nghiên cứu yếu tố nguy cơ tim mạch tồn dư trong quần thể dân cư quận đống đa- hà nội

1
B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI
============
Lấ TH BCH THY
NGHIÊN CứU YếU Tố NGUY CƠ TIM MạCH
TồN DƯ TRONG QUầN THể DÂN CƯ QUậN
ĐốNG ĐA- Hà NộI
Chuyờn ngnh: Tim mch
Mó s : 60 72 20
LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.T.S. NGUYN TH BCH YN
H NI 2013
2
LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này, tôi đã nhận được sự giúp đỡ về mọi mặt
của các cơ quan, đơn vị, các thầy cô giáo, các nhà khoa học, gia đình và
bạn bè đồng nghiệp.
Tôi xin trân trọng cảm ơn: Ban giám hiệu, các phòng, khoa, bộ môn
Trường Đại học Y Hà Nội; Ban giám đốc, các phòng, khoa Viện Tim
Mạch Việt Nam; Trung tâm Y tế phường Quang Trung- Trung Phụng-Kim
Liên; Đảng uỷ, HĐND, UBND, Trạm Y tế và các ban ngành Quận Đống Đa-
Hà Nội đã giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và nghiên cứu.
Xin trân trọng cảm ơn thầy cô giáo bộ môn tim mạch Trường Đại học Y-
Hà Nội đã truyền đạt những kiến thức quý báu cho tôi trong suốt quá trình học tập.
Xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn: PGS-TS. Nguyễn Thị Bạch Yến,
người thầy đã tận tình trực tiếp hướng dẫn và giúp đỡ tôi trong quá trình học
tập, nghiên cứu và hoàn thiện luận văn này.
Xin chân thành cảm ơn: Bạn bè, đồng nghiệp và những người thân
trong gia đình, những người luôn giúp đỡ và động viên tôi trong học tập,

công tác cũng như trong cuộc sống.
Tác giả
Lê Thị Bích Thủy
3
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đề tài “Nghiên cứu yếu tố nguy cơ tim mạch tồn dư
trong quần thể dân cư Quận Đống Đa- Hà Nội” là đề tài do bản thân tôi
thực hiện. Các số liệu là hoàn toàn trung thực và chưa được công bố.
Tác giả
Lê Thị Bích Thủy
4
DANH MỤC VIẾT
TẮT
ADA : American Diabetes Association (Hội đái tháo
đường
Hoa
Kỳ)
BMI : Body mass index (Chỉ số khối cơ
thể)
BN : Bệnh
nhân
ĐTĐ : Đái tháo đường
E/H : Tỷ lệ vòng eo/ vòng
hông
HbA1c : Hemoglobin glycosyl
hoá
HDL-C : High density lipoprotein
cholesterol
(Cholesterol của lipoprotein tỷ trọng
cao)

JNC : Joint National Committee on detection, evalution and
treatmen
of hight blood pressure VII (Uỷ ban Quốc gia về
phát hiện,
đánh
giá và điều trị tăng huyết áp Hoa
Kỳ)
LDL-C : Low density lipoprotein
cholesterol
(cholesterol của lipoprotein tỷ trọng
thấp)
NCEP/ATPIII : National Cholesterol Education Program - Adult
Treatenzymt
Panel (Chương trình giáo dục quốc gia về cholesterol tại
Mỹ
phiên
bản III, điều trị cho
người
trưởng
thành).
RLLM : Rối loạn lipid
máu
TC : Total Cholesterol (Cholesterol toàn
phần)
TG :
Triglycerid
THA : Tăng huyết áp
VE : Vòng
eo
VLDL : Very low density lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng rất

thấp)
WHO : World Health Organization (Tổ chức y tế thế
giới)
YTNC : Yếu tố nguy cơ
5
6
ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong những thập niên gần đây mô hình bệnh tật có nhiều thay đổi, các
bệnh nhiễm trùng có xu hướng ngày 1 giảm thì ngược lại các bệnh không lây
nhiễm như: tim mạch, tâm thần, ung thư…Đặc biệt là các bệnh tim mạch
ngày càng tăng. Bệnh tim mạch đã và đang là vấn đề sức khỏe được quan tâm
hàng đầu thế giới với tỉ lệ tử vong và tàn phế đứng hàng đầu. Ước tính của Tổ
Chức Y Tế Thế Giới (WHO) cho thấy, hàng năm có khoảng 17 triệu người tử
vong do bệnh tim mạch.
Các nhà khoa học đã ước tính tới năm 2020 bệnh tim mạch sẽ là căn
bệnh tử vong chủ chốt của nhân loại. Chính vì thế nhiều công trình y học trên
thế giới đã tập trung nghiên cứu các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch.
Yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch là yếu tố liên quan với sự gia tăng
khả năng mắc bệnh tim mạch. Một người mang một hoặc nhiều yếu tố nguy
cơ nào đó có nghĩa là có sự gia tăng khả năng mắc bệnh của người đó chứ
không phải bắt buộc là chắc chắn mắc bệnh. Thường thì các yếu tố nguy cơ
hay đi kèm nhau thúc đẩy nhau phát triển và làm nguy cơ bị bệnh tăng theo
cấp số nhân. Người ta nhận thấy càng ngày càng có nhiều các nguy cơ tim
mạch xuất hiện[1]. Trong đó RLLM là một YTNC thường gặp có thể là
nguyên nhân hoặc hậu quả của các yếu tố nguy cơ tim mạch khác.
Trước kia, các nghiên cứu thường tập trung làm giảm LDL-C, kiểm
soát huyết áp và đường huyết tích cực. Nhưng rất nhiều nghiên cứu nhận ra
rằng việc làm giảm LDL-C mục tiêu và kiểm soát tích cực các yếu tố nguy cơ
khác cũng không đủ để giải quyết nguy cơ mạch máu còn tồn tại liên quan
đến mức HDL-C thấp và mức triglycerid cao. Tỉ lệ nhồi máu cơ tim ở những

