nghiên cứu giá trị của chỉ số meldna trong tiên lượng bệnh nhân xơ gan child-pugh c

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Xơ gan là một bệnh lý chiếm hàng đầu trong các bệnh lý về gan mật
(khoảng 19%) [1], thường gặp ở Việt Nam cũng như trên toàn thế giới, Xơ
gan do nhiều nguyên nhân gây nên như virus, rượu, các bệnh lý về đường mật
: sỏi mật, viêm xơ hóa đường mật, viêm gan tự miễn. Tuy nhiên, chưa có số
liệu chính xác về tỉ lệ xơ gan vì bệnh thường biểu hiện một cách thầm lặng và
ở nước ta phát hiện thường khi có biến chứng. Theo Anand B.S khoảng 30% -
40% các trường hợp xơ gan phát hiện được khi mổ tử thi [2]. Ở Việt Nam tỷ
lệ tử vong tại bệnh viện ước tính khoảng 27,7% [3]. Nguyên nhân tử vong ở
bệnh nhân xơ gan chủ yếu là các biến chứng như: hội chứng não gan, xuất
huyết tiêu hóa, hội chứng gan thận, xơ gan ung thư hóa hay nhiễm trùng….
Ghép gan là một bước thay đổi rất lớn trong điều trị xơ gan, nhưng nó
chỉ thực hiện ở các nước phát triển [4] và lượng bệnh nhân trong danh sách
chờ ghép gan cũng rất đông [5]. Chỉ riêng ở Mỹ, gần đây đã có hơn 90.000
bệnh nhân chờ được ghép gan. Vấn đề đặt ra đối với các bác sỹ là cần phải
phân loại bệnh nhân theo mức độ nặng của bệnh, nguy cơ tử vong để có thể
sắp xếp các bệnh nhân cần được ghép gan càng sớm hay có thể trì hoãn.
Bảng phân loại Child- Pugh đã được sử dụng rộng rãi ở rất nhiều nước
trên thế giới để dự báo tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân xơ gan [6]. Tuy nhiên bảng
phân loại này cũng có những hạn chế trong việc dự báo nguy cơ tử vong trong
thời gian gắn. Có nhiều bảng điểm đánh giá tiên lượng xơ gan, nhưng khả
năng sử dụng tùy thuộc vào bảng điểm có đưa ra được dự báo tỉ lệ tử vong ở
bệnh nhân xơ gan không, hoặc bảng điểm quá phức tạp, không áp dụng được
rộng rãi trên lâm sàng [7-14].
2
Phát triển tiếp tục từ chỉ số MELD gần đây chỉ số MELDNa đã được ứng
dụng cho nhóm bệnh nhân xơ gan đang trong dang sách chờ ghép gan ở Mỹ
năm 2006. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu đánh giá giá trị của điểm
MELDNa trong tiên lượng bệnh nhân xơ gan nặng. Ở Việt Nam ứng dụng
của chỉ số MELDNa để đánh giá nguy cơ nặng và tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân

xơ gan chưa được nghiên cứu nhiều. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên
cứu đề tài “Nghiên cứu giá trị của chỉ số MELDNa trong tiên lượng
bệnh nhân xơ gan Child-Pugh C” nhằm 2 mục tiêu:
1. Nghiên cứu sự thay đổi của chỉ số MELDNa ở bệnh nhân xơ gan
Child-C
2. Nghiên cứu giá trị của chỉ số MELDNa trong dự báo biến chứng:
xuất huyết tiêu hóa, nhiễm khuẩn và hội chứng gan thận.
3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1 Những vấn đề chung về xơ gan
Phản ứng của gan trước những tác nhân xâm phạm khác nhau đều có
thể dẫn tới sự hình thành những tổn thương xơ hóa [15]. Sự xơ hóa này lan
tỏa, tiến triển, xâm lấn sẽ làm đảo lộn cấu trúc của gan và hình thành xơ
gan. Xơ gan do nhiều nguyên nhân gây ra và là giai đoạn cuối cùng của
nhiều bệnh gan mạn tính. Dù bất cứ nguyên nhân nào, theo hội nghị quốc tế
về gan họp tại LaHabana 1956, xơ gan đều gồm năm đặc điểm tổn thương
mô bệnh học sau [1]
- Tổn thương hoại tử và thoái hóa của tế bào nhu mô gan
- Tái tạo tế bào nhu mô gan thành hạt.
- Xơ tăng sinh lan tỏa
- Tổn thương lan tỏa toàn gan
- Đảo lộn cấu trúc tiểu thùy gan
1.1.1 Dịch tễ học xơ gan
Xơ gan được Laenec mô tả lần đầu tiên vào năm 1819 trên một bệnh
nhân xơ gan do uống rượu nên còn được gọi là xơ gan Laenec, ông nhận thấy
rằng tổn thương bắt đầu từ các khoảng cửa và có các nốt tân tạo nhỏ, trên đại
thể có các hạt đầu đanh nhỏ dải đều khắp trên mặt gan nên còn gọi xơ gan
cửa, xơ gan hạt bé. Loại xơ gan này thường gặp ở các nước Âu Mỹ ( ở Pháp
chiếm tới 55-57%) [3]. Còn ở Việt Nam và các nước đang phát triển chủ yếu

gặp loại xơ gan sau hoại tử. Loại xơ gan này thường xảy ra sau bị viêm gan
4
virus đặc biệt là viêm gan virus B và viêm gan virus C còn gọi là xơ gan sau
viêm gan. Ở Việt Nam có đến 40% bệnh nhân xơ gan có biểu hiện bệnh gan
trong tiền sử [3]. Ngoài các loại xơ gan do viêm gan, do rượu, ở Việt Nam
còn gặp một số loại xơ gan khác như: Xơ gan mật, xơ gan lách to kiểu Banti,
xơ gan tim, xơ gan do nhiễm độc thuốc, hóa chất…
Xơ gan có tiên lượng xấu, số bệnh nhân xơ gan rượu sống trên 5 năm
chưa được 50%, số bệnh nhân xơ gan sau viêm gan virut có tới 75% tử vong
trong vòng 1-5 năm.
Theo tài liệu các nước, bệnh nhân xơ gan nếu không được điều trị, có
tới 69% bệnh nhân tử vong năm đầu, 85% bệnh nhân tử vong sau 2 năm và
chỉ có 8,3% bệnh nhân sống quá 3 năm. Ở bệnh viện Bạch Mai số bệnh nhân
xơ gan còn sống được sau 3 năm chiếm tỷ lệ 6,6% [3]
1.1.2 Các nguyên nhân của xơ gan
- Viêm gan virut: Virut viêm gan B và C gây nên các bệnh gan mạn tính
và dẫn đến xơ gan.
- Biểu hiện do rượu: Uống nhiều rượu trong thời gian dài (>5 năm) có
thể dẫn tới phá hủy gan.
- Viêm gan tự miễn.
- Các bệnh gan do rối loạn chuyển hóa như nhiễm sắt, bệnh Wilson,
thiếu hụt alpha1 antitrypsin [2]
- Các bệnh do nguyên nhân đường mật: Xơ gan ứ mật tiên phát hay thứ
phát, viêm xơ hóa đường mật tiên phát, bệnh gan gây ra do thuốc [16]
1.1.3 Đặc điểm lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của xơ gan trải qua hai giai đoạn: giai đoạn sớm là
xơ gan còn bù, giai đoạn muộn là xơ gan mất bù [1,2]
5
Ở giai đoạn sớm các triệu chứng lâm sàng thường nghèo nàn, bệnh
nhân vẫn làm việc bình thường, thỉnh thoảng có đau nhẹ hạ sườn phải,

