Tải bản đầy đủ (.doc) (134 trang)

nghiên cứu vai trò chẩn đoán cận lâm sàng và đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tủy thượng thận lành tính tại bệnh viện việt đức giai đoạn 2008-2013

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (4.65 MB, 134 trang )

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tuyến thượng thận (TTT) là tuyến nội tiết, có vai trò quan trọng đối với
hoạt động sống của cơ thể. Hormon của TTT tham gia các quá trình chuyển
hoá phức tạp, đặc biệt các catécholamine của tuỷ thượng thận có tác dụng
điều hoà HA động mạch. Sự tăng tiết các nội tiết tố do u tủy thượng thận gây
nên hội chứng bệnh lí khó điều trị triệt để bằng nội khoa.
Năm 1886, Frankel. F đã mô tả dấu hiệu lâm sàng của một trường hợp
u tủy thượng thận. Thomas Addison lần đầu tiên mô tả sự liên quan các giai
đoạn tăng HA với khối u TTT vào năm 1886. Năm 1912, Ludwig. P đưa ra
thuật ngữ pheochromocytome để chỉ u tủy thượng thận (từ
Pheochromocytome có nguồn gốc chữ Hy lạp phaios và chroma: có màu
thẫm với muối crôm). Một phát hiện mới về tác dụng gây cao HA của
Beer, Kinh và Prizmetal năm 1937, đã chứng minh Epinéphrine là tác
nhân gây cơn cao HA. Crout và cộng sự sau đó đã làm sáng tỏ con đường
sinh hóa và nghiên cứu catecholamine trong chẩn đoán, cho phép khả năng
chẩn đoán bệnh trước các thăm dò khác .
Trước đây, việc chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào các dấu hiệu lâm
sàng và xét nghiệm sinh học, điều đó chỉ cho ta có được các dấu hiệu gián
tiếp để chẩn đoán mà chưa có các biện pháp xác định chính xác vị trí và
bản chất của khối u. Từ những năm 70 của thế kỉ 20, chẩn đoán hình ảnh
(CĐHA) đã có nhiều tiến bộ, cho phép có được chẩn đoán xác định u TTT
với độ nhạy và độ chính xác khá cao (90-95%) , , , . Năm 1926, Roux. S và
Mayo. C thực hiện thành công phẫu thuật cắt bỏ u TTT. Năm 1960, Mornex.
R đã thu thập trên 500 phẫu thuật cắt bỏ pheochromocytome trên toàn
thế giới với tỷ lệ tử vong dưới 3%. Tuy nhiên, do vị trí và chức năng sinh lý
1
phức tạp, phẫu thuật kinh điển vẫn còn là một thách thức: tiếp cận khó, rối loạn
huyết động trong mổ, hậu phẫu phức tạp, thời gian nằm viện kéo dài (12-16
ngày), nhất là tỷ lệ tử vong rất cao , , vì thế cho đến nay, phẫu thuật u TTT nói
chung và u tủy thượng thận nói riêng vẫn luôn là phẫu thuật nặng nề.
Năm 1992 Gagner thực hiện thành công PTNS cắt bỏ u TTT, nó đã khắc


phục được những nhược điểm của phẫu thuật kinh điển, mở ra trang mới trong
lịch sử điều trị ngoại khoa u TTT.
Tại Việt Nam cũng có nhiều nghiên cứu về chẩn đoán , , , , phẫu thuật mổ
mở , , , , , và một số báo cáo kinh nghiệm PTNS u TTT , , , . Tại Bệnh viện Việt
Đức, đã có một số nghiên cứu về bệnh lý và các phương pháp điều trị ngoại khoa
u TTT: Năm 1977 Nguyễn Bửu Triều, Lê Ngọc Từ , công bố phẫu thuật thành
công cho 19 trường hợp u TTT. Trần Bình Giang- Nguyễn Đức Tiến báo
cáo 30 trường hợp cắt u TTT qua NS tại Hội nghị nội soi châu Á Thái
Bình dương tổ chức tại Singapore. Năm 2004, Vũ Lê Chuyên thông báo 30
trường hợp PTNS cắt u TTT tại Bệnh viện Bình dân thành phố Hồ Chí Minh.
Năm 2006 Trần Bình Giang, Nguyễn Đức Tiến thông báo 140 trường hợp tại
Hội nghị nội soi thế giới tại Hawai (Hoa kỳ). Với sự phát triển của CĐHA và
PTNS trong bệnh lý u TTT, việc đánh giá hệ thống vai trò của các yếu tố cận
lâm sàng, đặc biệt là SÂ, CLVT và vai trò của PTNS là rất cần thiết. Dựa trên
những tiến bộ đó chứng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu vai trò chẩn đoán
cận lâm sàng và đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tủy thượng
thận lành tính tại bệnh viện Việt Đức giai đoạn 2008-2013” với hai mục
tiêu sau:
1. Nhận xét các dấu hiệu cận lâm sàng chẩn đoán u tủy thượng thận.
2. Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tủy thượng thận.
2
Chương 1
TỔNG QUAN
Tuyến thượng thận được Eustachius. B mô tả năm 1563 gồm hai tuyến
hình chữ V ngược, nằm sát cực trên thận. Năm 1805 Georges. C đã phân biệt
được hai cấu trúc mô tạo nên TTT. Từ đó các thuật ngữ vỏ và tuỷ thượng thận
được Emile. H sử dụng vào năm 1845 .
1.1. PHÔI THAI VÀ GIẢI PHẪU HỌC TUYẾN THƯỢNG THẬN:
1.1.1. Phôi thai học
Trong thời kỳ phát triển phôi thai vỏ và tuỷ thượng thận có nguồn gốc