người có cholesterol máu bình thường là 25% trong khi đó nguy cơ nhồi máu
cơ tim ở những người có HDL-C thấp là 50%.
7
Trong các nghiên cứu như nghiên cứu PROCAM [2], nghiên cứu
UKPDS [3] cho thấy HDL-C thấp là yếu tố góp phần vào nguy cơ còn tồn dư
bị bệnh mạch máu lớn. HDL-C thấp là yếu tố tiên đoán độc lập nguy cơ bệnh
mạch vành với tất cả các mức LDL-C.
Cùng với HDL-C, triglyceride là yếu tố quan trọng góp phần vào nguy
cơ tồn dư bệnh mạch máu lớn. Theo nghiên cứu PROVE-IT TIMI- 22, ngay
cả khi điều trị đạt mức LDL-C < 70 mg/dl thì những bệnh nhân có TG ≥ 200
mg/dl vẫn có nguy cơ tử vong, nhồi máu cơ tim hay hội chứng vành cấp tăng
56% so với nhóm có TG < 200 mg/dl [4]. Các nghiên cứu này đều chỉ ra rằng
tăng triglyceride và giảm HDL-C là yếu tố nguy cơ tim mạch tồn dư và là yếu tố
tiên đoán độc lập nguy cơ bệnh tim mạch. Trên thế giới đã đã có nhiều công
trình nghiên cứu về yếu tố nguy cơ tim mạch tồn dư. Ở Việt Nam chưa có
nghiên cứu nào về yếu tố nguy cơ tim mạch tồn dư được tiến hành ở cộng đồng.
Xuất phát từ thực tiễn này chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu yếu
tố nguy cơ tim mạch tồn dư trong quần thể dân cư trong quần thể dân cư
Quận Đống Đa – Hà Nội’’ với 2 mục tiêu cụ thể là:
1. Khảo sát yếu tố nguy cơ tim mạch tồn dư (triglyceride, HDL-C)trong
quần thể dân cư Quận Đống Đa – Hà Nội.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa yếu tố nguy cơ tim mạch tồn dư với một số
yếu tố nguy cơ tim mạch khác (tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì).
8
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Các yếu tố nguy cơ tim mạch chung.
Yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch là yếu tố liên quan với sự gia tăng
khả năng mắc bệnh tim mạch. Sự liên quan này dường như luôn mang tính
chất thống kê. Một người mang một yếu tố nguy cơ nào đó chỉ có nghĩa là

có sự gia tăng khả năng mắc bệnh của anh ta chứ không phải là anh ta chắc
chắn sẽ mắc bệnh. Ngược lại, một người khác không mang bất kì yếu tố
nguy cơ nào cũng không thể chắc chắn mình sẽ không mắc bệnh. Bởi trong
thực tế, nhiều người bị đột quỵ nhưng không hề mang yếu tố nguy cơ [1].
Các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch
Yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được
- Tuổi
- Giới
- Di truyền
Yếu tố nguy cơ có thế thay đổi được
- Tăng huyết áp
- Tăng cholesterol máu
- Lipoprotein (a)
- Hút thuốc lá
- Béo phì, béo bụng
- Giảm dung nạp đường
- Đái tháo đường
- C-Reactive Protein (CRP)
- Dày thất trái
- Yếu tố tâm lý xã hội
- Mức độ tiêu thụ rau, hoa quả hàng ngày
9
- Mức độ tiêu thụ rượu hàng ngày
- Mức độ vận động thể lực hàng ngày
Yếu tố bảo vệ
- HDL cholesterol
- Tập luyện thể dục
- Estrogen
- Uống rượu vừa phải
1.1.1.Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được.

1.1.1.1.Tăng huyết áp.
Tăng huyết áp (THA) là yếu tố nguy cơ tim mạch thường gặp nhất và
cũng là yếu tố nguy cơ được nghiên cứu đầy đủ nhất. Hơn 60 triệu người dân
nước Mỹ bị tăng huyết áp. Tại Việt Nam hiện nay ước tính có trên 20% số
người lớn bị THA
Ước tính hiện nay hơn 1 tỉ người trên thế giới bị tăng huyết áp và con số
này đang tăng lên. Tăng huyết áp được mệnh danh là “Kẻ giết người thầm
lặng’’
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính và là nguyên nhân hàng đầu gây
tử vong của bệnh tim thiếu máu cục bộ và đột quỵ, là nguyên nhân thứ 2 gây
tử vong tại nước ta.
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ đã được chứng minh rõ ràng của các
biến cố tim mạch như bệnh ĐMV, tử vong do bệnh ĐMV, đột quỵ, suy tim ứ
huyết, đột tử .Trong nghiên INTERHEART, THA đóng góp tới 18 % nguy cơ
quy thuộc quần thể của NMCT (lần đầu tiên).Số đo huyết áp tâm thu cũng
như tâm trương đều là những yếu tố dự báo mạnh các biến cố mạch vành, đặc
biệt ở người cao tuổi. THA tâm thu đơn độc giờ đây đã được chứng minh như
một tác nhân có hại đối với đột quỵ và bệnh ĐMV
Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới, một người lớn được gọi là
THA khi HA tối đa ≥140 mmHg và /hoặc HA tối thiểu ≥ 90 mmHg [5], [6].
10
Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy có mối liên quan chặt chẽ
giữa
tăng huyết áp và rối loạn lipid
máu.
Tăng huyết áp làm tăng áp lực lòng mạch, các tế bào nội mạc bị
kích
thích cấu trúc tế bào bị nới lỏng gây giảm chức năng che trở của tế bào
nội
mạc,

tăng tính thấm thành mạch làm cho các thành phần huyết tương
nh
ư
mảng LDL
xuyên qua khoảng dưới nội mạc, vì vậy làm tăng cholestero l
lắng
đọng dưới nội
mạc. Tổn thương dưới nội mạc làm tăng kết dính tiểu cầu,
đây
cũng là khởi
điểm cho sự hình thành mảng xơ vữa ở cấp độ tế bào
[7].
Bảng 1.1 Phân loạn huyết áp (HA) theo J.N.C VI [5 ]
Phân
loại
HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm
tr
ư
ơng
(mmHg)
Bình thường <
120
Và <
80
Tiền tăng
HA
120 -
139