bụng chướng hơi, gan có thể to, mềm, lách mấp mé bờ sườn, giãn các vi
mao mạch dưới da. Ở giai đoạn này cần làm các xét nghiệm thăm dò chức
năng gan, soi ổ bụng và sinh thiết [2]
Ở giai đoạn muộn biểu hiện bởi hai hội chứng: Tăng áp lực tĩnh mạch
cửa và suy chức năng gan:
- Toàn thân:
+ Mệt mỏi: ăn kém
+ Phù hai chi dưới, phù trắng mềm ấn lõm, lúc đầu là phù kín đáo ở mắt
cá hay mu bàn chân sau tiến triển lên dần lên cẳng chân.
+ Biểu hiện ngoài da: Vàng da do ứ mật, da xạm do lắng đọng sắc tố
hay ứ sắt, mẩn ngứa, có thể có sao mạch, vàng da, vàng mắt kín đáo, tuy nhiên
trong xơ gan nặng, xơ gan ứ mật triệu chứng hoàng đảm có khi lại nổi bật.
+ Có thể xuất huyết dưới da, niêm mạc như chảy máu mũi, chảy máu
chân răng, trong trường hợp nặng có thể xuất huyết nội tạng như đái máu,
xuất huyết màng não.
+ Có thể thiếu máu từ nhẹ đến nặng đặc biệt trong trường hợp xuất
huyết tiêu hóa:
- Tiêu hóa: Rối loạn tiêu hóa như đầy bụng, khó tiêu, đại tiện phân lỏng.
- Biểu hiện nội tiết:
+ Vú to, liệt dương ở nam giới, rối loạn kinh nguyệt ở nữ giới.
+ Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
6
- Tuần hoàn bàng hệ: thường gặp, đôi khi kín đáo chỉ phát hiện được khi
bệnh nhân ngồi dậy, mới thấy lờ mờ ở mũi ức và hạ sườn phải, đây là kiểu
tuần hoàn bàng hệ cửa chủ.
- Cổ trướng: Gặp ở các mức độ từ ít (chỉ phát hiện được dưới siêu âm)
đến nhiều, là loại cổ trướng dịch thấm, nếu cổ trướng tái phát nhanh là biểu
hiện suy gan nặng.
- Lách to: Thường chỉ mấp mé bờ sườn, nhưng đôi khi rất to.
- Xuất huyết tiêu hóa: Thường do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản.

- Có thể gặp trĩ, xuất huyết tiêu hóa thấp do giãn vỡ các búi trĩ.
1.1.4 Đặc điểm cận lâm sàng
* Sinh hóa máu:
- Protid máu giảm, đặc biệt albumin giảm nhiều, tỷ lệ albumin/globulin
đảo ngược.
- Bilirubin tăng cả trực tiếp lẫn gián tiếp, trực tiếp tăng nhiều hơn.
- Đường máu có thể giảm.
- Cholesterol máu giảm.
- Urê, creatinin bình thường, hoặc tăng nếu có suy thận.
- Transaminase tăng nếu có hủy hoại tế bào gan.
* Công thức máu: Thường có thiếu máu đẳng sắc, nếu có chảy máu tiêu
hóa, gây thiếu máu nhược sắc.
* Đông máu: Giảm các yếu tố đông máu, xét nghiệm thường làm là
giảm tỷ lệ prothombin.
* Dịch cổ trướng: Dịch thấm, rivalta âm tính.
7
* Siêu âm: Nhu mô gan không đều, bờ mấp mô, tĩnh mạch cửa giãn, có
thể phát hiện ra lách to, tĩnh mạch lách giãn.
* Nội soi dạ dày thực quản: thường có giãn tĩnh mạch thực quản hay
giãn tĩnh mạch phình vị.
* Soi ổ bụng và sinh thiết gan: gan thường nhạt màu, bề mặt lần sần,
trường hợp nghi ngờ cần sinh thiết gan để chẩn đoán xác định
1.1.5 Các biến chứng thường gặp ở bệnh nhân xơ gan
- Xuất huyết tiêu hóa
- Hôn mê gan
- Nhiễm trùng: nhiễm trùng có thể gặp ở phổi, đường tiêu hóa, dịch cổ
chướng hay nhiễm khuẩn huyết,
- Hội chứng gan thận
- Ung thư hóa
1.1.5.1 Xuất huyết tiêu hóa ( XHTH )

