nghiên cứu hiệu quả thở áp lực dương liên tục ( cpap boussignac ) giai đoạn sau mổ bụng trên ở người cao tuổi

CHỮ VIẾT TẮT
BiPAP Bilevel Positive Airway Pressure
(Hai mức áp lực dương đường thở)
BN Bệnh nhân
CPAP Continuous Positive Airway Pressure
(Áp lực đường thở dương liên tục)
CO2 Khí Các bo níc
SHH Suy hô hấp
HATB Huyết áp trung bình
SpO2 Độ bão hòa oxy
PaO2 Phân áp oxy
PaCO2 Phân áp CO2
FiO2 Nồng độ phần trăm oxy khí thở vào
HCO3 Bicacbonat
NKQ Ống nội khí quản
MTQ Mask thanh quản
TKNTKXN Thông khí nhân tạo không xâm nhập
TKNTXN Thông khí nhân tạo xâm nhập
PaO2/FiO2 Tỷ lệ oxy hóa máu động mạch
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám hiệu, phòng đào tạo sau đại học
Trường Đại học Y Hà Nội, các thầy cô trong bộ môn Gây mê hồi sức đã tạo
điều kiện giúp đỡ tôi trong thời gian học tập và hoàn thành luận văn này.
1
Với tất cả lòng kính trọng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến Giáo sư
Nguyễn Thụ, nguyên chủ tịch Hội gây mê hồi sức Việt Nam, nguyên chủ
nhiệm bộ môn Gây mê hồi sức Đại Học Y Hà Nội, người thầy đã tận tình dạy
dỗ tôi trong suốt quá trình học tập và đóng góp những ý kiến quý báu để tôi
hoàn thành luận văn này.
Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS Công Quyết
Thắng, chủ tịch Hội gây mê hồi sức Việt Nam, người thầy đã trực tiếp hướng

dẫn và hết lòng dạy bảo, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Thầy đã đóng góp những ý kiến quý báu để tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Nguyễn Hữu Tú, phó hiệu
trưởng, chủ nhiệm bộ môn Gây mê hồi sức, thầy đã dạy dỗ và tạo điều kiện
tốt nhất cho tôi học tập và nghiên cứu, đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu
để luận văn được hoàn thiện hơn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Nguyễn Quốc Kính,
PGS.TS Trịnh Văn Đồng, TS Cao Thị Anh Đào đã đóng góp những ý kiến
quý báu để tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban giám đốc, tập thể khoa Gây mê
hồi sức Bệnh viện đa khoa Xanh Pôn đã tạo điều kiện giúp đỡ, động viên tôi
trong suốt thời gian học tập và hoàn thành luận văn này.
Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới gia đình, đồng nghiệp và bạn bè,
những người đã luôn bên cạnh động viên, khích lệ tạo điều kiện cho tôi trong
suốt thời gian học tập và nghiên cứu.
Hà Nội ngày 23 tháng 10 năm 2013
Nguyễn Xuân Thọ
2
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhờ sự phát triển của y học hiện đại, bệnh tật ngày càng được khống chế,
tuổi thọ của con người vì vậy ngày càng được nâng lên. Tuy nhiên, khi tuổi
thọ càng cao thì sức đề kháng của cơ thể sẽ giảm sút, nguy cơ mắc bệnh sẽ dễ
xảy ra hơn. Vì vậy, thế giới nói chung và Việt Nam nói riêng ngày càng gặp
phải người cao tuổi phải can thiệp ngoại khoa.
Hiện nay có tới 10% số người phải tiến hành phẫu thuật là người cao tuổi
và nguy cơ biến chứng và tử vong do phẫu thuật ở nhóm này cao gấp 2-5 lần
so với người trẻ [11]. Ở Mỹ, năm 1996 có khoảng 72 triệu ca bệnh, 47% trong
số đó là người trên 65 tuổi. Năm 2004, nước Mỹ có 47 triệu ca phẫu thuật, 33%
trong số đó là người cao tuổi [11], [64]. Yếu tố tuổi cao đơn thuần không gây
tăng nguy hiểm cho gây mê và phẫu thuật, nhưng những biến đổi về sinh lý

trong quá trình tích tuổi và các bệnh kèm theo lại là những yếu tố nguy cơ có
thể gây tử vong ở những bệnh nhân này, đặc biệt nguy cơ suy hô hấp sau mổ là
một biến chứng thường xảy ra hơn cả ở đối tượng này. Vấn đề xử trí suy hô
hấp có thể cứu được bệnh nhân qua cơn nguy kịch, nhưng cũng có thể để lại
nhiều nguy cơ như: đặt lại ống, thở máy, thêm thuốc Điều này gây tốn kém
cho gia đình và xã hội, đồng thời cũng làm tăng stress cho người thầy thuốc.
Vấn đề đặt ra là làm sao phòng ngừa, ngăn chặn trước không để biến
chứng suy hô hấp xảy ra, và vấn đề này đã được thế giới tìm hiểu và nghiên
cứu từ lâu. Trong đó, thở CPAP là một phương pháp điều trị cho bệnh nhân
suy hô hấp mức độ nhẹ và trung bình, đem lại kết quả cao. Năm 1989, một
bác sỹ người Pháp tên là Boussignac đã tìm ra phương pháp thở mới CPAP
Boussignac, đơn giản hơn, ít tốn kém hơn CPAP máy thở nhưng đem lại hiệu
quả rất tốt. Phương pháp này dựa vào nguyên lý Bernoulli, nghĩa là dòng khí
đi từ chỗ rộng qua chỗ hẹp sẽ gia tăng tốc độ, khi thoát khỏi chỗ hẹp sẽ tạo ra
dòng xoáy, chuyển tốc độ cao thành áp lực [3], [50], [66], [69]. CPAP
3
Boussignac là một hệ thống mở, tạo CPAP bằng dòng khí, không cần máy
thở, có nhiều ưu điểm hơn so với CPAP kinh điển. Đây là dạng TKKXN, là
hệ thống mở qua đó ta có thể hút, soi phế quản, bệnh nhân có thể ho khạc, ăn
uống và giao tiếp …
CPAP Boussignac đã được thế giới sử dụng nhiều cho bệnh nhân:
COPD, OAP, cai thở máy, … Ở Việt Nam cũng đã áp dụng CPAP Boussignac
để điều trị suy hô hấp thiếu ô xy máu cấp tính sau mổ tim hở và đạt kết quả tốt.
Tuy nhiên ứng dụng phương pháp này để phòng ngừa suy hô hấp ở bệnh nhân
cao tuổi giai đoạn sau mổ vẫn chưa có nhiều nghiên cứu được tiến hành. Vì
vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “ Nghiên cứu hiệu quả thở áp lực dương liên
tục ( CPAP Boussignac ) giai đoạn sau mổ bụng trên ở người cao tuổi “ với
hai mục tiêu sau:
1. Đánh giá hiệu quả của phương pháp thở CPAP Boussignac trên
nhịp tim, HATB, nhịp thở, SpO2 và khí máu động mạch ở người cao tuổi

sau mổ bụng trên.
2. Đánh giá các tác dụng không mong muốn của CPAP Boussignac
trên đối tượng bệnh nhân này.