Và/Hoặc 80 -
90
Tăng HA giai đoạn
I
140 -
159
Và/Hoặc 90 -
99
Tăng HA giai đoạn
II 160 - 179
Và/Hoặc
100 - 109
Tăng HA giai đoạn III
>180
>110
Mối tương quan thuận trực tiếp giữa huyết áp và nguy cơ mắc bệnh tim
mạch đều được quan sát thấy ở cả nam và nữ đủ mọi lứa tuổi, chủng tộc, các
nhóm dân cư và quốc gia bên cạnh các yếu tố nguy cơ khác của bệnh tim mạch.
Các nghiên cứu quan sát cho thấy, tử vong do bệnh tim mạch gia tăng và tương
quan tuyến tính khi huyết áp tăng trên 115 mmHg đối với huyết áp tâm thu và 75
mmHg đối với huyết áp tâm trương. Với mỗi mức huyết áp tâm thu tăng thêm 20
mmHg hoặc 10mmHg đối với huyết áp tâm trương tỷ lệ tử vong do thiếu máu cục
bộ cơ tim và đột quỵ tăng lên gấp đôi ở tất cả các nhóm.
Khi tăng huyết áp tâm thu (con số cao hơn, là áp suất máu khi tim co
bóp) và huyết áp tâm trương (con số thấp hơn, là áp suất máu khi tim giãn ra)
đều là những yếu tố nguy cơ. Tuy nhiên, huyết áp tâm thu được xem là yếu tố dự
báo quan trọng hơn nguy cơ về các tai biến do tăng huyết áp gây ra.
11
Tăng huyết áp lại thường kết hợp với các yếu tố nguy cơ khác, đặc biệt
là béo phì, tăng hàm lượng cholesterol, triglycerid trong máu và đái tháo

đường. Trong các rối loạn này, một rối loạn có thể là nguy cơ của rối loạn
khác và ngược lại.
Tình hình quản lý tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam
- Trên thế giới:
Ở Mỹ, mặc dù đã có một chương trình quốc gia từ những năm 70 của
thế kỷ 20 nhưng tỷ lệ kiểm soát được HA mục tiêu (< 140/90 mmHg) cũng
chỉ đạt 29%. ở Canada tỷ lệ này là 17%, các nước châu Âu đạt khoảng 10%.
Còn các nước ở châu á tỷ lệ kiểm soát được HA về HA mục tiêu còn khá
thấp: như ấn Độ tỷ lệ này là 9%, Trung Quốc 8%, Nepan 6% và Bangladesh
là 11% [8].
Ở Canada năm 1986 - 1992 nghiên cứu 2551 người từ 20 - 79 tuổi thấy
tỷ lệ THA là 21,3% trong đó có 65,7% được điều trị, 14,7% được điều trị
không liên tục, 19,5% không được điều trị (trong số này có 13,7% không hay
biết bị THA) [9].
Một nghiên cứu ở Mỹ năm 1999 - 2000 trên 1565 người, tỷ lệ THA là
28,7%, có 68,9% nhận biết được bệnh, 58,4% được điều trị thuốc, trong đó
có 31,0% HA được khống chế < 140/90 mmHg. Nghiên cứu cho thấy trên 40
triệu người Mỹ bị THA không được điều trị [10].
Ở Trung Quốc phân tích từ 13 nghiên cứu năm 1998 trên 13500 người
tuổi từ 35 - 59: kết quả cho thấy 24% THA trong đó 42% nhận biết tình trạng
bệnh, 31,1% được điều trị, 6% được khống chế về HA [11].
- Tại Việt Nam:
Năm 1992 Trần Đỗ Trinh khảo sát trên 1716 người bị THA thì 67,5%
không biết bệnh, 15% biết bệnh nhưng không điều trị, 13,5% điều trị nhưng
thất thường và không đúng cách, chỉ có 4% là điều trị đúng [12].
12
Năm 2001, Nguyễn Minh Tâm, Nguyễn Thị Trúc khảo sát 1582 người
từ 18 tuổi trở lên tại Tiền Giang: 16,1% chưa từng được đo HA, 58,7% có đo
HA nhưng không nhớ con số HA của mình, 10,3% biết số đo HA nhưng
không kiểm tra thường xuyên, và chỉ có 14,3% có ý thức kiểm tra HA định kỳ.

Năm 2002, Phạm Gia Khải và cộng sự điều tra 5012 người từ 25 tuổi
trở lên ở 4 tỉnh miền Bắc Việt Nam kết quả là 23% biết đúng các nguy cơ
của bệnh THA. Trong 818 người được phát hiện có THA, chỉ có 94 người là
dùng thuốc và tỷ lệ HA được khống chế tốt là 19,1% [13].
1.1.1.2. Đái tháo đường và kháng Insulin.
Đái tháo đường là bệnh rối loạn chuyển hóa Glucid, trong đó những
người mang bệnh này có lượng đường cao trong máu và vượt quá ngưỡng
giới hạn lọc của cầu thận dẫn đến tình trạng glucose hay đường trong nước
tiểu. Đái tháo đường do tình trạng thiếu hụt insullin tiết ra từ tụy và/hoặc tình
trạng đáp ứng kém của các tế bào với insullin.
Bệnh tiểu đường rất phổ biến nhưng nhiều người vẫn chưa biết vậy cơ
chế gây nên tình trạng tăng đường huyết trong máu của bệnh tiểu đường.
nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa là các bệnh liên quan đến vấn đề sử dụng thực
phẩm, tiêu hóa và biến chúng thành năng lượng. Khi chúng ta ăn các thực
phẩm glucid chúng sẽ được phân tách thành các glucose ở hệ thống tiêu hóa
và hấp thu vào cơ thể mà trực tiếp là vào hệ thống tuần hoàn thông qua gan.
Glucose là nguyên liệu chính để tạo ra năng lượng cho các tế bào hoạt động.
Tuy nhiên muốn sử dụng được glucose thì các tế bào phải “lấy” glucose trong
máu, mà việc này phải thông qua insulin là hoocmon được hiểu như là người
lái đò đưa glucose vượt qua “con sông – bức tường” màng tế bào để tiến nhập
vào tế bào tham gia vào các phản ứng nội bào tạo nên năng lượng cho tế bào
hoạt động ở mức vi mô mà ở mức vĩ mô là năng lượng để con người thực hiện
các hoạt động thường ngày. Vì một lý do nào đó mà lượng insulin được tạo ra
không đủ để đưa các glucose vào tế bào hay do tế bào đáp ứng không tương
13
xứng với insulin. Do vậy, mặc dù trong máu lượng glucose rất cao nhưng các
tế bào thì ở trong tình trạng “đói” glucose cho các hoạt động của mình.
Bệnh tiểu đường gây tổn thương mạch máu nhỏ và tổn thương mạch
máu lớn qua xơ vữa, vì vậy tác hại đến rất nhiều cơ quan như thận, mắt, mạch
máu của não, mạch máu chi đặc biệt là bệnh tim mạch.