Là một biến chứng thường gặp trong xơ gan. Nguyên nhân gây XHTH ở
bệnh nhân xơ gan chủ yếu là do vỡ búi giãn tĩnh mạch thực quản hoặc giãn vỡ
tĩnh mạch phình vị. Có thể có nhiều lý do gây XHTH trên cùng một bệnh
nhân. Trong số các nguyên nhân gây XHTH trên, vỡ búi giãn tĩnh mạch thực
quản là hay gặp hơn cả, 80% là xảy ra ở 1/3 dưới thực quản. Nếu không được
điều trị dự phòng, tỷ lệ XHTH do vỡ búi giãn tĩnh mạch thực quản lần đầu
dao động từ 15%-68% (trung bình là 32%) so với thời gian theo dõi trung
bình là 2 năm[17,1], tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân XHTH là 20% đến 35% [18].
Biểu hiện của XHTH có thể từ nhẹ đến nặng. Bệnh nhân có thể chỉ đi ngoài
phân đen hoặc kèm cả nôn ra máu. Có khi xuất huyết ồ ạt làm bệnh nhân trụy
tim mạch và dễ tử vong. Cũng có khi bệnh nhân chảy máu tiêu hóa không
8
nặng lắm song dần đi vào hôn mê và tử vong. XHTH tái phát sau lần XHTH
đầu càng sớm thì tiên lượng càng xấu có thể dẫn đến bệnh não gan. Ngày nay
có nhiều phương pháp điều trị XHTH do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản, đặc
biệt với sự ra đời của nội soi ống mềm, sử dụng máy nội soi có thể xác định
chính xác vị trí chảy máu và đồng thời áp dụng luôn các biện pháp điều trị
bằng tiêm xơ hay thắt tĩnh mạch thực quản bằng vòng cao su. Biện pháp này có
tác dụng cầm máu rất tốt mà tỷ lệ tái xuất huyết tái phát thấp.
1.1.5.2 Nhiễm trùng
Ở bệnh nhân xơ gan do suy giảm sức đề kháng với vi khuẩn của cơ thể
nên dễ mắc các bệnh nhiễm trùng. Nhiễm trùng có thể gặp ở đường tiêu hóa,
hô hấp, tiết niệu, dịch cổ trướng hay nhiễm khuẩn huyết.
Nhiễm trùng dịch cổ trướng là biến chứng nặng ở bệnh nhân xơ gan,
chiếm tỉ lệ 10%-25% [19,20,21]. Hơn 60% nhiễm trùng dịch cổ trướng là vi
khuẩn Gam âm, chủ yếu là Enterbacteriaceae [22]. Mặc dù nhiễm trùng dịch
cổ trướng đã được cải thiện rất sớm, song vẫn là nguyên nhân thường gặp
nhất gây tử vong ở bệnh nhân xơ gan.
1.1.5.3. Hội chứng gan thận: (HRS: Hepatic renal syndrome)
Hội chứng gan thận là tình trạng suy thận chức năng xảy ra chủ yếu ở

bệnh nhân xơ gan cổ trướng có suy gan rất nặng, ngoài ra có thể gặp ở suy
gan cấp hoặc viêm gan rượu. Tình trạng suy giảm chức năng thận là hậu quả
của sự rối loạn chức năng tuần hoàn và hoạt động quá mức của hệ thần kinh
giao cảm và hệ renin-angiotensin. Mặc dù là tổn thương thận chức năng, HRS
lại có tiên lượng rất tồi và điều trị hiệu quả duy nhất là ghép gan [23]
Câu lạc bộ cổ trướng 2007 chia HRS có 2 typ [23]. Typ 1 đặc trưng bởi
tình trạng suy thận tiến triển nhanh, nghĩa là tăng gấp đôi nồng độ creatinin
huyết thanh ban đầu lên mức trên mức 226µmol/l trong còng 2 tuần. HRS typ
9
1 có thể xuất hiện tự phát, nhưng thường sau các yếu tố thúc đẩy, đặc biệt là
sau NTDCT. Tiên lượng của HRS typ 1 là rất tồi: 80% tử vong trong vòng 1
tuần sau khi khởi phát HRS. Bệnh nhân tử vong trong tình trạng suy gan, suy
thận, suy tuần hoàn tiến triển và hội chứng não gan.
HRS typ 2 là tình trạng suy thận tiến triển ở mức độ trung bình, nồng độ
creatinin huyết thanh từ 133-226 µmol/l, thường tiến triển tự phát nhưng cũng
có thể xuất hiện yếu tố thúc đẩy. HRS typ 2 điển hinhfthwowngf kèm cổ
trướng dai dẳng. Tiên lượng sống của HRS typ 2 thường ngắn hơn bệnh nhân
xơ gan không có suy thận nhưng tốt hơn HRS typ 1, với tỷ lệ sống 5 tháng và
1 năm sau khi xuất hiện suy thận là 50% và 20%.
1.1.5.4 Hôn mê gan
Hôn mê gan hay còn gọi là hội chứng não gan, là ngyên nhân tử vong
hay gặp nhất của bệnh nhân xơ gan. Hôn mê gan có thể xảy ra ở ngay thời điểm
bệnh nhân vào viện hay xuất hiện trong quá trình nằm viện điều trị các biến
chứng khác của xơ gan như XHTH, hội chứng gan thận, nhiễm trùng [24,25].
Có nhiều giả thuyết về bệnh sinh của xơ gan song có 3 giả thuyết được
cho là lưu ý hơn cả là thuyết về nhiễm độc NH3, giả thuyết về chất truyền
thần kinh giả, giả thuyết về cơ quan cảm thụ benzodiazepin
Cho đến nay các biện pháp điều trị hôn mê gan vẫn lấy việc loại trừ NH3
ra ngoài cơ thể là chính.
1.1.5.5 Xơ gan ung thư hóa

Là biến chứng muộn của xơ gan, đặc biệt ở nước ta tỷ lệ nhiễm viêm
gan virus rất cao nên tỷ lệ xơ gan ung thư hóa khá cao, theo một số tác giả
khoảng từ 70-90%. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào định lượng alpha fetoprotein
(αFP), siêu âm, CT-scanner, nếu không có phương tiện thì soi ổ bụng để xác
định chẩn đoán, có thể kèm theo sinh thiết [26,27]. Để có thể phát hiện sớm
ung thư gan, các bệnh nhân xơ gan nên kiểm tra αFP và siêu âm cứ 6 tháng
một lần [28]
10
1.1.6. Điều trị xơ gan
Khi điều trị xơ gan cần lưu ý những đặc điểm sau:[5]
- Xơ gan là một bệnh không thể chữa khỏi (không làm mất tổ chức xơ)
nhưng nếu điều trị đúng bệnh nhân có thể sống lâu dài.
- Nên tìm nguyên nhân gây xơ gan và loại bỏ nguyên nhân gây xơ gan
nếu có thể.
- Giai đoạn còn bù điều trị bằng chế độ ăn uống, sinh hoạt, hạn chế sử
dụng thuốc và các chất có hại cho gan.
- Giai đoạn mất bù chủ yếu dùng các sản phẩm thay thế chức năng gan,
và điều trị ngăn ngừa các biến chứng.
1.1.6.1. Chế độ ăn uống nghỉ ngơi
- Trong giai đoạn cổ trướng bệnh nhân nên được nghỉ ngơi tuyệt đối,
ngoài giai đoạn này nên tránh lao động nặng.
- Kiêng hoàn toàn bia rượu.
- Chế độ ăn đảm bảo đủ calo, ăn nhiều đạm, đường,hạn chế mỡ, khi có
hội chứng não gan cần hạn chế protid có chứa acid amin phân nhánh, ăn nhiều
rau quả tươi để cung cấp vitamin.
- Khi có phù, cổ trướng cần ăn nhạt hoàn toàn.
1.1.6.2. Điều trị xuất huyết tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản
- Khi xuất huyết tiêu hóa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa cần bồi phụ lại
lượng máu đã mất.
- Dùng thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa như Vasopressin,