4
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẶC ĐIỂM TÂM LÝ, GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ, DƯỢC ĐỘNG HỌC
CỦA NGƯỜI CAO TUỔI LIÊN QUAN ĐẾN GÂY MÊ HỒI SỨC [11]
Người già chiếm 24% dân số thế giới, hằng năm phải mất 50% chi phí
y tế cho người cao tuổi và 50% số đó cần được phẫu thuật.
Tử vong trong mổ người già cao hơn gấp 3 lần so với người trẻ. Ở
người cao tuổi thường có những biến đổi về sinh lý ảnh hưởng đến gây mê và
phẫu thuật hết sức quan trọng.
Không thể coi người cao tuổi là một người bình thường có số tuổi cao
đơn thuần. Những biến đổi về cơ thể, sinh lý, tâm lý và dược động học trong
quá trình tích tuổi hoàn toàn khác so với người trẻ. Sự lão hoá (tích tuổi
ageing) là 1 tiến trình xảy ra sự mất tế bào dần dần, với một nhịp độ khác
nhau, trong từng cá thể bệnh nhân và những hệ cơ quan của họ. Khái niệm về
dự trữ chức năng (functional reserve) do từ sự khác biệt giữa mức cơ bản của
chức năng cơ quan lúc nghỉ và chức năng cơ quan ở mức tối đa có thể đạt
được để đáp ứng với nhu cầu gia tăng. Chức năng các cơ quan của người cao
tuổi đều suy kém dần so với lúc còn trẻ. Vì vậy những thay đổi này gây bất lợi
và nguy hiểm cho bệnh nhân khi phải chịu gây mê và phẫu thuật và là yếu tố
chính gia tăng tai biến và tử vong ở nhóm tuổi này. Suy giảm chức năng của
tim mạch, hô hấp, thận hay hệ thần kinh trung ương là những yếu tố quyết định
quan trọng nhất của kết quả phẫu thuật dưới gây mê toàn thể hay gây tê vùng.
1.1.1. Yếu tố tâm lý
Người cao tuổi nếu bị đau ốm triền miên, thường có thái độ trầm lặng,
dễ giận hờn, bi quan, suy sụp, mất hy vọng về bệnh tật và lo cho số phận của

mình. Họ cảm thấy cô đơn, vô dụng và có suy nghĩ sống chẳng còn bao lâu.
Có một số người sẽ phản ứng với cuộc mổ, không hợp tác, không chấp nhận
chăm sóc trước mổ cũng như sau mổ. Người bác sĩ gây mê cần nhận biết
5
được nét đặc thù của người cao tuổi, phân tích cá tính của từng người. Chúng
ta nên tôn trọng, chân thành, lắng nghe ý kiến để tạo sự tin tưởng và hợp tác
của bệnh nhân.
1.1.2. Giải phẫu người cao tuổi liên quan tới gây mê hồi sức
Người cao tuổi có da khô, mỏng, nhăn nheo, thịt nhão dễ tạo vết bầm
tím khi tiêm truyền hay một chấn thương nhẹ. Mô dưới da mất tính đàn hồi và
các mạch máu dễ vỡ, vì vậy ở người già cần lưu ý săn sóc hậu phẫu để tránh
loét do nằm lâu
Răng rụng, lung lay, má hóp, khó cầm mát và đặt nội khí quản. Trương
lực cơ của đường thở trên (như cơ cằm lưỡi ) giảm đi trên bệnh nhân được
gây mê làm lưỡi và nắp thanh môn rơi xuống thành sau của hầu làm tắc
đường thở, không thông khí được cho bệnh nhân khi úp mát và bóp bóng.
Những phản xạ bảo vệ đường thở giảm làm tăng nguy cơ hít phải dịch dạ dày
vào phổi (hội chứng Mendelson).
Hệ cơ xương: Tất cả các loại bệnh một thoái hoá đều có thể xảy ra ở
người già và hầu hết đều bị viêm khớp. Xương mất dần chất vôi nên dễ gãy,
Khớp viêm cứng nên làm hạn chế cử động. Lồng ngực bị cứng do vôi hoá các
sụn sườn làm thở bụng nhiều hơn thở ngực. Cột sống có nhiều biến dạng như:
cong vẹo, xẹp lún, vôi hoá cột sống và các dây chằng.
1.1.3. Sinh lý người cao tuổi liên quan đến gây mê hồi sức
1.1.3.1. Hệ hô hấp
Ở người cao tuổi, gần 30% tế bào của thành phế nang bị mất đi giữa
những tuổi từ 20 đến 80, làm giới hạn tính đàn hồi và lực kéo của nhu mô
phổi để giữ đường thở được ổn định. Do đó, những dung lượng phổi: tổng
dung tích phổi (TLC), dung lượng sống cố gắng (FVC), thể tích thở ra cố
gắng trong một giây (FEV

1
), dung tích sống (VC) và thể tích dự trữ hít vào
(IRV) đều giảm, trừ lượng khí cặn (RV) tăng. Tuy dung tích cặn chức năng
6
(FRC) không thay đổi, nhưng thể tích đóng (closing volume) tăng dần theo
tuổi, và có thể trở nên lớn hơn FRC. Hậu quả của những biến đổi này là
đường thở bị xẹp. Nhiều yếu tố về cơ – xương khiến thành ngực kém đàn hồi,
trong khi khối cơ hô hấp ngực giảm đi.
Tỷ lệ V/Q (thông khí/tưới máu phế nang) mất tương hợp và oxy – máu
thấp ngay cả trong lúc thở bình thường. Sự trao đổi khí trong phổi kém hoàn
hảo, mất thích ứng với hô hấp gắng sức. Sự đàn hồi của phổi kém, đưa đến
giảm khả năng thông khí ở phế nang cả trong lúc thở bình thường, dẫn đến
tăng công hô hấp và khó khăn trong cai thở máy. Sự thải CO
2
bị ảnh hưởng
tối thiểu, tuy vậy CO
2
máu động mạch (PaCO
2
) vẫn không thay đổi, nó giống
như ở người trẻ. Tuy nhiên, ở người già sự tăng thông khí suy giảm rõ ràng
trong đáp ứng với tình trạng oxy – máu thấp và ưu thán, do mất khả năng của
các thụ cảm và trung tâm hô hấp. Hiệu quả trao đổi khí giảm đi và kết quả là
PaO
2
giảm đi theo tuổi. Khí phế thũng, hen phế quản, xơ phổi, giãn phế quản,
nhiễm trùng mạn tính là những bệnh thường thấy ở người già.
Sau mổ, nhiều vùng xẹp phổi nhỏ, thuyên tắc phổi và nhiều vùng nề và
ứ đọng phế quản, bội nhiễm phổi thường thấy nhiều ở người già, đặc biệt sau
phẫu thuật bụng hay ngực. Hoạt động của lông chuyển màng nhày không hiệu

