nghiên cứu đặc điểm lâm sàng rối loạn thần kinh tự trị trong rối loạn lo âu lan tỏa

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn lo âu là một trạng thái cảm xúc có từ thời xa xưa và đã được
các nhà khoa học La Mã thời cổ đại mô tả . Tại Mỹ rối loạn này khá phổ biến
gặp 24,9% trong cuộc đời . Rối loạn lo âu lan tỏa là thể bệnh hay gặp, tại
Australia khi chẩn đoán được áp dụng theo tiêu chuẩn ICD-10 thì tỉ lệ mắc rối
loạn lo âu lan tỏa khoảng 2 – 8% dân số . Tại Việt Nam, rối loạn lo âu lan tỏa
chiếm 50% trong số các bệnh nhân rối loạn lo âu điều trị nội trú với tỉ lệ nữ:
nam là 3/1 .
Trên lâm sàng, triệu chứng cơ bản là lo âu không có chủ đề rõ ràng,
không khu trú vào một hoàn cảnh sự kiện xung quanh nào. Bệnh nhân lo sợ
bản thân hoặc người ruột thịt sẽ sớm mắc một bệnh, tai nạn, hoặc lo lắng về
một tương lai bất hạnh, nghèo khổ, cô đơn. Lo âu thường kéo dài nhiều ngày,
nhiều tuần, nhiều tháng khiến bệnh nhân mất ăn, mất ngủ và biểu hiện trên cơ
thể là sự hưng phấn quá mức của hệ thần kinh tự trị được biểu hiện trên các
cơ quan tim mạch, tiêu hóa, hô hấp .
Biểu hiện của rối loạn lo âu lan tỏa đa dạng bởi các triệu chứng cơ thể,
triệu chứng rối loạn thần kinh tự trị nên ít được chẩn đoán sớm và điều trị
đúng. Rối loạn này thường dễ bị nhầm lẫn, tỉ lệ được chẩn đoán đúng là 28% .
Tỉ lệ bệnh nhân đến các chuyên khoa khác: 64% bệnh nhân khám thần kinh,
43,3% ở tim mạch trước khi được chẩn đoán đúng và điều trị tại khoa tâm thần.
Đi khám tại các khoa khác như tiêu hóa, hô hấp, đông y cũng chiếm tỷ lệ từ
15,6% đến 18,9% .
Vì bệnh nhân đến khám muộn, nên khi đến chuyên khoa tâm thần điều
trị, bệnh thường ở giai đoạn nặng. Do đó, rối loạn lo âu lan tỏa không những
ảnh hưởng đến sức khỏe, công việc của người bệnh mà còn tăng chi phí chăm
sóc điều trị bệnh nhân. Tại Mỹ (1999), tổng chi phí cho 1 bệnh nhân rối loạn lo
1
âu lan tỏa trong 1 năm là 2138 USD, tại Australia (1997) tổng số tiền tiêu tốn
trong 1 năm là 205,1 triệu AUS cho tất cả bệnh nhân rối loạn lo âu lan tỏa .
Ở nước ta, chưa có một nghiên cứu đầy đủ và chuyên biệt về rối loạn
thần kinh tự trị trong rối loạn lo âu lan tỏa. Để góp phần chẩn đoán sớm, đúng

bệnh, chúng tôi tiến hành chọn đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng rối
loạn thần kinh tự trị trong rối loạn lo âu lan tỏa” với mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng của rối loạn thần kinh tự trị trên các bệnh
nhân rối loạn lo âu lan tỏa điều trị nội trú tại Viện Sức khỏe Tâm
Thần.
2. Nhận xét kết quả điều trị rối loạn thần kinh tự trị ở các bệnh nhân
nói trên.
2
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Một số vấn đề về rối loạn lo âu lan tỏa
1.1.1 Khái niệm về rối loạn lo âu lan tỏa
Lo âu là triệu chứng ít xuất hiện trong y văn chuyên khoa tâm thần từ
trước thế kỉ 19. Kinh điển lo âu được định nghĩa là sự sợ hãi lan tỏa (peur
généralisée), không có đối tượng thực, xác định và thấy rõ. Các tác giả Pháp
phân biệt hai từ “lo âu” (anxiété) và “lo sợ” (angoisse) về cường độ: lo âu thể
hiện mức độ nhẹ hơn lo sợ và cho rằng “lo âu” (anxiété) là biểu hiện về mặt
tâm thần còn “lo sợ” (angoisse) là biểu hiện về mặt cơ thể của cùng một trạng
thái cảm xúc .
Rối loạn lo âu là sự sợ hãi quá mức, không có nguyên nhân, do chủ
quan của người bệnh và không thể giải thích được do một bệnh tâm thần khác
hoặc do một bệnh cơ thể. Rối loạn lo âu là rối loạn mà bệnh nhân không thể
kiểm soát được, biểu hiện mạn tính và tiến triển, thậm chí có thể xảy ra dưới
dạng kịch phát .
Rối loạn lo âu lan tỏa với nét chính là lo âu lan tỏa và dai dẳng nhưng
không khu trú, không trội lên mạnh mẽ trong bất kì hoàn cảnh môi trường đặc
biệt nào (nghĩa là lo âu tự do – lơ lửng). Như trong các rối loạn lo âu khác,
các triệu chứng rối loạn lo âu lan tỏa hay thay đổi, nhưng phổ biến là bệnh
nhân phàn nàn luôn cảm thấy lo lắng, run rẩy, căng thẳng cơ bắp, ra mồ hôi,
đầu óc trống rỗng, đánh trống ngực, chóng mặt, khó chịu vùng thượng vị. Sợ

