà Nội 1,1% ở ngời >15 tuổi (Lê Huy Liệu và cộng
sự).
1993 TP Hồ Chí Minh 2,68% (Mai Thế Trạch và cộng sự).
1994 Huế 0,98% (Trần Hữu Dàng và cộng sự).
1999 Hà Nội 2,42% (Nguyễn Huy Cờng và cộng sự).
1.1.2. Định nghĩa.
Theo Hiệp hội ĐTĐ Mỹ (America Diabetes ascociation ADA 1997) đã
định nghĩa :" Bệnh ĐTĐ biểu hiện sự tăng đờng huyết và rối loạn chuyển hoá
Glucid, Lipid và Protein thờng kết hợp với giảm tuyệt đối hay tơng đối về sự
bài tiết hay tác dụng Insulin ".
3
1.1.3 Chẩn đoán.
- BN có các triệu chứng LS kinh điển: ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều,
sụt cân. Tuy nhiên đối với những trờng hợp không có triệu chứng điển hình
hoặc Glucoza máu lúc đói bình thờng thì việc chẩn đoán phải dựa vào XN
sinh hoá.
Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo WHO năm 2001:
- Chẩn đoán xác định ĐTĐ: (Bệnh nhân nhịn đói ít nhất 8 giờ) khi có
một trong các tiêu chuẩn sau:
+ Glucoza huyết tơng lúc đói >7 mmol/l (126mg/dl) (phải làm xét
nghiệm ít nhất 2 lần )
+ Glucoza huyết tơng bất kì > 11,1 mmol/l( 200mg /dl).
- Chẩn đoán rối loạn dung nạp Glucose: Bệnh nhân uống 75 gr đờng
trong 250ml nớc trong vòng 5 phút.
Chẩn đoán
Đờng máu lúc đói (mmol/l)
Đờng máu 2 giờ sau uống
75g glucose (mmol/l)

Mao mạch Tĩnh mạch Mao mạch Tĩnh mạch
Đái tháo đờng
6,1 7,0 11,1 11,1
Rối loạn dung nạp
glucose
< 6,1 < 7,0 7,8 7,8
1.1.4 ĐTĐ typ2
* ĐTĐ không phụ thuộc Insulin.
- Cơ chế bệnh sinh: Kháng Insulin và RL bài tiết Insulin tơng đối .
- Cả hai quá trình này tơng hỗ nhau dẫn tới suy kiệt TB ò.
+ Tiết Insulin có sự RL cả về số lợng và chất lợng do tăng Pro-Insulin
trong máu.
4
+ Kháng Insulin ở cơ: chủ yếu là do không tổng hợp đợc glucozen ở cơ,
và chuyển hoá glucose ở cơ kém. Rối loạn quá trình oxy hoá glucose ở trong
tế bào cơ:
Giảm hoạt động của enzym tổng hợp glucozen .
Giảm phosphorye hoá để chuyển Glucose thành G6P ở cơ.
+ Kháng Insulin ở gan :
Tăng glucogon dẫn đến tăng tạo glucose từ glucozen .
Tăng hoạt tính enzym làm tăng tạo đờng ở gan .
Giảm số lợng Resepton ở các tính chất phụ thuộc Insulin .
- Không có biến chứng hôn mê nhiễm toan cetonic
1.1.4.1 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh ĐTĐ typ 2.
ĐTĐ týp 2 chiếm 85 - 95% tổng số ngời bị ĐTĐ. Tỷ lệ ĐTĐ týp 2 ngày
càng tăng. chiếm 60-70% cấu trúc bệnh tật và là mối quan tâm của toàn thế
giới.
- Nguyên nhân:
Giảm đáp ứng cơ quan đích đối với insulin.
Tổn thơng di truyền kết hợp chủ yếu với chức năng không bình thờng

của tế bào ò.
Các hội chứng hạn chế sự tiếp nhận insulin.
Do dùng thuốc ( Glucocorticoid, Thiazid, Acid nicotinic).
Các bệnh nội tiết: Hội chứng cushing, To đầu chi (Acromegaly), U tế
bào bài tiết Glucagon (Glucagonoma). Cờng tuyến giáp. U tế bào a Crom
(Phaeochromocytoma).
ĐTĐ kết hợp với hội chứng di truyền khác: Hội chứng Down, Turner
5
- Cơ chế bệnh sinh
Nồng độ glucose trong máu đợc duy trì hằng định tuỳ thuộc vào sự
cân bằng giữa sản sinh Glucose ở gan và sử dụng Glucose ở tổ chức. Insulin
đóng vai trò quan trọng trong sự điều hoà quan trọng này. nồng độ Glucose
trong máu tăng có thể do là kết quả của sự rối loạn bài tiết insulin (do tế bào ò
bị tổn thơng) hoặc do insulin giảm khả năng hoạt động (giảm khả năng ức chế
sản xuất glucose ở gan và giảm khả năng thúc đẩy sử dụng glucose ở tổ chức
(hiện tợng kháng insulin).
ĐTĐ týp 2 đợc thừa nhận là do cả tế bào ò hoạt động không bình th-
ờng và cả sự xuất hiện kháng insulin. Tuy nhiên, vấn đề này hiện nay còn
đang gây tranh cãi.
Sinh bệnh học ĐTĐ týp 2 trải qua 3 giai đoạn:
- Giai đoạn 1: Nồng độ Glucose trong máu vẫn ở mức bình thờng,
nhng có hiện tợng kháng insulin vì có mức insulin tăng cao hơn
mức bình thờng trong máu.
- Giai đoạn 2: Tình trạng kháng insulin có xu hớng giảm dần và
xuất hiện tăng glucose máu sau bữa ăn.
- Giai đoạn 3: Sự kháng insulin không thay đổi, nhng bài tiết
insulin suy giảm và gây ĐTĐ lúc đói, bệnh ĐTĐ biểu hiện ra bên
ngoài.
Các yếu tố gây ảnh hởng:
- Yếu tố di truyền