Glypressin, Somatostatin.
11
- Cầm máu bằng ống thông có bóng chèn, bằng nội soi tiêm xơ, hay thắt
giãn tĩnh mạch thực quản bằng vòng cao su qua nội soi.
- Lưu ý ngăn ngừa hôn mê gan sau xuất huyết tiêu hóa do ruột tái hấp
thu các thành phần nitơ do phân hủy từ máu ứ đọng, cần thải trừ máu ứ đọng
bằng thuốc nhuận tràng, thụt tháo, lactulose.
- Dự phòng xuất huyết tiêu hóa:
+ Dùng thuốc: Nhóm chẹn β không chọn lọc (propranolon) để làm giảm
áp lực tĩnh mạch cửa.
+ Tạo một đường thông trong gan nối hệ thống tĩnh mạch cửa với tĩnh
mạch gan.
+ Phẫu thuật tạo các shunt cửa chủ: Nối tĩnh mạch lách với tĩnh mạch
thận, tĩnh mạch mạc treo tràng với tĩnh mạch chủ dưới.
1.1.6.3. Điều trị cổ trướng
- Hạn chế tương đối lượng muối đưa vào cơ thể
- Chọc tháo bớt dịch cổ trướng khi cổ trướng tăng.
- Truyền đạm: Có thể dùng huyết tương tươi hoặc dùng các dung dịch
đạm như albumin, morihepamin
- Dùng các thuốc lợi tiểu thải natri: Tốt nhất nên dùng spironolacton.
Nếu lượng nước tiểu vẫn ít nên phối hợp với nhóm lợi tiểu quai để đảm bảo
lượng nước tiểu 1,5-2 lít/ngày.
- Chọc tháo bớt dịch cổ trướng khi cổ trướng căng.
- Một số biện pháp khác:
+ Chọc tháo dịch cổ trướng và truyền lại trực tiếp cho bệnh nhân.
+ Tạo shunt Leveen bằng cách đặt một ống polyethylen để dẫn dịch cổ
trướng từ ổ bụng vào tĩnh mạch chủ dưới.
+ Đặt stent hệ thống tĩnh mạch cửa trong gan qua đường tĩnh mạch cảnh.[2]
12
1.1.6.4. Ghép gan [29]

- Khi nào cần phải ghép gan
+ Khi có các triệu chứng của xơ gan mất bù: phù, vỡ giãn tĩnh mạch
thực quản…
+ Tỷ lệ bilirubin trong máu > 150µmol/l
+ Tỷ lệ albumin trong máu < 30g/l
+ Tỷ lệ prothrombon giảm.
- Tiên lượng sau ghép gan
+ Ghép gan ở những bệnh nhân xơ gan mật tiên phát có tiên lượng tốt
hơn ở những bệnh nhân xơ gan sau viêm gan virus hoặc xơ gan do rượu: 78%
sống sau 2 năm, 70% sau 5 năm.
+ Bệnh có thể tái phát sau khi ghép gan, nhưng không có hoặc có ít triệu
chứng. Chỉ cần 25% trường hợp cần ghép lại.
1.1.6.5. Các điều trị khác [29,30]
- Thuốc cải thiện chuyển hóa tế bào khác như vitamin C, vitamin B, đặc
biệt vitamin B12, acid folic
- Trong xơ gan rượu, xơ gan mật có thể dùng prednisolon với liều vừa
phải song không dùng cho những bệnh nhân cổ trướng, phù, vàng da,có viêm
loét ở ống tiêu hóa và mang virus viêm gan.
1.2 Các yếu tố tiên lượng của xơ gan
1.2.1 Bảng phân loại của Child- Pugh
Năm 1964 Child và Turcotte [31] đã đưa ra một bảng điểm phân loại
nguy cơ phẫu thuật nối cửa chủ ở bệnh nhân xơ gan có giãn vỡ tĩnh mạch
thực quản. Bảng phân loại này dựa vào 5 thông số lâm sàng và sinh hóa: Cổ
13
trướng, bệnh não gan, tình trạng dinh dưỡng, lượng albumin và billirubin
huyết thanh, số điểm cho mỗi thông số là từ 1 đến 3, sau đó xếp thành 3 mức
độ A, B, C
Độ A: 5- 6 điểm: Độ B: 6- 9 điểm: Độ C: 10- 15 điểm.
Bảng phân loại của Child và Turcotte năm 1964
Tiêu chuẩn đánh giá 1điểm 2 điểm 3 điểm

Bệnh não gan Giai đoạn 0 Giai đoạn 1,2 Giai đoạn 3,4
Cổ trướng Không Ít Nhiều
Tình trạng dinh dưỡng Tốt Xấu Rất xấu
Albumin (g/l) >35 30- 35 < 30
Billirubin (umol/l) < 34 34- 51 > 51
Năm 1973 Pugh và cộng sự [32] đã sửa đổi lại bảng phân loại này để
đánh giá tiên lượng bệnh nhân xơ gan được thắt tĩnh mạch thực quản bị giãn,
tình trạng dinh dưỡng được thay thế bằng thời gian prothrombin. Sau đó bảng
phân loại này đã được sử dụng rất rộng rãi trong thực hành lâm sàng để dự
báo tiên lượng ở bệnh nhân xơ gan nói chung.
Bảng phân loại Child- Pugh năm 1973.
Tiêu chuẩn đánh giá 1 điểm 2 điểm 3 điểm
Cổ trướng Không Ít, vừa Căng
Hội chứng não gan Giai đoạn 0 Giai đoạn 1,2 Giai đoạn 3, 4
Albumin ( g/l) > 35 28- 35 < 28
Billirubin ( umol/l) < 35 35- 50 > 50
Tỷ lệ prothrombin (%) 54- 100 44- 54 < 44
Child- Pugh A: 5-6 điểm: tiên lượng tốt
Child –Pugh B: 7- 9 điểm: tiên lượng dè dặt.
Child- Pugh C: 10- 15 điểm: tiên lượng xấu.
14
Qua nhiều năm, việc sử dụng bảng phân loại này đã cho thấy có vài
nhược điểm. Thứ nhất, cả mức độ cổ trướng và hội chứng não gan đều được
đánh giá một cách chủ quan bởi bác sỹ lâm sàng. Sự phổ biến của siêu âm đã
giúp phát hiện cổ trướng nhạy hơn. Nhưng chẩn đoán mức độ cổ trướng như
thế nào trên siêu âm để phù hợp với bảng điểm Child- Pugh cũng không rõ
ràng. Hội chứng não gan thường được đánh giá bằng các test tâm lý hoặc thấy
sóng chậm trên điện não đồ. Điều đó cũng không rõ ràng khi đánh giá bất
thường như thế nào là phù hợp với bảng phân loại Child- Pugh. Thứ hai, cả cổ
trướng và hội chứng não gan đều có thể bị ảnh hưởng bởi các thuốc điều trị

