Nghiên cứu hiệu quả giảm đau của truyền liên tục thuốc tê qua catheter thần kinh đùi cải tiến ở bệnh nhân sau mổ chấn thương đùi và khớp gối

1
đặt vấn đề
Đau sau phẫu thuật là một trong những phiền nạn chính đối với bệnh nhân.
Đau sau phẫu thuật gây ra nhiều rối loạn tâm, sinh lý cho người bệnh, ảnh hưởng
lớn đến chất lượng sống và kết quả phẫu thuật. Do đó, kiểm soát đau sau phẫu thuật
là vấn đề mà các nhà gây mê hồi sức và ngoại khoa đã, đang và luôn quan tâm.
Là bệnh viện ngoại khoa đầu ngành ở miền Bắc, hàng năm Việt Đức tiếp
nhận trên 2000 bệnh nhân chÊn thương chi, trong đó khoảng 30% bÔnh nhân
tổn thương đùi và khớp gối cần phẫu thuật [8]. Để giảm đau cho chi dưới nói
chung và vùng đùi và gối nói riêng trên lâm sàng có hàng loạt phương pháp và
kỹ thuật giảm đau sau mỉ đã ra đời và được áp dụng nhằm nâng cao chất lượng
điều trị cho ng-êi bệnh như qua đường uống, tĩnh mạch (PCA), dưới da, gây tê
ngoài màng cứng, gây tê thân thần kinh. Trong đó gây tê thân thần kinh là một
trong những phương pháp giảm đau vùng, không những đạt được mức vô cảm để
phẫu thuật mà còn đạt được mức giảm đau sau phẫu thuật kéo dài.
Kỹ thuật gây tê TK đùi được Winnie và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm
1973 và được Rosenblatt phát triển thành gây tê thần kinh đùi liên tục để giảm
đau cho phẫu thuật chi dưới năm 1980 [], []. Vì mốc gây tê và kỹ thuật tiến hành
chỉ dựa dây TK đùi, sử dụng một thể tích thuốc tê lớn khi gây tê TK đùi thì tê
luôn được cả hai dây TK bì đùi ngoài và TK bịt [33], do đó phương pháp này
còn được gọi là phương pháp gây tê thần kinh đùi 3 trong 1. Vài năm gần đây
trên thế giới kỹ thuật này đã được áp dụng rất nhiều để phẫu thuật và giảm đau
sau mỉ cho vùng đùi và gối [8], [8], [8].
Tại Việt Nam gây tê thân thần kinh để giảm đau trong và sau mỉ mới được
chú ý vài năm gần đây. Tác giả Nguyễn Quang Huệ nghiên cứu gây tê thần kinh
đùi dựa vào máy kích thích thần kinh với liều thuốc tê duy nhất để giảm đau sau
mỉ cho bệnh nhân sau phẫu thuật chấn thương đùi và khớp gối đã cho kết

2
gi¶m®au kéo dài từ 20- 35 giờ []. Tuy nhiên với chỉ một mũi tiêm thì tác dụng

giảm đau chỉ kéo dài một thời gian trong khi yêu cầu giảm đau sau chấn thương
chi dưới thường kéo dài tới 48- 72 giờ nên vấn đề đặt Catheter để truyền liên tục
thuốc tê nhằm duy trì tác dụng giảm đau là cần thiết và tối ưu.
Vì bộ Catheter có kim dò thần kinh đi kèm có giá thành cao (khoảng 50$),
gấp 10 lần kim dò thần kinh thông thường do đó chưa thể áp dụng rộng rãi trong
điều kiện Việt Nam. Trên lâm sàng chóng tôi nhận thấy kim lụn ngắn 20G (dài
5cm) có thể lụn ra ngoài kim kích thích thần kinh loại dài 10cm, vì vậy cho phép
chọc và lụn Catheter dưới sự hướng dẫn của máy dò TK. Nghiên cứu thư bằng
bộ kim- Catheter cải tiến này trên 8 bệnh nhân sau mỉ đùi, khớp gối đều cho kết
quả giảm đau tốt và kéo dài theo ý muốn. Vì vậy để đánh giá cụ thể hơn hiệu quả
của phương pháp này chúng tôi tiến hành nghiên cứu:
„„Nghiên cứu hiệu quả giảm đau của truyền liên tục thuốc tê qua Catheter
thần kinh đùi cải tiến ở bệnh nhân sau mỉ chấn thương đùi và khớp gối’’
nhằm mục tiêu:
1. Đánh giá hiệu quả giảm đau của truyền liên tôc thuèc tê qua
Catheter thần kinh đùi cải tiến ở bệnh nhân sau mỉ chấn thương đùi và khớp
gối.
2. Nghiên cứu các tác dụng không mong muốn của phương pháp này.