quả, xấu hơn nếu bệnh nhân nghiện thuốc lá hoặc thuốc lào, nó làm gia tăng
nguy cơ xảy ra biến chứng. Vận động sớm, vật lý trị liệu và giảm đau tốt sau
mổ giúp giảm được biến chứng xẹp phổi.
1.1.3.2. Hệ tim mạch
Trong quá trình tích tuổi, có những biến đổi cấu trúc của hệ tim mạch:
vách thất trái và động mạch chủ dầy lên cùng tăng về kích thước. Ở người già,
những tế bào cơ tim to lên và giảm số lượng do cơ chế lão hoá của tế bào dù
họ không có biểu hiện bệnh tim mạch. Thành phần chất tạo keo (collagen) và
elastin của cơ tim cũng tăng dần theo tuổi, đặc biệt ở hệ dẫn truyền mà hậu
quả là số tế bào tạo nhịp ở nút nhĩ giảm đi. Rung nhĩ thường thấy ở nhóm
7
người cao tuổi, có thể là do sự mất dần những tế bào tạo nhịp và dẫn truyền ở
nhĩ trong quá trình tích tuổi. Đáp ứng này bị giảm đi ở những bệnh nhân cao
tuổi, do đáp ứng của thụ thể β bị suy giảm và kết quả là sức co bóp bị giảm đi.
Hiệu suất tim tối đa và từ đó dự trữ chức năng của tim giảm đi với tích tuổi.
Nhịp tim chậm, nhưng tim ở người nhiều tuổi kém linh hoạt, kém thích ứng
với tăng gánh, nhịp tim bù trừ bị hạn chế và không kịp thời. Hút thuốc,
cholesterol – máu tăng, huyết áp cao, bệnh đái tháo đường typ II và xơ vữa
động mạch. Xơ vữa động mạch gây rối loạn chức năng nghiêm trọng do thiểu
năng động mạch vành, động mạch não và động mạch thận. Những bệnh tim
mạch như: bệnh mạch vành, suy tim ứ huyết và huyết áp cao là những nguyên
nhân hàng đầu trong tai biến và tử vong ở người già. Cao huyết áp không phải
là chống chỉ định với gây mê và phẫu thuật, nhưng người gây mê phải thận
trọng ngăn ngừa tình trạng huyết áp cao dao động quá nhiều và tránh ưu thán
làm tăng huyết áp gây tai biến mạch máu não. Trên thực tế cần coi những
bệnh nhân trên như những người thiểu năng động mạch vành và có tình trạng
thiếu oxy cơ tim tiềm tàng. Vì vậy, gây mê trên bệnh nhân cao tuổi cần tránh
tình trạng thiếu oxy và dao động đột ngột huyết áp cùng nhịp tim.
1.1.3.3. Hệ thần kinh
Hệ thần kinh là cơ quan đích cho hầu hết những dược chất gây mê,

những biến đổi liên quan đến tuổi của chức năng thần kinh có ảnh hưởng trực
tiếp và quan trọng cho kế hoạch gây mê ở người già. Sự suy giảm chức năng
của hệ thần kinh trung ương liên quan đến tuổi già thường do những nguyên
nhân: bệnh lý mạch máu não, biến đổi kích thích tố, do chấn kích, cũng như
mất tế bào toàn thể dần dần. Khối lượng não giảm khoảng 18% ở tuổi 80, mất
nhiều ở vùng vỏ của não và tiểu não, cùng với lưu lượng máu não và tiêu thụ
oxy của não cũng giảm theo tuổi. Giảm tổng hợp và tăng phá huỷ những chất
dẫn truyền thần kinh (tyrosine hydroxylase, dopa decarboxylase ) đưa đến
8
những bệnh liên quan đến tuổi như Parkinson hay Alzheimer. Kết quả thường
gặp sau mổ là lú lẫn, tổn thương về nhận thức, sa sút trí tuệ.
1.1.3.4. Hệ tiết niệu
Ở người cao tuổi, số lượng tiểu cầu thận còn chức năng nguyên vẹn
giảm, lưu lượng máu đến thận giảm phân nửa, do đó mức lọc cầu thận giảm.
Độ thanh thải urê giảm khoảng 50% và chức năng tái hấp thu của ống thận
cũng yếu đi, giảm khả năng cô đặc nước tiểu và hậu quả. Nội mô ở cơ thể
người già vẫn giữ được thăng bằng, creatinin-huyết chỉ hơi cao, không phát
hiện được bằng nhưng xét nghiện thông thường. Khối cơ ở người già giảm
nên creatinin cũng giảm, do đó ngay cả creatinin-huyết tăng lên chút ít cũng
có thể tổn thương thận đáng kể. Chức năng thận còn lại đủ để tránh tình trạng
nitrogen-máu hay ure-huyết cao, nhưng chức năng dự trữ của thận cần thiết để
giữ được cân bằng nước và điện giải ở những bệnh nhân cao tuổi là tối ưu.
1.1.3.5. Gan
Khối lượng gan giảm đáng kể khoảng 40% ở tuổi 80, cùng với suy
giảm lưu lượng máu đến gan và nội tạng, do đó làm giảm độ thanh thải thuốc
của gan. Mất khối lượng gan cũng làm suy kém chức năng gan. Hoạt dộng
của một số enzym (cytochrome P-450) giảm theo tuổi. Tuy chức năng enzym
của tế bào gan chỉ biến đổi ít về chất lượng, nhưng trên người cao tuổi nam
(mà không thấy trên nữ), hoạt động của cholinesterase-huyết thường giảm
đáng kể. Phản ứng của pha 1 (oxy hoá khử) và pha 2 (tiếp hợp) suy kém theo