Những người bị bệnh tiểu đường có nguy cơ mắc bệnh tim mạch gấp 2
đến những tám lần người không bị tiểu đường. ¾ những người tiểu đường tử
vong vì bệnh mạch vành.
Bệnh ĐTĐ , rối loạn mỡ máu hay xẩy ra cùng với bệnh THA. Người
ta thấy khoảng 30 -50% bệnh nhân ĐTĐ bị THA, những bệnh nhân này
thường béo. Ngược lại, xét nghiệm đường trong máu thấy tăng cao ở 1/3 số
bệnh nhân THA [14].
Năm 1976 Berghen và cộng sự cũng nhận thấy sự gia tăng insulin khi
đói và sau khi uống 100 g glucose ở bệnh nhân THA chưa điều trị. Năm
1987, Ferranini và cộng sự lần đầu tiên đã chứng minh ở người trẻ bị THA
chưa được điều trị với trọng lượng và sự dung nạp glucose bình thường có
sự kháng insulin ở mô ngoại biên và liên quan đến mức độ THA. Năm 1988
Shen và cộng sự so sánh sự đáp ứng glucose, insulin ở người HA bình thường
với người bệnh THA chưa điều trị và THA được điều trị. Kết quả cho thấy
ở các bệnh nhân THA này có tình trạng kháng insulin [15].
Người ta đã dễ dàng nhận thấy một tỷ lệ đáng kể các bệnh nhân THA có
kháng insulin và tăng insulin máu, nhưng cũng chưa chắc đây là quan hệ nhân
quả. Sự kháng insulin hay gặp ở những bệnh nhân ĐTĐ typ 2 hoặc béo phì.
Grandi A.M., Zanzi P., Fachinetti A. đã nghiên cứu sự liên hệ giữa
nhậy cảm insulin, bề dầy thất trái và chức năng tim mạch ở những người gầy
có THA không được điều trị và những người béo bị THA năm 1999 tại ý.
Chọn 50 người gầy THA có họ hàng không THA (yếu tố gia đình âm tính), 64
người gầy THA có một hoặc hai người họ hàng bị THA (yếu tố gia đình
14
dương tính), 40 người béo bị THA có yếu tố gia đình âm tính, và 43 người
béo có yếu tố gia đình dương tính. Bốn nhóm được so sánh theo tuổi, giới,
HA 24 giờ và thời khoảng THA. Định lượng đường máu, insulin, C - peptide
khi đói và trong test dung nạp glucose. Hình thể thất trái và chức năng của nó
được đánh giá bằng điện tâm đồ và siêu âm tim.
Đường máu khi đói và lúc làm nghiệm pháp đều ở mức bình thường và

tương tự trong bốn nhóm. Mức insulin và C - peptide khi đói và lúc làm
nghiệm pháp cao hơn ở những người béo có THA hơn là người gầy có THA.
Tương tự, chỉ số khối lượng cơ thể, mức insulin và C - peptide cũng cao hơn
ở nhóm có yếu tố gia đình dương tính. So với nhóm gầy - THA thì nhóm béo
- THA có chỉ số dầy thất trái lớn hơn. Chức năng tâm thu đều bình thường ở
các nhóm. Chỉ số tâm trương thất trái thấp hơn đáng kể ở nhóm có yếu tố gia
đình dương tính [16].
Nghiên cứu ARIC (Atheroslerosis Risk In Communities) trên 12550
người lớn tuổi 45 - 64 ở Hoa Kỳ cho thấy THA là một yếu tố nguy cơ của
ĐTĐ mới mắc. Trong nghiên cứu này người THA có tần suất ĐTĐ mới mắc
cao gấp 2,43 lần so với người không THA [17].
Kaplan cho rằng: insulin có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh
của THA [18].
Một số các nghiên cứu ở Việt Nam cũng cho thấy bệnh ĐTĐ có tỷ lệ
cao hơn ở những người THA. Huỳnh Văn Minh nghiên cứu 181 người tại
Huế Phạm Tử Dương điều tra 219 bệnh nhân THA trên 4693 người tại Hà
Nội trong 5 năm (1994 - 1998) thì có 5 trường hợp ĐTĐ (2,3%) [19].
Trương Thanh Hương nghiên cứu 38 bệnh nhân THA điều trị ngoại trú
tại Viện Tim mạch từ tháng 6 - 1995 đến 3 - 1996 thấy mức đường máu lúc
đói lớn hơn 7,77 mmol/l (1/38 ca) [20].
15
Năm 1998, Nguyễn Thị Dung nghiên cứu 1160 bệnh nhân THA tại Bệnh
viện Việt Tiệp, đường máu lúc đói đã được làm ở 79,3% ca thấy 14,5% số bệnh
nhân này bị ĐTĐ (glucose máu tĩnh mạch lúc đói > 7,8 mmol/l) [21].
Phạm Gia Khải nghiên cứu 571 người THA tại Hà Nội trong 2 năm
(1998- 1999) thì có 17 ca ĐTĐ chiếm 2,97%.
1.1.1.3. Thừa cân / béo phì.
Thừa cân/ béo phì ở các mức độ khác nhau đều làm tăng nguy cơ mắc
bệnh tim mạch. Béo phì có thể tác động tới sự hình thành các yếu tố nguy cơ
khác. Béo phì càng nhiều thì khả năng xuất hiện các yếu tố tiền đề cho xơ vữa