3

Chương 1
Tổng quan tài liệu
1.1. Đại cương về đau

1.1.1. Định nghĩa
Hội nghiên cứu chống đau quốc tế (IASP- International Association for
the Study of Pain) đã định nghĩa: Đau là một cảm nhận về giác quan và xóc cảm
do tổn thương đang tồn tại hoặc tiềm tàng ở các mô gây nên và phụ thuộc vào
mức độ nặng, nhẹ của tổn thương ấy.
Cảm giác đau có thể bắt nguồn từ bất cứ điểm nào trên đường dẫn truyền
đau, đường dẫn truyền này đã được biết rõ về mặt giải phẫu.
1.1.2. Đường dẫn truyền từ các cơ quan nhận cảm về tủ sống
Các cơ quan nhận cảm đau (receptor) là các đầu tự do của các tế bào thÇn
kinh được phân bố rộng trên bề mặt da và các mô bên trong như màng xương,
đầu khớp, thành động mạch, màng não. Khi mô bị tổn thương, thiếu máu, co thắt
sẽ tạo nên các kích thích cơ, nhiệt hoặc hoá học, ngoài ra ở vùng tổn thương
còng xảy ra một loạt các thay đổi về thể dịch như tăng nồng độ các chất gây
viêm (chất P, serotonin, histamin…), các chất này làm giảm ngưỡng hoạt hoá
của æ cảm thụ.
Cảm giác đau cấp được truyền từ các receptor nhận cảm về dây thần kinh
thứ nhất ở sõng sau tủ sống theo các sợi Aδ (có myelin) với tốc độ 6- 30m/giây,
cảm giác đau mãn được truyền theo sợi C (không có myelin) với tốc độ
0.5m/giây. Tại tủ nếu tổn thương cấp, các xung động này đi lên hoặc xuống từ 1-
3 đốt tủ và tận cùng ở chất xám sõng sau. Từ chất xám ở sõng sau tủ các sợi C
tiết ra chất truyền đạt thần kinh là P (thuộc loại peptid thần kinh) có đặc điểm là

4
chậm được bài tiết và chậm bị khô hoạt do đó có thể giải thích tại sao cảm giác
đau mạn có tính tăng dần và vẫn còn tồn tại một thời gian sau khi nguyên nhân
gây đau đó hết.
1.1.3. Dẫn truyền từ tủ lên não
Sợi trục của tế bào thần kinh thứ hai bắt chéo sang cột trắng trước bên đối
diện và dẫn truyền cảm giác đau từ tủ lên não theo nhiều đường:
Bó gai thị: nằm ở cột trắng trước – bên, đi lên và tận cùng tại phức hợp

bông nền của nhóm nhân sau đồi thị và là bó có vai trò quan trọng nhất.
Bó gai lưới đi lên và tận cùng tại các tổ chức lưới ở hành não, cầu não và
não giữa ở cả hai bên.
Các bó gai – cổ - đồi thị: từ tủ cùng bên đi lên đồi thị và các vùng khác
của não.
Chỉ có 1/10 số sợi dẫn truyền số sợi dẫn truyền cảm giác đau là tận cùng ở
đồi thị còn phần lớn tận cùng tận cùng ở các nhân tại các cÂu tạo lưới ở thân
não, vùng mái của não giữa, vùng chất xám quanh khe Sylvius, các vêng này có
vai trò quan trọng đánh gÝa kiểu đau. Cấu tạo lưới khi bị kích thích cũng có tác
dụng hoạt hoá đánh thức vỏ não làm tăng hoạt động của hệ thần kinh đáp ứng
với đau nên người bị đau thường không ngủ được.
1.1.4. Nhận cảm ở vỏ não
Tế bào thần kinh thứ 3 từ đồi thị vùng nền não và vùng cảm giác đau của
vỏ não. Vỏ não có vai trò quan trọng trong đánh giá đau về mặt chất. Tại đây
cảm giác đau được phân tích và xử lý để tạo ra các đáp ứng. Cũng tại vỏ não cảm
giác đau bị phân tán rộng nên khó xác định vị trí đau nhất.
Tác dụng có lợi của cảm giác đau là nó bảo vệ cơ thể: Cảm giác đau cấp
gây ra các đáp ứng tức thời tránh xa tác nhân gây đau, còn cảm giác đau chậm