khác nhau. Vỏ thượng thận sinh ra từ lá thai giữa từ tuần lễ thứ 4. Ngay tuần thứ
7, tế bào lá giữa nguyên phát bị xâm lấn bởi những tế bào mào thần kinh ngoại
bì tách ra từ đoạn ngực, cấu trúc trung tâm này hình thành tuỷ thượng thận.
Trước khi hai bờ của máng thần kinh chập lại thành ống thần kinh, từ
hai bờ máng dọc theo đường lưng xuất hiện những đám mô thần kinh được
gọi là mào hạch . Hệ tế bào ưa chrome khởi sinh từ nhóm mô có nguồn gốc
mào hạch. Mào hạch có nguồn gốc từ những tế bào của hạch giao cảm thuộc
hệ thần kinh thực vật và của phó hạch, trong số đó có cơ quan
Zuckerkandl .
Ở giai đoạn sớm nhất, những tế bào gốc của hệ giao cảm được gọi là tế
bào tiền giao cảm, một bộ phận của tế bào tiền giao cảm di cư ra khỏi hệ giao
cảm và hình thành một hệ mang tính chất tuyến được gọi hệ phó giao cảm. Hệ
phó giao cảm khi phân tán sẽ thoái tiêu dần chỉ còn 4 vị trí: (1) Cận hạch
thượng thận hay hạch cạnh động mạch chủ. (2) Cận hạch bụng hay hạch
Zuckerkandl. (3) Cận hạch cùng hay tuyến Luschka. (4) Cận hạch cảnh hay
cuộn cảnh.
3
Khi ra đời, tủy thượng thận có kích thước nhỏ, trong khi đó những đám
cận hạch dọc động mạch chủ có kích thước lớn và có nhiều vai trò hơn trong
sự bài tiết catecholamine. Sau khi sinh, hình thái này đổi ngược lại cùng với
sự suy giảm của mô ưa chrom ngoài TTT trừ bốn vị trí nêu trên, nên tuỷ
thượng thận là tuyến nội tiết chính chế tiết catecholamine.
1.1.2. Giải phẫu:
1.1.2.1. Cấu tạo:
Tuyến thượng thận được cấu tạo bởi 2 phần:
Hình 1.1. Cấu trúc TTT
(ycantho.com - ảnh số - 05 - adrenalgland)
1. Vỏ thượng thận : Bao quanh tủy thượng thận, chiếm 85% thể tích tuyến,
gồm những tế bào biểu mô lớn, chứa đầy mỡ gọi là những tế bào xốp. Vỏ
thượng thận được chia làm ba vùng từ ngoài vào trong:

Vùng cầu chiếm 15% thể tích vỏ thượng thận, là lớp mỏng, nằm ở nông
nhất. Hormon chính của vùng này là aldosteron.
Vùng bó chiếm 78% thể tích vỏ thượng thận, dày nhất chứa nhiều lipid,
gồm những dải tế bào sắp xếp hình tia, bài tiết cortisol và androgènes.
Vùng lưới chiếm 7% thể tích vỏ thượng thận, nằm ở sâu nhất, là những
dải tế bào xếp hình lưới, bao bọc quanh tủy thượng thận, bài tiết androgènes.
4
2. Tuỷ thượng thận: Nằm trung tâm tuyến ở dạng keo, chiếm 15% thể tích
tuyến, cấu tạo bởi những tế bào đa diện lớn, điểm những hạt rất mảnh ưa
chrome, giàu mạch máu và thần kinh, chế tiết catecholamime, có màu đỏ sẫm
hoặc xám ngọc tùy theo lượng máu chứa bên trong. Tủy được hoàn toàn bọc
kín trong vỏ trừ rốn tuyến, từ đó có TMTT thoát ra. Tuyến được bao bọc trong
một bao sợi tạo keo dày, từ đó có những bè ăn sâu vào trong vỏ ở độ sâu thay
đổi. Bao chứa đựng một đám rối ĐM phong phú phân nhánh vào trong tuyến.
1.1.2.2. Hình thể ngoài, vị trí và liên quan
Hình 1.2: Mối liên quan giải phẫu tuyến thượng thận
(Atlas giải phẫu học của Netter, nhà xuất bản y học; 1995, tr 341)
5
Tuyến thượng thận gồm có hai tuyến, nằm sâu trong khoang sau phúc
mạc, hai bên: phải và trái sát cực trên thận, dọc bờ bên của các đốt sống ngực
12 và thắt lưng 1. Tuyến có hình dạng giống như một hình tháp hay hình chữ
V ngược. Trọng lượng trung bình ở người trưởng thành là 5g. TTT nam
thường nặng hơn khoảng 30% so với nữ. Chiều dài của tuyến 4-6 cm, rộng 2-
3 cm, dày 0.3-0,8 cm, có màu vàng nhạt, bề mặt không đều, có những gờ và
đường rãnh; mặt trước được vạch bằng một rãnh sâu hơn gọi là rốn tuyến nơi
thoát ra của tĩnh mạch thượng thận chính (TMTTC). Vị trí của tuyến được xác
định dựa vào mốc liên quan với tuyến như: gan, lách, thận và các mạch máu
lớn, do vậy có sự khác nhau về mối liên quan giữa bên phải và trái . Do vị trí
giải phẫu như trên, ta có thể tiếp cận TTT ở hai đường vào: đường trong phúc
mạc và đường sau phúc mạc. Mốc chính để tìm TTT là cực trên của thận.

* Liên quan phía trước
+ Bên phải: Qua phúc mạc, phần trên TTT liên quan với mặt dưới gan,
phần dưới và trong của tuyến được phủ bởi gối trên tá tràng dính với phúc
mạc thành sau. Mặt này liên kết với gan bằng các nếp phúc mạc gọi là dây
chằng gan-chủ dưới và dây chằng gan-thượng thận.
+ Bên trái: Qua phúc mạc, phần trên TTT liên quan với phình vị lớn
(đáy) dạ dày, phần dưới được tụy và các mạch lách che phủ; lách được nối với
thận và TTT bằng dây chằng lách thận; dây chằng này chứa phần cuối đuôi
tụy và bó mạch lách.
* Liên quan phía sau
Tuyến thượng thận nằm tựa trên cột trụ hoành, chỗ bám vào sườn cột
sống của cơ hoành. Liên quan ở mặt sau với rễ trong thần kinh tạng, TM đơn
ở bên phải và bán đơn dưới ở bên trái khi chúng đi qua trụ cơ hoành. Vùng
này tổ chức lỏng lẻo nghèo mạch máu thuận lợi khi phẫu tích.
6
* Liên quan phía trong
Bên phải liên quan mật thiết với phần ngoài mặt sau TMCD. Bờ trong
của tuyến có nhiều nhánh TM phụ đi ra khỏi tuyến đổ vào TMCD và nhận
một số nhánh ĐM nhỏ từ ĐMCB rồi cùng mạng bạch huyết và thần kinh tạo
nên cuống mạch chính. Bên trái trụ cơ hoành đã đẩy TTT ra khỏi bờ trái của
ĐMCB bởi những lá liên kết đặc xiết quanh cuống mạch thượng thận giữa và
những sợi thần kinh đến từ hạch bán nguyệt.
* Liên quan phía ngoài
Tuyến thượng thận bên phải nằm trên bờ cong lồi của cực trên thận phải,
bên trái nằm trên bờ trong của đỉnh thận trái, ngăn cách với thận bởi tổ chức mỡ
quanh thận và TTT, chìm trong tổ chức này là những nhánh mạch rất nhỏ, ít có
nguy cơ khi phẫu tích. Liên quan phía ngoài xa hơn là thành bụng bên.
* Liên quan phía trên
Vị trí TTT thay đổi từ đốt sống ngực 10 đến thắt lưng 1. TTT liên quan
với màng phổi, với những xương sườn cuối và khoảng gian sườn qua trung