bản thân hoặc người thân sẽ sớm mắc bệnh hoặc bị tai nạn, đồng thời với các
loại lo âu và linh tính điềm gở. Rối loạn này phổ biến ở phụ nữ và thường liên
quan đến stress môi trường mạn tính. Tiến triển của nó có thay đổi nhưng có
xu hướng mạn tính .
3
1.1.2 Lịch sử nghiên cứu rối loạn lo âu lan tỏa
Người La Mã thời kì Cicero’s đã dùng từ “anxietas” để chỉ sự lo lắng
đến sau nỗi sợ hãi . Năm 1621, Robert Burton cho rằng có mối liên quan mật
thiết giữa cảm giác lo lắng, sợ hãi với các biểu hiện của cơ thể như mạch
nhanh, khó thở, đau tức ngực, chóng mặt, mệt mỏi . Vào thế kỉ 19, các nhà
khoa học đã nghiên cứu sâu hơn về các triệu chứng của lo âu. Benedict Morel
(1809 –1873) đã khẳng định rằng có mối liên quan chặt chẽ giữa lo âu với các
triệu chứng cơ thể và sự thay đổi ở hệ thần kinh tự trị .
Năm 1871, trong một bài báo có nhan đề “hội chứng tim bị kích thích”
(on irritable heart) Jacob Dacosta đã mô tả một hội chứng gọi là “hội chứng
tim ở binh sĩ” (soldier’s heart) với các triệu chứng tim mạch mạn tính không
có tổn thương thực thể kèm theo lo lắng, mệt mỏi thường gặp trong binh
lính tại cuộc nội chiến ở Mỹ (1861-1865). Về sau, cụm từ này được dùng cho
binh lính tham gia chiến tranh thế giới thứ 1, thứ 2 mắc hội chứng trên .
Freud.S (1894) đã chỉ ra một hội chứng riêng biệt, gọi là “tâm căn lo
âu” (anxiety neurosis) nằm trong suy nhược thần kinh cùng với rối loạn phân
ly, rối loạn nghi bệnh và được coi là bệnh lý tâm thần. Freud cho rằng tình
trạng hoảng sợ, lo lắng là có liên quan đến những yếu tố sinh học cơ thể. Ông
cũng là người đầu tiên mô tả đặc điểm của lo lắng và gọi là “chờ đợi lo âu”
(anxious expectation). Theo đó, trong “tâm căn lo âu” bao gồm hoảng sợ, lo
lắng quá mức và có các triệu chứng cơ thể. Từ đây, cụm từ “lo âu trôi nổi – tự
do” (free floating anxiety) (sau này được đổi thành rối loạn lo âu lan tỏa hay
rối loạn lo âu toàn thể) được hình thành với những đặc điểm nổi bật như: lo âu
quá mức, bồn chồn, dễ bị kích thích, lo sợ mạn tính , .
Với sự phát triển của y học, các rối loạn lo âu đã được nghiên cứu và

hoàn thiện đầy đủ hơn. Từ bảng phân loại DSM III (1980) và DSM III.R
(1987) Hội Tâm thần học Hoa Kì đã không dùng thuật ngữ “các bệnh tâm
căn” (neurosis) mà thay bằng cụm từ “các rối loạn lo âu” (Anxiety disorders),
4
rối loạn lo âu lan tỏa là một thể bệnh nằm trong nhóm này được đặt mã
300.02. Năm 1994, DSM IV xuất bản vẫn xếp Rối loạn lo âu lan tỏa trong
mục các rối loạn lo âu , .
Vào năm 1968, Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization –
WHO) đã cho ra đời Bảng Phân loại bệnh Quốc tế lần thứ 8, (International
Classification of Diseases, ICD – 8), và xếp tâm căn lo âu vào mục 300.0.
Năm 1978, ICD – 9 đổi tên tâm căn lo âu thành trạng thái lo âu và vẫn nằm ở
mục 300.0. Năm 1992, WHO xuất bản ICD 10 phân loại hoàn toàn mới và
được sử dụng hầu hết trên thế giới. Theo đó, rối loạn lo âu lan tỏa được đặt
mã F41.1, nằm trong mục các rối loạn lo âu và được mô tả trong chương F4:
“Các rối loạn bệnh tâm căn có liên quan đến stress và dạng cơ thể” .
Các triệu chứng cơ thể trong rối loạn lo âu lan tỏa thường gặp ở các cơ
quan như hệ tim mạch, hệ tiêu hóa, hệ hô hấp, hệ thần kinh. Chính vì vậy các
rối loạn này thường được khám và điều trị ở các chuyên khoa khác, chỉ 28%
số bệnh nhân rối loạn lo âu lan tỏa được chẩn đoán sớm và đúng ở chuyên
khoa tâm thần . Nhiều trường hợp chỉ được chẩn đoán đúng và điều trị sau 5 –
10 năm khởi phát bệnh .
1.1.3 Bệnh nguyên - bệnh sinh
Rối loạn lo âu lan tỏa biểu hiện đa dạng, là sự kết hợp giữa các triệu
chứng tâm thần và các triệu chứng cơ thể, vì vậy nguyên nhân, cơ chế bệnh
sinh cũng rất phức tạp, kết hợp giữa các yếu tố di truyền, sinh lý, sinh hóa và
các yếu tố tâm lý xã hội.
Các yếu tố sinh học: Trong tất cả các hoạt động tâm thần, lo âu bình thường
và bệnh lí đều được phản ánh trong não như là một yếu tố sinh học. Một số
hormon thần kinh có tác động lên các vùng của não bộ mỗi khi một người
cảm nhận lo âu. Các lí thuyết sinh học dựa một phần vào các phương pháp

khách quan, khi so sánh chức năng não ở bệnh nhân rối loạn lo âu với chức
5
năng não ở người bình thường. Có một số người nhạy cảm hơn với lo âu vì cơ
sở sinh học cảm nhận mức độ lo âu là khác nhau .
Yếu tố di truyền : Các nghiên cứu chỉ ra rằng: bố mẹ, con cái, anh chị em ruột
của bệnh nhân rối loạn lo âu lan tỏa thì 19,5% có nguy cơ mắc bệnh này trong
khi những người khác chỉ là 3,5%. Ở phụ nữ sinh đôi cùng trứng, khi 1 người
mắc rối loạn lo âu lan tỏa thì người còn lại nguy cơ bị bệnh là 30% . Theo một
nghiên cứu khác thì anh chị em ruột, bố mẹ của bệnh nhân rối loạn lo âu lan
tỏa có nguy cơ mắc là 22%. Tỉ lệ mắc của cặp sinh đôi cùng trứng là cao hơn
so với cặp sinh đôi khác trứng .
Các chất dẫn truyền thần kinh:
Gama Aminobutiric Acid (GABA): GABA là một aminoacid có chức
năng ức chế dẫn truyền thần kinh. Các thụ thể của GABA có ở hầu hết các
phần của não nhưng tập trung nhiều ở những vùng vỏ não có liên quan đến
cảm xúc sợ hãi, lo âu như thùy trán, hồi hải mã, hạnh nhân. Thực nghiệm trên
động vật cho thấy sự rối loạn chức năng hệ GABA gây ra triệu chứng của rối
loạn lo âu lan tỏa. Khi GABA gắn vào thụ thể của hệ GABA-ergic sẽ làm
tăng quá trình khử cực màng tế bào thần kinh thông qua việc mở kênh clo, kết
quả làm giảm và ức chế hoàn toàn các xung động thần kinh. Một trong số các
thuốc điều trị lo âu hay được sử dụng nhất là các benzodiazepin. Khi
benzodiazepin gắn vào thụ thể của chúng sẽ làm tăng ái lực của GABA với
các thụ thể của hệ GABA-ergic, làm tăng tác dụng ức chế dẫn truyền thần
kinh dẫn đến giảm các triệu chứng lo âu , , .
Norepinephrin: Norepinephrin là chất dẫn truyền thần kinh có liên
quan đến cơ chế bệnh sinh của các rối loạn lo âu. Norepinephrin gặp chủ yếu
ở vùng cầu não, phóng chiếu qua bó trước giữa tới vỏ não, hệ viền, đồi não,
6
thân não, tủy sống (những vùng có đáp ứng với stress và tạo ra cảm xúc sợ
hãi, lo âu) , .