5
thông báo tính chất của đau. Đa số các bệnh lý đều gây đau nên dựa vào vị trí,
tính chất, cường độ và thời gian xuất hiện của cảm giác đau đó giúp ích cho
người thầy thuốc trong chẩn đoán và điều trị bệnh.
1.2. Giải phẫu thần kinh chi phối chi dưới
1.2.1. Thần kinh đùi [8], [23].
Là nhánh lớn nhất của đám rối TK thắt lưng, do các TK thắt lưng 2, 3, 4
tạo thành.
Đường đi:
TK đùi đi trong rãnh của cơ thắt lưng và cơ chậu, rồi đi dưới và ngay giữa
dây chằng bẹn để đến tam giác Scarpa, ở phía ngoài động mạch đùi, trong động

mạch đùi là tĩnh mạch đùi. TK đùi chia làm 3 nhánh ở ngay dưới dây chằng bẹn.
1.2.1.1. Các nhánh cơ
Nhánh nông vận động cơ lược và cơ may.
Nhánh sâu vận động cơ rộng ngoài, rộng giữa, rộng trong, thẳng đùi và cả
khớp gối, khớp hông.
1.2.1.2. Các nhánh bì trước
Gồm 2 loại nhánh:
Nhánh bì đùi trước giữa còn gọi là các nhánh xuyên đi xuyên qua cơ may
và chi phối cảm giác da ở 2/3 dưới vùng đùi trước.
Nhánh bì đùi trước trong đi cạnh ngoài động mạch đùi và chi phối cảm
giác vùng đùi trong.
1.2.1.3. Thần kinh hiển
Sau khi đi qua tam giác đùi sẽ vào ống cơ khép, bắt chéo động mạch đùi
từ ngoài vào trong, rồi đi dần ra nông giữa cơ may và cơ thon, cho các nhánh vào
khớp gối. Sau đó TK hiển xuống cẳng chân cùng với tĩnh mạch hiển lớn và chi

6
phối cảm giác da trong cẳng chân và bàn chân bằng các nhánh bì cẳng chân
trong và nhánh dưới xương bánh chè.
1.2.2. Thần kinh bịt [8],[23].
TK bịt, hợp bởi nhánh trước TK thắt lưng 2, 3, 4. TK bịt đi ở bê trong cơ thắt lưng
rồi đi vào rãnh bịt cùng với động mạch bịt, chia thành 2 nhánh: nhánh trước và nhánh
sau kÍp lấy bê trên cơ khép ngắn. TK bịt khi đi vào rãnh bịt áp ngay sát xương, nên
khi thoát vị lỗ bịt thì TK bị chèn vào xương gây đau vùng bên và đùi trong.
1.2.3. Dây bì đùi ngoài (dây bì đùi) [8],[23].
Được tạo bởi dây TK thắt lưng 2, 3 đi qua cơ thắt lưng và thoát ra khái cơ dọc
bê ngoài để tới xương chậu, rồi bắt chéo mặt trước cơ chậu. Tại cung bẹn, dây bì
đùi chạy trong rãnh vô danh ở giữa hai gai chậu trước trên và dưới. Còng ở cung
bẹn thì dây bì đùi ở trong một bao trÊ của cân đùi rồi đi qua khái mặt trước cơ
may chia thành hai nhánh:

+ Nhánh trong hay nhánh đùi cảm giác da ở vùng đùi trước ngoài và đầu gối.
+ Nhánh ngoài hay nhánh mông chạy ra mông và khu đùi sau.








7



8

Hình ảnh chi phối cảm giác của các dây TK ở chi dưới
1.3. Dược động học và dược lực học của Bupivacaine và Adrenalin
1.3.1. Bupivacaine [10],[15].
Nguồn gốc:
Bupivacaine là thuốc tê thuộc nhóm amino amid. Bupivacaine được
Ekstam tổng hợp vào năm 1957. Cấu trúc hoá học của bupivacaine gần giống với
mepivacaine, chỉ khác là thay nhóm Methyl bằng nhóm Butyl gắn trên vòng
Piperdin. Chính Ekstam và Eguer là các tác giả đã tổng hợp ra mepivacaine năm
1956. Bupivacaine được Widman sử dụng lâm sàng năm 1963.
Công thức cấu tạo của Bupivacaine:


CH
3

N C
CH
3
N
C
4
H
9
H
O

9
Tính chất lý hoá:
Bupivacaine là muối hydrochloride của (dl)-butyl-2‟6‟- pipecoloxylidide
tồn tại dưới dạng hỗn hợp chêm (r INN). Hiện đã có L-bupivacaine, S-
bupivacaine là dạng đơn đang trong quá trình thử nghiệm lâm sàng.
Bupivacane là một chất dầu dễ tan trong mỡ, hệ số phân ly là 28, pKa là
8.01 và tư lệ gắn vào protein của huyết tương từ 88 đến 96%. Dung dịch muối
hydrochlorid của bupivacaine tan trong nước, ở đậm độ 1% có pH từ 4.5 đến 6. ở
đậm độ sử dụng trên lâm sàng, tác dụng của bupivacaine mạnh gấp 4 lần so với
lidocaine, tăng đậm độ lên nữa cũng tăng độ mạnh tác dụng nhưng đồng thời
cũng làm tăng độc tính. Dung dịch thuốc sử dụng trên lâm sàng là 0.75, 0.50,
0.375 và 0.25%.
1.3.1.1. Dược động học
Hấp thu:
Bupivacaine được hấp thu nhanh qua đường toàn thân, có thể hấp thu
nhanh qua đường niêm mạc nhưng hiện nay chưa được sử dụng trên lâm sàng.
Các dạng thuốc và đường vào hay được sử dụng có hấp thu thuốc nhanh là gây tê
thÊm (infiltration), gây tê đám rối, gây tê NMC, gây tê khoang cùng và gây tê
TS. Vì tác dụng độc hại của bupivacaine lên hệ tim mạch nên hiện nay không

dùng bupivacaine cho gây tê vùng bằng đường tĩnh mạch.
Phân bố và thải trị:
Bupivacaine dễ tan trong mỡ nên ngÂm dễ dàng qua màng tế bào TK.
Chuyển hoá và thải trị bupivacaine:
Chuyển hoá của bupivacain là nhờ các enzym ở ty lạp thể của gan để tạo
ra các sản phẩm là 2.6 - pipecoloxylidid, 2.6 - xylidin và pipecolic acid.
Trên người ít thấy chuyển hoá thành amid để tạo ra sản phẩm khô butyl –
N (PPX) vì chỉ thấy 5% liều lượng thuốc được đào thải dưới dạng PPX. Chỉ 4 -
10% đào thải nguyên chất qua nước tiểu.

10
1.3.1.2. Dược lực học của bupivacaine
Khi tiêm vào mô, nhờ đặc tính dễ tan trong mỡ mà thuốc dễ dàng ngÂm
qua màng phospholipid của tế bào TK. Hơn nữa do bupivacaine có pKa cao nên
lượng thuốc dưới dạng ion hoá nhiều. Nhờ tác động của hệ đệm kiềm ở mô thuốc
dễ chuyển sang dạng kiềm tự do để có thể ngÂm vào qua màng tế bào TK. Khi
vào trong tế bào dạng kiềm tự do của bupivacaine lại kết hợp với ion H
+
để tạo ra
dạng ion của phân tử bupivacaine. Dạng ion này có thể gắn được vào các
receptor để làm đóng cửa các kênh natri làm mất khô cực màng (depolarisation)
hoặc làm cường khô cực màng (hypepolarisation) đều làm cho màng tế bào TK
bị “trơ” mất dẫn truyền TK.
Bupivacaine có ái tính với các receptor mạnh hơn và lâu hơn so với
lidocaine. Người ta đã đo được thời gian gắn vào receptor gọi là thời gian cư trú
của lidocaine chỉ là 0.15 giây còn của bupivacain là 1.5 giây. Điều đó làm cho
tác dụng vô cảm của bupivacaine kéo dài, nhưng cũng đồng thời làm độc tính
của bupivacaine trên tim kéo dài.
Ngoài ra, khác với lidocaine, do bupivacaine có pKa cao và tư lệ gắn với
protein cao nên lượng thuốc tự do không nhiều do vậy khi bắt đầu có tác dụng

thấy có sự chênh lệch giữa ức chế cảm giác và vận động, đặc biệt ở đậm độ
thuốc thấp. Bupivacaine ức chế vận động nhiều nhất ở đậm độ 0.75%. Trong khi
lidocaine ức chế cả TK cảm giác và vận động gần như đồng đều.
1.3.1.3. Cách dùng
Bupivacaine được sử dụng cho mọi trường hợp gây tê thân TK trị trong
gây tê tĩnh mạch.