gian cơ hoành, tuyến dính vào cơ hoành bởi bó mạch cực trên TTT.
* Liên quan phía dưới
Tuyến thượng thận nằm phía trên cuống thận, tiếp xúc với ĐM và một
phần TM thận. Góc dưới trong TTT phải nằm trong góc giữa TM thận phải và
TMCD. Góc dưới trong của TTT trái tương ứng với góc tạo bởi TM thận trái
và ĐMCB. Cuống thận là mốc quan trọng khi phẫu tích vào cực dưới kiểm
soát bó mạch thượng thận dưới. Đặc biệt TM thận trái là mốc để tìm TM
thượng thận chính trái.
7
1.1.2.4. Phân bố mạch máu và
thần kinh:
* Động mạch (ĐM): TTT
được cấp máu bởi ba nguồn:
+ Động mạch thượng thận
(ĐMTT) trên: Tách ra từ thân
hoặc nhánh sau của ĐM hoành dưới,
đi chếch xuống dưới, tiếp cận phần
trong cực trên tuyến bởi 3 hay 4 ĐM
nhỏ. Ở bên phải, ĐM này nằm sâu,
sau TMCD và thường có 1 thân.
Trong một số trường hợp bất thường
Hình 1.3: ĐMTT bên phải
(Websurg. com)
ĐMTT trên có thể phát sinh từ ĐMCB hoặc ĐM thận dưới dạng một thân
chung với ĐMTT giữa. Số lượng của nó có thể thay đổi từ 1-2 nhánh, trường
hợp có 2 nhánh lớn chiếm 3%.
ĐMTT trên có thể tiếp cận tuyến ở bờ trên-ngoài hoặc trên-trong của
tuyến. Cực trên tuyến vừa nhận được những nhánh đến từ ĐM hoành dưới vừa
nhận được những nhánh đến từ thân chung của ĐM gan và lách.
+ Động mạch thượng thận giữa: tách từ ĐMCB, dưới ĐM thân

tạng, đi gần như chìm trong vùng nhiều nhánh thần kinh và hạch bạch
huyết. ĐMTT giữa phải đi sau TMCD, tiếp cận tuyến ở bờ trong của TTT; một
trong các nhánh của nó đi vào rốn tuyến ở mặt trước, chia thành các nhánh lên
và xuống tiếp nối với các nhánh xuống của ĐMTT trên và các nhánh lên của
ĐMTT dưới.
Trong một số trường hợp bất thường, ĐMTT giữa có thể phát sinh từ
ĐM thận, ĐM hoành dưới, ĐM thân tạng và ĐM vị trái. Số lượng ĐMTT
giữa có thể thay đổi từ 1 đến 2 ĐM, nó cũng có thể vắng mặt (hay gặp ở
8
ĐMTT trên
ĐMTT dưới
ĐMTT giữa
bên phải). Sự vắng mặt của ĐMTT giữa thường đi kèm với 1 ĐMTT dưới
lớn hơn bình thường và ngược lại ĐMTT dưới thường vắng mặt khi có hai
ĐMTT giữa.
+ Động mạch thượng thận
dưới: Tách từ ĐM thận hoặc các
nhánh của nó, hoặc từ ĐM cực
trên thận, tùy từng bên, đi lên trên
và tiếp cận tuyến ở cực dưới, cho
nhánh đi lên tiếp nối nhánh xuống
của ĐMTT giữa. Nó có thể vắng
mặt (6,6-10%). Số lượng thay đổi
từ 0 đến 2 ĐM, trong đó có
nhánh đi vào vùng giữa tuyến. Sự
vắng mặt của ĐMTT dưới được bù
Hình 1.4: ĐMTT bên trái
(Websurg. com)
lại bởi một ĐMTT giữa phát triển hơn hoặc bởi các nhánh đến từ ĐM bao thận.
Các nhánh từ ĐM bao thận có thể thay thế cho ĐMTT dưới và ĐMTT trên.

+ Động mạch thận-tuyến thượng thận: Paturet và Latarjet gọi những
nhánh tách ra từ ĐMTT dưới là ĐM thận-tuyến thượng thận nếu trên đường
đi nó cho các nhánh vào thận và TTT rồi kết thúc ở lớp mô mỡ quanh thận
bởi những nhánh nối với những ĐM bao thận .
Ba nhóm ĐMTT nối tiếp với nhau tạo nên một mạng lưới mạch của
tuyến, rồi cho ra các nhánh ngắn đi vào vùng vỏ và các nhánh dài đi vào
vùng tủy TTT.
Hệ ĐM khá phong phú này đã đảm bảo cấp máu tốt cho TTT, nhất là
cho phần TTT còn lại trong trường hợp phẫu thuật cắt chọn lọc u. Kích
thước ĐM nhỏ, không gây khó khăn khi kiểm soát chúng, có thể sử dụng
năng lượng điện, nhiệt hoặc sóng siêu âm để cầm máu.
9
ĐMTT trên
ĐMTT dưới
ưdDddưodưới
dddướidưới
ĐMTT giữa
* Tĩnh mạch (TM)
+ Tĩnh mạch thượng thận
chính: Đây là TM quan trọng nhất
còn gọi là TM trung tâm. Nó thu hầu
hết máu của TTT đổ trực tiếp (bên
phải) hoặc gián tiếp qua TM thận (bên
trái) vào TMCD.
- Bên phải: TMTT chính đi ra từ rốn
tuyến, đường kính 3-6mm, dài 6mm,
hướng đi chếch lên trên ra sau TMCD.
Hình 1.5: TMTTC phải
(Websurg. com)
Sự liên quan gần với TMCD làm xuất hiện những nhánh TM có kích

thước nhỏ đi ra từ tuyến, đổ thẳng vào TMCD, vì thế khi phẫu tích TMTT
chính dễ chảy máu ở đây. Đặc biệt cần lưu ý sự có mặt của TM gan phải giữa
(TMGPG) đi ra từ mặt sau dưới gan phải, dọc chỗ bám của mạc chằng vành, đổ
vào bờ phải của TMCD, ở bên phải đôi khi nó đi sát với cực trên của TTT, số
lượng biến đổi từ 0-2 ĐM, nó là mốc chia TMCD thành đoạn sau gan và dưới
gan. Sự phân chia vị trí đổ của TMTTC phải dựa vào TMGPG. TMTT chính
phải đổ vào mặt sau hoặc bờ phải TMCD, ở trên, ngang mức hoặc dưới
TMGPG. TMTTC phải có các biến đổi sau: Nó đổ vào tĩnh mạch hoành dưới
(TMHD) theo nhiều cách khác nhau rồi tạo thân chung đổ vào TMCD. Trong
3% trường hợp có một TMTTC phải duy nhất đi từ mặt trước ở 1/3 trên trong
TTT để đổ vào TMCD.
- Bên trái: TMTTC đi ra từ rốn tuyến, đường kính 5mm, dài 15-35
mm, hướng đi chếch xuống dưới, đổ vào bờ trên TM thận trái, trên
đường đi nhận nhánh TMHD hoặc nhận các tĩnh mạch phụ khác. Vị trí
đổ vào luôn hằng định ở bờ trên TM thận trái với khoảng cách trung bình đến
rốn thận là 2,793cm (2-5 cm) . TMTTC trái có các biến đổi: có một vòng
10
nối với TM lách, có một thân chung với
TM sinh dục cùng bên, nhận một TM
cực trên thận trái. TMTTC trái cũng có
thể đổ trực tiếp vào TMCD ở ngay phía
trên của TM thận cùng bên đồng thời nó
cũng nhận 1 TMHD. Có thể có 2
TMTTC trái: TMTTC trái ngoài và
trong đổ riêng biệt vào TM thận trái. Có
trường hợp TMTTC đổ thẳng vào thân
chung tạo bởi TM thận trái và TM tinh,
Hình 1.6: TMTTC trái
(Websurg. com)
cũng có trường hợp không có TMTTC trái nhưng thay vào đó là những nhánh