Serotonin: Chất dẫn truyền thần kinh serotonin (5-HT) được coi là có
vai trò quan trọng trong rối loạn lo âu lan tỏa. Đường dẫn truyền của hệ
serotonergic bắt nguồn từ nhân raphe đi đến các vùng của vỏ não có vai trò
điều chỉnh cảm xúc lo âu như: hồi hải mã, tuyến hạnh nhân. Tăng hoặc giảm
chức năng hệ serotonergic đều dẫn đến rối loạn lo âu lan tỏa , , .
Hệ thống dưới đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận: Trục dưới đồi –
tuyến yên – tuyến thượng thận là một hệ thống thần kinh nội tiết có liên quan
đến quá trình điều chỉnh cảm xúc lo âu. Các thông tin về sự sợ hãi và lo âu lan
truyền từ hệ viền đến vùng dưới đồi sẽ sản xuất ra corticotropin releasing
factor (CRF), CRF kích thích tuyến yên sản xuất ACTH, chất này kích thích
tuyến thượng thận giải phóng cortisol, đây là hormon duy trì sự cân bằng và
chuẩn bị cho sự đối mặt với nguy hiểm, đe dọa. Khi có sự tăng cao nồng độ
cortisol trên bệnh nhân rối loạn lo âu lan tỏa, sẽ gián tiếp làm tăng quá trình
vận chuyển serotonin , , .
Các yếu tố tâm lý xã hội: Các xung đột trong cuộc sống, tình trạng hôn nhân,
kinh tế gia đình có vai trò quan trọng trong bệnh sinh rối loạn lo âu lan tỏa.
Stress là một phần của đời sống, một số stress cho con người ta cảm giác dễ
chịu, một số khác gây khó chịu hoặc trung tính.
Chúng ta phản ứng với stress tùy theo hiểu biết về tình huống. Phản
ứng với stress có thể rất khác nhau từ các cảm xúc trung tính đến các cảm xúc
dương tính rất mạnh. Lúc đó cơ thể đáp ứng với các trải nghiệm mới rất khác
nhau. Có các thông tin sẽ làm rối loạn người cảm nhận stress và gây hoạt hóa
cơ thể. Phản ứng của cơ thể có nguy cơ khuếch đại, nếu tình huống kéo dài
đến mức gây ra các rối loạn nặng về mặt sinh lí cũng như tâm lí, cảm giác mất
an toàn và sự khó chịu lan tỏa là đặc trưng của lo âu , .
7
Vai trò của nhân cách: Một số người có nhân cách yếu, thường được mô tả
như là “lo âu bẩm sinh”. Họ lo buồn vì những nguyên cớ nhỏ, căng thẳng vì
những sức ép và cảm thấy sợ hãi vì năng lực của họ. Họ thường là những
người dễ xúc động, dễ sợ hãi, cẩn thận quá mức và thiên về trải nghiệm lo âu

hơn những người cùng tuổi với họ trong các tình huống tương ứng. Tính cách
lo âu khác nhau giữa các cá nhân, song tương đối ổn định hướng về lo âu.
Những người trải qua quá nhiều những sự kiện không thuận lợi trong cuộc
đời, có lẽ có trạng thái “căng thẳng” mạn tính .
Một số thuyết tâm lý
Thuyết phân tâm: Theo S.Freud lo âu là tín hiệu đối với cái tôi mà một
xung năng không thể chấp nhận được đang gây lực ép đối với một biểu tượng
có ý thức và giảm tải năng lượng. Vì là một tín hiệu, lo âu đánh thức cái tôi để
đưa ra phòng vệ chống lại các sức ép nội tâm .
Thuyết nhận thức: Tâm lí học nhận thức quan tâm đến quá trình tư duy.
Mô hình nhận thức: kích thích tác động lên nhận thức từ đó mới dẫn đến sự
đáp ứng. Liệu pháp nhận thức nhằm vào sự thay đổi những cảm xúc và hành
động có ảnh hưởng lên tư duy của người bệnh. Liệu pháp nhận thức khẳng
định sự xuất hiện của một triệu chứng là sản phẩm mối tương tác chặt chẽ
giữa những hiện tượng trước đó với một hoàn cảnh và đáp ứng đã xảy ra
trong hoàn cảnh với những biểu hiện về cảm xúc, nhận thức, ứng xử .
Thuyết hành vi: Các lí thuyết hành vi hay lí thuyết học tập cho rằng lo
âu là một đáp ứng có điều kiện với kích thích đặc thù của môi trường. Những
người khỏe mạnh khi gặp lo lắng, có trải nghiệm chống lại các tín hiệu đó
hoặc các tín hiệu tác nhân không đặc hiệu, không đủ mạnh để ảnh hưởng.
Người ta cho rằng các trải nghiệm đó như một lợi thế sinh học giúp con người
chống lại các tác nhân hoặc phòng tái hiện như sau “chuyến bay” (flight or
fight) (giống trải nghiệm sau lần đầu đi máy bay, lần sau sẽ có kinh nghiệm
8
bay hay là người ta sẽ đương đầu với những yếu tố tác động). Những người
nhân cách lo âu khi gặp các tác nhân sẽ đáp ứng theo phản xạ có điều kiện với
các kích thích đặc hiệu của môi trường. Các triệu chứng xuất hiện bao gồm
tăng nhịp tim, căng cơ, chóng mặt, buồn nôn, đau tức ngực là do sự kích thích
hệ thần kinh tự trị. Lí thuyết học tập xã hội cho rằng người ta có thể học để có
một đáp ứng lo âu nội tâm bằng cách bắt chước các đáp ứng lo âu của bố mẹ

họ. Trong trường hợp này, cách điều trị là dùng các biện pháp giải cảm ứng bằng
cách tập nhiễm nhiều lần với kích thích gây lo âu , .
1.1.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán Rối loạn lo âu lan tỏa
Theo bảng phân loại bệnh ICD 10 của Tổ chức y tế thế giới, rối loạn lo
âu lan tỏa được chẩn đoán khi bệnh nhân phải có các triệu chứng lo âu nguyên
phát trong đa số các ngày trong nhiều tuần, thường là nhiều tháng và gồm các
triệu chứng sau:
Sợ hãi: lo lắng bất hạnh tương lai, cảm giác “dễ cáu”, khó tập trung tư tưởng.
Căng thẳng vận động: bồn chồn đứng ngồi không yên, đau căng đầu, run rẩy,
không có khả năng thư giãn.
Hoạt động quá mức thần kinh tự trị: đầu óc trống rỗng, ra mồ hôi, mạch nhanh
hoặc thở gấp, khó chịu vùng thượng vị, chóng mặt, khô mồm
1.2 Vai trò của hệ thần kinh tự trị trong rối loạn lo âu lan tỏa
1.2.1 Khái niệm và lịch sử nghiên cứu
Theo truyền thống, các nhà khoa học quan niệm cảm nhận cảm xúc
được xem như khác với ý nghĩ thông thường. Theo đó, não được quan niệm là
có trách nhiệm đối với tư duy hợp lí và với các ý tưởng, hướng dẫn các tương
tác về hành vi với môi trường bên ngoài. Cảm xúc được liên kết chức năng
với các cơ quan nội tạng như trái tim là “vị trí của tình yêu” (seat of love) là
nơi “chúng ta trút cảm xúc” (vent our spleen). Vào thế kỉ 18, Bichat (1771-
1802) đã chia cuộc sống thành hai hình thức riêng biệt, một (đời sống quan
9
hệ) được chi phối bởi bộ não, hai (đời sống thực vật, đời sống nội tạng) được
chi phối bởi hạch bụng. Đời sống thực vật được xem là sự kết nối với các ham
muốn bản năng và độc lập với sự giáo dục, bị chi phối bởi hạch bụng hoạt
động độc lập tạo thành một chuỗi “bộ não nhỏ” (little brains). Theo Philippe
Pinel (1745-1826), một nhà tâm thần học nổi tiếng người Pháp và cũng là
thầy của Bichat, ông cho rằng bệnh tâm thần gây ra bởi rối loạn chức năng
của các hạch này.
Người đầu tiên đưa thuật ngữ “hệ thần kinh tự trị” (autonomic nervous