11
Trong gây tê tại chỗ: Trị gây tê trong chuyên khoa răng là người ta khuyên
không nên dùng bupivacaine. Trong gây tê mỉ mắt người ta hay dùng dung dịch
trộn lidocaine 1% và bupivacaine 0.25%. Gây tê tại chỗ thông thường dùng dung
dịch bupivacaine 0.125% - 0.25%.
Gây tê thân thần kinh: phối hợp lidocaine 2% và bupivacaine 0.5%.
Đặc biệt bupivacaine được sử dụng rộng rãi cho gây tê NMC liên tục cho sản
khoa, giảm đau sau mỉ, hoặc gây tê NMC một lần để mỉ.
Ngày nay nhiều tác giả phối hợp bupivacaine và thuốc dòng họ morphin
(Morphin, Fentanyl) để gây tê TS và gây tê NMC
Tuyệt đối không dùng bupivacaine để gây tê trong tĩnh mạch. Nên tránh
dùng gây tê răng miệng.
Cần thận trọng khi gây tê cho các bệnh nhân sốc, tụt huyết áp, thiếu thể
tích tuần hoàn nặng và bệnh nhân có rối loạn dẫn truyền trong tim.
1.3.1.4. Độc tính
Cũng giống như các thuốc tê khác chỉ có lượng thuốc tự do trong huyết
tương mới là thủ phạm gây nên các tác dụng độc hại, do vậy phải hết sức thận
trọng tránh bơm nhầm bupivacaine vào mạch máu.
Độc tính trên hệ TK: Ngưỡng độc trên hệ TK trung ương của bupivacaine
là rất thấp, các biểu hiện đầu tiên như chóng mặt, choáng váng xuất hiện ở đậm
độ thuốc trong huyết tương là 1.6

g/ml, còn co giật xảy ra ở đậm độ 4


g/ml.
Độc tính trên tim: Bupivacaine có độc tính trên tim mạch mạnh hơn
lidocaine 15 - 20 lần ở các thực nghiệm trên súc vật và trên quả tim đã tách rời.
Theo Albright, bupivacaine làm chậm dẫn truyền trong tim, loạn nhịp thất, đôi
khi gây rung thất. Tác dụng độc trên tim dễ xảy ra nếu có thiếu oxy kèm theo.
Độc tính trên tim của bupivacaine là do nó ngăn cản các ion Na
+
, Ca
++
và K
+
vận
chuyển qua màng tế bào cơ tim. Thời gian gắn với cơ tim của bupivacaine dài
1.5 giây nên bupivacaine không bị nhả ra trong thì tâm trương như lidocaine, do

12
vậy độc tính trên tim sẽ kéo dài, điều đó làm cho cấp cứu các bệnh nhân bị tai
biến tim mạch do bupivacaine rất khó khăn.
Một số yếu tố làm tăng độc tính của bupivacaine với tim là thiếu oxy, toan
chuyển hoá, tăng kali và tụt nhiệt độ.
Ngày nay người ta đang tìm hiểu nhiều cách để hạn chế độc tính của
bupivacaine như bọc liposom vào nhánh của bupivacaine, đặc biệt là nghiên cứu
về levobupivacaine (L - bupivacaine, S - bupivacaine) là dạng đồng đẳng nguyên
chất của bupivacaine đang được thử nghiệm. Trên thực nghiệm súc vật, người ta
đã thấy nó giữ được các đặc tính ức chế TK cảm giác của bupivacaine - R, nhưng
ít gây kích thích TK trung ương, ít gây độc tim và ít gây rối loạn nhịp tim hơn.
Nồng độ và liều lượng:
Trên lâm sàng có các dung dịch bupivacaine nguyên chất 0.75%, 0.5% và
0.25% hoặc bupivacaine 0.5% trộn với epinephrin 1/200.000 và bupivacain

0.25% trộn với epinephrin 1/400.000.
Liều lượng dùng bupivacaine cho người lớn không quá 150mg một lần trong
vòng ít nhất 4 giờ, để gây tê NMC liều dùng từ 20 – 100mg và gây tê TS liều
dùng từ 5 – 15mg [15].
1.3.2. Adrenalin
Công thức cấu tạo hóa học