Tiền sử gia đình là yếu tố nguy cơ đáng kể với ĐTĐ týp 2. Nếu cả cha
và mẹ bị ĐTĐ thì nguy cơ của thế hệ sau là 50%. Hầu hết các tài liệu về dịch
6
tễ đã xác nhận ở cặp sinh đôi đồng hợp tử, ở tuổi trên 40 một ngời bị bệnh
ĐTĐ thì ngời kia chắc chắn cũng bị bệnh.
- Yếu tố môi trờng
Các yếu tố môi trờng nh béo phì, ít hoạt động thể lực, stress, thuốc và
hormon có ảnh hởng lớn đến sự phát triển của ĐTĐ týp 2. Mỗi cá thể khác
nhau chịu ảnh hởng của các yếu tố môi trờng khác nhau.
1.1.4.2 Các biến chứng của ĐTĐ týp2


Biến chứng chuyển hoá cấp tính hôn mê
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu: là tình trạng rối loạn chuyển hoá
glucid nặng, mất nớc nặng và áp lực thẩm thấu tăng >320 mosmol/kg. Hôn
mê tăng áp lực thẩm thấu chiếm 5 -10% trong các loại biến chứng hôn mê ở
bệnh nhân ĐTĐ, và là một trong những loại hôn mê nặng nhất, thờng gặp ở
những bệnh nhân ĐTĐ týp 2 nhiều tuổi và có tỷ lệ tử vong cao.
- Đặc điểm: không có dấu hiệu nhiễm toan - Cetonic.
- Xét nghiệm: đờng huyết rất cao, Na
+
và K
+
máu tăng, áp lực thẩm
thấu máu tăng trên 350 mosmol/kg (bình thờng 180- 300 mosmol/kg).
Hôn mê nhiễm toan acid lactic: hiếm gặp, đặc biệt ở Việt Nam nhng
tiên lợng nặng; thờng xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ đợc điều trị bằng thuốc hạ đ-
ờng huyết uống loại Biguanit.

Các biến chứng mạn tính.

Biến chứng nhiễm khuẩn: Rất thờng gặp. Có thể nhiễm khuẩn da,
niêm mạc, nhiễm khuẩn tiết niệu, lao

Các biến chứng thoái hoá:
Bệnh lý mạch máu lớn (macro angiopathie); tổn thơng vữa xơ các
mạch máu lớn và vừa, gặp sớm và nhiều ở bệnh nhân ĐTĐ.
7
- Xơ vữa động mạch: ở bệnh nhân ĐTĐ, đờng huyết tăng cao kéo dài
gây rối loạn chức năng tế bào nội mạc. Acid béo tự do qua lớp nội mạc mạch
máu, kích thích các đại thực bào, các tế bào đơn nhân di chuyển tới. Các đại
thực bào "ăn" nhiều các chất mỡ trở thành các tế bào bọt. Sự tích luỹ các tế
bào bọt ở lớp dới tế bào nội mô dẫn tới sự tạo thành sợi mỡ, một biểu hiện
sớm của bệnh lý xơ vữa động mạch. Các tế bào bọt sẽ làm hẹp lòng động
mạch, kéo theo sự hoạt hoá hàng loạt các phản ứng sinh hoá khác dẫn tới sự di
chuyển bất thờng của tế bào cơ trơn thành mạch, mảnh xơ vữa hình thành và
khi bị tách ra sẽ tạo điều kiện hình thành cục máu đông với sự tham gia của
tiểu cầu và các yếu tố đông máu.
- Biểu hiện tổn thơng do xơ vữa động mạch ở bệnh nhân ĐTĐ thờng
thờng là suy vành, tai biến mạch máu não, tắc động mạch chi dới. Bệnh do
giảm tác dụng của insulin lên cơ tim, gan và tế bào mỡ dẫn tới tăng nồng độ
acid béo, thể ceton, tăng glucose trong máu, suy giảm khả năng vận chuyển
của glucose vào tế bào cơ tim.

Bệnh lý vi mạch ( micro angiophathie ): tổn thơng các mao mạch,
đặc trng bởi dày màng đáy mao mạch ở khắp cơ thể nhng đặc biệt quan trọng
ở đáy mắt và cầu thận :
- Biến chứng thận : Biến chứng thận do ĐTĐ đợc các nhà lâm sàng và
bệnh học đề cập rất sớm vào thế kỷ 19 . Biến chứng thận do ĐTĐ là một trong
những biến chứng rất quan trọng trong số biến chứng mạn tính bởi những đặc

điểm của nó là ngoài tổn thơng thận dẫn tới tàn phế và tử vong đối với bệnh
nhân mà còn ảnh hớng rất xấu tới sự xuất hiện và tiến triển của các biến
chứng mạn tính khác nh tăng huyết áp , bệnh lý mạch máu lớn, nhiễm toan,
bệnh lý võng mạc mắt. Nhiều nghiên cứu cho thấy tiến triển tự nhiên của
bệnh thận do ĐTĐ bắt đầu là microalbumin niệu (MAU), dẫn tới là protein
niệu và tiếp theo là suy thận . Để phát hiện sớm tổn thơng thận ở bệnh nhân
8
ĐTĐ, sử dụng xét nghiệm MAU. Để hạn chế tổn thơng thận do ĐTĐ, ngoài
điều trị glucose huyết còn phải phối hợp điều trị tốt các yếu tố nguy cơ.
- Biến chứng mắt : là một trong những biến chứng mạn tính thờng
gặp . Năm 1877, Mac Kenzie đã phát hiện các phình mao mạch và xuất huyết
võng mạc ở bệnh nhân ĐTĐ. Biến chứng sớm xuất hiện nh giảm thị lực , đục
thuỷ tinh thể, Glaucome, đặc biệt là gây mù loà .
- Biến chứng tim mạch : Ngời mắc ĐTĐ thờng bị nhồi máu cơ tim cấp
, sau nhồi nhồi máu thờng xuất hiện suy tim xung huyết nặng góp phần làm
tăng tỷ lệ tử vong sau nhồi máu, Bệnh nhân ĐTĐ cao tuổi có nguy cơ suy tim
xung huyết cao gấp 2 lần so với ngời không ĐTĐ . ĐTĐ là một yếu tố nguy
cơ độc lập của bệnh lý tim mạch, đặc biệt là bệnh mạch vành . Hậu quả chính
của bệnh ĐTĐ lên chuyển hoá của cơ tim chủ yếu do giảm tác dụng của
insulin lên cơ tim, gan và tế bào mỡ dẫn tới tăng nồng độ acid béo, thể ceton,
tăng glucose trong máu, suy giảm khả năng vận chuyển của. glucose vào tế
bào cơ tim