system) là Langley (1852-1925). Ông coi hệ thần kinh tự trị là một hệ độc lập
với hệ thần kinh trung ương (central nervous system) và chính thức đưa ra
khái niệm này vào năm 1903. Langley viết trong lời dẫn về thần kinh tự trị
rằng: có thể xem rằng các sợi thần kinh tự trị đi đến là các sợi làm tăng các
phản xạ tại các mô tự trị và chúng không thể trực tiếp làm tăng cảm giác .
Trước đây, Đỗ Xuân Hợp sử dụng cụm từ hệ thần kinh thực vật. Nhưng
hiện nay, Trịnh Văn Minh đã sử dụng cụm từ hệ thần kinh tự trị (hay tự chủ)
trong giải phẫu để thay thế cụm từ trước đây cho phù hợp với y văn thế giới
và hệ thống từ chuẩn hóa quốc tế năm 1985, 1997 .
1.2.2 Sinh lí và giải phẫu hệ thần kinh tự trị
Khác với hệ thần kinh trung ương (các hoạt động được điều khiển bởi
bộ não), hệ thần kinh tự trị chuyên điều khiển các hoạt động ngoài ý muốn
của con người, như hoạt động của tim, cơ quan hô hấp, hệ tiêu hóa, có vai trò
điều hòa chức phận của nhiều cơ quan, hệ thống để sự cân bằng nội môi của
cơ thể luôn giữ ổn định trong môi trường sống luôn luôn thay đổi. Hệ thần
kinh tự trị làm nhiệm vụ thiết lập các tác động giữa cơ thể và môi trường, đặc
biệt là điều hoà các quá trình hoạt động bên trong cơ thể. Khi xuất hiện các
yếu tố nguy cơ như lo lắng, bất an, cơ thể có sự phản ứng lại các yếu tố đó
như nhịp tim có thể tăng gấp 2 lần sau 3 – 5 giây .
10
Khi có sự kích thích, hệ thần kinh tự trị hưng phấn biểu hiện ra một số
triệu chứng trên các cơ quan tim mạch, tiêu hóa, hô hấp Biểu hiện ngoại biên
của lo âu hoặc là khác với các trạng thái lo âu hay là có tương quan thống
nhất với trải nghiệm chủ quan về lo âu. Vào khoảng 30 năm đầu thế kỉ 20,
Walter Canon đã chứng minh rằng, con mèo khi tiếp xúc với tiếng chó sủa thì
biểu hiện sợ hãi về mặt hành vi, sợ hãi kết hợp với giải phóng epinephrin của
tuyến thượng thận.
James Lange cho rằng, lo âu chủ quan là đáp ứng với các hiện tượng
ngoại lai đó. Hiện nay, người ta nhận thấy ở hệ thần kinh trung ương, lo âu
diễn ra trước các biểu hiện lo âu ngoại biên, trừ khi có một nguyên nhân ngoại

lai đặc hiệu như “u tế bào ưa crome” (pheochrome ocytoma). Biểu hiện thần
kinh tự trị tăng trương lực giao cảm thích ứng chậm hơn với các kích thích lặp
đi lặp lại và đáp ứng quá mức với các kích thích cường độ trung bình .
Hệ thống thần kinh tự trị hình thành từ các trung tâm tuỷ sống, thân não
và vùng dưới đồi, xuất phát những sợi thần kinh tới các tạng, mạch máu và cơ
trơn. Trước khi tới cơ quan thu nhận, các sợi này đều dừng ở một synapse tại
hạch, vì vậy có sợi trước hạch và sợi sau hạch. Khác với những bộ phận do hệ
thần kinh trung ương điều khiển, các cơ quan do hệ thần kinh tự trị chi phối
vẫn có thể hoạt động tự động khi cắt đứt những sợi thần kinh đến chúng. Hệ
thống thần kinh tự trị được chia thành hai hệ giao cảm và phó giao cảm khác
nhau về cả giải phẫu và chức phận sinh lý .
Phân loại theo giải phẫu
Điểm xuất phát
Hệ giao cảm xuất phát từ những tế bào thần kinh ở sừng bên của tuỷ
sống từ đốt sống ngực thứ nhất đến đốt sống thắt lưng thứ 3 (T1- L3).
Hệ phó giao cảm xuất phát từ não giữa, hành não và tuỷ cùng. Ở não
giữa và hành não, các sợi phó giao cảm đi cùng với các dây thần kinh trung
11
ương: dây III vào mắt; dây VII vào các tuyến nước bọt; dây IX vào cơ mi, các
tuyến tiết nước mắt, nước bọt, tuyến tiết niêm mạc mũi, miệng, hầu; dây X
vào các tạng trong ngực và ổ bụng. Ở tuỷ cùng, xuất phát từ các đốt sống
cùng thứ 2 đến thứ 4 (S2 - S4) để chi phối các cơ quan trong hố chậu.
Hạch
Hệ giao cảm: Gồm có 3 nhóm hạch. Chuỗi hạch cạnh cột sống nằm hai
bên cột sống. Nhóm hạch trước cột sống, gồm hạch tạng, hạch mạc treo và
hạch hạ vị, đều nằm trong ổ bụng. Nhóm hạch tận cùng gồm những hạch nằm
cạnh trực tràng và bàng quang.
Hệ phó giao cảm: các hạch nằm ngay cạnh hoặc ngay trong thành cơ quan.
S ợi thần kinh
Hệ giao cảm: một sợi tiền hạch thường tiếp nối với khoảng 20 sợi hậu