tích tuổi.
1.2. Dược lý học một số thuốc sử dụng trong gây mê [12],[13]
1.2.1. Fentanyl
Fentanyl là một trong các dẫn xuất của họ morphin có tác dụng giảm đau
trung ương.
9
- Fentanyl dễ dàng hấp thu bằng nhiều đường khác nhau như uống, tiêm tĩnh
mạch, tiêm bắp, tiêm dưới da, tủy sống, NMC .
- Fentanyl hấp thu nhanh ở khu vực có nhiều tuần hoàn như: não, thận, tim,
phổi, lách và giảm dần ở các khu vực ít tuần hoàn hơn.
- Thuốc có thời gian bán đào thải (T
1/2β
) khoảng 3.7 giờ ở người lớn, trẻ em
khoảng 2 giờ. Có sự tương phản giữa tác dụng rất ngắn và đào thải chậm của
thuốc do tính rất tan trong mỡ của thuốc nên qua hàng rào máu não nhanh, vì
vậy thuốc có tác dụng nhanh và ngắn .
- Thuốc chuyển hóa ở gan 70 - 80% nhờ hệ thống monoxygenase bằng các
phản ứng N-desalkylation oxydative và phản ứng thủy phân để tạo ra các chất
không hoạt động nor fentanyl, despropionyl-Fentanyl.
- Thuốc đào thải qua nước tiểu 90% dưới dạng chuyển hóa không hoạt động
và 6% dưới dạng không thay đổi, một phần qua mật.
- Vài nét về dược lực học.
Trên TKTW: Khi tiêm TM thuốc có tác dụng giảm đau sau 30 giây, tác dụng
tối đa sau 3 phút và kéo dài khoảng 20 - 30 phút ở liều nhẹ và duy nhất.
Thuốc có tác dụng giảm đau mạnh hơn morphin 50 - 100 lần, có tác dụng làm
an thần nhẹ. Không gây ngủ gà, nhưng Fentanyl làm tăng tác dụng gây ngủ
của các loại thuốc mê khác, ở liều cao thuốc có thể gây tình trạng quên nhưng
không thường xuyên.
Trên tim mạch: Fentanyl có tác dụng rất kín đáo lên huyết động ngay cả khi
dùng liều cao (75 mcg/kg). Thuốc không làm mất sự ổn định về trương lực

thành mạch nên không gây tụt huyết áp lúc khởi mê. Vì thế Fentanyl được
dùng để thay thế morphin trong gây mê phẫu thuật tim mạch, tuy nhiên vẫn
chưa loại bỏ hoàn toàn đau khi cưa xương ức. Fentanyl làm chậm nhịp xoang
nhất là lúc khởi mê, điều trị bằng atropin thì hết. Thuốc làm giảm nhẹ lưu
lượng vành và tiêu thụ oxy cơ tim .
Trên hô hấp: Fentanyl gây ức chế hô hấp ở liều điều trị do ức chế trung tâm,
làm giảm tần số thở, giảm thể tích khí lưu thông khi dùng liều cao. Thuốc gây
10
tăng trương lực cơ, giảm compliance phổi. Khi dùng liều cao và nhắc lại
nhiều lần sẽ gây co cứng cơ hô hấp, co cứng lồng ngực dẫn đến suy thở, được
điều trị bằng benzodiazepin.
Các tác dụng khác: Fentanyl gây buồn nôn, nôn (nhưng ít hơn morphin), co
đồng tử, giảm nhãn áp khi PaCO
2
bình thường, hạ thân nhiệt, tăng đường máu
do tăng catecholamine, táo bón, bí đái, giảm ho.
1.2.2 Esmeron
1.2.2.1. Dược động học
Sau khi tiêm tĩnh mạch rocuronium bromure, nồng độ thuốc trong huyết
tương được diễn tiến theo luật số mũ qua 3 thời kỳ, với thời gian bán hủy
phân phối là 2 ( ± 1) và 16 ( ± 8) phút và thời gian bán hủy loại trừ là 97 ( ±
49) phút. Tốc độ thanh thải huyết tương là 3,9 ( ± 1.3) ml.kg-1.Ph-1. Trong
những nghiên cứu có kiểm tra độ thanh thải huyết tương ở bệnh già, bệnh gan
hoặc bệnh rối loạn chức năng thận bị suy giảm ở hầu hết các nghiên cứu tuy
vậy không đạt được mức độ có ý nghĩa thống kê. Thời gian bán thải ở những
bệnh nhân có bệnh gan được kéo dài trung bình là 225 phút .
Trên người, lượng rocuronium bài tiết qua nước tiểu trong 12 giờ đầu
sau khi tiêm Esmeron thay đổi từ 13,0 đến 30,8% của tổng liều đã sử dụng.
Người ta cũng nghĩ rằng sự bài tiết qua gan cũng có tầm quan trọng ở con
người. Không tìm thấy những chất chuyển hóa của rocuronium trong huyết

tương hoặc nước tiểu sau khi tiêm Esmeron.
1.2.2.2. Chỉ định
Esmeron được chỉ định như một dược phẩm hỗ trợ gây mê toàn thân để
đặt nội khí quản dễ dàng, để tạo giãn cơ trong phẫu thuật.
1.2.2.3. Chống chỉ định
Esmeron không được dùng cho bệnh nhân có tiền sử mẫn cảm với
rocuronium hay ion bromure.
Vì Esmeron làm liệt các cơ hô hấp cho nên cần hỗ trợ thông khí cho
11
những bệnh nhân được dùng thuốc này cho đến khi bệnh nhân có thể tự thở
lại đầy đủ.
Vì Esmeron luôn luôn được dùng chung với các thuốc khác và vì có thể
xảy ra sốt cao ác tính trong khi gây mê, cho nên dù không có những chất đã
được biết rõ có thể là nguyên nhân của sốt cao ác tính, trước khi bắt đầu cuộc
gây mê nào, thầy thuốc lâm sàng cũng cần phải biết các triệu chứng báo hiệu
sớm, biết cách xác định và biết điều trị bệnh sốt cao ác tính. Trong những
nghiên cứu trên loài vật, Esmeron đã được chứng minh không phải là một yếu
tố gây nên sốt cao ác tính.
1.2.2.5. Tương tác thuốc
Gia tăng tác dụng :
- Thuốc mê : Propofol, isofluran, servofluran,…
- Những thuốc giãn cơ không khử cực khác.
- Suxamethonium được dùng trước đó.
1.2.2.6. Liều lượng và cách dùng
Liều lượng :
Cũng như các thuốc giãn cơ khác, liều lượng của Esmeron nên thích ứng với
mỗi người bệnh. Khi xác định liều dùng cần lưu ý đến phương pháp gây mê,
thời lượng dự kiến của cuộc mổ, khả năng tương tác với những thuốc được
dùng trước đó và/hoặc trong khi gây mê, cũng như tình trạng của bệnh nhân.
Nên sử dụng kỹ thuật kiểm báo giãn cơ thích hợp để đánh giá sự phong bế