động mạch như tăng huyết áp, đái tháo đường cũng như nguy cơ mắc bệnh
tim mạch càng cao.
Thừa cân và béo phì là tình trạng
dư
thừa mỡ trong cơ thể. Các
chỉ
số
thường được sử dụng để đánh giá tình trạng thừa cân và béo phì là
chỉ số
khối
cơ thể (BMI), vòng eo (VE) và tỷ số vòng eo/vòng hông. Chỉ số BMI
đánh
giá khối lượng mỡ chung trong cơ thể, còn hai chỉ số sau đánh giá tình
trạng
béo trung tâm hay còn gọi là béo tạng, béo vùng bụng, béo dạng nam với
đặc
trưng tích lũy mỡ chủ yếu ở các tạng vùng
bụng.
* Chỉ số khối lượng cơ thể (BMI):
Năm 1986, nhóm chuyên viên về nhu cầu năng lượng của Liên Hợp
Quốc đã đề nghị sử dụng BMI để đánh giá tình trạng dinh dưỡng ở người
trưởng thành. Năm 1998, James W.P.T., Ferro - Luzzi A., và Waterlow J.C.
đã đưa ra chỉ số BMI bình thường là từ 18,5 - 24,9 (kg/m2). Các mức độ béo
cũng được chia thành 3 mức:
- Béo độ 1: BMI từ 25 - 29,9 (kg/m2),
- Béo độ 2: BMI từ 30 - 39,9 (kg/m2),
- Béo độ 3: BMI từ 40 (kg/m2) trở lên [22].
16
Nghiên cứu về dịch tễ THA của quần thể người trưởng thành ở thành
phố Maracaibo - Venezuela thấy rằng người có BMI ≥ 25 kg/m2 có tỷ lệ mắc

THA gấp 2 lần người có BMI < 25 kg/m2 (47,6% so với 24,2%) [23], [24].
Phạm Gia Khải và cộng sự điều tra 7610 người tại Hà Nội từ tháng 4
năm 1998 đến 4 năm 1999 thấy chỉ số BMI trung bình của quần thể nghiên
cứu là 20,09 ± 2,72 kg/m2. Nhóm BMI từ 22 kg/m2 trở lên đã có nguy cơ
THA [25].
* Tỷ lệ vòng bụng/vòng mông (Waist/Hip Ratio: WHR):
Béo bệu còn được lượng giá bằng tỷ lệ vòng bụng/vòng mông. Béo
bệu gây THA và làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành là một trong những cơ
chế đã được thừa nhận.
Steyn N.P. và cộng sự, năm 1994, ở Nam Phi đã tiến hành nghiên cứu
trên 431 sinh viên (có 231 nữ) về ảnh hưởng của các yếu tố trọng lượng,
chiều cao, vòng mông và vòng bụng tới THA, rối loạn lipid và đái tháo
đường. Chỉ số khối lượng cơ thể (BMI), tỷ lệ vòng bụng/vòng mông (WHR)
và chu vi vòng bụng (WC) đều được tính toán cho mỗi cá thể. Mỗi người đều
được đo cả HATT và HATTr. Các câu hỏi điều tra để xác định các yếu tố
nguy cơ liên quan tới thói quen sinh hoạt. Kết quả cho thấy: 18% sinh viên bị
tăng cân (BMI 25 - 29,9), 6,5% béo phì (BMI ? 30) và 26,8% giảm cân.
HA, BMI, WHR và WC đều tăng đáng kể cùng với tuổi. Nghiên cứu cho
thấy BMI, WC và WHR có mối tương quan với HA và tuổi [26].
Gus, Moreira và cộng sự (Brazil - 1998) nghiên cứu sự liên quan giữa
BMI, WHR và chu vi vòng bụng với tỷ lệ THA trong một mẫu đại diện 1088
người trưởng thành ở Porto Alegre - Brazil. Tiêu chuẩn được gọi là béo bệu
khi: hoặc BMI ≥ 27 kg/m2 (cho cả 2 giới), hoặc WHR ≥ 0,95 (với nam) và ≥
0,80 (với nữ), hoặc WC ≥ 96 cm (với nam) và ≥ 92 cm (với nữ). Kết quả
17
nghiên cứu trên cho thấy: béo bệu tính theo BMI có sự liên quan với THA ở
cả hai giới (RR 1,9; CI 1,0 - 3,2 ở nam. RR 2,2; CI 1,3 - 3,8 ở nữ) [27].
Béo phì là một yếu tố nguy cơ và là một khâu quan trọng trong
cơ chế bệnh sinh của THA nguyên phát. Nghiên cứu của Huang và cộng sự
(1998) [28], [29] cho thấy tầm quan trọng của việc tránh tăng cân ở 82473

người có HA bình thường tuổi từ 30 đến 55. Kết quả nghiên cứu chỉ ra
rằng ở những người tăng 5 - 10 kg từ lúc 18 tuổi đến khi 34 tuổi (trong 16
năm) có nguy cơ xuất hiện THA cao gấp đôi so với những người ít tăng cân
trong thời gian này. Nguy cơ này sẽ lớn hơn ở phụ nữ có tuổi do khối lượng
cơ ít hơn, khối lượng mỡ nhiều hơn khi họ còn trẻ.
Ở nước ta, trong một nghiên cứu của Phạm Gia Khải và cộng sự, WHR
từ 0,80 trở lên là nguy cơ liên quan chặt chẽ với THA. Điều này có nghĩa là:
vòng bụng càng to thì THA càng cao [25].
Để tính cân nặng lí tưởng người ta dựa trên chiều cao và cân nặng để
tính ra chỉ số khối lượng cơ thể hay còn gọi là BMI (body mass index). Chỉ số
này được tính bằng cách lấy cân nặng tính bằng kg chia cho bình phương
chiều cao tính theo mét.
Về mặt cơ chế, rối loạn lipid máu trong béo trung tâm liên quan đến
tăng
nồng độ các acid béo tự do trong máu làm kích thích gan tăng sản xuất
và
bài
tiết VLDL dẫn đến tăng TG máu. Tăng VLDL trong máu làm tăng
chuyển
TG
từ VLDL cho LDL, HDL và ngược lại làm tăng chuyển
cholesteryl ester
từ
LDL và HDL cho VLDL,
như
thế LDL và HDL trở lên
giàu TG và chứa
ít
cholesteryl ester. Tăng acid béo tự do và VLDL trong máu
lại làm tăng

hoạt
tính của lipase gan, enzym này thuỷ phân TG của LDL và
HDL. Kết quả
là
hình thành LDL hạt nhỏ và đặc có tính gây xơ vữa động
mạch cao và
HDL
3
hạt nhỏ có khả năng chống xơ vữa động mạch kém (giảm
HDL
2
có khả
năng
chống xơ vữa động mạch) [30], [31].
18
Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy thừa cân và béo phì có liên
quan
đến tăng TG, TC, LDL-C, TC/HDL-C và giảm HDL-C. Mức độ
liên
quan
giữa thừa cân và béo phì với rối loạn lipid máu có sự khác nhau
khi dùng
các
chỉ số khác nhau (BMI, hay VE) để đánh giá thừa cân và béo
phì, có sự
khác
nhau với các chỉ số lipid máu khác nhau và có sự khác
nhau giữa các
nhóm
chủng tộc và giới [32]. Mối liên quan hằng định nhất