TM đi ra từ tuyến đổ trực tiếp vào TMHD.+ Tĩnh mạch thượng thận phụ
(TMTTP) : Các TM này được chia thành 4 nhóm chính:
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ trên: Tạo bởi nhiều TM nhỏ ra
khỏi tuyến đổ vào TMHD hoặc nhánh của nó, hay gặp bên trái.
- Nhóm tĩnh tĩnh mạch thượng thận phụ giữa-trong: Gồm các TM đôi
khá quan trọng đổ trực tiếp TMCD. Bên trái có 1/3 trường hợp đổ vào
TMHD. Sự phân bố luôn phụ thuộc vào TMCD. Có trường hợp chúng tạo
thân chung với TMHD trước khi đổ vào TMCD.
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ giữa-ngoài: Tạo thành từ những
TM nhỏ ra khỏi tuyến ở bờ ngoài tuyến đổ vào TM cực trên thận, thường tạo
vòng nối khá phong phú với các TM nhỏ của bao thận; ít gặp ở bên phải.
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ dưới: Tạo bởi tĩnh mạch lớn hơn
đổ vào TM thận cùng bên, tỷ lệ gặp khoảng 50%. Tần xuất gặp bên phải nhiều
hơn bên trái. Bleircher. M gọi các TMTTP là những tĩnh mạch quanh TTT,
chúng không đơn thuần dẫn máu vùng quanh tuyến mà còn dẫn máu từ các tổ
chức của tuyến.
11
Tĩnh mạch thượng thận chính có kích thước khá lớn, có mối liên quan
trực tiếp với các mạch máu lớn khác, vì thế việc kiểm soát nó cần hết sức thận
trọng. Nắm vững giải phẫu bình thường và những bất thường của TMTTC tạo
điều thuận lợi để kiểm soát nó ngay thì đầu, góp phần đảm bảo sự thành công
của phẫu thuật.
1.1.2.5. Bạch huyết và thần kinh
- Đường dẫn bạch huyết của TTT tạo nên bởi hai mạng: mạng nông trải
ra trên bề mặt tuyến, mạng sâu thoát ra từ rốn tuyến bằng một số nhánh lớn.
Hai mạng này hình thành hai dòng chảy đổ vào hệ thống hạch xung quanh
ĐMCB và tĩnh mach chủ dưới.
- Thần kinh của TTT xuất phát từ các thần kinh tạng lớn và tạng bé, thần
kinh X phải và những hạch bán nguyệt.
1.2. SINH LÝ TUYẾN THƯỢNG THẬN:

Tuyến thượng thận tuy nhỏ nhưng có vai trò rất quan trọng đối với hoạt
động sống của cơ thể. Thực nghiệm trên động vật cho thấy khi nạo bỏ phần
tủy của cả hai tuyến thượng thận, con vật sẽ bị rối loạn huyết áp mặc dù một
thời gian sau sẽ trở lại bình thường. Nếu nạo phần vỏ của cả hai tuyến, con
vật sẽ chết trong tình trạng rối loạn điện giải và stress.
Khi cắt bỏ u tủy thượng thận thông thường ta phải cắt bỏ toàn bộ tuyến,
tức là cả phần vỏ kèm theo, do đó ta phải hiểu được sinh lý không những của
tủy thượng thận mà còn của cả vỏ thượng thận.
1.2.1. Vỏ thượng thận:
Vùng vỏ tuyến thượng thận chế tiết các hormon kiểm soát hai nhóm
chuyển hoá; hữu cơ và vô cơ, chúng bao gồm:
1.2.1.1. Nhóm hormon chuyển hoá hữu cơ glucocorticoides.
Cấu tạo: Nhóm hormone này gồm; cortisol (Hydrocortisone) tác dụng
rất mạnh, chiếm 95% tổng hoạt tính, còn lại là cortisone và corticosteron, có
tác dụng yếu hơn.
12
Điều hòa bài tiết: Là điều hòa ngược âm tính.
* Tác dụng của glucocorticoid trên chuyển hoá:
- Chuyển hóa glucid: Tăng tạo đường mới ở gan, tăng tổng hợp
glycogen ở gan, giảm tiêu thụ glucose ở tế bào.
- Chuyển hóa protein: Làm tăng thoái hóa protein ở hầu hết các tế bào,
tăng huy động các acidamin từ cơ vào gan để tổng hợp glucose, giảm sinh
tổng hợp
- Chuyển hóa lipid: Tăng thoái hóa mỡ ở các mô mỡ
Ngoài ra, cortisol còn có nhiều tác dụng khác: Chống stress, chống
viêm, chống dị ứng, tác dụng lên tế bào máu, hệ thống miễn dịch, hệ cơ
xương khớp.
1.2.1.2. Nhóm chuyển hoá vô cơ minéralo-corticoides
Đại diện là aldosteron
Aldosteron chỉ được sản xuất ở vùng cầu, ảnh hưởng chủ yếu của hệ