OH
OH
CHOH – CH
2
- NH- CH
3


13
Adrenalin là hormone tủy thượng thận. Thuốc bị mất hoạt tính theo đường
uống nên chỉ dùng đường tiêm và đường khí dung.
Trong y học adrenalin được sử dụng dưới dạng Hydroclorid là dung dịch
không màu. Thời gian bán hủy của thuốc rất ngắn do chuyển hoá nhanh ở trong
tuần hoàn, hệ TK trung ương, gan và thận bởi men Mono – Amino – Oxydase
(MAO) và men Cathechol – Oxy – Methyl – Transferase (COMT). Khi tiêm
tĩnh mạch thời gian tác dụng không quá 3 phút.
1.3.2.1. Dược động học
Tác dụng dược lý:
Adrenalin tác dụng trên cả  và  rereptor, các æ cảm thụ này có ở tất cả
các mạch máu. Thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim, tăng tính dẫn truyền, tăng
tính kích thích và tăng tần số tim, làm co mạch ở cơ vân, da niêm mạc và các

tạng nhưng lại gây giãn mạch ở một số vùng khác. Trên hô hấp thì ít tác dụng ở
người bình thường, ở người bị co thắt phế quản nó có tác dụng làm giãn phế
quản.
1.3.2.2. Dược lực học
Adrenalin tác dụng lên æ cảm thụ α (gồm α
1
và α
2
) và β (gồm β
1
và β
2
), 2 æ
cảm thụ này có ở tất cả các mạch máu.
α
1
có nhiều ở động mạch và α
2
có nhiều ở tĩnh mạch. Khi kích thích hai æ
cảm thụ này sẽ gây co mạch, làm tăng sức cản mạch máu ngoại vi và tăng tuần
hoàn trở về tim.
Khi kích thích æ cảm thụ β (β
1
và β
2
có ở cơ tim, β
2
có ở cơ vân) làm tăng
tần số tim, tăng thể tích tâm thu, tăng lưu lượng tim, làm giãn mạch và giảm sức
cản mạch máu ngoại vi.

Tác dụng của adrenalin lên hệ tim mạch:
Phụ thuộc vào liều lượng hay nồng độ adrenalin trong máu.

14
+ Liều thấp: 0.01 – 0.03

g/kg/phút, kích thích β
2
gây giãn mạch và hạ
huyết áp.
+ Liều trung bình: 0.03 – 0.15

g/kg/phút, kích thích β
1
, β
2
làm tăng co
bóp cơ tim, tăng tần số tim, tăng tính dẫn truyền và tăng tính hưng phấn. Đồng
thời kích thích α
2
làm tăng tuần hoàn trở về tim.
+ Liều cao: > 0.15

g/kg/phút, kích thích α
1
và α
2
gây co mạch tăng sức
cản mạch máu.

Tác dụng lên hô hấp:
Làm giãn phế quản do tác dụng lên æ cảm thụ β
2
và làm tăng áp lực động
mạch và tĩnh mạch phổi do tác dụng lên æ cảm thụ α
2
.
Tác dụng lên thận:
Liều thấp adrenalin chỉ gây co các tiểu động mạch thận đi nên làm tăng
mức lọc cầu thận và tăng nước tiểu. Nhưng ở liều cao làm co cả tiểu động mạch
đến và tiểu động mạch đi, làm giảm mức lọc cầu thận và tăng tiết renin.
Tác dụng lên chuyển hoá:
Do làm tăng chuyển hoá glucid và lipid, làm tăng nồng độ glucose và axÝt
béo tự do trong máu, làm tăng chuyển hoá cơ bản và tăng sử dụng oxy của tổ
chức.
Tác dụng phụ:
+ Do làm tăng tính tự động và tính kích thích của các tế bào cơ tim nên
làm tăng nhịp tim và dễ gây loạn nhịp tim.
+ Làm co động mạch kéo dài (nếu thuốc được dùng liên tục) có thể gây
thiếu máu nặng cho một số vùng nhạy cảm như: thận, lớp nội mạc ở tim và một
số tạng khác. Co mạch đột ngột ở một số khu vực có thể làm giãn mạch ở một số

15
khu vực khác như não, phổi gây lên tai biến nguy hiểm như: tai biến mạch máu
não, phù phổi cấp.
+ Do co tĩnh mạch, máu dồn về tim nhiều hơn làm tăng gánh thất, nhất là
thất trái nên không có lợi khi đã có suy tim.
+ Trong bệnh mạch vành, mức tăng cung cấp không tương xứng với mức
tiêu thụ do tăng công của cơ tim nên dễ xảy ra cơn đau thắt ngực.