như thuốc lợị tiểu, truyền albumin, lactulose. Các thông số sinh hóa trong
bảng phân loại này được đưa ra một giá trị cắt tùy ý. Do vậy, một bệnh nhân
có lượng billirubin là 55 mol/l sẽ có tiên lượng tốt hơn bệnh nhân có nồng độ
billirubin là 250 µmol/l, theo bảng phân loại này thì cả hai bệnh nhân này đều
có số điểm như nhau. Viêc thay đổi nồng độ billirubin khi được điều trị bằng
liệu pháp thích hợp như dùng acid ursodeoxycholic là khó để giải thích trong
việc sử dụng bảng phân loại Child- Pugh [33,34]. Vấn đề cũng tương tự đối
với albumin ở trong bảng phân loại Child- Pugh, nồng độ albumin 17g/l so
với 25g/l là không có sự khác biệt.
Bảng phân loại sửa đổi của Pugh đã thay thế tiêu chuẩn prothrombin cho
tình trạng dinh dưỡng. Tuy nhiên, prothrombin phụ thuộc rất nhiều vào độ
nhạy của thuốc thử thromboplastin được sử dụng khác nhau ở các phòng thí
nghiệm [35,36].
Hơn nữa bảng phân loại này không đánh giá được chức năng thận, đó là
một yếu tố tiên lượng đã được chứng minh là rất tốt trong việc dự báo tiên
lượng ở bệnh nhân xơ gan cũng như tổn thương gan cấp tính [16,37].
15
Trong những năm gần đây, nhiều bảng điểm mới đã phát triển và có giá
trị trong việc khắc phục được những hạn chế của Child- Pugh.
1.2.2. Chỉ số MELD (Model for End stage Liver Disease)
Năm 2000 Malinchoc và cộng sự [38] đã công bố một tạp chí “ Mô hình
dự báo sự sống sót rất ngắn ở 231 bệnh nhân xơ gan được làm TIPS”. Họ đã
phát triển một mô hình thống kê nhằm dự báo sự sống sót và sau đó xác định
tỷ lệ tử vong trong vòng 3 tháng hoặc ít hơn ở bệnh nhân xơ gan sau khi làm
TIPS. Tỷ lệ nguy hiểm Cox hồi quy đã xác định được nồng độ billirubin và
creatinin, INR ( thay cho PT), nguyên nhân gây xơ gan là các yếu tố dự báo
sự sống sót. Đặc biệt, các biến này đã được sử dụng để tính điểm số cho bệnh
nhân xơ gan làm TIPS lấy giá trị tiên lượng của mỗi biến nhân với hệ số hồi
quy của nó;
R= 0.957xloge ( creatinin mg/dl) + 0.378 x loge ( billirubin mg/dl )

+1.120 x loge ( INR) + 0.643 x( nguyên nhân xơ gan: 0 cho bệnh gan do rượu
và ứ mật; 1 cho viêm gan virus và bệnh gan khác ).
Mô hình này đã được cho là tốt hơn so với Child- Pugh trong việc dự
báo sự sống sót. Đặc biệt là bệnh nhân được phân loại là child- Pugh B có suy
giảm chức năng thận.
Năm 2001, cũng nhóm nghiên cứu này [39] đã sử dụng chỉ số này để
tính điểm cho những bệnh gan nặng và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân xơ gan chờ
được ghép gan. Từ năm 2002, chỉ số MELD đã được phát triển và được ứng
dụng ở nhiều nước trên thế giới để phân loại bệnh nhân xơ gan trong danh
sách chờ ghép gan và đáng giá nguy cơ tử vong ở bệnh nhân xơ gan nói
chung trong thời gian ngắn. Chỉ số MELD được thay đổi chút ít so với chỉ số
ban đầu đã áp dụng cho bệnh nhân được làm TIPS. Mỗi hệ số ban đầu được
nhân với 10 và sau đó làm tròn đến giá trị gần nhất.
16
Công thức tính số điểm MELD là:
R= 9.6 xloge ( creatinin mg/dl) + 3.8 x loge ( billirubin mg/dl ) + 11.20 x
loge ( INR) + 0.643 x( nguyên nhân xơ gan: 0 cho bệnh gan do rượu và ứ
mật; 1 cho viêm gan virus và bệnh gan khác.
Chỉ số MELD là yếu tố tiên lượng rất tốt, có thể dự báo chính xác tỷ lệ tử
vong trong 3 tháng ở bệnh nhân xơ gan chờ ghép. MELD cho tỷ lệ tử vong là:[40]
MELD ≥ 40 điểm: 100% tử vong.
MELD từ 30 đến 39 điểm: Tỷ lệ tử vong là 83%,
MELD từ 20 đến 29 điểm: Tỷ lệ tử vong là 76%,
MELD từ 10 đến 19 điểm: Tỷ lệ tử vong là 27%,
MELD < 10 điểm: Tỷ lệ tử vong là 4%.
Mặt khác, chỉ số MELD còn được tính toán để đánh giá tỷ lệ tử vong ở
bệnh nhân bị viêm gan do rượu, hội chứng gan thận, tổn thương gan cấp,
nhiễm trùng ở bệnh nhân xơ gan. Điểm MELD càng cao thì tiên lượng càng
xấu [41,42,43].
Tuy nhiên việc sử dụng chỉ số MELD trong thực hành lâm sàng cũng