hạch cho nên khi kích thích giao cảm, ảnh hưởng thường lan rộng.
Hệ phó giao cảm: một sợi tiền hạch thường chỉ tiếp nối với một sợi hậu
hạch, cho nên xung tác thần kinh thường khu trú hơn so với xung tác giao
cảm. Tuy nhiên, đối với dây X thì ở đám rối Auerbach và đám rối Meissner
(được coi là hạch) thì một sợi tiền hạch tiếp nối với khoảng 8000 sợi hậu
hạch. Vì hạch nằm ngay cạnh cơ quan, cho nên các sợi hậu hạch phó giao cảm
rất ngắn , .
Hệ thống thần kinh tự trị trong não
Hệ thần kinh trung ương và hệ thần kinh tự trị luôn luôn có liên quan
chặt chẽ với nhau để đảm bảo tính thống nhất của cơ thể. Những mối liên
quan đó đã và đang được tìm thấy ở vùng dưới đồi, hệ viền, hồi hải mã, là
những nơi có các trung tâm điều hòa thân nhiệt, điều hòa huyết áp, nội tiết, cảm
xúc, hành vi Trong hệ thần kinh trung ương cũng có các chất dẫn truyền thần
kinh và các thụ thể như của hệ thống thần kinh tự trị.
12
Vị trí các trung khu tự trị: Não và tủy sống. Các hệ thống hạch cạnh
sống và hạch ngoại vi. Các đường dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm và
phó giao cảm nằm trong tổ chức các dây thần kinh sọ não, tủy sống và các
dây thần kinh tự trị.
Hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm trong cơ thể
luôn cân đối nhau và là một thể thống nhất, khi có sự mất cân đối sẽ gây ra
các rối loạn các cơ quan trong cơ thể .
Sơ đồ 1.1 Hệ thần kinh tự trị trong cơ thể
13
Bảng 1.1: Sự chi phối hoạt động của hệ giao cảm và phó giao cảm với
các cơ quan
Cơ quan đích Hệ giao cảm Hệ phó giao cảm
Mắt Giãn đồng tử, lồi mắt Co đồng tử, thụt nhãn cầu
Tuyến nước bọt Tiết nước bọt đặc, ít Loãng, nhiều
Tim Tăng nhịp tim, tăng huyết áp Giảm nhịp tim, giảm huyết áp

Phế quản Giãn Co
Ruột, dạ dày Giảm nhu động, giảm tiết dịch Tăng nhu động, tăng tiết dịch
Mạch máu Co mạch Giãn mạch
Da Co mạch, tái nhợt Giãn mạch, đỏ
Bàng quang Giãn Co
Phân loại theo chức năng sinh lý: Chức năng sinh lý của hai hệ giao cảm và
phó giao cảm trên các cơ quan nói chung là đối kháng nhau .
Synapse và chất dẫn truyền thần kinh
Khi kích thích các dây thần kinh (trung ương và tự trị) thì ở đầu mút
của các dây đó sẽ tiết ra những chất hóa học làm trung gian cho sự dẫn truyền
giữa các dây tiền hạch với hậu hạch, hoặc giữa dây thần kinh với các cơ quan
thu nhận. Chất hóa học làm trung gian cho sự dẫn truyền đó gọi là chất dẫn
truyền thần kinh. Hệ thống thần kinh của người có hàng chục tỷ nơron. Sự
thông tin giữa các nơron đó cũng dựa vào các chất dẫn truyền thần kinh. Các
thuốc ảnh hưởng đến chức phận thần kinh thường là thông qua các chất dẫn
truyền thần kinh đó.
Chất dẫn truyền thần kinh ở hạch giao cảm, phó giao cảm và hậu
hạch phó giao cảm đều là acetylcholin, còn ở hậu hạch giao cảm là
noradrenalin, adrenalin và dopamin (gọi chung là catecholamin). Các chất
14
dẫn truyền thần kinh tác động đến màng sau sinapse làm thay đổi tính thấm
của màng với ion Na +, K+ hoặc Cl Do đó gây ra hiện tượng biến cực
(khử cực hoặc ưu cực hóa). Ion Ca++ đóng vai trò quan trọng trong sự giải
phóng chất dẫn truyền thần kinh.
Các chất dẫn truyền khác
Trong những năm gần đây, nhiều nghiên cứu cho rằng phần lớn các tế
bào thần kinh trung ương và ngoại biên có chứa nhiều chất dẫn truyền, có thể
được giải phóng ra cùng một lúc ở synapse khi dây thần kinh bị kích thích.
Ở hệ thần kinh tự trị, ngoài acetylcholin (ACh), noradrenalin (NA), còn
có những chất dẫn truyền thần kinh (neurotransmitters) khác cùng được giải

phóng và có thể có vai trò như chất cùng dẫn truyền (cotransmitters), chất
điều biến thần kinh (neuromodulators) hoặc chính nó cũng là chất dẫn truyền
(transmitters).
Người ta đã tìm thấy trong tuỷ thượng thận, các sợi thần kinh, hạch
thần kinh tự trị hoặc trong các cấu trúc do hệ thần kinh tự trị chi phối nhiều
loại peptid khác nhau như: enkephalin, chất P, somatostatin, hormon giải
phóng gonadotropin, cholecystokinin, vasoactive intestinal peptide (VIP),
neuropeptid Y (NPY). Vai trò dẫn truyền của ATP, VIP và NPY trong hệ thần
kinh tự trị đã được coi là những chất điều biến tác dụng của NA và ACh.
Như vậy, bên cạnh hệ thần kinh tự trị với sự dẫn truyền bằng ACh và
NA, còn tồn tại một hệ thống dẫn truyền khác được gọi là dẫn truyền không
adrenergic, không cholinergic (Nonadrenergic, non cholinergic transmission).
Burnstock đã thấy có các sợi thần kinh purinergic chi phối cơ trơn
đường tiêu hóa, đường sinh dục – tiết niệu và một số mạch máu. Adenosin,
ATP là chất dẫn truyền, các thụ thể gồm thụ thể adenosin (A hoặc P1) và thụ
thể ATP (P2). Các dưới typ thụ thể đều hoạt động thông qua protein G, còn
15
receptor P 2x lại thông qua kênh ion. Methylxantin (cafein, theophylin) là
chất ức chế các thụ thể này.
Nitric oxyd cũng là một chất dẫn truyền của hệ NA có tác dụng làm
giãn mạch, giãn phế quản. Nitric oxyd có ở nội mô thành mạch, khi được giải
phóng sẽ hoạt hóa guanylyl cyclase, làm tăng tổng hợp GMPv, gây giãn cơ
trơn thành mạch.
Các chất dẫn truyền thần kinh được tổng hợp ngay tại thân tế bào thần
kinh, sau đó được lưu trữ dưới thể phức hợp trong thành phần nằm ở đầu mút
thần kinh để tránh bị phá huỷ. Dưới tác dụng của những luồng xung động
thần kinh, từ thành phần dự trữ đó, chất dẫn truyền thần kinh được giải phóng
ra dưới dạng tự do, có hoạt tính để tác động tới các thụ thể. Tại các khe
synapse chúng được thu hồi một phần trở lại vào chính các đầu mút thần kinh
vừa giải phóng ra, hoặc bị phá huỷ rất nhanh bởi các enzym đặc biệt.