thần kinh cơ và sự hồi phục.
Các thuốc mê qua đường hô hấp chắc chắn sẽ tăng cường tác dụng giãn cơ
của Esmeron. Tuy nhiên tác dụng tăng cường này chỉ trở nên đáng kể về mặt
lâm sàng trong gây mê khi thuốc mê bay hơi đã đạt được tại mô những nồng
độ cần thiết để tạo nên sự tương tác ấy. Do đó nên điều chỉnh liều của của
Esmeron bằng cách cho liều duy trì nhỏ hơn, ở những thời khoảng cách nhau
xa hơn hoặc là cho nhỏ giọt
Esmeron tác động chậm hơn trong những phẫu thuật kéo dài (lâu hơn 1 giờ)
12
dưới tác dụng của thuốc mê qua đường hô hấp.
Cách dùng :
Esmeron được dùng qua đường tĩnh mạch hoặc bằng liều đơn (bolus) hoặc
bằng cách truyền tĩnh mạch liên tục .
1.2.3. Sevofluran
1.2.3.1. Dược động học
Độ tan thấp của Sevofluran trong máu dẫn đến nồng độ thuốc mê trong
phế nang tăng nhanh vào lúc dẫn mê và giảm nhanh sau khi ngừng hít thuốc
mê.
Ở người, < 5% lượng Sevofluran bị chuyển hóa. Sự thải trừ của Sevofluran
qua phổi làm hạn chế lượng thuốc tham gia chuyển hóa. Sevofluran bị khử
fluor nhờ cytochrome P450(CYP)2E1, tạo ra chất chuyển hóa
hexafluoroisopropanol (HFIP) và giải phóng fluorid vô cơ và CO
2
(hoặc một
đoạn có 1 carbon). HFIP sau đó sẽ kết hợp nhanh với acid glucoronic và thải
trừ qua nước tiểu.
Chuyển hóa của Sevofluran có thể tăng lên khi phối hợp với các chất gây cảm
ứng CYP2E1 (như isoniazid và rượu) nhưng Sevofluran không bị cảm ứng
bởi barbiturat.
Có thể xảy ra tăng nhất thời fluorid vô cơ trong huyết thanh trong và sau khi

gây mê bằng Sevofluran. Thông thường, nồng độ đỉnh của fluorid vô cơ đạt
được trong vòng 2 giờ sau khi kết thúc gây mê và sẽ trở về mức trước khi
phẫu thuật trong vòng 48 giờ.
1.2.3.2. Chỉ định
Dùng dẫn mê và duy trì mê cho các phẫu thuật nội trú và ngoại trú ở cả người
lớn và trẻ em.
1.2.3.3. Chống chỉ định
ở người đã biết hoặc nghi ngờ có nhạy cảm do di truyền với chứng sốt cao ác
tính.
13
1.2.3.4. Tương tác thuốc
Hiệu lực của các thuốc dãn cơ không khử cực tăng lên rõ rệt khi phối hợp với
Sevofluran, vì vậy khi phối hợp, cần điều chỉnh liều lượng thuốc dãn cơ.
Tính làm tăng nhạy cảm của cơ tim đối với adrenaline ngoại sinh của
Sevofluran giống như isofluran.
Cũng như những thuốc khác, có thể dùng nồng độ Sevofluran thấp hơn sau
khi dùng một thuốc mê đường tĩnh mạch chẳng hạn như propofol.
1.2.3.5. Liều lượng và cách dùng
Nên dùng những bình bốc hơi được chuẩn hóa đặc biệt cho Sevofluran để
nồng độ thuốc được kiểm tra chính xác. Giá trị MAC của Sevofluran giảm
theo tuổi và giảm nếu thêm N
2
O.
1.3. Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương [5], [6], [9], [10],
[13], [52]
1.3.1. Lịch sử
Năm 1938 Avan Barach lần đầu tiên áp dụng phương pháp thông khí
nhân tạo không dùng ống NKQ cho bệnh nhân hen tim. Từ năm 1980 trở lại
đây, TKNTKXN mới được sử dụng rộng rãi để điều trị SHH do các nguyên
nhân như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), AHRF, phù phổi cấp huyết

động, cai thở máy… Một số nghiên cứu cho thấy rằng TKNTKXN làm giảm
tỷ lệ đặt NKQ, cải thiện nhanh hô hấp và huyết động, giảm tỷ lệ tai biến so
với thở máy xâm nhập. Khi so sánh BiPAP và CPAP trong điều trị phù phổi
cấp huyết động, Mehta và cộng sự (1999) đã nhận thấy nhóm bệnh nhân dùng
BiPAP cải thiện hô hấp nhanh hơn CPAP, nhưng nhóm BiPAP bị tụt huyết áp
nhanh hơn và tỷ lệ nhồi máu cơ tim cao hơn đáng kể so với nhóm dùng CPAP
(71% so với 31%). Tuy nhiên, một số nghiên cứu gần đây của Crane và cộng
sự (2004), Stoltzfus và cộng sự (2006) cho thấy rằng CPAP và BiPAP có hiệu
quả như nhau trong điều trị SHH và không có sự gia tăng tỷ lệ biến chứng
nhồi máu cơ tim ở cả hai nhóm .
14
Tại Việt Nam, phương pháp này được áp dụng ở bệnh nhân COPD
(Nguyễn Quang Hiền - 2002), trong cai thở máy (Trần Hùng Mạnh - 2001),
trong điều trị suy hô hấp cấp trẻ em (Nguyễn Trọng Nơi - 2001), … Từ năm
2005 trở lại đây, CPAP Boussignac đã bắt đầu được áp dụng trong điều trị
SHH cấp do nhiều bệnh lý khác nhau. Tuy nhiên, CPAP Bousignac có thực sự
mang lại lợi ích gì hơn so với CPAP kinh điển thì chưa có nghiên cứu nào
thực hiện.
1.3.2. Ưu điểm của thông khí nhân tạo không xâm nhập
Thông khí nhân tạo không xâm nhập đảm bảo nguyên vẹn đường hô
hấp trên, duy trì được hàng rào bảo vệ.
Cho phép bệnh nhân có thể ăn, uống, nói được và ho khạc được.
Giảm tỷ lệ nhiễm khuẩn bệnh viện như viêm xoang (giảm 6%), viêm
phổi bệnh viện (giảm 23%).
Giảm tỷ lệ đặt NKQ (16 - 35%) do vậy giảm được tỷ lệ biến chứng và
tử vong do NKQ.
Giảm thời gian nằm viện, giảm chi phí điều trị.
1.3.3. Nhược điểm và biến chứng của thông khí nhân tạo không xâm
nhập
Không thể áp dụng cho bệnh nhân không hợp tác, tăng tiết nhiều đờm