giữa lipid máu và
thừa
cân, béo phì là giữa béo trung tâm với HDL-C và
TG, phù hợp với cơ chế
nêu
trên. Điều tra dinh dưỡng và sức khoẻ quốc
gia Hoa kỳ III 1988 -
1994
(National Health and Nutrition Examination
Survey) [33] cho thấy tăng
BMI
có liên quan đến giảm HDL-C ở tất cả
các nhóm tuổi và chủng tộc nhưng không có liên quan với tăng TC ở phụ
nữ Mỹ gốc Mehico và tương quan
yếu
với tăng TC ở phụ nữ da đen
nguồn gốc không phải Tây ban nha hoặc
nam
giới da trắng không phải
gốc Tây ban nha. Một nghiên cứu khác ở Mỹ
[34],[35],[36]
cho thấy ở
nữ BMI chỉ có tương quan với HDL-C còn vòng eo thì có tương quan với
cả HDL-C và TG còn tương quan giữa BMI và vòng eo với
LDL-C
chỉ thấy ở
nam giới và nữ giới trẻ mà không thấy ở đối tượng cao tuổi hơn. Ở
người
Hàn
quốc rối loạn lipid máu có liên quan với VE ở 2 giới

v
à với BMI
ở
nữ giới mạnh
hơn [37]. Ngược lại ở thổ dân da đỏ châu Mỹ thì tỷ số E/H
có
tương
quan với rối
loạn lipid máu mạnh hơn
VE.
1.1.1.4. Lười vận động (lối sống tĩnh tại)
Lối sống tĩnh tại được coi là một nguy cơ của các nguy cơ tim mạch. Việc
vận động hàng ngày đều đặn ít nhất 30 phút mang lại lợi ích rõ rệt trong giảm
nguy cơ bệnh tim mạch. Người ta đã chứng minh việc tập luyện thể lực thường
xuyên làm giảm nguy cơ xuất hiện NMCT. Tập luyện dường như cũng có tác
động tích cực tới những yếu tố nguy cơ khác. Người ta cho rằng lợi ích của tạp
luyện là ở việc giảm cân nặng, tăng khả năng dung nạp đường, tăng sức mạnh cơ
tim, tăng nồng độ HDL-C, giảm căng thẳng, hạ huyết áp…
19
Các hình thức luyện tập được khuyến cáo là tập đều đặn (hầu hết các
ngày) mỗi ngày ít nhất 30 phút, tập đủ mạnh (ấm người, thở hơi nhanh, ra mồ
hôi vừa).
1.1.1.5. Hút thuốc lá.
Hút thuốc lá (kể cả thuốc lào) là một yếu tố nguy cơ, đã rõ làm tăng nguy
cơ mắc bệnh động mạch vành, đột quỵ, bệnh mạch máu ngoại vi cho dù những
người hút thuốc thường gầy và có huyết áp thấp hơn những người không hút
thuốc. Bên cạnh đó, hút thuốc lá còn gây ung thư phổi và các bệnh lí khác.
Hút thuốc lá: 30 - 40% trong số khoảng 500.000 trường hợp chết vì
bệnh mạch vành hằng năm có nguyên nhân từ thuốc lá. Các kết quả từ nghiên
cứu Framingham đã chứng minh rằng, nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam

và 5 lần ở nữ giới có hút thuốc. Thuốc lá là yếu tố nguy cơ số 1 đối với đột tử
và bệnh mạch ngoại vi.
Khi hút thuốc lá dù ít hay nhiều cũng làm tăng tỉ lệ bệnh mạch vành.
Nếu hút mỗi ngày 20 điếu thuốc lá hoặc hơn thì sẽ tăng 2-3 lần bệnh mạch
vành so với người không hút.
Cơ chế gây ra bệnh mạch vành của thuốc lá rất phức tạp : nó làm tổn
thương thành mạch, co mạch vành, đông máu, gây viêm…Do nicotin và các
chất khác trong thuốc lá: carbon monoxide gây nên.
Nicotin trong thuốc lá có tác dụng chủ yếu làm co mạch ngoại biên,
làm tăng nồng độ serotonin, catecholamin ở não, tuyến thàng thận. Thực
nghiệm của Maslova năm 1958 trên súc vật thấy nicotin trong thuốc lá gây THA.
Trên công nhân viên như máy thuốc lá, nơi chịu đựng bụi và khói thuốc lá nhiều
thấy tỷ lệ bệnh THA cao hơn rõ rệt. Tuy nhiên tác giả còn chưa thống nhất hút
thuốc lá gây THA như thế nào, nhưng tất cả đều cho là ở người đã THA thì hút
thuốc lá chỉ có hại, con số HA tăng lên rõ rệt [38].
20
Hút thuốc lá, mặc dầu không phải là một nguyên nhân THA, rối loạn
lipid nhưng là một yếu tố đe dọa quan trọng của bệnh, vì nguy cơ mắc bệnh
mạch vành ở người rối loạn chuyển hóa lipip có hút thuốc lá cao hơn 50 -
60% so với những người không hút thuốc lá.
Nghiên cứu của Gordon H. Williams cho thấy những yếu tố nguy cơ
của vữa xơ động mạch như tăng cholesterol trong máu, giảm dung nạp
glucose, và/hoặc hút thuốc lá đã làm tăng đáng kể tỷ lệ tử vong ở người có
THA bất kể ở giới, tuổi, hay chủng tộc nào.
Olatunbosun S.T., Kaufman J.S., Cooper R.S. nghiên cứu các số liệu về sinh
xã hội học gồm tiền sử hút thuốc lá, uống rượu và mức độ hoạt động thể lực hàng
ngày ở nhóm người dân thành thị ở châu Phi. Kết quả không thấy có sự liên quan
giữa THA với hút thuốc lá, uống rượu và tập luyện thường xuyên [39].
Nghiên cứu của Trần Đỗ Trinh về dịch tễ học bệnh THA ở Việt Nam
(1989 - 1992), cho thấy: ở nhóm người có THA, tỷ lệ hút nhiều (trên 8