Acetylcholin bị cholinesterase thuỷ phân, còn noradrenalin và adrenalin thì bị
oxy hóa và khử amin bởi catechol oxy – methyl – transferase(COMT) ở khe
synapse và mono – amin – oxydase (MAO) ở trong tế bào thần kinh trước
synapse. Đặc biệt:
Dây giao cảm đi tới tuỷ thượng thận không qua một hạch nào cả. Ở tuỷ
thượng thận, dây này tiết ra ACh để kích thích tuyến tiết ra adrenelin.
Các ngọn thần kinh hậu hạch giao cảm chi phối tuyến mồ hôi tiết ra Ach.
Các dây thần kinh vận động đi đến các cơ xương (thuộc hệ thần kinh
trung ương) giải phóng ra ACh.
Trong não, xung động giữa các nơron cũng hoạt động thông qua ACh.
Ngoài ra còn có những chất trung gian hóa học khác như serotonin,
catecholamin, acid – gama – amino – butyric (GABA) , , .
1.2.3 Đặc điểm lâm sàng của RLLALT và rối loạn hệ thần kinh tự trị
16
Trong bảng phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ 10 của tổ chức y tế thế
giới năm 1992 thì rối loạn lo âu lan tỏa nằm trong chương “Các rối loạn bệnh
tâm căn liên quan đến stress và dạng cơ thể”, với các triệu chứng:
Hồi hộp, tim đập mạnh, hoặc nhịp tim nhanh.
Vã mồ hôi.
Run.
Khô miệng (không do thuốc hoặc mất nước).
Khó thở.
Cảm giác nghẹn.
Đau hoặc khó chịu ở ngực.
Buồn nôn hoặc khó chịu ở bụng (ví dụ: sôi bụng).
Chóng mặt, không vững, ngất xỉu hoặc choáng váng.
Cảm giác mọi đồ vật không thật (tri giác sai thực tại) hoặc bản thân ở
rất xa hoặc “không thực sự ở đây” (giải thể nhân cách).
Sợ mất kiềm chế, “hóa điên” hoặc ngất xỉu.
Sợ bị chết.

Các cơn đỏ mặt hoặc ớn lạnh.
Tê cóng hoặc cảm giác kim châm.
Căng cơ hoặc đau đớn.
Bồn chồn hoặc không thể thư giãn.
Có cảm giác tù túng, đang bên bờ vực, hoặc căng thẳng tâm thần.
Có cảm giác có khối trong họng, hoặc khó nuốt.
Đáp ứng quá mức với một sự ngạc nhiên nhỏ hoặc bị giật mình.
Khó tập trung hoặc đầu óc “trở nên trống rỗng” vì lo lắng hoặc lo âu.
Cáu kỉnh dai dẳng.
Khó ngủ vì lo lắng .
Tuy nhiên, trên lâm sàng triệu chứng cơ bản là lo âu, hoảng sợ với đặc
điểm không có chủ đề rõ ràng, mang tính chất vô lý, mơ hồ về các sự kiện
17
thường nhật khiến người bệnh luôn bận tâm suy nghĩ với thời gian kéo dài vài
tuần, vài tháng có khi lặp đi lặp lại và biểu hiện trên cơ thể là sự hưng phấn quá
mức của hệ thần kinh tự trị ở các cơ quan trong cơ thể.
Brown nhận thấy rằng bệnh cảnh hồi hộp đánh trống ngực xuất hiện
nhiều hơn người bình thường khi có tác động tâm lí (tích cực hay tiêu cực) .
Sylvia Kreibig (2010) nghiên cứu ảnh hưởng của cảm xúc tới hệ thần kinh tự
trị, đã chỉ ra rằng: Khi con người gặp các yếu tố cảm xúc tiêu cực (lo lắng, sợ
hãi, giận dữ) thì kích thích hệ thần kinh tự trị huyết áp tâm thu, tâm trương
đều tăng, nhịp thở nhanh và nông hơn nhưng sau khi yếu tố cảm xúc trôi qua,
các chỉ số trở về bình thường .
Rối loạn lo âu lan tỏa là một rối loạn gồm nhiều triệu chứng biểu hiện
không cố định, ưu thế trên một cơ quan mà lan khắp các cơ quan trên cơ thể.
Trên lâm sàng, ngoài triệu chứng kinh điển là lo âu quá mức không kiểm soát
được thì triệu chứng đặc trưng là rối loạn thần kinh tự trị rất phong phú và đa
dạng, bao gồm các biểu hiện về tim mạch, tiêu hóa, tiết niệu, hô hấp Từ các
nghiên cứu của các nhà khoa học về lo âu và cơ sở sinh lí, giải phẫu hệ thần kinh
tự trị, người ta đã chia các biểu hiện rối loạn thần kinh tự trị thành các nhóm lớn

trên các cơ quan trong cơ thể mà nó chi phối.
Nhóm triệu chứng tim mạch:
Tim đập nhanh: nhịp tim ≥ 100 chu kì/phút.
Huyết áp tăng: khi huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và hoặc huyết áp tâm
trương ≥ 90mmHg.
Hồi hộp: là trạng thái lòng xao xuyến không yên trước cái gì sắp đến
mà mình đang quan tâm.
Đánh trống ngực: là cảm giác tim đập mạnh, nhịp tim nhanh, chậm
thay đổi đột ngột.
Mặt đỏ bừng.
18
Nhóm triệu chứng h ô hấ p :
Khó thở: là tình trạng người bệnh cảm thấy không thoải mái, dễ dàng
trong động tác thở.
Thở nhanh nông.
Hụt hơi: cảm giác mất sức lực không thở được.
Nghẹt thở: tình trạng đè nén không thể thở ra được.
Nặng ngực: cảm giác ngực có vật gì đè xuống.
Nhóm triệu chứng t iêu hóa:
Nuốt vướng: cảm giác vướng ở phần họng, vướng ở chỗ dừng thức ăn
Co thắt dạ dày: sự co thắt của cơ vùng dạ dày.
Nóng rát dạ dày.
Buồn nôn, nôn khan: cảm giác muốn nôn nhưng không nôn được.
Khô đắng miệng.
Đầy bụng, khó tiêu.
Sôi bụng.
Táo bón: từ 2 ngày trở lên mới đi ngoài, phân khô cứng, ít.
Nhóm triệu chứng thận - t iết niệu:
Đi tiểu nhiều: do rối loạn chức năng thần kinh bàng quang làm giảm
ngưỡng kích thích co bóp bàng quang và mở cổ bàng quang sớm.