hoặc bệnh nhân không có khả năng tự bảo vệ đường thở.
Khả năng hỗ trợ hô hấp còn hạn chế.
Chướng hơi dạ dày, nguy cơ sặc dịch dạ dày gây viêm phổi hít.
Kích ứng kết mạc, biến chứng này thường do hiện tượng rò khí.
Kích ứng da tại chỗ úp mát, có thể gây loét gốc mũi.
Có thể gây tụt huyết áp khi dùng mức áp lực cao.
15
1.3.4. Chỉ định, chống chỉ định của thông khí không xâm nhập [9], [10], [13]
* Chỉ định:
- Phòng ngừa SHH sau mổ (xẹp phổi sau mổ)
- Suy hô hấp cấp do các nguyên nhân khác nhau.
- Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Cai thở máy.
* Chống chỉ định:
- Ngừng thở hoặc ngừng tim.
- Bệnh lý não nặng.
- Điểm đánh giá mức độ mê glasgow (GCS) < 10 điểm.
- Chảy máu tiêu hóa cao nặng.
- Huyết động không ổn định hoặc rối loạn nhịp tim với tình trạng lâm
sàng không ổn định.
- Phẫu thuật, chấn thương, biến dạng mặt.
- Tắc nghẽn đường hô hấp trên.
- Không hợp tác, mất khả năng bảo vệ đường thở.
- Mất khả năng ho khạc đờm.
- Nguy cơ cao hít vào phổi.
- Tràn khí màng phổi chưa được dẫn lưu.
1.3.5. Các phương thức thông khí không xâm nhập thông dụng: Thông khí
không xâm nhập thường được sử dụng hai phương thức thông khí CPAP và
BiPAP.
∗ Phương thức thở BiPAP

16
BiPAP là phương thức thông khí hỗ trợ, trong đó máy hỗ trợ cả hai thì
hít vào và thở ra bằng hai mức áp lực khác nhau. Thì thở vào máy hỗ trợ mức
áp lực dương cài đặt (IPAP), thì thở ra được máy duy trì một áp lực dương
suốt thì thở ra (EPAP) tương tự CPAP, áp lực hỗ trợ bằng hiệu số giữa áp lực
thì thở vào và áp lực nền thì thở ra (IPAP - EPAP).
∗ Phương thức thở CPAP
Nguyên lý: thở tự nhiên với áp lực đường thở dương liên tục trong cả thì
hít vào lẫn thở ra. Thở CPAP kinh điển gồm hai loại:
+ Hệ thống dòng yêu cầu (demand flow system): dòng khí liên tục tạo ra
áp lực dương trong hệ thống, một van nhận cảm áp lực được đặt trên đường
thở vào. Khi hít vào, áp lực trong đường thở giảm xuống, van này mở ra để
cung cấp lưu lượng khí đủ để duy trì mức CPAP không thay đổi trong đường
thở. Khi thở ra van sẽ đóng lại chấm dứt cung cấp dòng khí để áp lực đường
thở không tăng lên.
Biểu đồ 1.1. Minh họa áp lực CPAP hệ thống dòng yêu cầu.
17
Thời gian
0
Mức CPAP đặt
Áp lực đường
thở
+ Hệ thống dòng liên tục (continuous flow system): cũng như dòng yêu
cầu, nhưng không có van và không có nhận cảm áp lực, cho nên trong thì hít
vào áp lực đường thở có giảm đi so với mức CPAP đã đặt, khi thở ra áp lực
đường thở có tăng lên chút ít so với mức CPAP đã đặt.
Biểu đồ 1.2. Minh họa áp lực CPAP hệ thống dòng liên tục.
Vì vậy, trong khi thở CPAP thì tần số thở, thời gian thở vào, thở ra, nỗ lực hít vào,
kiểu thở đều do bệnh nhân quyết định. Tác dụng của CPAP trên huyết động:
+ CPAP có thể làm cải thiện hậu gánh ở bệnh nhân suy tim xung huyết.

Naughton và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu cho thấy CPAP làm tăng áp lực
lồng ngực, làm giảm hậu gánh và tiền gánh thất trái mà không gây tụt huyết áp.
+ CPAP còn có lợi về mặt huyết động cho bệnh nhân suy tim xung huyết
do có tác dụng làm giảm tiền gánh trên những bệnh nhân này. Mặt khác,
CPAP còn có tác dụng làm giảm áp lực xuyên thành thất trái, giảm hậu gánh,
làm tăng lưu lượng tim. Rahman A và cộng sự lần đầu tiên đã chứng minh với
suy tim xung huyết thì CPAP làm tăng áp lực lồng ngực, giảm hậu gánh thất
trái cải thiện lưu lượng tim. Khái niệm này được Bradley mở rộng, dựa trên
quan sát mức CPAP từ 5 - 10 cmH
2
O, lưu lượng tim tăng khi dùng cho bệnh
nhân suy tim xung huyết có tăng áp lực mao mạch phổi bít.
Tóm lại, CPAP làm giảm tiền gánh và hậu gánh, tăng lưu lượng tim,
tăng phân số tống máu thất trái, cải thiện triệu chứng của suy tim có suy hô
hấp thiếu oxy máu cấp tính .
Tác dụng trên hô hấp
CPAP có tác dụng làm mở các phế nang ngập dịch bằng cách giảm áp
lực mở phế nang, chống xẹp phế nang, tăng dung tích cặn chức năng, giảm
shunt trong phổi, cải thiện oxy hóa máu, giảm sức căng đường thở và giảm
công hô hấp. Nghiên cứu của Bersten thấy rằng CPAP tăng nhanh oxy hóa
18
Mức CPAP
cài đặt
Áp lực
Thời gian
Thở ra
Hít vào
0
máu và giảm CO
2

máu ngay sau 30 phút đến một giờ điều trị ở bệnh nhân
SHH do phù phổi cấp huyết động. Bersten và cộng sự nghiên cứu trên 39
bệnh nhân chia làm hai nhóm được dùng CPAP và thở oxy thông thường
không thấy bệnh nhân nào trong nhóm thở CPAP phải đặt NKQ, còn nhóm
thở oxy thông thường thì tỷ lệ đặt NKQ là 35% [14].
CPAP hỗ trợ cơ hô hấp thì thở vào làm giảm mệt cơ. Các bằng chứng
cho thấy có sự liên quan chặt chẽ giữa mức độ khó thở và mệt cơ hô hấp.
Nghiên cứu của Naughton và cộng sự thấy rằng ở bệnh nhân suy tim xung
huyết có phù phổi, áp lực âm dao động trong khoang màng phổi lớn hơn gấp
3 - 4 lần người bình thường. Chính áp lực âm khoang màng phổi đóng vai trò
chính về sinh bệnh học của khó thở trong phù phổi cấp. Naughton khi áp dụng
CPAP 10 cmH
2
O cho bệnh nhân suy tim xung huyết thấy giảm 40% biên độ
dao động áp lực khoang màng phổi, điều này chứng tỏ CPAP làm giảm được
công hô hấp.
1.4. CPAP Boussignac
CPAP Boussignac mang tên bác sỹ người Pháp Boussignac. Phương
pháp này được mô tả năm 1989, dựa vào nguyên lý Bernoulli, nghĩa là dòng
khí đi từ chỗ rộng qua chỗ hẹp sẽ gia tăng tốc độ, khi thoát khỏi chỗ hẹp sẽ
tạo ra dòng xoáy, chuyển tốc độ cao thành áp lực. CPAP Bousignac là một hệ
thống mở, tạo CPAP bằng dòng khí, không cần máy thở, có nhiều ưu điểm
hơn so với CPAP kinh điển. Các nghiên cứu áp dụng CPAP Boussignac cho
bệnh nhân suy hô hấp cấp đã chứng minh phương pháp thực sự dễ áp dụng,
rất tiện lợi và hiệu quả trong giai đoạn cấp cứu trước khi đến viện, trong các
xe cấp cứu, cho các bệnh nhân phù phổi cấp tại khoa cấp cứu, SHH sau mổ,
mở khí quản, đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, nội soi phế quản, cai thở
máy ở bệnh nhân suy tim khó cai máy.
19
1.4.1. Cấu tạo của hệ thống van Boussignac