chưa được quan tâm nhiều và thông dụng như chỉ số Child- Pugh là vì việc
tính toán cho số điểm MELD cần phải sử dụng máy tính. Hơn nữa, chưa có
một bằng chứng nào chứng minh rằng việc sử dụng giá trị ban đầu của
billirubin, creatinin sẽ là thiếu chính xác. Ngoài ra, mỗi bệnh nhân nhận
được giá trị cắt của số điểm MELD cũng không rõ ràng theo như nguy cơ
tử vong của họ [8]
1.2.3 MELD-Na
17
Năm 2005, Kim và cộng sự [44] đã chứng minh rằng nồng độ natri máu
là một yếu tố tiên lượng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân xơ gan. Họ đã xây
dựng mô hình có thể dự báo giá trị tiên lượng cả MELD và hạ natri máu và
phát triển hệ thống điểm mới gọi là điểm MELD- Na:
MELD-Na= MELD –Na –[0.025x MELD x ( 140 - Na)] + 140
MELD số điểm> 40: 71,3% tỷ lệ tử vong
MELD Điểm số 30-39: 52,6% tỷ lệ tử vong
MELD Điểm số 20-29: 19,6% tỷ lệ tử vong
MELD Điểm số 10-19: tỷ lệ tử vong 6,0%
MELD Điểm số <9: 1,9% tỷ lệ tử vong
Sau đó, thang điểm này đã được ứng dụng cho nhóm bệnh nhân xơ gan
đang trong danh sách chờ ghép gan ở Mỹ. Điểm MELD-Na dự báo nguy cơ
tử vong tốt hơn ở bệnh nhân xơ gan nặng. Vì vậy, một bệnh nhân xơ gan có
hạ natri máu có số điểm MELD-Na cao hơn bệnh nhân có nồng độ natri
máu bình thường. Như vậy, cổ trướng là yếu tố gián tiếp trong bảng điểm
MELD- Na.
Nhược điểm của thang điểm MELD- Na này là nồng độ natri thay đổi do
ảnh hưởng của rất nhiều yếu tố như việc sử dụng thuốc lợi tiểu, truyền dung
dịch nhược trương [45]. Ví dụ, dùng lợi tiểu có thể làm giảm nồng độ natri
máu xuống trung bình khoảng 4 mEq/l, có bệnh nhân còn giảm đến 10 mEq/l.
đối lập với chất làm giảm natri máu thì việc sử dụng chất đối kháng với thụ
thể V2 để điều trị cổ trướng lại làm gia tăng nồng độ natri máu, hơn nữa, natri

cũng không phải là một yếu tố khách quan.
1.2.4 MELD-XI
18
INR là biến có trọng lượng cao nhất trong chỉ số MELD, nhưng đối với
những bệnh nhân xơ gan có huyết khối tĩnh mạch cửa phải điều trị thuốc
chống đông hoặc xơ gan có bệnh khác kèm theo phải dùng thuốc chống đông
thì rất khó có thể đáng giá được một cách chính xác chỉ số INR[46]. Hầu hết
bệnh nhân có hội chứng Budd- Chiari đều điều trị thuốc chống đông kháng
vitamin K, ở những bệnh nhân này thì INR tăng giả tạo, việc sử dụng chỉ số
MELD trong những trường hợp này sẽ thu được kết quả chỉ số MELD của họ
rất cao đồng nghĩa với một tiên lượng bệnh nặng. Với mục tiêu để khắc phục
những khó khăn này, MELD sửa đổi là MELD- XI đã được đề nghị để đưa
vào để sử dụng cho những bệnh nhân này [47]. Chỉ số MELD- XI chỉ dựa vào
billirubin và creatinin. Vì vậy, mà cả INR hay yếu tố đông máu khác đều
không được đưa vào bảng này. Hệ số gán cho creatinin và billirubin đã thay
đổi để đạt được đường tương quan tốt nhất giữa MELD và MELD- XI.
Công thức tính như sau:
MELD- XI= 5.11 x loge[billirubin(mg/dl)] + 11.76 x
loge[ creatinin(mg/dl)] + 9.44.
1.2.5 Chỉ số Maddrey
Maddrey WC và cộng sự [48] đã đưa ra chỉ số Maddrey để đánh giá tỷ lệ
tử vong ở bệnh nhân viêm gan rượu. Sau đó, được sử dụng để đánh giá nguy
cơ tử vong ở bệnh nhân xơ gan nói chung. Chỉ số Maddrey được nói đến như
là yếu tố dự báo nguy cơ tử vong rất tốt hơn hai thập kỷ qua. Thang điểm này
được tính toán dựa trên kết quả xét nghiệm trong vòng 24 giờ đầu nhập viện.
Hai thông số sinh hóa là billirubin và thời gian throprombin được sử dụng để
tính chỉ số Maddrey. Công thức tính như sau:
DF= 4.6 x [PT của bệnh nhân – PT chứng] + billirubin(mg/dl).
19
Với DF> 32 điểm thì tiên lượng xấu,tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày là

trên 50%.[49]
Tuy nhiên, chỉ số này không phải luôn được sử dụng vì nhiều trung tâm
xét nghiệm dùng INR thay cho PT, PT lại phụ thuộc vào thuốc thử
thromboplastin do vậy mà sẽ cho kết quả khác nhau giữa các trung tâm.
1.2.6 Bảng điểm APACHE III (the Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation
Bảng điểm APACHE III được công bố đầu tiên năm 1991[50], sử dụng
để ước tính khả năng tử vong cho các bệnh nhân nặng nằm điều trị tại các đơn
vị điều trị tích cực ở Mỹ, bao gồm cả bệnh nhân xơ gan và không phải xơ gan.
Bảng điểm này được tính toán dựa trên các thông số: Mạch, huyết áp trung
bình, nhiệt độ, tần số thở, hematocrit, số lượng bạch cầu, creatinin máu, ure
máu, natri, billirubin, albumin, glucose máu, tinh thần, tuổi, bệnh mạn tính.
Các thông số này đều được tính toán trong vòng 24 giờ đầu nhập viện[51]. I
Yu và cộng sự [52] so sánh giá trị tiên lượng của bảng điểm APACHE III với
CP và MELD trên 64 bệnh nhân xơ gan, nghiên cứu đã chỉ ra bảng điểm
APACHE III dự báo tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân xơ gan mất bù tốt hơn CP và
MELD. Tuy nhiên, bất kỳ bảng điểm nào được sử dụng trong thực hàng lâm
sàng đều phải thuận tiện và dễ dàng tính toán, bảng điểm APACHE III tính
toán dựa trên nhiều thông số, sử dụng phức tạp hơn so với CP và MELD.
1.2.7 Thang điểm RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End stage renal failure)
Suy thận tiến triển thường liên quan đến tiên lượng nặng ở bệnh nhân xơ
gan mất bù [53,54] và gây ra các biến chứng nặng nề như hội chứng gan thận,
nhiễm trùng dịch cổ trướng. Là yếu tố dự báo nguy cơ tử vong ở bệnh nhân
xơ gan. Bảng phân loại RIFLE đã được đề xuất để ước tính mức độ suy chức
năng thận và dự báo nguy cơ tử vong ở bệnh nhân xơ gan nặng nằm điều trị
20
tại các đơn vị điều trị tích cực[55]. Bảng phân loại này được tính toán dựa
trên mức lọc cầu thận và số lượng nước tiểu. Các thông số này đều được lấy
trong vòng 48 giờ đầu nhập viên Và được cho điểm từ 0 đến 3 điểm.Số điểm
RIFLE càng cao thì nguy cơ tử vong càng tăng [56]