thống renin- angiotensin và các yếu tố khác như: natri, kali, ACTH và
dopamin.
Aldosteron tác dụng trên các ống thận, làm tăng tái hấp thu natri, làm
tăng thể tích dịch ngoại bào gây THA động mạch, đồng thời tăng thải kali từ
tế bào vào trong lòng ống, gây giảm kali máu và gây kiềm chuyển hóa.
1.2.1.3. Nhóm androgènes
Hoạt tính sinh học androgen có nguồn gốc vỏ thượng thận rất ít, chúng
chỉ hoạt động như những tiền chất để chuyển thành dạng hormone hoạt động
trong tuần hoàn như testosterone và dihydrotesteron.
1.2.2. Tuỷ thượng thận
1.2.2.1. Quá trình sinh tổng hợp và chuyển hóa:
Tủy thượng thận tiết ra các hormone: dopamin, adrenaline và
noradrenaline (gọi chung là catecholamine) được tổng hợp từ acidamin là L-
tyrosin, có trong thức ăn. Tủy thượng thận có cấu trúc của tế bào dạng thần
13
kinh, giàu mạch máu. Những hạt ưa chrome trong bào tương của tế bào tuỷ
TTT là nơi dự trữ và bài tiết những amine hoạt hoá catecholamine. Trong máu
người bình thường, nồng độ noradrenaline vào khoảng 150-350 pg/ml, trong
khi nồng độ adrenaline (épinéphrine) vào khoảng 25-50 pg/ml [151]. Các chất
này cũng được tổng hợp ở đầu tận cùng thần kinh giao cảm và các tế bào của
mô ưa chrome ngoài thượng thận có nguồn gốc từ mào thần kinh ngoại bì như
cơ quan Zuckerkandl, hạch giao cảm, phó giao cảm nhưng chủ yếu bài tiết
noradrenaline. Sau khi được tổng hợp, một phần catecholamine được kết hợp
với ATP hoặc với một dạng protein hòa tan để trở thành dạng không hoạt
tính, không bị các enzyme phá hủy và lưu lại trong các kho dự trữ. Sau khi
được giải phóng, một phần tác dụng ở các receptor trước và sau synap, một
phần chuyển vào máu để tác dụng ở xa rồi bị giáng hóa, phần còn lại được thu
hồi hoặc mất hoạt tính ở bào tương.
1.2.2.2. Tác dụng sinh học:
Adrenaline và noradrenaline trong máu khi được đưa tới cơ quan đích,

chúng gây ra các tác dụng gần giống tác dụng của hệ thần kinh giao cảm
nhưng thời gian tác dụng dài hơn do thải trừ chậm hơn. Trong máu người
bình thường Adrenaline chiếm khoảng 80%, noradrenaline 20%.
Khi tới tế bào đích, việc đầu tiên là gắn với receptor trên màng tế bào
đích. Tại mô đích có hai loại receptor tiếp nhận adrenaline và noradrenaline.
Alpha-adrenergic receptor
α1: Gây giãn cơ trơn ở ruột, co mạch, co bàng quang, giãn đồng tử.
α2: Làm giảm tiết norepinephrine trước synap, ngưng kết tiểu cầu, co
mạch, giảm bài tiết insulin.
Beta-adrenergic receptor
β1: Làm tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim, tăng ly giải lipid, tăng bài
tiết renin.
β2: Làm giãn mạch, giãn phế quản, tăng ly giải glycogen.
β3: Làm tăng ly giải lipid, tăng tạo nhiệt ở mô mỡ.
14
Noradrenaline kích thích chủ yếu lên recepter alpha, tác dụng của nó
lên beta receptor rất yếu, còn adrenaline lại tác dụng trên cả hai receptor với
hiệu quả tương đương. Tác dụng chủ yếu là co những tiểu động mạch và tiểu
tĩnh mạch cùng với tăng sức cản mạch ngoại biên và trương lực tĩnh mạch.
Làm chậm nhịp tim, làm tăng lưu lượng máu mạch vành, giãn những động
mạch lớn của cơ xương, giãn cơ phế quản, làm tăng phân hủy glucose và giải
phóng những acide béo từ mô mỡ. Gây tăng huyết áp mạnh và kéo dài hơn
Adrenaline nhưng không gây tăng đường máu.
Dopamin không tác dụng chọn lọc trên các thụ cảm alpha và beta, mà
tác dụng chủ yếu ở thần kinh trung ương, thận và một số tạng trên các
receptor đặc hiệu gọi là dopaminergic (receptor delta). Tác dụng chủ yếu của
nó là giãn những động mạch hệ thống và tăng lưu lượng tim dẫn tới tăng lưu
lượng máu tới thận.
Hormone tủy thượng thận tác dụng lên cơ tim, mạch máu, cơ trơn. Do
đó ảnh hưởng tới huyết cơ thể và có tác dụng gây tăng đường huyết, do đó ức

chế tiết insulin.
Các hocmon tủy thượng thận tổng hợp từ L-tyrosine theo sơ đồ sau:

TH: Tyrosin hydroxylase; DDC: Dopa decarboxylase
DBH: Dopamin
β
-hydroxylase; PNMT: Phenethelonamin-N- methyl transferase
Sơ đồ 1.1. : Sơ đồ tổng hợp các hormon tủy thượng thận
15
Methyl hóa
TH
DDC
Khử cacboxyl
DBH
PNMT
Adrenaline Noradrenalin
L- tyrosine
L - DOP
Dopamin
1.3. BỆNH LÝ DO CÁC U TUYẾN THƯỢNG THẬN GÂY RA:
1.3.1. Hội chứng tăng tiết cortisol (hội chứng Cushing)
1.3.2. Hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát (hội chứng Conn):
1.3.3. Hội chứng tăng tiết androgène (hội chứng Apert-Gallais)
1.3.4. Pheochromocytome:
Năm 1886 Frankel mô tả trường hợp pheochromcytome đầu tiên, đây là
những u tạo nên bởi mô tế bào ưa chrome (màu nâu) của tủy thượng thận bài
tiết một số lượng lớn catécholamine. Bệnh thường xuất hiện ở người trẻ với
tần xuất gặp 1/1 triệu dân, chiếm tỷ lệ 0,1% - 0,2% các nguyên nhân gây cao
huyết áp động mạch.
Pheochromocytome do u ở tủy thượng thận chiếm 90% các trường hợp,

10% có vị trí ngoài thượng thận trong đó có 10% nằm ở bụng gồm cạnh động
mạch chủ bụng, xung quanh TMCD và 5% khu trú ở tiểu khung thường gặp ở
các vị trí cạnh hạch Zuckerkandl, trạc ba ĐMCB, vùng sau hay thành bàng
quang . Những vị trí trên cơ hoành chỉ chiếm 2% gồm cạnh động mạch chủ
ngực, quai động mạch chủ, nơi xuất phát của các động mạch lớn, thậm chí cả
màng tim . Pheochromocytome ác tính chiếm 10% . Có 5 -10% u ở cả hai bên
của TTT.
Pheochromocytome có ở nhiều vị trí, nó có thể nằm trong bệnh cảnh
bệnh lý đa u nội tiết: multiplinendocrine neoplasia (MEN) bao gồm Hội
chứng Sipple (MEN IIA) và hội chứng Gorlin (MEN IIB). Những
pheochromocytome có yếu tố gia đình và di truyền qua nhiễm sắc thể trội
chiếm 10%, bao gồm bệnh Von Hippel Lindau, u xơ thần kinh Von
Recklinghausen và xơ hóa dạng củ Bourneville. Bệnh lý này thường gặp ở trẻ
em và có yếu tố gia đình, nên lưu ý phát hiện thể tiềm tàng.
16
Pheochromchytome bài tiết không liên tục các catecholamine với lượng
và chất khác nhau nên sự tác động có khi khác nhau và thậm chí đối nghịch
lại nhau. Khoảng 60% pheochromcytome tổng hợp đơn thuần noradrenaline,
40% tổng hợp nhiều loại kể cả dopamine nhưng adrenaline chiếm 10 – 40%
tổng thể.
Các catecholamine sau khi được giải phóng ra sẽ được sử dụng một phần,
còn phần lớn sẽ được thu lại ở các tận cùng thần kinh. Các cathecholamine
được bài tiết qua nước tiểu dưới dạng metadrenline, nor-metdrenaline và chủ
yếu là acide vanylmadelic ( VMA 75% toàn bộ ).
1.3.4.1. Lâm sàng
 Cao huyết áp động mạch là triệu chứng thường gặp. Tăng HA thường
xuyên gặp 60% các trường hợp. Tăng huyết áp kịch phát gặp trong
30% các trường hợp, với những cơn đột ngột, áp lực động mạch tăng
cao, có trường hợp huyết áp tối đa tăng trên 200 mmHg.
 Có ba dấu hiệu: nhịp tim nhanh, đau đầu và ra nhiều mồ hôi tạo nên