- Van Boussignac.
- Dây dẫn khí nén và/hoặc oxy vào van Boussignac.
- Lưu lượng kế (flowmeter) đo dòng khí với lưu lượng đến 30 lít/phút.
- Đồng hồ đo mức CPAP, FiO
2
.
Cấu tạo van Boussignac:
- Ống kép hai nòng lồng vào nhau, mở hai đầu. Giữa nòng ngoài và
nòng trong là hệ thống các khe siêu nhỏ nối với dòng khí hoặc dòng
oxy cung cấp.
- Cổng nhận dòng khí nén hoặc có thể là dòng oxy để tạo áp lực.
- Cổng để gắn đồng hồ đo CPAP hoặc gắn với nguồn cung cấp O
2
.
Hình 1.1. Cấu tạo van Boussignac.
1.4.2. Nguyên lý hoạt động của CPAP Boussignac
Dựa vào nguyên lý Bernoulli: dòng khí được đưa vào cổng nhận, khi
qua các khe rất nhỏ giữa nòng ngoài và nòng trong sẽ được gia tăng tốc độ và
khi thoát ra khỏi chỗ hẹp vào trong lòng ống sẽ tạo thành một dòng khí xoáy
tốc độ cao.
Dòng khí xoáy này có tác dụng như một van ảo, tạo ra áp lực dương
trong lòng ống (CPAP) về phía bệnh nhân và tạo ra sự giảm áp về phía đầu
ngoài ống. Như vậy, đường thở bệnh nhân hoàn toàn thông với không khí bên
ngoài, do đó đây là hệ thống tạo CPAP mở.
20
Đầu mở
ra ngoài
Đường nối với khí nén hoặc O
2

Đầu gắn
vào mặt nạ
Cổng nối với
dòng O
2
, đo
CPAP, FiO
2
.
Các phân tử khí được
gia tốc bằng tốc độ âm
thanh khi đi qua các khe
siêu nhỏ
Tạo CPAP bằng dòng khí xoáy
chuyển tốc độ cao thành áp lực
Bệnh nhân
Khí nén đưa vào
Các phân tử khí khi va vào
sẽ được bắn vào vùng trung
tâm
Bên ngoài
Van ảo
Hình 1.2. Nguyên lý hoạt động của CPAP Boussignac.
1.4.3. Chỉ định của CPAP Boussignac
- Phòng và điều trị SHH sau mổ (xẹp phổi sau mổ)
- Suy hô hấp thiếu oxy máu cấp tính do các nguyên nhân khác nhau.
- Phù phổi cấp huyết động.
- Soi phế quản.
- Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (giai đoạn sớm).
- Cai thở máy.

1.4.4. Chống chỉ định của CPAP Boussignac
- Tràn khí màng phổi chưa dẫn lưu.
- Giảm thể tích tuần hoàn.
- Tăng áp lực nội sọ.
- Giãn phế nang phổi.
- Suy hô hấp nguy kịch, ngừng thở.
1.4.5. Ưu điểm của thở CPAP Boussignac qua mát
- Trang bị rất đơn giản.
- Dễ sử dụng.
- Không cần máy móc đắt tiền.
- Không cần dòng oxy lưu lượng cao.
21
- Không cần có nguồn điện.
- Là hệ thống mở nên có nhiều ưu điểm như:
+ Thuận lợi cho ho khạc, hút đờm.
+ Bệnh nhân có thể uống nước, uống sữa khi đang thở CPAP.
+ Thuận lợi cho nội soi phế quản.
+ Giao tiếp với bệnh nhân bằng lời dễ dàng làm cho bệnh nhân đỡ lo lắng do đó
dung nạp tốt hơn.
+ Nếu dòng thở bệnh nhân lớn hơn dòng khí vào thì bệnh nhân sẽ hít thêm khí
trời tránh được tình trạng đói dòng.
+ Tránh tăng áp lực lồng ngực đột ngột khi bệnh nhân ho.
+ Tạo CPAP bằng dòng khí xoáy:
+ Giảm công hô hấp nhờ van ảo Boussignac.
+ Giảm khoảng chết.
+ Không cần có van tạo CPAP.
+ CPAP luôn được duy trì bằng dòng khí mới.
1.4.6. Nhược điểm của CPAP Boussignac
- Không dùng được cho bệnh nhân không hợp tác, bệnh nhân không có khả
năng tự bảo vệ đường thở.

- Khả năng hỗ trợ hô hấp còn hạn chế.
1.4.7. Tác dụng không mong muốn và biến chứng của thở CPAP
Boussignac qua mát
- Các biến chứng nguy hiểm như tràn khí màng phổi, sặc dịch dạ dày rất hiếm
xảy ra vì đây là hệ thống CPAP mở.
- Tụt huyết áp ( huyết áp tâm thu < 90 mmHg ) chỉ gặp ở những bệnh nhân
dùng mức CPAP quá cao và kéo dài.
- Chướng hơi dạ dày.
- Đỏ da chỗ úp mát và chỗ dây cố định tỳ đè, hoại tử da mặt (do cố định mát
quá chặt và kéo dài).
22
- Kích ứng kết mạc (thường xảy ra do hiện tượng rò dòng khí).
- Tiếng ồn tạo ra từ dòng khí qua van Boussignac gây khó chịu cho bệnh nhân.
1.4.8. Các nghiên cứu áp dụng CPAP Boussignac
Trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu áp dụng CPAP
Boussignac trong điều trị nhiều loại AHRF. Tất cả các nghiên cứu này đều
chứng minh CPAP Boussignac thực sự dễ sử dụng, có nhiều ưu điểm hơn so
với CPAP kinh điển và hiệu quả không kém gì CPAP kinh điển. Nghiên cứu
của L'Her (1998 - Thụy Điển) áp dụng CPAP Boussignac trong cai thở máy ở
bệnh nhân suy tim khó cai máy, Maitre (Mỹ - 2000) áp dụng CPAP
Boussignac trong khi nội soi phế quản; Moritz (2003 - Pháp) sử dụng CPAP
Boussignac trong điều trị phù phổi cấp huyết động; Templier (2003 - Pháp) áp
dụng trong giai đoạn cấp cứu trước khi đến viện, trong các xe cấp cứu;
Papanikolaou (2004 - Hy Lạp) sử dụng CPAP Boussignac trong điều trị đợt
cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Khi so sánh CPAP Boussignac với CPAP
máy thở, Leman và cộng sự (2005 - Anh) đã kết luận CPAP Boussignac có
hiệu quả tương đương với CPAP máy thở, tuy nhiên CPAP Boussignac đơn
giản, dễ sử dụng hơn, ít tốn kém hơn và đặc biệt rất thuận lợi khi di chuyển
bệnh nhân. Bệnh nhân sử dụng CPAP Boussignac cảm giác dễ chịu hơn, đỡ lo
lắng hơn do đó dung nạp tốt hơn CPAP máy thở.