+ ¦c chế trương lực và nhu động dạ dầy ruột, làm giãn các cơ vòng (tác
dụng α và β).
+ Làm giãn đồng tử, lồi mắt (tác dụng α) giảm áp lực nội nhãn do giảm tiết
thủ dịch (tác dụng β) và tăng quá trình dẫn lưu qua ống Schlem (tác dụng α).
1.3.2.3. Adrenalin trong gây tê vùng [10], [15], [26], [34].
Adrenalin gây co mạch làm giảm hấp thu thuốc tê vào máu tại vị trí tiêm
thuốc tê nên kéo dài thời gian gây tê, làm giảm nồng độ đỉnh và thời gian đỉnh
của thuốc tê trong máu nên hạn chế tác dụng gây độc toàn thân của thuốc tê.
Một số nghiên cứu đã chứng minh adrenalin có tác dụng giảm đau trong
gây tê TK ngoại vi do những tác dụng lên æ cảm thụ α
2
. Một số nghiên cứu khác
lại chứng minh do những æ cảm thụ adrenalin làm thay đổi kênh K
+
ở sợi trục
thần kinh ngoại vi và ức chế mở kênh Na
+
(giống cơ chế tác dụng của thuốc tê).
Do đó làm tăng chất lượng và thời gian tác dụng gây tê của thuốc tê.
Adrenalin kéo dài thời gian tác dụng gây tê phụ thuộc vào liều lượng:
+ Với liều 5

g/ml (1/200000) thì tác dụng phụ do adrenalin gây ra là tối
thiểu và lý tưởng cho hầu hết các bệnh nhân.
+ Với liều cao hơn sẽ làm tăng tác dụng phụ lên huyết động.
+ Với liều thấp 2.5

g/ml (1/400000) thì thời gian tác dụng gây tê ngắn hơn
so với liều 5


g/ml nhưng tác dụng lên huyết động giảm một cách có ý nghĩa,
nên được lựa chọn với những bệnh nhân có nguy cơ rối loạn tim mạch trong
phẫu thuật.

16
1.3.3. Sự kết hợp giữa bupivacaine và adrenalin
Khi kết hợp giữa bupivacaine và adrenalin thì adrenalin sẽ làm giảm sự hấp
thu của bupivacaine vào mạch máu do làm co mạch tại chỗ, kéo dài thời gian
thuốc bám vào eo Ranvier của dây TK và giữ được nhiều dạng tự do của thuốc
bám vào TK nên cường độ tự do của thuốc được tăng cường do đó thời gian tác
dụng giảm đau của thuốc tê được kéo dài ra và cũng giảm được cả độc tính toàn
thân của bupivacaine [16],[34].
1.4. Kỹ thuật gây tê tk đùi
Do cả 3 dây TK đùi, TK đùi bì ngoài và TK bịt nằm trong cùng khoang
TK đùi vì thế lợi dụng đặc điểm này khi gây tê TK đùi với thể tích lớn thì thuốc
tê sẽ lan rộng làm tê luôn cả 2 dây còn lại. Điều này giúp cho người bệnh giảm
đau sau mỉ tốt hơn và thời gian giảm đau sau mổ cũng kéo dài hơn [],[ ],[62].
1.5. Máy kích thích thần kinh và kim gây tê
Von Perthes (1912) là người đầu tiên đưa ra đề nghị sử dụng máy kích
thích TK để gây tê §RTKCT đường trên đòn. Với cường độ kích thích yếu người
ta có thể dò tìm phần lớn các dây TK ngoại vi. Sự kích thích cho phép tìm các
đáp ứng co cơ thích hợp, tránh tiếp xúc của mũi kim với các dây TK do đó sẽ
tránh được tổn thương TK so với tìm dị cảm [37], [57].
1.5.1. Cấu tạo máy kích thích thần kinh và kim gây tê
Cấu tạo máy có các nút:
+ Cường độ dòng điện kích thích từ 0.1 mA - 5 mA.
+ Nút điều chỉnh tần số cường độ kích thích.
+ Điện cực dương màu đỏ nối với bệnh nhân.
+ Điện cực âm màu đen nối với kim chọc dò.
Kim chọc gây tê: là một kim nhỏ, được bọc lớp cách điện, chỉ có mũi kim

nhỏ, đầu tê tiếp xúc sát với thân dây TK của bệnh nhân.

17
1.5.2. Nguyên lý hoạt động [37].
Xung động điện phát ra từ máy dẫn đến kim gây tê, khi đầu kim gây tê gần
d©yTK, xung điện tác động vào dây TK gây khô cực tại điểm kích thích tạo ra
xung TK lan truyền dọc theo dây TK vận động tới sợi cơ. Với cường độ dòng
điện thấp, thời gian kích thích ngắn, ta có thể tìm được kích thích co cơ mà
không gây đau cho bệnh nhân.
Theo Riergler cường độ kích thích sợi vận động trung bình khoảng 0.33
mA, cường độ này có thể hạ thấp hơn nếu sợi vận động đơn thuần. Sợi có bọc
myelin dễ bị kích thích hơn sợi không có vỏ myelin. Tăng cường độ kích thích
gây ra các hiện tượng theo thứ tự tăng dần:
+ Co thắt các cơ do dây TK đó chi phối.
+ Bệnh nhân bị dị cảm nhưng không có cảm giác đau.
+ Bệnh nhân có cảm giác đau.