Rối loạn lipid máu.
Các lipid trong cơ thể gồm cholesterol, triglycerid, các phospholipid,
và các acid béo tự do, trong đó thành phần chính trong huyết tơng là
cholesterol, triglycerid. Cholesterol là tiền chất của hormon steroid, acid mật,
là thành phần cơ bản của màng tế bào. triglycerid là ester của glycerol và 3
acid béo. Triglyceirid trong huyết tơng có nguồn gốc ngoại sinh cholesterol và
triglycerid không tan trong nớc. Lipoprotein là dạng vận chuyển cholesterol

và triglycerid trong huyết tơng. Cấu trúc phân tử của lipoprotein còn cha biết
thật đầy đủ. Lipoprotein đợc phân loại dựa trên sự khác nhau về kích thớc, tỷ
trọng và tốc độ di chuyển khi điện di trên thạch. Lipoprotein tỷ trọng cao
(HDL) vận chuyển cholesterl tới gan để tạo thành acid mật và nh vậy
cholesterol chứa trong HDL không gây xơ vữa động mạch. Lipoprotein tỷ
9
trọng thấp (LDL) vận chuyển khoảng 70% Cholesterol trong huyết tơng tới
các mô và là yếu tố gây xơ vữa lớn nhất trong các lipoprotein.
Sự tổng hợp và thoái hoá triglycerid liên quan chặt chẽ với chuyển hoá
glucose. Quá trình thoái hoá TG tạo glycerol và acid béo. Glycerol đi vào con
đờng phân do tạo dihydroxyaceton phosphat rồi đi tiếp vào chu trình Krebs.
Ngợc lại, glucose có thể cung cấp glycerol để tổng hợp TG.
Acid béo đợc tích trữ ở gan do quá trình sự phân huỷ TG và các lipid
khác. Sự phân huỷ lipid đợc điều hoà bởi enzym nhậy cảm lipid. Enzym này
tăng hoạt động do tác động của các hormon catecolamin, cortisol Nh vậy
các stress, hormon cũng đóng vai trò làm tăng acid béo tự do,. insulin là
hormon chủ yếu có khả năng ức chế các hoạt động của enzym phân huỷ lipid.
Thiếu hụt insulin máu sẽ dẫn tới tăng phân huỷ lipid và tăng acid béo tự do.
Acid béo tự do trong tế bào gan ở hai dạng: một là thành TG trong bào tơng
và dạng thứ 2 là acid béo tự do trong ty lạp thể và sẽ bị oxy hoá thành acetyl
CoA dẫn tới sự tạo thể cetonic.
Rối loạn lipid máu ở ngời bệnh ĐTĐ thờng liên quan đến sự thiếu hụt
insulin. Insulin là yếu tố điều hoà quan trọng hoạt tính của hai enzym trong
chuyển hoá lipid:
- Lipase là enzym bị ức chế bởi insulin. Khi insulin giảm, hoạt độ lipase
tăng, do đó làm tăng thuỷ phân lipid ở tổ chức mỡ dẫn tới sự tăng acid béo tự
do trong máu. Các acid béo này về gan để tổng hợp TG và đợc vận chuyển dới
dạng lipoprotein tỷ trong rất thấp (VLDL).
- Lipoprotein Lipase chịu trách nhiệm thuỷ phân VLDL và chylomicron, thiếu
hụt insulin hoặc kháng insulin cũng sẽ làm tăng hoạt tính của lipoprotein lipase.

- Hoạt động của receptor LDL của gan, yếu tố điều hoà chủ yếu của
nồng độ LDL huyết tơng cũng phụ thuộc insulin. Khi thiếu insulin hoặc
kháng insulin, receptor LDL ít có hiệu quả làm cho LDL huyết tơng tăng.
10
- Rối loạn lipid máu trong bệnh ĐTĐ thờng gặp nhất là tăng TG máu và
giảm HDL- C. Fedrickson (1965) phân loại rối loạn lipid máu thành 5 loại sau :
Typ I Iia IIb III IV V
Cholesterol

BT/

Triglycerid

BT

Lipoprotein
tăng
Chylomicron LDL LDL,
VLDL
IDL VLDL VLDL
: tăng nhẹ ; tăng vừa ; : tăng nhiều ; BT : bình thờng
Trong 5 týp trên, týp IIa, IIb và týp III gây sơ vữa động mạch mạnh.
Theo Turpin, 99% các rối loạn lipid máu nằm trong 3 týp IIa, IIb và týp IV.
Đối với các bệnh nhân ĐTĐ các rối loạn lipid thờng gặp ở các týp IIa và IV.
Hiện nay tỷ lệ ĐTĐ ngày càng tăng cộng với các phơng pháp điều trị
và chăm sóc tốt hơn do đó làm tăng tuổi thọ của ngời ĐTĐ và vì vậy tỷ lệ biến
chứng mạn tính ở ngời bệnh ĐTĐ cũng gặp nhiều hơn.
1.2. Bệnh mạch máu ở bệnh nhân đtđ.
1.2.1. Bệnh mạch máu ở BN ĐTĐ.
Bệnh mạch máu nhỏ (Micro vascular) hay gặp ĐTĐ týp 1: là bệnh của