Tại Việt Nam, CPAP Boussignac đã bắt đầu được áp dụng trong điều
trị SHH trong phù phổi cấp, đợt cấp của COPD, SHH thiếu oxy máu cấp tính
sau mổ tim hở,
1.4.9. FiO
2
trong thở CPAP Boussignac
Trong thở CPAP Boussignac, FiO
2
có thể xác định được bằng đồng hồ
đo FiO
2
hoặc dựa và bảng FiO
2
tương ứng với số lít oxy cung cấp và mức
CPAP sử dụng, do nhà sản xuất Vygon cung cấp.
1.5. SUY HÔ HẤP CẤP [2], [4], [7].
1.5.1. KHÁI NIỆM
23
Suy hô hấp (SHH) là một tình trạng bệnh lý thường gặp, là một hội
chứng có thể do nhiều bệnh lí tại cơ quan hô hấp hoặc tại các cơ quan khác
gây ra.
SHH có thể là cấp tính hoặc mạn tính. Biểu hiện lâm sàng của bệnh
nhân (BN) bị SHH cấp hoặc SHH mạn thường khác nhau hoàn toàn. Trong
khi SHH cấp được đặc trưng bởi những rối loạn về nội môi (khí máu, kiềm
toan ) đe dọa tính mạng, thì SHH mạn thường kín đáo, có vẻ chịu được,
thậm chí có thể không có biểu hiện trên lâm sàng. Sau đây chỉ đề cập đến
SHH cấp, là một trong những cấp cứu thường gặp nhất tại các khoa phòng
trong bệnh viện trong đó có phòng hồi tỉnh sau mổ.
Quá trình hô hấp được chia thành hai giai đoạn. Ở giai đoạn hô hấp
ngoài, oxy sẽ được thông khí đưa vào trong phế nang, rồi khuếch tán qua

màng phế nang mao mạch vào máu, ngược lại CO
2
từ máu khuếch tán qua
màng phế nang mao mạch để vào phế nang, rồi lại được thông khí đưa ra
ngoài. Ở giai đoạn hô hấp trong, oxy tiếp tục được hồng cầu vận chuyển theo
hệ thống động mạch - mao mạch dẫn đến mô, rồi khuếch tán vào tế bào;
ngược lại CO
2
được khuếch tán từ tế bào vào máu, rồi lại được hồng cầu vận
chuyển theo hệ thống mao mạch - tĩnh mạch về tuần hoàn phổi. Quá trình đó
còn gọi là quá trình trao đổi khí giữa mô tế bào và môi trường. Do chưa thể
khảo sát được khí trong tế bào nên trên thực tế quá trình hô hấp được coi là
trao đổi khí giữa máu và môi trường.
SHH cấp được định nghĩa là tình trạng cơ quan hô hấp đột nhiên không
bảo đảm được chức năng trao đổi khí, gây ra thiếu oxy máu, có hoặc không
có kèm theo tăng CO
2
máu, được biểu hiện qua kết quả đo khí máu động
mạch.
1.5.2. Phân loại suy hô hấp cấp theo lâm sàng
Trên lâm sàng, đặc biệt trong công tác Hồi sức cấp cứu, việc phân loại
SHH cấp theo nhóm nguyên nhân hay theo bệnh sinh thường không giúp ích
24
đáng kể cho can thiệp cấp cứu. Giáo Sư Vũ Văn Đính đã phân SHH cấp thành
hai loại:
SHH cấp loại nặng
BN có bệnh cảnh SHH cấp nhưng chưa có các dấu hiệu đe dọa sinh
mạng, can thiệp bằng thuốc và oxy liệu pháp là chủ yếu, có thể giải quyết
được bằng thuốc hoặc bằng một số thủ thuật không đáng kể.
SHH cấp loại nguy kịch

BN có bệnh cảnh SHH cấp nặng và có thêm những dấu hiệu đe dọa
sinh mạng như:
• Rối loạn nhịp thở nghiêm trọng: thở > 40 l/p hoặc < 10 l/p.
• Rối loạn huyết động rõ: tụt HA.
• Rối loạn ý thức rõ: vật vã hoặc lơ mơ, thậm chí hôn mê.
Phải can thiệp ngay bằng các thủ thuật, sau đó mới dùng thuốc hoặc
sử dụng song song (đặt ống nội khí quản, bóp bóng, thở máy )
1.5.3. CƠ CHẾ BỆNH SINH
SHH cấp có thể phát sinh từ một bất thường tại bất kì yếu tố cấu thành
nào của hệ thống hô hấp, hoặc có thể từ sự phối hợp của nhiều yếu tố đó.
SHH cấp có thể do nhiều cơ chế gây ra nhưng có thể một cơ chế chung cho
nhiều bệnh có biến chứng SHH cấp.
1.5.3.1. Giảm thông khí phế nang
Giảm thông khí phế nang toàn bộ là cơ chế thường gặp nhất trong SHH
cấp, còn gọi là cơ chế "suy bơm hô hấp" do những bệnh lí ngoài phổi như: tại
hệ thống thần kinh trung ương (ngộ độc thuốc ngủ, tai biến mạch máu não,
chấn thương sọ não ); tại hệ thống thần kinh ngoại vi (chấn thương tủy
sống, viêm tủy cấp, bệnh bại liệt, viêm đa rễ thần kinh ); bệnh thần kinh - cơ
(bệnh nhược cơ, H/C Guillain-Barré, rắn hổ cắn, dùng thuốc giãn cơ, chứng
porphyrie, phẫu thuật vùng bụng cao ); tại khung xương thành ngực (bệnh
gây biến dạng cột sống, gẫy xương sườn gây mảng sườn di động ); tại đường
hô hấp trên (dị vật đường thở, bệnh bạch hầu, co thắt thanh quản ) gây ra
tình trạng suy giảm toàn bộ lượng khí lưu thông, dẫn đến ứ đọng khí CO
2
25