điếu/ngày) cao hơn ở những người bình thường (p < 0,05), nhưng nếu hút
dưới số lượng đó thì không khác nhau [40].
Năm 1998 - 1999, Phạm Gia Khải và cộng sự tại Hà Nội đã tiến hành
nghiên cứu trên các đối tượng nghiện hút thuốc lá, có 1450 người chiếm tỷ lệ
19,03% (nam: 1399 người chiếm 96,48%; nữ 51 người chiếm 3,51%). Số điếu
hút trung bình là 22,14 ± 4,7 điếu/ngày tức khoảng 1 bao/ngày/người; người
hút nhiều nhất là 50 điếu/ngày. Tỷ lệ THA chung cho những người nghiện
thuốc lá là 15,86% so với người không hút thuốc là 16,12% sự khác biệt này
không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) [25].
1.1.1.6. Uống rượu
Đã có một số nghiên cứu được báo cáo về sự liên quan của uống nhiều
rượu và THA, nhưng cơ chế của liên quan này vẫn còn chưa rõ ràng [41]. Có
những ý kiến chưa thống nhất nhưng đa số thừa nhận rượu làm THA.
21
- Các thực nghiệm cho thấy rằng với khối lượng lớn, ethanol có tác
dụng co mạch trực tiếp rõ rệt. Giảm tiêu thụ rượu xuống tới dưới 3 lần uống
trong ngày (30 ml rượu cất) làm giảm HA ở bệnh nhân có điều trị [42], [43].
- Marques V.P., Areiler D., Evans A. điều tra 5363 đàn ông ở Pháp và 1367
đàn ông ở Bắc Ailen tuổi từ 50 - 59. Kết quả: ở Pháp uống nhiều rượu nhẹ, trái lại
uống bia và rượu mạnh ở Bắc Ailen lại cao hơn. ở Pháp dùng đồ uống có cồn trong
cả tuần, nhưng ở Bắc Ailen uống dồn vào thứ sáu thứ bảy chiếm tới.
Mối liên quan giữa uống rượu và tỷ lệ tử vong toàn phần có đường
cong hình chữ U. Đối với các bệnh tim mạch, tỷ lệ tử vong lớn hơn ở những
người không uống rượu. Còn đối với đột qụy thì ngược lại bởi vì tác dụng
xấu của rượu đối với THA. Rượu làm THA và do đó là nguy cơ tai biến mạch
máu não [44].
Điều tra dịch tễ học bệnh THA ở Việt Nam năm 1989 - 1992, Trần Đỗ
Trinh thấy ở người THA tỷ lệ uống rượu cao hơn những người bình thường
(p < 0,01) [41]. Nghiên cứu của Phạm Gia Khải về dịch tễ học THA tại Hà
Nội năm 1999 thấy uống rượu có mối liên quan chặt chẽ với THA ở cả hai

giới (RR = 1,9, CI 95% và 1,66 - 2,17) [25].
1.1.1.7.Tình trạng tiền viêm.
Biểu hiện bằng tăng protein C phản ứng (C- reactive protein- CRP),
xuất hiện phổ biến ở những đối tượng có HCCH, một trong những cơ chế của
hiện tượng này là béo phì, các mô mỡ dư thừa sẽ giải phóng các cytokine
viêm làm tăng nồng độ CRP.
Những nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng viêm tham gia một vai trò rất
quan trọng trong bệnh mạch vành cũng như xơ vữa động mạch. Người ta thấy
rằng CRP và Interleukin-6 (IL-6) tăng ở những bệnh nhân đau thắt ngực
không ổn định và nhồi máu cơ tim, nồng độ càng cao thì tiên lượng càng tồi.
Các yếu tố viêm khác cũng tăng cao ở những bệnh nhân này: fibrinogen, IL-7,
22
IL-8, chất gắn CD-40 hoà tan. Nồng độ CRP cao trong đau thắt ngực không ổn
định gặp trong bệnh mạch vành do mảng xơ vữa chứ không phải trong co thắt
mạch, điều này gợi ý CRP tham gia vào quá trình viêm tại chỗ trong lòng động
mạch vành và các mô khác (mô mỡ), hình thành các mảng xơ vữa [45], [46].
1.1.2.Các yếu tố nguy cơ tim mạch không thể thay đổi được.
1.1.2.1.Tuổi.
Khoảng 82% người tử vong vì bệnh mạch vành tim là từ 65 trở lên. Nam
> 45 tuổi, nữ > 55 tuổi được coi là nguy cơ mắc tim mạch.
1.1.2.2. Giới tính (nam):
Nam giới có nguy cơ bị bệnh ĐMV cao hơn phụ nữ và bị sớm hơn.
Ngay cả sau giai đoạn mãn kinh, khi tỉ lệ tử vong phụ nữ do bệnh tim tăng lên
thì cũng không bằng nam giới.
1.1.2.3.Yếu tố di truyền (kể cả chủng tộc):
Trẻ có cha mẹ bệnh tim thì dễ bị mắc bệnh này. Người Mỹ gốc Phi bị
cao huyết áp nặng hơn người gốc châu Âu và có nguy cơ mắc bệnh tim lớn
hơn. Nguy cơ mắc bệnh tim cũng cao hơn trong số các sắc dân người Mỹ gốc
Mexico, người Mỹ gốc Da đỏ, người Hawai bản địa và một số sắc dân Mỹ
gốc Á. Điều này có liên quan một phần do tần suất béo phì và tiểu đường cao