Khó đi tiểu: có nhu cầu tiểu tiện nhưng khó đi do sự thắt lại cơ bàng quang.
Nhóm triệu chứng t hần kinh – cơ:
Rung cơ mặt: co giật 1 phần cơ kéo dài trong vài giây, không đau.
Run mi mắt:
Run tay chân: là do sự co cơ xen kẽ cơ chính động và đối động tăng khi
có xúc động.
Nhóm triệu chứng d a - giác quan:
Ra mồ hôi tay chân: sự tăng bài tiết mồ hôi lòng bàn tay, bàn chân.
19
Nổi da gà: xuất hiện do phản ứng với lạnh, cơ dưới da co lại, sau đó là
cơ dựng lông.
Chóng mặt:
Tăng cảm giác: khi ngưỡng kích thích giảm thì kích thích nhẹ cũng như
là gây ra mạnh.
Tê bì , , , .
1.3 Điều trị rối loạn lo âu lan tỏa
1.3.1 Nguyên tắc điều trị
Rối loạn lo âu lan tỏa là một bệnh có thể tiến triển mạn tính nếu không
được điều trị kịp thời và đúng phương pháp. Mục tiêu của điều trị là làm giảm
các triệu chứng cơ thể, nhận thức đúng về bệnh và thích ứng với các sự kiện
công việc hàng ngày, phòng ngừa tái phát. Trên các thử nghiệm lâm sàng điều
trị được coi là đáp ứng khi giảm 50% số triệu chứng và thuyên giảm là khi
giảm gần như các triệu chứng. Để đạt mục tiêu, ngoài sử dụng thuốc kiểm
soát các triệu chứng, thì liệu pháp tâm lí kết hợp điều trị hoặc sau giai đoạn
cấp để bệnh ổn định phòng ngừa tái phát , .
1.3.2 Liệu pháp hóa dược
Benzodiazepin: Benzodiazepin (BZD) là thuốc hàng đầu được sử dụng có
đặc điểm, ức chế đặc biệt trên hệ thống lưới hoạt hóa đồi thị hệ viền
và các nơron kết hợp của tủy sống do đó có tác dụng an dịu, an thần
giải lo âu, tác dụng gây ngủ khi mất ngủ liên quan đến bồn chồn lo

lắng.
Cơ chế tác dụng: BZD gắn trên các thụ thể đặc hiệu với nó trên thần
kinh trung ương. Bình thường khi không có BZD các thụ thể của BZD bị một
protein nội sinh chiếm giữ làm cho GABA (chất trung gian hóa học có tác
dụng ức chế trên thần kinh trung ương) không gắn vào được thụ thể của hệ
GABA-ergic làm cho kênh Cl của nơron khép lại. Khi có mặt BZD, do có ái
20
lực mạnh hơn protein nội sinh, BZD đẩy protein nội sinh và chiếm lại thụ thể
do đó GABA mới gắn được vào thụ thể của nó và làm mở kênh Cl, Cl đi từ
ngoài vào trong tế bào gây hiện tượng ưu cực hóa. BZD tác dụng gián tiếp
làm tăng hiệu quả của GABA, tăng tần số mở kênh Cl. BZD làm tăng ái lực
của thụ thể GABA với GABA và làm tăng lượng GABA trong não. Trên hệ
adrenergic trung ương BZD làm giảm hoạt lực của các nơron NA ở liềm đen
và làm giảm cả tốc độ tái tạo NA , .
Điều trị: Khởi đầu bằng liều thấp rồi tăng dần, kéo dài cần đánh giá
tình trạng hàng tháng, ngừng thuốc phải giảm liều theo lộ trình ¼ tổng liều
hàng tuần. Diazepam (Seduxen) 5 – 10mg…, .
Buspirone: Buspirone (Buspar) là thuốc điều trị rối loạn lo âu thế hệ mới.
Thuốc có cấu trúc hóa học khác hẳn với các thuốc cổ điển và BZD.
Thuốc có thể sử dụng đơn trị liệu hoặc kết hợp với BZD khi điều trị
BZD thất bại.
Cơ chế tác dụng: Buspirone không có tác dụng lên kênh Cl thông qua
GABA. Buspirone là chất đồng vận đồi thị lên Serotonin phần lớn lên thụ thể 5-
HT1A trước sinap, phần nhỏ lên thụ thể 5-HT1A sau sinap, có nhiều ở hệ viền,
hồi hải mã, não giữa, đồi thị, hành não, cầu não, thể vân, hạ khâu não và tiểu
não. Nguyên nhân rối loạn lo âu liên quan tới hấp thu serotonin, tác dụng của
buspirone vào hấp thu serotonin do đó tác dụng giải lo âu hiệu quả cao .
Điều trị: Khởi đầu 5mg x 3 lần/ngày cứ 3 ngày tăng dần 5mg đến khi
có hiệu quả. Liều tối đa 60 mg/ngày. Trung bình 15 – 30mg/ngày. Phối hợp
Buspirone và BZD sẽ cho hiệu quả cao hơn nhiều so với dùng đơn trị liệu

Thuốc ức chế men Monoamine Oxidase: IMAO là thuốc kinh điển đầu tay
điều trị trầm cảm, các rối loạn lo âu. Tuy nhiên, IMAO có nhiều tác dụng phụ:
tụt huyết áp tư thế, nhiễm độc gan, lú lẫn Phải có chế độ ăn nghiêm ngặt
tránh thức ăn có Tyrosin. Sử dụng IMAO tương tác với rất nhiều thuốc, khi
21
thay thuốc phải dừng IMAO 2 tuần rồi mới dùng thuốc khác sẽ ảnh hưởng kết
quả điều trị vì khi ngừng thuốc dễ xảy ra tình trạng bệnh nhân có thể nặng nề
hơn , .
Thuốc chống trầm cảm: Gồm các nhóm: Thuốc chống trầm cảm 3 vòng, 4
vòng. Thuốc chống trầm cảm ức chế tái hấp thu seretonin khe sau sinap. Các
thuốc chống trầm cảm khác: Velafaxin (effexor), mitarzapin (remeron)…
Cơ chế tác dụng: Đặc điểm chung là các thuốc chống trầm cảm đều có
tác dụng ức chế sự thu hồi serotonin trung ương, do đó làm tăng serotonin tự
do ở hạnh nhân não và hạ khâu não, chống được tâm trạng buồn rầu, thất
vọng, muốn tự sát. Nguyên nhân rối loạn lo âu cũng liên quan tới hấp thu
seretonin nên các thuốc CTC 3 vòng và SSRI có tác dụng giải lo âu có hiệu
quả cao. Tuy tác dụng giải lo âu không bằng nhóm BZD, nhưng các thuốc
CTC đều có thể dùng phối hợp với BZD nâng cao hiệu quả điều trị,có thể
dùng lâu dài không gây ra trạng thái lệ thuộc thuốc và hội chứng cai khi
ngừng thuốc , .
Điều trị: Về lí thuyết, các thuốc chống trầm cảm đều hiệu quả trên các
bệnh nhân trầm cảm nhưng trầm cảm và lo âu là cùng chung một trục bệnh lí
và cơ chế sinh hóa não tương đối giống nhau nên các thuốc chống trầm cảm
điều trị lo âu cho hiệu quả tương đối tốt và thường được phối hợp với BZD.
Điều trị với liều Mitarzapin (Remeron) 15 – 30mg, Venlafaxin
(Effexor) 75 – 150mg, Imipramin (Tofranin) 75 – 200mg cho hiệu quả cao.
Các thuốc nhóm SSRI: Paroxetin 20 – 40mg, Fluoxetin 20 – 60mg, Sertralin
50 – 200mg , .
Thuốc chẹn hệ Adrenalin ( – Blocker): Propranolon (Avlocardyl) được
dùng để điều trị cơn lo âu cấp. Propranolol liều 20-40mg dùng điều trị làm