mạch máu nhỏ nhất có đờng kính < 30mm bao gồm các mao mạch, tiểu động
mạch, tiền mao mạch. Tổn thơng đặc trng là dày màng đáy mao mạch dẫn tới
bệnh lý thận, bệnh lý võng mạc mắt và thần kinh.
Bệnh lý mạch máu lớn: là bệnh của các mạch máu lớn đờng kính
40mm. Tổn thơng đặc trng là tình trạng xơ vữa mạch máu gây hẹp và tắc
mạch: thờng gặp tổn thơng mạch cảnh, mạch vành, mạch não, động mạch hai
chi dới.
Mạch vành Hẹp mạch vành Nhồi máu cơ tim
11
Mạch não Đột qụy
Mạch chi Tắc mạch Hoại th chi
Những biến chứng mạch máu lớn ở BN ĐTĐ là tình trạng xơ vữa động
mạch tiến triển nhanh. Nguyên nhân do tổn thơng ở thành mạch, tích tụ tiểu
cầu, RL Lipid ngoài ra còn phải tính đến các yếu tố nguy cơ khác nh rợu, cà
phê, thuốc lá cũng đóng vai trò làm bệnh phát triển nhanh và nặng lên. Để
phát hiện tổn thơng mạch máu nhỏ trong bệnh cầu thận do ĐTĐ ngời ta dùng
xét nghiệm Micro Albumin niệu. Phát hiện biến chứng mạch máu lớn ngời ta
dùng siêu âm mạch, đặc biệt ĐM cảnh là một trong những nơi hay gặp tổn th-
ơng xơ vữa hoặc hẹp, tắc mạch nhất trong bệnh ĐTĐ.
1.2.2. Giải phẫu học động mạch cảnh
1.2.2.1. Động mạch (ĐM) cảnh chung:
ĐM cảnh chung trái xuất phát từ cung ĐM chủ. ĐM cảnh, chung phân
đôi ở ngaybờ trếnụn giáp, tơng ứng với đốt sống C4 chia ĐM cảnh trong ra
thành ĐM cảnh trong và ĐM cảnh ngoài.
1.2.2.2. ĐM cảnh trong: Có 4 nhánh cùng là:
ĐM não trớc:
ĐM não giữa
ĐM thông sau
ĐM mạch trớc
1.2.2.3. ĐM cảnh ngoài

Nằm ở phía trớc trong ĐM cảnh trong đi từ bờ trên sụn giáp đến sau cổ
hàm và tận hết ở đó bằng cách chia làm hai nhánh là ĐM hàm và ĐM thái d-
ơng nông.
ĐM cảnh ngoại cho 6 nhánh bên là:
ĐM giáp trên
ĐM lỡi
ĐM mặt
ĐM hầu lên
12
ĐM chẩn
ĐM tai sau
Chỗ phân đôi ĐM cảnh có cấu trúc đặc biệt:
- Màng cảnh (hành cảnh): là phần cuối của ĐM cảnh chung phình ra
khoảng 1cm đờng kính, đóng vai trò quan trọng một phần trong cơ chế điều
hoà huyết áp.
- Tiêu thể cảnh là nút móng hình bầu dục hoặc tam giác nằm gần chỗ phân
đôi của ĐM cảnh chung kế bên xoang cảnh, có nhiệm vụ là một hoá thụ cảm.
1.2.2.4. Sơ lợc cấu tạo của ĐM
- Từ trong ra ngoài thành ĐM có 3 lớp đồng tâm:
+ Lớp áo trong
+ Lớp áo giữa
+ Lớp áo ngoài
1.2.2.5. Lớp áo trong (nội mạc)
- Lớp nội mô: là lớp mỏng đợc tạo bởi các tế bào nội mô, nhân tế bào,
thể hiện rõ rệt và lồi vào lòngmạch phần bào tơng mỏng.
- Lớp dới nội mô: tạo bởi mô liên kết tha, lớp này còn có ít sợi cơ trơn và
đại thực bào.
- Màng ngăn chun: ngăn giữa lớp áo trong và áo giữa. Màng ngăn chun
trong cũng có cửa sổ tạo điều kiện cho các chất đi qua.
1.2.2.6. Lớp áo giữa (lớp trung mạc)

Là phần dày nhất của động mạch cấu tạo bởi các sợi cơ trơn xếp hớng
vòng, xen kẽ những sợi cơ, những lá chun, những sợi tạo keo. Số lợng thành
phần cấu tạo lớp áo giữa khác nhau tuỳ thuộc ĐM có gần tim hay xa tim. Tỷ
lệ thành phần giữa 2 lớp cơ và chun cũng thay đổi tuỳ động mạch.
1.2.2.7. Lớp áo ngoài (ngoại mạc).
13
Cấu tạo là mô liên kết với những sợi tạo keo và sợi chun chạy theo ống mạch.
1.2.3. Chức năng của lớp nội mạc mạch máu và xơ vữa động mạch.
Chức năng: Chống lại sự phát triển của xơ vữa ĐM qua việc tạo ra những
yếu tố có vai trò duy trì trơng lực mạch máu chống tập kết tiểu cầu, kết dính
bạch cầu (BC) và tăng sinh tế bào cơ trơn (nh các chất Nitric oxide NO,
Prostacydin) những yếu tố co mạch tiền kết dính nh Endotheline, Angiotensin
II )
1.2.4. Rối loạn chức năng nội mạc và xơ vữa động mạch.
Khi chức năng nội mạc bị RL, sự co mạch và sự kết dính tiểu cầu sẽ tăng
cao, các BC đơn nhân sẽ bám vào lớp nội mạc và xâm nhập vào lớp dới nội
mạc của thành mạch máu và chuyển thành đại thực bào khi có sự hiện diện
của LDL - C đã bị oxy hoá, các tế bào đại thực bào này sẽ phóng thích các
yếu tố tăng trởng, đa đến sự hình thành các tổn thơng ở lớp nội mạc (các TB
bọt) là những hiện tợng khởi đầu cho quá trình xơ vữa động mạch, dẫn đến sự
hình thành những dải mỡ, tiếp đến là sự dịch chuyển và tăng sinh của TB cơ
trơn có thể làm cho những dải mỡ tiến triển của thành những sợi mỡ trung
gian ẻồi thành mảng xơ vữa. Hiện tợng bong mảng xơ vữa, khuyết khối, xuất
huyết, tắc mạch là những nguyên nhân hay gặp ở bệnh mạch vành cấp, tai
biến mạch máu não
Những yếu tố nguy cơ nh tăng đờng máu, tăng Homocysteine, tăng huyết
áp hút thuốc lá sẽ làm tổn th ơng nội mạch và dẫn đến RL chức năng lớp nội
mạc; những RL này xuất huện trớc những thay đổi hình thái, cấu trúc, độ dày
lớp nội - trung mạc trên siêu âm mạch.
14