RIFLE= 0 điểm: Tỷ lệ tử vong là 42,5%
RIFLE= 1 điểm: Tỷ lệ tử vong là 71%.
RIFLE= 2, 3 điểm: Tỷ lệ tử vong là 88%
Bảng điểm RIFLE
Mức lọc cầu thận
(GFR)
Lượng nước tiểu
(UO)
Điểm
RIFLE
Không có suy
thận cấp
GFR giảm ≤ 25% UO ≥ 0.5ml/kg/giờ 0
Có nguy cơ
Tăng Cr x 1.5 hoặc GFR
giảm > 50%
UO < 0.5ml/kg/giờ ×
6giờ
1
Có tổn thương
Tăng Cr x 2 hoặc GFR giảm
> 50%
UO < 0.5ml/kg/giờ ×
12giờ
2
Suy chức năng
Tăng Cr x 3 hoặc GFR giảm
> 75% hoặc Cr > 4mg/dl
UO < 0.3ml/kg/giờ ×
24giờ

3
Mất chức
năng
Mất chức năng thận hoàn
toàn > 4 tuần
Bệnh thận giai
đoạn cuối
Bệnh thận giai đoạn cuối > 3
tháng
GFR: mức lọc cầu thận
Cr: Creatinine.
21
GFR: Glomerular Filtration Rate.
RIFLE: Risk, Injury, Failure, Loss and End-stage renal failure.
UO: Urine Output.( lượng nước tiểu)
1.2.8 Mô hình Cox hồi quy
Các yếu tố lâm sàng, sinh hóa, huyết thanh và hình thái học đã được
nghiên cứu để dự báo tiên lượng ở bệnh nhân xơ gan. Tuy nhiên phương pháp
này không thể xác định được yếu tố tiên lượng chính trong nhiều biến. mô
hình Cox hồi quy đã được đề xuất năm 1972 [57] để xác định các yếu tố tiên
lượng, sử dụng tất cả các số liệu. số liệu này đã được báo cáo là có liên quan
đến sự sống sót của bệnh nhân xơ gan. 20 biến liên quan đến tiên lượng của
bệnh nhân xơ gan đã được phân tích và đã chỉ ra 3 trong 6 biến có giá trị tiên
lượng là mức độ cổ trướng, teo gan phải trên siêu âm và nồng độ albumin
huyết thanh. Chỉ số tiên lượng (PI) cho mỗi bệnh nhân được tính toán dựa
trên công thức:
PI = 0,895× cổ trướng ( không có cổ trướng = 0; có cổ trướng = 1) +
0,983× teo gan phải trên siêu âm ( không có = 0; có = 1) + Albumin (g/dl).
Chỉ số này sẽ được chia làm 3 mức độ khác nhau:
Nhóm 1: PI <- 1,9.

Nhóm 2: PI từ -1,9 đến -0,6.
Nhóm 3: PI> - 0,6.
Giá trị của PI cao có nghĩa là bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao hoặc
tiên lượng xấu, giá trị PI thấp hơn thì tiên lượng tốt hơn.
22
Mô hình này đã được sử dụng trong 3 nghiên cứu ở Châu Âu và
Mỹ[58,59,60]. Một nghiên cứu ở Nhật Bản [61] trên 155 bệnh nhân xơ gan đã
chỉ ra sự sống sót trong 5năm và 10 năm ở mỗi nhóm là;
Nhóm 1: tỷ lệ sống sót sau 5 năm và 10 năm là 80% và 65%.
Nhóm 2: tỷ lệ sống sót sau 5 năm và 10 năm là 50% và 30%.
Nhóm 3: Tỷ lệ sống sót sau 5 năm, 10 năm là 12% và 0%.
1.2.9 Chỉ số Emory
Chỉ số Emory được đề xuất để dự báo sự sống sót ở bệnh nhân xơ gan
sau làm TIPS, là yếu tố có giá trị dự báo sự sống sót trong thời gian ngắn ở
bệnh nhân xơ gan [62]. Chỉ số Emory bao gồm bốn thông số là nồng độ ALT,
Bilirubin toàn phần, sự hiện diện của hội chứng não gan trước khi làm TIPS
và phải làm TIPS cấp cứu. Số điểm được tính cho mỗi thông số như sau:
Thông số 0 điểm 1 điểm 2 điểm
ALT (U/L) ≤ 100 >100
Bilirubin (mg/dl) ≤ 3 >3
Hội chứng não gan Không Có
Làm TIPS cấp cứu Có
Emory = 4-5 điểm: có nguy cơ tử vong cao
Emory = 1-3 điểm: có nguy cơ tử vong trung bình
Emory = 0 điểm: có nguy cơ tử vong thấp
23
1.3 Ứng dụng của chỉ số meldna trong tiên lượng bệnh nhân xơ gan
1.3.1 Ứng dụng của chỉ số MELDNa trong tiên lượng bệnh nhân xơ gan
Mô hình bệnh gan giai đoạn cuối (MELD) được tính từ ba biến sinh hóa
( bilirubin huyết thanh , thời gian prothrombin và creatinin ) đã được chứng