giảm các triệu chứng đánh trống ngực và run tay ở bệnh nhân RLLALT .
22
1.3.3 Liệu pháp tâm lý
Trong rối loạn lo âu lan tỏa, sang chấn tâm lý có vai trò làm cho bệnh
khởi phát sớm, bệnh nặng hơn, thời gian điều trị kéo dài và tăng nguy cơ tái
phát bệnh. Liệu pháp tâm lý giúp thay đổi nhận thức của bệnh nhân về các tác
nhân gây bệnh và tạo cho bệnh nhân kỹ năng đương đầu với các yếu tố đó.
Fidelma Hanrahan khi sử dụng liệu pháp nhận thức (cognitive therapy
CT) điều trị các bệnh nhân rối loạn lo âu lan tỏa trong vòng 12 tháng, ông cho
rằng có sự cải thiện rõ rệt triệu chứng lo âu so với nhóm chứng và có tới 57%
số bệnh nhân phục hồi tốt hơn so với điều trị bằng phương pháp khác . Evelyn
Behar (2009) nhận thấy, bệnh nhân rối loạn lo âu lan tỏa được điều trị bằng
liệu pháp tâm lí mô hình siêu nhận thức (metacognitive model MCT) có 75%
bệnh nhân đáp ứng 1 tiêu chuẩn phục hồi trong 12 tháng sau điều trị . Theo
Borwin Bandelow (2013), nếu bệnh nhân rối loạn lo âu lan tỏa được điều trị
bằng liệu pháp nhận thức hành vi (cognitive behavioral therapy CBT) thì tỉ lệ
đáp ứng là 47% - 75% còn điều trị bằng hóa dược thì đáp ứng với tỉ lệ 44% -
81% .
Liệu pháp thư giãn: nhằm tạo ra một đáp ứng sinh lí để đối kháng lại
sang chấn tâm lí. Thư giãn có thể làm giảm nhịp tim, nhịp thở, giảm mức tiêu
thụ oxy, giảm huyết áp, giảm lưu lượng máu nội tạng, có lợi cho các cơ ở
ngoại biên. Thư giãn cũng làm giảm căng cơ trơn và cơ vòng.
Liệu pháp tập tính: Điều trị tập tính bao gồm việc đánh giá các rối loạn
chức năng, đề xuất các mục tiêu và phương pháp điều trị đặc biệt.
Điều chỉnh lại cách sống: phải làm cho đối tượng ý thức rõ rệt lợi ích
của sự cân bằng hài hòa giữa hoạt động và thư giãn để tăng cường sức đề
kháng với sang chấn tâm lí.
Khẳng định bản thân: giúp bệnh nhân làm chủ được tình huống, cho
bệnh nhân tập đối phó lại với các sang chấn tâm lí.
23

Liệu pháp nhận thức: chú trọng đến cách đánh giá chủ quan của người
bệnh về sang chấn tâm lí, đặc biệt xử lí thông tin nhằm xác định rõ hoàn cảnh
đưa đến sang chấn tâm lí, đồng thời đánh giá khả năng đương đầu với sang
chấn tâm lí của người bệnh một khi đã xác định các sai lệch chủ yếu, để tìm
cách điều chỉnh chung. Mục tiêu là thay đổi lại các nhận thức giúp bệnh nhân
tiến bộ xử lí các thông tin trước sang chấn tâm lí, làm cho quá trình thích nghi
tốt hơn tức là tăng cường khả năng đương đầu với sang chấn tâm lí .
1.4 Nghiên cứu về rối loạn thần kinh tự trị trên bệnh nhân rối loạn
lo âu lan tỏa
1.4.1 Các nghiên cứu trên thế giới
Nhóm tim mạch: Theo Julian (1996), khi so sánh 34 bệnh nhân rối loạn
lo âu lan tỏa với 32 bệnh nhân bình thường thấy nhịp tim bệnh nhân rối loạn
lo âu lan tỏa luôn tăng cao hơn . Theo Kalinin (2011), bệnh nhân rối loạn lo
âu lan tỏa có rối loạn biến thiên nhịp tim (Heart rate variability) có thể tăng
lên 105 chu kì/phút trong khi bình thường là 60 – 80 chu kì/phút. Ông chỉ ra
rằng rối loạn lo âu tác động lên, gây rối loạn hệ thần kinh tự trị và gây ra sự
biến thiên nhịp tim .
Nhóm hô hấp: Theo Corine de Ruiter, có 82% bệnh nhân rối loạn lo âu
lan tỏa xuất hiện hội chứng tăng thông khí: khó thở, thở nhanh nông .
Nhóm tiêu hóa: Theo nghiên cứu của S. Lee (2009) trên bệnh nhân rối
loạn lo âu lan tỏa có hội chứng ruột kích thích ông kết luận, tỷ lệ này cao gấp
4,7 lần so với những người không mắc rối loạn lo âu lan tỏa .
Nhóm da – giác quan: Mehlsteibl và cộng sự (2011) nghiên cứu cho
kết quả 27% bệnh nhân rối loạn lo âu lan tỏa căng thẳng đau đầu, chóng mặt .
David Semple kết luận rằng triệu chứng hay gặp trong lo âu là tê bì, chóng
mặt .
24
1.4.2 Các nghiên cứu tại Việt Nam
Nhóm tim mạch: Nguyễn Thị Phước Bình (2010) cho kết quả triệu
chứng hồi hộp, nhịp tim nhanh gặp 93% bệnh nhân , Trần Thị Thu Hà (2012),

tỉ lệ tim đập nhanh 65,7% .
Nhóm hô hấp: Kết quả nghiên cứu của Trần Trung Hà (2000), triệu
chứng khó thở gặp (71,7%), nghẹt thở (76,3%) .
Nhóm tiêu hóa: Theo Nguyễn Thị Phước Bình (2010), triệu chứng khô
miệng gặp 79%, buồn nôn 56%, táo bón 33% . Trần Thị Thu Hà (2012), khô
miệng gặp 51,4%, buồn nôn 42,9%, táo bón 20% .
Nhóm thận – tiết niệu: Trần Thị Thu Hà (2012), tỉ lệ gặp bệnh nhân có
rối loạn tiểu tiện là 8,6% .
Nhóm thần kinh – cơ: Trong nghiên cứu của Nguyễn Thị Phước Bình
(2010), triệu chứng run tay chân 58% , Trần Trung Hà (2000), run tay chân
gặp 89,5% .
Nhóm da – giác quan: Theo Nguyễn Thị Phước Bình (2010), triệu
chứng vã mồ hôi 68%, tê bì 69%, chóng mặt 58%, Trần Thị Thu Hà (2012),
vã mồ hôi 54,3%, tê bì tay chân 45,7%, chóng mặt 71,4% .
25