tam chứng Menard. Bệnh có thể có biểu hiện kết hợp với đau ngực,
bụng, lưng, nhợt nhạt, đôi khi ngất. Cơn kịch phát kéo dài tử nửa giờ
đén vài giờ sau đó bệnh nhân mệt lả đi, tim đập chậm, có thể trụy tim
mạch nhất là ở tư thế đứng. Cơn cao HA có thể là nguồn gốc của tai
biến mạch não, nhồi máu cơ tim hay phù phổi cấp.
 25% pheochromocytome gặp ở phụ nữ trẻ, dấu hiệu tăng huyết áp động
mạch thường xuyên trong khi mang thai có nguy cơ cao cho cả mẹ và
con. Tỷ lệ tử vong với mẹ là 17%, với con là 40% nếu chẩn đoán được
và 50% khi không chẩn đoán được.
 Rối loạn điều hòa đường máu gặp trong 50% trường hợp do tác dụng
ức chế của catecholmine trên sự bài tiết insulin. Sự kết hợp với bệnh lý
cao HA gợi ý đến pheochromcytome.
17
 Có thể gặp những rối loạn nhịp tim ( loạn nhịp nhanh, nhịp nhanh trên
thất ), bệnh lý cơ tim và suy tim trái.
 Trẻ em có thể nhận thấy những dấu hiệu bệnh não có cao huyết áp với
các triệu chứng: ý thức u ám hay hôn mê, phù gai thị, thậm chí trụy tim
mạch đột ngột có thể xảy ra khi gây mê vùng hoặc nội khí quản. Chẩn
đoán được thường do tình cờ qua một thăm khám siêu âm hoặc CLVT.
Một số thể lâm sàng
 Theo triệu chứng
 Thể nhẹ: các triệu chứng không đầy đủ, dễ nhầm với bệnh khác.
 Thể nặng: cơn cao huyết áp nặng gây đột quỵ, có thể xuất huyết não,
trụy mạch do sốc adrenaline, có thể chết đột ngột.
 Thể tiềm tàng: với HA bình thường trong u không bài tiết. Chẩn
đoán thường gặp dưới hình thái u bụng hoặn được phát hiện ngẫu
nhiên qua thăm khám siêu âm hay chụp CLVT vì triệu chứng của
bệnh khác.
 Theo chế tiết hormon
 Thể tăng tiết adrenaline

 Thể tăng tiết noradrenaline
 Thể tăng tiết dopamine: thể này ít khi có tăng huyết áp, tỷ lệ ác tính cao.
 Thể phối hợp
Thể phối hợp trong một số trường hợp có yếu tố gia đình. Nó thường
phối hợp với hẹp động mạch thận, với hội chứng Cushing, với bệnh Von
Recklinghausen, với bệnh Von Hipple Lindau và với một bệnh nội tiết khác
(MEN II, ung thư tủy giáp trạng có quá sản hoặc adenom cận giáp…)
 Thể định khu: U TTT ở vị trí 1 bên, 2 bên, có nhiều u và có thể có u
lạc chỗ xuất hiện ở các vị trí từ cổ đến vùng chậu.
 Thể tâm thần : biểu hiện trầm uất, lo lắng, hay có cơn hoang tưởng.
 Thể cận ung thư : thường gặp ở pheochromcytome ác tính với bài tiết
hocmôn lạc chỗ calcitonine hay hocmôn cận giáp ( PTH ).
18
1.3.4.2. Xét nghiệm sinh học
 Định lượng catecholamine trong máu và nước tiểu cho phép chẩn đoán
bệnh chính xác 90%. Ngày nay định lượng các dẫn xuất trong máu và
nước tiểu là phương pháp được lựa chọn với độ nhạy cao (84-95%), tuy
nhiên nó chưa được phổ cập vì còn nhiều khó khăn để thực hiện.
 Trong nước tiểu: Catecholamine tăng cao và rõ rệt. Dopamin tăng trong
trường hợp ác tính, khác với các dẫn xuất khác dopamin không gây co mạch.
 Adrenaline > 20 µg/24h (ELISA)
 Noradrenaline > 90 µg/24h (ELISA)
 Vanylmandelic Acid (VMA) > 35mmol/l
 Dẫn xuất metoxy (metadrenaline và normetadrenaline)
>2000µg/24h
 Dopamine > 600µg/24h (ELISA)
 Trong máu: Catecholamine máu so với catecholamine niệu độ nhạy của
nó cao nhưng độ đặc hiệu thấp hơn. Catécholamine máu dễ cho kết quả
dương tính giả , và nhiều sai số do stress, thời gian bán hủy nhanh,
thậm chí ngay động tác chọc tĩnh mạch lấy máu cũng có nguy cơ phóng