Tổn thơng XVĐM (biểu hiện trên siêu âm là thay đổi về hình thái của
lớp nội mạc, và sự thay đổi cấu trúc, độ dày của trung mạc).
DGF: Platelet derived growth, facctor: yếu tố phát triển do tiểu cầu tiết
ra. EDGF: Endothelium derived growth factor: yếu tố phát triển từ nội mạc.
MDGF: Macrophage derived growth factor: yếu tố phát triển từ đại thực bào.
1.2.5. Giải phẫu bệnh mảng xơ vữa.
1.2.5.1. Đại thể:
- Tổn thơng toàn bộ lớp áo trong của các ĐM, tổn thơng xơ vừa ĐM
làm ĐM hẹp, rộng từng chỗ.
Mầu sắc: Trớc trắng xám, sau vàng đục, màu đen nếu có chảy máu.
Hình dạng: Có thể hớng ngang, thờng tròn, dài, có khi huyết khối và vôi
hoá đi kèm.
Chất: lúc đầu chun chắc sau xơ cứng.
15
Các yếu tố nguy cơ (Thuốc lá, RL Lipid )
Tổn thơng nội mạc
Kết tập tiểu cầu
Monocyt Đại thực bào
Giải phóng PDGF, EDGF
Cytokin
Tăng sinh tế bào cơ trơn
Hình thành tế bào bọt
Mặt: Bóng nếu có mô phủ, mất bóng nếu có loét.
- Cắt mảng xơ vữa:
+ Mặt ngoài: nông, có một lớp mỏng xơ liên kết xơ.
+ Phía dới là chất xốp màu vàng nhạt, có khi khô nh bột có khi nhão
nh vữa.
- Khi tiến triển biến đổi nh sau:
+ Loét: Mặt ngoài mất nhẵn, phủ huyết khối to hoặc nhỏ
+ Vôi hoá

+ Mảng vôi: cao bất thờng hớng dọc theo đờng máu chảy giống nh dãy
núi, kẽ là những huyết khối to, nhỏ khác nhau. Những mảng huyết khối này
bong ra có thể gây ra loét nông hoặc sâu gây tắc mạch khi bong mảng xơ
vữa có thể gây chảy máu và làm tổn thơng thành động mạch tạo điều kiện cho
huyết khối phát sinh. Giũa các mảng xơ vữa thành động mạch dày lên và xơ
dẫn đến động mạch bị xơ vữa trở thành một ống cứng, mất độ chun giãn.
1.2.5.2. Vi thể:
Mọi lớp áo đều bị tổn thơng, nhiều nhất là lớp áo trong.
- Lớp áo trong: lắng hạt mỡ ngày càng nhiều dẫn đến lớp áo trong dày
lên do quá sản mô và xơ.
+ Lớp chun trong bị phân tán, xâm nhập xơ và dứt từng mảng. Thay vào
đó là sợi chun tân tạo.
+ Kẽ mô và các tế bào xơ non, ứ đọng chất mỡ.
- Lớp áo giữa cũng dày, mất cơ trơn, tăng chất keo và thoái hoá kính.
Tổn thơng mạch máu có sự can xi hoá lớp áo giữa của mạch máu có kích thớc
trung bình, thể này đợc gọi là thể cơ.
- Lớp áo ngoài dày hơn, xơ hoá rải rác có tế bào viêm lymphô.
16
1.2.5.3. Xơ vừa động mạch ở bệnh nhân (BN) ĐTĐ týp 2
Xơ vữa ĐM ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 chủ yếu hay gặp ở ĐM lớn trung
bình nh: ĐM vành và ĐM chủ.
Theo nhiều nghiên cứu cho thấy xơ vữa ĐM ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2
nhiều gấp 2 lần so với ngời không mắc bệnh ĐTĐ.
Theo nghiên cứu Tổ chức Y tế Thế giới (WHO 1995) tỷ lệ xơ vữa ĐM ở
BN ĐTĐ týp 2 là 19,4% - 36,7% ở nam và 26,3% - 49,8% ở nữ.
Theo G.PanZram (1987) tử vong ở BN ĐTĐ týp 2 tăng gấp đôi so ngời
không ĐTĐ; tuổi thọ của ngời ĐTĐ týp 2 giảm 7 - 8 năm trong độ tuổi 40 -
49 và giảm 3 năm trong độ tuổi 70 trở đi. Nguyên nhân chính ở BN ĐTĐ týp
2 bị tử vong là do tim và mạch máu (59%).
Xơ vữa ĐM là một quá trình diễn biễn từ từ ngày một nặng lên và gây