hơn. Phần lớn người có tiền sử gia đình rõ rệt là có người bị bệnh tim có một
hoặc nhiều yếu tố nguy cơ khác nữa. Do đó, điều trị và kiểm soát bất cứ yếu
tố nguy cơ nào bạn có dường như là điều quan trọng hơn cả.
1.2.Các yếu tố nguy cơ tim mạch tồn dư.
1.2.1. Nguy cơ tim mạch tồn dư:
Nguy cơ tim mạch tồn dư là nguy cơ còn tồn dư bị các biến cố mạch
máu lớn và các biến chứng mạch máu nhỏ vẫn còn ở bệnh nhân đã được điều
trị tốt nhất theo chuẩn hiện tại bao gồm đạt mục tiêu về mức lipoprotein tỷ
trọng thấp (LDL-C) và kiểm soát huyết áp và đường huyết tích cực.
23
Nguy c tn d mch mỏu nh v mch mỏu ln: Cỏc bin c mi mc
ca bnh ng mch vnh, mch mỏu nóo hoc ng mch ngoi biờn gia tng
do cỏc yu t nguy c tim mch tn d cú th nh hng lờn mch mỏu ln.
1.2.2. Ri lon chuyn húa lipid.
Rối loạn lipid máu là một trong những yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim
mạch do vữa xơ động mạch. Đó là sự biến đổi nồng độ các thành phần lipid máu
nh: tăng cholesterol toàn phần (TC), tăng triglycerid (TG), tăng lipoprotein tỷ
trọng thấp (LDL-c) và giảm lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-c) [47,48].
Bệnh vữa xơ động mạch cùng với bệnh tăng huyết áp là nguyên nhân
mắc bệnh và tử vong quan trọng bậc nhất ở các nớc phát triển; cũng đang có
xu hớng tăng lên ở các nớc đang phát triển. Theo Tổ chức y tế thế giới
(WHO), ở các nớc phát triển tỷ lệ tử vong nhiều nhất do bệnh tim (32%) mà
chủ yếu là do vữa xơ động mạch, do tai biến mạch máu não(18%), nhiều hơn
hẳn so với các bệnh khác. Theo tài liệu mới nhất của WHO, số ngời tử vong
do bệnh động mạch vành ở Việt Nam là 66.179 ngời mỗi năm và dự báo con
số này sẽ là 100.000 vào năm 2010 (khoảng 300 ngời tử vong do bệnh này
mỗi ngày) [49].
Vai trò của rối loạn lipid máu trong bệnh lý vữa xơ động mạch đã đợc
chứng minh qua nhiều nghiên cứu dịch tễ học quan sát, thực nghiệm và cả
những công trình nghiên cứu tiền can thiệp. Rối loạn lipid làm rối loạn chức

năng của nội mạc mạch máu, khởi đầu cho quá trình hình thành và phát triển
của vữa xơ động mạch. Hình ảnh lâm sàng vữa xơ động mạch rất đa dạng có
thể là vữa xơ động mạch vành, động mạch não, động mạch chủ, động mạch
chi, động mạch thận Mảng vữa xơ động mạch thờng xuất hiện khi còn trẻ,
tiến triển thầm lặng, không ngừng, không có triệu chứng lâm sàng và chỉ bộc
lộ khi động mạch bị hẹp nhiều hoặc tắc nghẽn , gây nên biến chứng ở các cơ
quan: suy tim, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não, tắc động mạch ngoại vi,
suy thận ; thậm chí còn là nguyên nhân chính gây đột tử (chiếm 80-85% tr-
ờng hợp đột tử) [50,51].
ở nớc ta, bệnh xơ vữa động mạch trớc đây hiếm gặp nhng đã thấy tăng
lên rõ rệt trong vài thập kỷ qua,.Theo nghiên cứu của Trơng Thanh Hơng và
Trơng Quang Bình cho thấy rối loạn lipid máu là một vấn đề rất thờng gặp ở
cộng đồng và nhất là ở các đối tợng có bệnh động mạch vành (67%) [52,53].
24
Trong thời gian gần đây, nhiều nghiên cứu trong nớc và thế giới đã chứng
minh mối liên quan chặt chẽ giữa tỷ lệ tử vong và tần suất mắc các yếu tố
nguy cơ ở bệnh nhân bệnh tim mạch; trong đó rối loạn lipid máu gây vữa xơ
động mạch là một trong những yếu tố nguy cơ hàng đầu.
1.2.2.1.Khỏi nim v phõn loi RLLP mỏu:
a.Khỏi nim
Ri lon lipid mỏu (RLLM) c ỏnh giỏ ch yu thụng qua thnh
phn
lipid trong huyt tng. Ri lon lipid mỏu l tỡnh trng thay i v
s lng v cht lng mt hay nhiu thnh phn lipid mỏu dn n tng
nguy c
mc
bnh, ch yu l bnh x va ng mch
nh
tng TG, TC,
LDL-C, tng

typ
LDL ht nh v c, gim HDL-C
[54].
b.Phõn loi:
Phõn loi theo thnh phn lipid v
lipoprotein
- T chc Y t th gii (WHO) a ra phõn loi ri lon lipid mỏu
nm
1970, l phõn loi ca Fredrickson c sa i, da trờn thnh phn
lipid
v
lipoprotein mỏu [55],
[56]:
25
Bảng 1.2. Phân loại rối loạn lipid máu theo
WHO/Fredrickson.
Týp
Thµnh
phÇn
C¸c týp rèi lo¹i lipip m¸u
I IIa IIb III IV V
cholesterol
↑ ↑↑ ↑↑
↑
BT / ↑
↑
triglycerid
↑↑↑
BT
↑↑ ↑↑

↑↑ ↑↑↑
lipoprotein
↑
chylomicron
↑ LDL
↑ LDL
↑
VLDL
↑ IDL
↑
VLDL
↑ VLDL
↑chylomicro
n
Chó thÝch: BT: b×nh thêng; ↑: t¨ng nhÑ; ↑↑: t¨ng võa; ↑↑↑ : t¨ng nÆng

Theo Turpin, 90% các trường hợp rối loạn lipid máu thuộc các typ
IIa,
IIb và IV, 99% các trường hợp xơ vữa động mạch nằm trong các typ
IIa,
IIb,
III và
IV.
• . Phân loại theo De Gennes dựa trên cholesterol và
triglyerid
Tăng cholesterol máu đơn
thuần.
Tăng triglyerid máu đơn
thuần.
Tăng lipid máu hỗn hợp (cả cholesterol và

triglyerid).
• Phân loại theo căn
nguyên
RLLM nguyên phát: Có tính chất gia đình do đột biến gen hoặc
do
thiếu hụt các enzym cần cho chuyển hóa bình thường của
lipoprotein
nh
ư
lipoprotein
lipase…
RLLM thứ phát: Do các bệnh: đái tháo
đường,
suy giáp, hội chứng
thận
hư,
cường
cortisol, suy tuyến yên, bệnh to đầu chi, béo phì Hoặc do
uống
rượu,
chế độ ăn giàu lipid.
• Đánh giá mức độ RLLP ( NCEP-ATP III):