minh là hơn điểm CP trong việc dự đoán tỷ lệ sống sót cho BN xơ gan đang
chờ ghép gan tại Hoa Kỳ 40]. Một số nghiên cứu độc lập đã chỉ ra rằng số
điểm MELD tương quan với nguy cơ tử vong ngắn hạn ở những bệnh nhân xơ
gan [39,63,63]. Kể từ tháng hai năm 2002 , MELD đã được sử dụng như là
tiêu chuẩn mà theo đó xác định các ưu tiên phân bổ cho các ứng cử viên ghép
gan trong danh sach chờ [39]
Mặc dù có nhiều lợi thế về số điểm MELD thì vẫn có khoảng 15-20%
BN còn tồn tại không thể dự đoán chính xác bằng số điểm MELD. Tiếp tục
hoàn thiện phân bổ MELD dựa trên nghiên cứu gần đây phát hiện ra rằng hạ
natri máu huyết thanh là một yếu tố quan trọng ở BN xơ gan . Ví dụ : Hạ natri
máu có liên quan đến hội chứng gan thận [65-69], cổ trướng [66-70] và tử
vong do bệnh gan [65,68,70-74]. Một số nghiên cứu dã chỉ ra rằng những
bệnh nhân trong danh sách chờ ghép gan , nồng độ natri huyết thanh là một
yếu tố dự báo quan trọng của tỷ lệ tử vong hơn chỉ MELD điểm [75-78]. Hơn
nữa có ý kiến cho rằng có thể có một sự tương tác giữa các MELD điểm số và
nồng độ natri huyết thanh ở những bệnh nhân với số điểm MELD rất cao và
rằng trong số những bệnh nhân này việc bổ sung nồng độ natri huyết thanh có
thể không phải là quan trọng ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong vì nó ở những BN
mức thấp điểm MELD [76-78]. Vì thế natri đã được đưa vào MELD để nâng
cao hơn nữa khả năng tiên lượng của mô hình và do đó một mô hình toán học
dựa trên cả hai MELD và natri được gọi là mô hình bệnh gan giai đoạn cuối
với sự kết hợp của natri huyết thanh đã được phát triển để dự đoán tỷ lệ tử
24
vong trong sáu tháng ở những bệnh nhân xơ gan đang chờ ghép từ một đa
trung tâm [78]. Theo mô hình này MELD-Na được tính như sau :
MELD-Na = MELD + 1,59x (135 – Na)
Trong đó giá trị tối thiểu của natri là 120mmol/l và tối đa là 135mmol/l.
Việc giải thích cho công thức này là giảm 1 đơn vị trong huyết thanh
natri giữa 135 và 120 mmol/l tăng điểm số 1,59 tức là 1 đơn vị giảm trong
huyết thanh natri tương đương với khoảng 1,6 điểm tăng MELD điểm. Do

đó, ở những bệnh nhân hạ natri máu nặng , số điểm MELD-Na có thể lớn hơn
so với số điểm MELD hơn 20 điểm.
Trong nghiên cứu của Kim và cộng sự [44]đã công bố trên một tạp chí
“ Hạ natri máu và tử vong trong số bệnh nhân trong danh sách chờ ghép gan”.
Tác giả đã sử dụng OPTN (Organ Procurement and Tranplantation Network )
cơ sở dữ liệu để đo lường hiệu quả của số điểm MELD , nồng độ natri huyết
thanh và sự tương tác giữa hai trong dự đoán tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân
này trong danh sách chờ ghép gan . Nồng độ natri huyết thanh đã được cập
nhật đến 125-140mmol/l và kết quả của phân tích hồi quy Cox đa biến cho sự
tương tác giữa MELD điểm và nồng độ natri huyết thanh được tóm tắt theo
công thức sau :
MELD-Na = MELD – Na – [ 0,025 x MELD x ( 140 – Na )] + 140.
Trong đó nồng độ natri huyế thanh từ 125-140 mmol/l, số điểm MELD
được làm tròn đến số nguyên gần nhất.
Tính toán của các điểm MELD-Na trên cơ sở của các điểm MELD và
nồng độ natri huyết thanh bệnh nhân hạ natri máu có thể có đến 13 điểm vào
số điểm MELD của họ và có thể bằng nguy cơ tử vong ở những bệnh nhân có
nồng độ natri bình thường. Phần lớn các bệnh nhân trong nghiên cứu (61%)
25
có nồng độ natri huyết thanh trên 135 mmol/l , thấy số điểm MELD-Na là cơ
bản giống với điểm MELD. Tương tự như vậy, đối với bệnh nhân MELD
điểm trên 30 , hiệu quả của hạ natri máu là khá nhỏ. Tuy nhiên , đối với
những bệnh nhân có điểm MELD vừa phải , hiệu quả có thể là đáng kể. Ví
dụ , một bệnh nhaan với số điểm MELD 10 và nồng độ natri huyết thanh của
125 mmol/l sẽ có một số điểm MELD-Na của 21 ( tức là 11 điểm thêm vào số
điểm MELD), vì nguy cơ tử vong sẽ tương đương với nguy cơ cho bệnh nhân
có số điểm MELD là 21 và nồng độ natri huyết thanh là bình thường. So sánh
hiệu chuẩn của MELD và MELD-Na điểm trong dự đoán tỷ lệ tử vong ở 90
ngày , khả năng quan sát của tử vong và xác suất dự đoán số điểm MELD-Na
và MELD điểm dựa trên số liệu năm 2005 được thể hiện cũng như khả năng

quan sát của tử vong và dự đoán của điểm MELD-Na và MELD điểm dựa
trên số liệu năm 2006, xác suất tử vong dự đoán số điểm MELD-Na tương tự
khả năng quan sát cho cả hai bộ dữ liệu này. Theo dự kiến sự khác biệt là một
chút lớn hơn cho dữ liệu xác nhận từ năm 2006. Quan trọng hơn, số liệu năm
2006 cho thấy tỷ lệ tử vong dự đoán số điểm MELD-Na phù hợp tỷ lệ tử vong
sau 90 ngày quan sát tốt hơn so với tỷ lệ tử vong đã dự đoán số điểm MELD
trong hầu hheets tất cả các thập phân vị của MELD điểm đó đã được thử
nghiệm. Phân phối của MELD và MELD-Na điểm trong 477 bệnh nhân tử
vong trong danh sách chờ đợi năm 2006 trong vòng 90 ngày sau khi đăng ký
sẽ được phân loại lại nếu số điểm MELD-Na đã được sử dụng thay vì số
điểm MELD. Cho 363 bệnh nhân , MELD và điểm MELD-Na tương tự, trong
khi đó đối với 110 bệnh nhân (23% bệnh nhân đã tử vong), sự khác biệt giữa
các MELD-Na và MELD điểm là đủ lớn và rằng ưu tiên phân bổ gan có thể
đã bị thay đổi nếu MELD-Na đã được sử dụng. Trên cơ sở xác suất ghép với
việc sử dụng các MELD điểm năm 2006, ước tính rằng nếu số điểm MELD