ra nhiều biến chứng khác nhau nh:
- Bệnh ĐM vành ở BN ĐTĐ. Biểu hiện nhồi máu cơ tim trong ĐTĐ
nhiều khi không điển hình, dấu hiệu đau thắt ngực hầu nh ít thấy mà do làm
điện tâm đồ phát hiện ra. Chính vì vậy, cần làm điện tâm đồ cho ngời bị ĐTĐ
là rất cần thiết.
Tổn thơng ĐM vành ở BN ĐTĐ týp 2 chủ yếu là hẹp mức độ vừa nhng
lan rộng phức tạp, do đó bệnh lý mạch vành ở BN ĐTĐ thờng nặng nề và trầm
trọng hơn BN bình thờng khác và tỷ lệ tử vong đứng hàng đầu trong nhóm
biến chứng do ĐTĐ.
- Viêm tắc ĐM chi dới ở BN ĐTĐ týp 2: Theo Wsotupavas (1990) ở
phần lan là 4% nữ, 4,4% nam ĐTĐ là biến chứng hay gặp tỷ lệ gấp 3 - 4 lần
so với BN không ĐTĐ. Hay gặp nhất là ĐM kheovà ĐM cẳng chân, có khi
hình ảnh là hoại tử các ngón chân. Bệnh ĐM chỉ ở BN ĐTĐ thờng xảy ra
sớm, kéo dài, kết quả điều trị khó hơn rất nhiều so với ngời không bị ĐTĐ.
Bệnh lý bàn chân của BN ĐTĐ týp 2 rất hay gặp, điều trị nan giải, tốn kém dễ
17
dẫn đến hoại tử ngón chân. Tỷ lệ cắt chi do hoại tử ở BN ĐTĐ cao hơn nhiều
lần so với ngời không bị ĐTĐ. Biến chứng này làm giảm sút sức lao động, tạo
gánh nặng kinh tế cho gia đình và xã hội. Đây là biến chứng đứng thứ hai sau
tai biến mạch máu não ở BN ĐTĐ, tần suất xuất hiện so với bệnh mạch vành
không bằng nhng gặp nhiều gấp hai lần so với ngời không bị bệnh ĐTĐ.
- Tai biến mạch máu não (TBMMN): Nguyên nhân chủ yếu của
TBMMN là do xơ vữa gây cản trở tuần hoàn, kích thích lắng đọng tiểu cầu tạo
cục máu đông gây hẹp lòng ĐM cảnh. Khi cục máu đông đủ lớn gây hẹp lòng
động, to nữa gây bít tắc động mạch dẫn tới hậu quả thiếu tới máu và thiếu oxy
não dẫn đến tai biến mạch máu não. ở BN bị ĐTĐ, ĐM cảnh là một trong
những vị trí hay gặp tổn thơng xơ vữa ĐM, nhất là vùng máng cảnh. Ngày nay
với tiến bộ của khoa học kỹ thuật và các phơng pháp thăm dò mạch máu giúp
ta phát hiện sớm tình trạng tổn thơng mạch ngay cả khi cha có dấu hiệu lâm
sàng.

1.2.6. Điểm qua một số phơng pháp thăm dò mạch máu:
1.2.6.1. Chụp động mạch (Angiogaphy).
Đây là một ký thuật chẩn đoán xâm nhập bằng cách đa một ống thông
vào ĐM qua đó đa chất cản quang vào mạch máu cho phép ta xác định đợc
chính xác các tổn thơng của ĐM về vị trí, hình thể, đặc điểm tổn thơng cũng
nh hình ảnh tuần hoàn phụ.
Nhợc điểm: Có thể gây tai biến khối máu tụ, dị ứng thuốc, chảy máu
chỉ làm đợc ở nơi có trình độ cao, đủ khả năng cấp cứu tai biến.
Hiện nay phơng pháp này ít đợc dùng.
1.2.6.2. Chụp cắt lớp vi tính:
Đây là phơng pháp thăm dò tiên tiến hơn chụp ĐM. Sau khi bơm thuốc
cản quang vào mạch máu sẽ có những lớp cắt ngang trớc và sau với khoảng
cách độ đầy là 5 - 10mm.
18
Ưu điểm: Cho phép nghiên cứu mạch máu lớn về hình thể, cấu trúc và
tổn thơng thành mạch rõ ràng (áp dụng trớc mổ phình ĐM chủ bụng, bóc tách
ĐM chủ).
Nhợc điểm:
- Tốn kém
- Không phân biệt đợc huyết khối và xơ vữa ĐM.
- Không đo đợc bề dầy ĐM.
- Chỉ áp dụng đợc ở nơi có điều kiện kỹ thuật cao.
- Xẩy ra biến chứng: chảy máu, dị ứng thuốc
1.2.6.3. Chụp công hởng từ hạt nhân (MRI):
Phơng pháp này cho phép thăm dò những tầng, những lớp cắt dọc và cắt
ngang, hình ảnh đợc xử lý và số hoá.
Ưu điểm:
- Không cần chất cản quang, phóng xạ.
- Nghiên cứu đợc hình thái và huyết động của dòng chảy ĐM chủ ĐM chi.
Nhợc điểm:

- Tốn kém
- Chỉ áp dụng đợc ở nơi có điều kiện kỹ thuạt cao.
1.2.6.4. Thăm dò mạch máu bằng siêu âm Dopler:
Siêu âm là những sóng siêu âm có tần số cao hơn 2000 Hz, sóng siêu
âm sẽ đợc truyền thẳng theo trục của đầu dò. Chùm sóng siêu âm sẽ xuyên
qua cấu trúc cơ thể đi thẳng theo hớng ban đầu nếu cấu trúc đồng trở kháng,
còn sẽ để lại một phần năng lợng nếu gặp cấu trúc khác trở kháng. Các sóng
siêu âm còn lại sẽ tiêp tục truyền đi và dội lại nh trên đến khi không còn năng
lợng nữa. Các sóng siêu âm dội về trở về đầu sóng và đợc đa về bộ phận tiếp nhận
rồi bộ phận khuếch đại của máy siêu âm để xuất hiện trên màn hình.
19
Mục tiêu chính của thăm dò siêu âm Doppler trong bệnh lý mạch máu
để phát hiện mảng xơ vữa, huyết khối hoặc hình ảnh hẹp hoặc theo dõi nhằm
có kết luận sớm biến chứng và có phơng hớng điều trị kịp thời.
- ĐM cảnh hình tròn trống âm, tăng sáng ở thành sau mà chu vi phân
gianh giới bởi thành mạch. ĐM cảnh gốc có hình bầu dục lớn tơng ứng với
chỗ phân nhánh ĐM cảnh, sau đó thành hai hình tròn nhỏ tơng ứng với ĐM
cảnh trong và cảnh ngoài (ĐM cảnh trong nằm ngoài có kích thớc to hơn,
ĐM cảnh ngoài nằm trong có kích thớc nhỏ hơn).
- Các nhát cắt dọc thấy toàn bộ ĐM cảnh theo chiều dọc. ĐM cảnh
trong thờng nằm chếch ra phía sau, ĐM cảnh ngoài nằm thẳng theo trục của
ĐM cảnh gốc. Qua đó ta có thể đo bề dày lớp nội trung mạc của ĐM.
- Hình ảnh siêu âm bình thờng từ trong thành một đờng viền ở trong: t-
ơng ứng với nội mạc và phần trong của trung mạc.
+ ở giữa là một lớp mỏng không có echo: tơng ứng với phần ngoài của
trung mạc.
+ Ngoài cùng là một lớp dày hơn, tạo thành đờng viền ngoài: tơng ứng
với ngoại mạc.
Ta có thể quan sát đặc điểm hình thể mảng xơ vữa, đo tốc độ dòng máu.
1.2.6.5. Siêu âm trong bệnh lý ĐM ở BN ĐTĐ.

- Bệnh lý chính đợc phát hiện khi siêu âm Doppler ĐM cảnh là xơ vữa
ĐM. Đậm độ echo của mảng xơ vữa có thể tơng ứng với cấu tạo của mảng xơ
vữa.
+ Mảng xơ vữa có đậm độ echo thấp: tơng ứng với các mảng xơ chứa
nhiều Lipid.
+ Mảng xơ vữa có đậm độ echo trung bình: tơng ứng với mảng xơ chứa
nhiều collagen.
20
+ Mảng xơ vữa có đậm độ echo cao, kèm theo có bóng cản: tơng ứng với
mảng xơ vữa bị can xi hoá.
- Siêu âm cho ta biết bề mặt của mảng xơ vữa. Đánh giá đặc điểm bề mặt
của mảng xơ vữa có ý nghĩa quan trọng, đặc biệt là xác định các mảng xơ vữa
nếu có loét là có nhiều nguy cơ cao, dễ tạo thành huyết khối gây tắc mạch.
- Siêu âm đánh giá mức độ hẹp ĐM.
Theo Fraceschi C (1986) mức độ hẹp ĐM. cảnh đợc chia:
Giai đoạn I II III IV V
Tỷ lệ % hẹp mạch < 30% 30 <
50%
50 <
70%
75 <
90%
90%
Tỷ lệ hẹp mạch tính theo đờng kính và thiết điện:
Tỷ lệ % hẹp mạch theo đờng kính 0-
40%
40-60% 60-80% 80-99%
Tỷ lệ % hẹp mạch theo thiết điện 0-
64%
64 - 84% 84-96% 96-99%

+ Đánh giá mức độ hẹp bằng Doppler:
Tại chỗ hẹp của ĐM tốc độ tâm thu, tốc độ tâm trơng, chỉ số tốc độ tâm
thu, chỉ số tốc độ tâm trơng. Ngoài ra có thể dựa vào hình dạng của phổ
Doppler để đánh giá mức độ hẹp.
- Tắc ĐM cảnh: Có hình ảnh đậm echo trong lòng mạch, đờng kính ĐM
nhỏ hơn bình thờng (tắc lâu ngày) không thấy tín hiệu Doppler.
- ĐM đùi:
Dựa vào tài liệu của Keneth, Taylor (1998)
Giai đoạn I II III IV
Tỷ lệ % hẹp 1- 19% 20 - 49% 50 - 99% Tắc nghẽn hoàn toàn
Bệnh mạch máu nhỏ (Micro vascular) hay gặp ĐTĐ týp 1 : là bệnh của mạch
máu nhỏ nhất có đờng kính < 30mm bao gồm các mao mạch , tiểu động mạch , tiểu
21
mao mạch . Tổn thơng đặc trng là dày màng đáy mao mạch dẫn tới bệnh lý thận ,
bệnh lý võng mạc mắt và thần kinh .
Bệnh lý mạch máu lớn : là bệnh của các mạch máu lớn đờng kính 40mm . Tổn
thơng
1.3. MAN (Microalbumin niệu).
Theo WHO năm 1985, tần suất xuất hiện Protein niệu sau 15 năm bị
ĐTĐ là 33,1%. ở BN ĐTĐ có Protein niệu dự báo sớm tiên lợng bệnh xấu.
Theo một số nghiên cứu 50% các trờng hợp có Protein niệu sẽ tử vong trong
vòng 20 năm.
1.3.1 Định nghĩa.
- MAN là tình trạng bài xuất bệnh lý Albumin trong nớc tiểu.
- Năm 1982 MAN đợc định nghĩa: là lợng bài xuất Albumin trong nớc
tiểu khoảng 20 - 200g/min hay một bài xuất Albumin trong nớc tiểu trong
khoảng 30 -300mg/24h.
ở BN ĐTĐ khi MAN dơng tính thì tổn thơng mạch và mức độ tiến triển
của các mảng xơ vữa cũng nặng hơn, mức độ hẹp lòng mạch cao hơn những
BN có MAN âm tính. MAN là yếu tố nguy cơ để chẩn đoán sớm biến chứng