thích catecholamine. Cần lưu ý lấy máu trong cơn cao huyết áp. Trong
tương lai các định lượng miễn dịch phóng xạ hay miễn dịch-enzym có
nhiều triển vọng hơn.
 Dựa vào xét nghiệm sinh hóa có thể phân làm 3 hình thái
pheochromcytome :
 Loại tăng tiết noradrenaline là chủ yếu : biểu hiện tăng HA thường
xuyên hoặc có cơn kịch phát, chiếm 70% các trường hợp.
 Loại tăng tiết adrenaline là chủ yếu : biểu hiện tăng HA cơn kịch
phát nhưng có giai đoạn giảm HA, trụy tim mạch chiếm 30% các
trường hợp.
 Loại tăng tiết chủ yếu dopamine : không có tăng HA.
1.3.4.3. Các phương pháp thăm dò chẩn đoán hình ảnh:
19
a) Chụp X quang thường quy
Chụp X quang thường qui có nhiều hạn chế, nó chỉ có thể cho thấy
những dấu hiệu gián tiếp, không đặc hiệu như: bóng mờ thận bị đẩy thấp, đè
đẩy các tạng lân cận khác, vôi hóa vị trí TTT.
b) Chụp X quang có bơm hơi sau phúc mạc
Phương pháp chụp X quang có bơm hơi sau phúc mạc là thủ thuật đơn
giản, dễ thực hiện, chi phí thấp, có thể phát hiện được u TTT. Để tăng giá trị
chẩn đoán có thể phối hợp thêm chụp niệu đồ tĩnh mạch. Ngày nay phương
pháp này ít được sử dụng do có một số tai biến và độ chính xác không cao, dễ
nhầm lẫn với một khối u ngoài phúc mạc khác.
c) Chụp động mạch thượng thận
Phương pháp chụp chọn lọc hệ thống động mạch TTT, tiến hành theo
kỹ thuật Seldinger, cho thấy sự tưới máu của TTT và ranh giới khối u. Đặc
biệt có giá trị với những u tăng sinh mạch máu, nhất là pheochromocytome.
Nhược điểm chính của phương pháp này là bệnh nhân phải chịu đựng một thủ
thuật, thao tác phức tạp ,.
d) Chụp tĩnh mạch thượng thận

Cho thấy hình ảnh thương tổn khá rõ. Tuy nhiên do có nhiều tai biến
sau thủ thuật như dính quanh thận, đau lưng kéo dài, thậm chí có thể tắc mạch
hoặc chảy máu, ngày nay hầu như nó không được sử dụng.
e) Chẩn đoán siêu âm
Siêu âm là phương pháp thăm dò chẩn đoán u TTT có hiệu quả với ưu
điểm đơn giản, nhanh, dễ áp dụng, không gây hại cho người bệnh và thầy
thuốc , , . Hiện nay, SA luôn được nhắc đến như chỉ định đầu tiên để thăm dò
hình thái u TTT. Theo Gunther , với u có kích thước lớn hơn 20mm độ nhạy
của SA và chụp cắt lớp vi tính là như nhau. Trong hoàn cảnh thực tế Việt
Nam hiện nay, khi các phương pháp CĐHA có giá trị cao như: CHT, chụp cắt
20
lớp vi tính còn chưa thực sự phổ cập thì SA là phương pháp CĐHA đầu tiên
mang tính sàng lọc với bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ u TTT. Siêu
âm (SA) bụng có độ nhạy 88%.
f) Chụp cắt lớp vi tính
Chụp cắt lớp vi tính là phương pháp CĐHA rất hiệu quả, áp dụng tốt
cho chẩn đoán u TTT , , , , . Nó có thể làm rõ một TTT bình thường hay bệnh
lý, thậm chí phát hiện được một khối u có kích thước dưới 5mm. Với kỹ thuật
đo tỷ trọng của khối u nó sơ bộ cho phép đánh giá được bản chất của khối u
và mối liên quan của u với mô và tạng lân cận, kết hợp với kỹ thuật bơm
thuốc TM, CLVT có thể đánh giá tình trạng mạch máu TTT. Tuy nhiên
phương pháp này cũng có một số nhược điểm: BN phải chịu lượng tia X lớn,
chi phí cho một lần thăm khám đối với nước kém phát triển còn khá cao.
Chụp CLVT có độ nhạy 95%.
g) Chụp cộng hưởng từ
Hình ảnh u TTT trên cộng hưởng từ được xem là hoàn hảo , , nhờ khả
năng tạo ảnh đa dạng do sự đối quang của tổ chức trên các xung khác nhau
(xung T1 và T2). CHT cho phép xem xét các đặc điểm tổn thương chính xác
hơn so với CLVT. Gía trị của chẩn đoán u TTT bằng CHT có độ nhạy 91% và
độ đặc hiệu 94% . Trên hình ảnh CHT, các xung cho nhiều thông tin về đặc

điểm u TTT là T1, T2 và TE. Chúng cho phép phân biệt đậm độ của khối u
với các tạng lân cận (tín hiệu của khối u và tín hiệu của gan hoặc mỡ…). CHT
cho các lát cắt đứng dọc và đứng ngang bổ sung cho những hạn chế của các
phương pháp chẩn đoán khác, nó khẳng định vị trí TTT, khối u, và khả năng
xâm lấn tới các tạng xung quanh nhờ kỹ thuật tiêm gadolinium tĩnh mạch.
CHT còn cho phép chẩn đoán phân biệt u TTT lành và ác tính với độ chính
xác 93%, độ nhạy 91% và độ đặc hiệu 93% . Hiện nay cộng hưởng từ là một
21
phương pháp rất có giá trị cho chẩn đoán u TTT; Trong điều kiện hiện tại ở
Việt Nam, nó còn ít được sử dụng do chi phí quá cao.
h) Ghi xạ hình tuyến thượng thận
Năm 1971, Lieberman sử dụng 131 I-19-Iodochlesterol để chẩn đoán u
tuyến thượng thận . Ưu điểm của phương pháp cho thấy được sự quá sản của
tuyến. Ngày nay, phương pháp này còn cho biết cả chức năng bài tiết của
tuyến, thấy được những khối u có kích thước rất nhỏ và đặc biệt là phát hiện
được cả u lạc chỗ, thậm chí còn phân biệt được hai vùng vỏ và tủy TTT. Tuy
nhiên có hạn chế là bệnh nhân phải chịu một liều phóng xạ, thời gian thăm
khám lâu (5-20 ngày), chi phí đầu tư lớn.
1.3.4.4. Điều trị pheochromocytome
Phẫu thuật cắt bỏ u gắn liền với việc điều trị chung gồm có điều trị nội
khoa trước, trong và sau mổ.
Chuẩn bị trước mổ để điều trị tạm thời tác dụng làm co mạch giúp giảm thể
tích tuần hoàn của catecholamine. Sử dụng các thuốc điều trị trước mổ 1 tuần:
 Những thuốc chẹn α bloquant ( prazosine ) đối lập với tác dụng co mạch
của noradrenaline và cho phép phục phồi thể tích tuần hoàn thích ứng.
 Thuốc chẹn β bloquant ( propanolone ) chống lại tác dụng tăng nhịp tim
của catecholamine. Tuy nhiên khi dung đơn thuần có thể gây cơn cao
HA do giải phóng tác dụng α co mạch của catecholamine.
 Những thuốc chen canxi ( nifedipine ), ức chế men chuyển ( lopril ) cho
phép kiểm soát hoàn hảo cơn cao HA và những RL nhịp tim.