thận và tim mạch do ĐTĐ.
1.3.2. Sinh lý bài xuất alb trong nớc tiểu
Một lợng nhỏ alb huyết tơng đợc lọc qua cầu thận và tái hấp thu trên
95% tại mức các ống thận gần nhờ một hiện tợng tích cực. Albumin có đi qua
đợc cầu thận hay không một phần phụ thuộc vào gradient áp lực tồn tại giữa
buồng cầu thận và các mao mạch, mặt khác là bản thân màng lọc: bề mặt,
kích thớc các lỗ, điện tích. Bình thờng, lợng alb đợc bài xuất trong nớc tiểu
<10mg/ngày.
22
1.3.3. Cơ sở bệnh lý của xuất hiện MAN
Phì đại tiểu cầu thận và tăng lọc cầu thận (BcT giai đoạn I của
mogensen) xẩy ra trớc khi có dày màng đáy (giai đoạn II ) và xuất hiện MAN
(giai đoạn III).
MAN là hậu quả của tình trạng dò rỉ alb huyết thanh qua màng đáy
cầu thận. Collagen týp IV của màng đáy dày lên do quá trình bị đờng hoá
(glycosylat), các lỗ và các rãnh nứt đợc hình thành ở màng. Cũng lúc lớp lát
chọn lọc ion phủ màng đáy, bao gồm các heparin sulphat và proteoglycan bị
mất ổn định hay bị phá huỷ. Cả hai rối loạn tấm chắn anion và xuất hiện
hay mở rộng các lỗ tồn tại từ trớc gây dò rỉ alb huyết thanh vào nớc tiểu (hình
13)
Trong giai đoạn sớm của ĐTĐ, khi bệnh ĐTĐ bắt đầu có biểu hiện
triệu chứng, xuất hiện MAN là biểu hiện của tăng lọc cầu thận. Tình trạng này
chỉ mang tính chất tạm thời và sẽ mất đi sau khi điều trị làm bình thờng hoá đ-
ờng huyết. Nh là hậu quả của một quá trình bị đờng hoá không cần enzym xúc
tác của các cấu trúc màng đáy, MAN lại tái xuất hiện trong giai đoạn tiến
triển muộn hơn, vào lúc này nó kéo dài liên tục và chỉ dẫn bắt đầu tình trạng
dò rỉ màng. Tình trạng này đợc mô tả nh một bệnh cầu thận tiềm tàng, đợc đi
kèm bằng một THA và suy giảm chức năng thận. 7 năm sau khi bắt đầu phát
hiện lần đầu protein trong nớc tiểu do BCT ĐTĐ, 50% số bệnh nhân bị tác
động tiến triển sang suy thận giai đoạn cuối, tức là cầu thận đợc lọc máu hay

ghép thận.
1.3.4. Phơng pháp dịnh lợng MAN.
* Phơng pháp lấy mẫu: Trên mẫu nớc tiểu 24h hay nớc tiểu ban đêm.
* Phơng pháp đo: Đo độ đục miễn dịch( Imuno - nephe lemetriques)
trên máy đo độ đục Laser.
23
- Nguyên lý: Kháng thể (KT) kháng Albumin phản ứng với kháng
nguyên(KN) Albumin có trong nớc tiểu bệnh nhân dẫn đến phức hợp KN -
KT. Tiến hành đo ngng kết bằng phơng pháp đo độ đục.
KT + KN phức hợp KN - KT Đo độ đục theo biểu đồ:
Kỹ thuật khuyếch tán miễn dịch điện di (electro- immuno-diffusion)
của Lauren có u điểm là không cần thiết bị XN phức tạp và có giá trị tơng đối
rẻ. XN đợc tiến hành trên một tấm gelose trong dịch đệm TGB (Tris-
g\Glycine-Barbital pH=8,9) hoà loãng trong nớc cất.
* Các biến đổi kết quả:
Ngoài biến đổi riêng biệt phụ thuộc vào từng phơng pháp đo, một số
tình huống có thể dẫn tới tình trạng tăng lợng bài xuất alb niệu: t thế đứng,
gắng sức, nhiễm khuẩn đờng tiết niệu, suy tim xung huyết, nhiễm ceton. Hơn
nữa, lợng bài xuất alb trong nớc tiểu còn bị mức kiểm soát ĐH tác động:
Kiểm soát ĐH thật tốt ngay từ giai đoạn đầu tiên của bệnh cho phép giảm l-
ợng bài xuất alb trong nớc tiểu. Khẩu phần nhập natri và protein cũng tác
động tới lợng bài xuất alb niệu. Nhiều nghiên cứu đã cho phép chứng minh
rằng hạn chế protid cũng làm giảm đáng kể protein niệu ở ngời ĐTĐ. Một
nghiên cứu mới đây trên ngời ĐTĐ phụ thuộc insulin cho thấy rằng lợng bài
xuất alb trong nớc tiểu bị ảnh hởng cả loại protein ăn vào lẫn khẩu phần năng
lợng trong protein
24
Al hấp thụ
Nồng độ
- Các yếu tố ảnh hởng đến kết quả xết nghiệm (XN) MAN:

+ Một số tình huống có thể làm tăng lợng bài xuất nớc tiểu:
T thế đứng
Nhiễm khuẩn đờng niệu
Suy tim
Đờng máu: đờng máu kiểm soát tốt Tiểu ít. Đờng máu cao
Nớc tiểu bài xuất nhiều.
+ Ăn nhiều thức ăn có Protein cũng ảnh hởng đến Protein niệu. Nhiều
bằng chứng cho thấy hạn chế Protein cũng làm giảm đáng kể Protein niệu ở
ngời bệnh ĐTĐ.
1.4. Homocysteine (Hcy).
1.4.1. Định nghĩa.
Homocysteine là một axit amin có chứa nhóm Sulfua đợc tạo thành
trong quá trình chuyển hoá Methionin (axit amin cần thiết của cơ thể) thành
cystein trong chu trình Methyl. Trong huyết thanh Homocysteine toàn phần
(tHcy) tồn tại dới dạng tự do và kết hợp. Tỷ lể giữa các dạng nh sau:
- Hcy tự do chiếm 1%
-
COOH
CH CH
2
CH
2
SH

NH
2
- Homocysteine kết hợp :
Hcy-Hcy: 5 - 10 %
NH
2

25