Trong quá trình gây mê, hồi sức cần theo dõi sát huyết động để điều
chỉnh rối loạn như tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim khi thăm dò, phẫu tích u,
hoặc trụy mạch tụt huyết áp sau khi cắt bỏ u.
Ngày nay, điều trị khỏi và triệt để pheochromocytome là phẫu thuật cắt
22
bỏ toàn bộ u và tuyến với tỷ lệ khỏi 90%. Tỷ lệ tử vong 2-5%. Sau mổ huyết
áp trở lại bình thường là 95%. Điều trị khỏi cao huyết áp 80%. Sự tồn tại cao
huyết áp có ý nghĩa tự phát, hay sự tồn tại những vị trí khác của
pheochromocytome do cắt bỏ không hoàn toàn, cũng có thể do tính chất ác
tính của u với những vị trí di căn. Trong một số trường hợp thứ phát sau tai
biến thắt phải động mạch cực trên thận. Rối loạn đường máu sẽ thoái lui sau
một vài ngày.
1.3.5. U tủy thượng thận phát hiện ngẫu nhiên ( incidentalamoe ).
Thường là những khối u TTT không chế tiết, hoặc thể tiềm tàng nên
không có triệu chứng rõ rệt, chúng được phát hiện tình cờ và ngẫu nhiên qua
thăm khám CĐHA vì triệu chứng của một bệnh khác.
Sự ra đời của chẩn đoán SÂ và nhất là chụp CLVT có ý nghĩa rất quan
trọng với sự phát hiện nhóm u này, nó cho phép thấy rõ những u TTT có kích
thước nhỏ (< 10mm) đến các u lớn (> 100mm) với độ chính xác 95%, đặc biệt
rất có ý nghĩa trong chỉ định phẫu thuật. Theo COPELAND tỷ lệ phát hiện là
0,6 – 1,3% với chụp CLVT. Điều này gần với những nghiên cứu khi mổ tử thi
phát hiện 1-2% có u thượng thận. Trên thực tế có 3 tình huống phát hiện:
 Phát hiện ngẫu nhiên khi thăm khám hình ảnh vì một bệnh lý khác.
 Biểu hiện một triệu chứng học thượng thận không được đánh giá đúng,
thăm khám hình ảnh để tìm kiếm một bệnh lý khác, nhất là thận.
 Biểu hiện triệu chứng liên quan khác với bệnh lý thượng thận, thăm
khám hình ảnh thấy u thượng thận không tương ứng với lâm sàng.
Chẩn đoán xác định cho phép chờ đợi theo dõi (watchfull waiting ) những
bệnh nhân mà phẫu thuật cắt bỏ khối u là cưa cần thiết và tránh những cắt bỏ
lạm dụng với những thương tổn u lành tính không tiến triển, không bài tiết và

không triệu trứng.
Xử trí với một trường hợp u thượng thận phát hiện ngẫu nhiên gồm 4 bước:
23
 Phân tích những dữ liệu hình thái.
 Phân tích những dữ liệu lâm sàng.
 Làm bilan để tìm kiếm một bài tiết tiềm tang.
 Xử trí trong trường hợp cụ thể, cắt bỏ khối u trên 4cm, có triệu
chứng lâm sàng, hay u tiến triển to lên.
1.4. CHỈ ĐỊNH PHẪU THUẬT TRONG U TỦY THƯỢNG THẬN
1.4.1. Chỉ định phẫu thuật
Theo Guideline của Hiệp hội nội tiết Mỹ (AACE) và Hiệp hội phẫu thuật
nội tiết Mỹ (AASE) năm 2009, u tuyến của vỏ thượng thận tăng tiết
aldosteron gây chứng cường tiết aldosteron nguyên phát và u tuỷ thượng thận
đều có chỉ định mổ. Với u < 4cm và không hoạt động chức năng thì theo dõi
về đặc điểm hình ảnh và nội tiết của khối u. Nếu u chuyển sang hoạt động nội
tiết hoặc tăng thêm 0.5cm trong 6 tháng, hoặc >1cm trong 1 năm, hoặc tính
chất hình ảnh gợi ý u ác tính thì có chỉ định phẫu thuật.
Theo Vaughan và Blumenfeld, u TTT kích thước 3 - 6cm, u đặc, không
chức năng, không triệu chứng là vùng tranh cãi giữa chỉ định theo dõi và
phẫu thuật .
Glazer và cộng sự đề nghị phẫu thuật cho u đặc ≥ 3 - 4cm, Prinz nhấn
mạnh phẫu thuật cho người trẻ .
Đối với u TTT không triệu chứng, các tiêu chuẩn sau được xem như là
chỉ định phẫu thuật.
+ U chức năng.
+ U đường kính > 3cm hay u lớn dần theo thời gian.
+ Trên CT thấy có hoại tử trong mô của u hay bờ u không đều.
1.4.2. Chỉ định phẫu thuật nội soi
Đối với pheochromocytoma, và các u có chức năng nội tiết khác, các tác
giả thường thống nhất phẫu thuật nội soi ổ bụng, nhưng tranh cãi trong trường

hợp u tuyến thượng thận > 6cm .
Godellas và Prinz khuyến cáo, u TTT nghi ung thư không nên mổ nội
24
soi. Hai ông cũng khuyến cáo không nên mổ nội soi cho những u > 8cm .
Winfiel và cộng sự cho rằng ung thư TTT < 6cm có thể mổ nội soi, nếu >
6cm thì nên mổ mở . Kumar khuyên u lớn hơn 6cm chỉ nên dành cho các
phẫu thuật viên nội soi có kinh nghiệm .
Henry và cộng sự cho rằng vẫn có thể mổ cho các u TTT lớn
(nhưng <12cm) hoặc u TTT nghi ung thư miễn là CĐHA trước mổ cho
thấy u không xâm lấn .
Gagner và cộng sự cho rằng, có thể mổ nội soi cho u lớn đến 15cm,
chống chỉ định nội soi trong ung thư xâm lấn, có tiền căn trong mổ gần
tuyến thượng thận, pheochromocytoma có di căn hạch, bướu > 15cm .
Ở Việt Nam theo Nguyễn Đức Tiến thì đối với các u TTT không triệu
chứng thì chỉ định mổ cho những u có chế tiết và u không chế tiết có kích
thước > 3cm. Có thể phẫu thuật nội soi cho những bướu lớn kích thước
≤10cm và ung thư nhưng chưa có dấu hiệu xâm lấn trên chẩn đoán hình ảnh
trước mổ.
Tóm lại chỉ định mổ trong pheochromcytoma bao gồm:
 U tủy thượng thận có triệu chứng
 U tủy thượng thận không triệu chứng, phát hiện tình cờ, nhưng:
 U chức năng ( u chế tiết )
 U đường kính > 3cm hay u lớn dần theo thời gian.
 Trên CT thấy có hoại tử trong mô của u hay bờ u không đều.
1.5. CÁC PHƯƠNG PHÁP PHẪU THUẬT U TUYẾN THƯỢNG THẬN:
1.5.1. Phương pháp mổ kinh điển (mổ mở)
1.5.1.1. Đường trước qua phúc mạc
25

×