Máy dò thần kinh Melsungen AG của B. Braun
1.6. Phương pháp giảm đau do bệnh nhân tự kiểm soát (PCA).
Định nghĩa:
PCA là phương pháp bệnh nhân tự điều chỉnh những liều nhỏ thuốc giảm
đau khi họ cảm thấy đau.

18
Thuốc giảm đau là những thuốc có tác dụng nhanh (morphin, dolargan) dùng
theo đường tĩnh mạch, gây tê ngoài màng cứng, các liều nhỏ opiod đã được xác
định thời gian thích hợp nhất cùng với sự can thiệp ít nhất. Ưu điểm là tiết kiệm
thuốc, đem lại thoải mái cho bệnh nhân và có vai trò tích cực trong kiểm soát
đau của bệnh nhân.
Hệ thống PCA:

PCA là sự áp dụng liều nhỏ morphin bởi BN khi họ đau và được đặt lúc
đầu để giới hạn tác dụng thay đổi về dược động học và dùoc lực học của thuốc
trên mỗi cá thể. Kỹ thuật này dựa nguyên tắc kiểm tra ngược: Khi bệnh đau xuất
hiện, BN yêu cầu giảm đau và khi đau giảm thì không cần sử dụng giảm đau
nữa. Sự kiểm tra ngược không tồn tại nữa và kỹ thuật sẽ trở nên nguy hiểm nếu y
tá hoặc người nhà bệnh nhân nhÂn nút điều khiển thay BN.
Các thông số cài đặt PCA:
Liều tĩnh mạch đầu tiên (bolus): là liều khi BN bấm nút điều khiển lần đầu
tiên, liều này thường cao hơn liều bolus thông thường nhằm đưa nhanh nồng độ
thuốc trong máu lên gần nồng độ thuốc tối thiểu trong huyết tương, có tác dụng
giảm đau(CME).
Liều bolus những lần sau: là liều thuốc mà máy tự động bơm vào mỗi lần
BN bấm nút điều khiển. Thông thường liều này là 1- 2mg morphin.
Thời gian trơ đặt trước: trong thời gian này dù bệnh nhân bấm nút điều
khiển bao nhiêu lần thì bơm cũng không hoạt động. Thời gian trơ là để tránh quá
liều morphin và để liều thuốc cũ phát huy tác dụng trước khi BN nhận liều thuốc
mới. Thời gian này thường được đặt là 5 – 15 phút.
Liều tiêm thuốc giảm đau cơ sở: đây là liều thuốc duy trì truyền tĩnh mạch
nh- bơm tiêm điện thông thường nhằm duy trì nồng độ thuốc giảm đau cơ sở
trong máu.

19
Tư lệ A/D (Actual/ Demand): máy tự động tính tư lệ giữa số lần BN bấm
nút điều khiển được đáp ứng trên tổng số lần bấm nót. Khi tư lệ này < 75% cần
phải cài đặt lại máy cho phù hợp với nhu cầu giảm đau của BN.
Chỉ định:
+ Giảm đau sau mỉ, đau do ung thư.
+ Đau do chấn thương.
+ Đau cơ do lao động.
+ Đau do báng.

Chống chỉ định:
+ Lạm dụng thuốc.
+ Suy gan, thận nặng.
+ Bệnh phổi mãn.
+ Bệnh nhân không tỉnh táo.

1.7. Các phương pháp lượng giá đau sau mỉ
Ngày nay có nhiều phương pháp lâm sàng để đánh giá đau và đáp ứng của
nó với điều trị. Phương pháp tốt nhất là để bệnh nhân tự đánh giá mức độ đau
của mình hay hơn là sự đánh giá của người thầy thuốc quan sát. Người ta thấy
việc quan sát các biểu hiện của đau và các dấu hiệu sống đôi khi không đáng tin
cậy (không được khách quan lắm) và không nên sử dụng để đánh giá trừ khi
người bệnh không có khả năng giao tiếp. Biểu hiện đau của bệnh nhân và sự tự
đánh giá của họ cũng không luôn nhất quán với nhau có thể do sự khác nhau về
khả năng chịu đựng đối với đau. Có 3 phương pháp hay dùng để tự đánh giá đau:

20
1.7.1. Thước đo mức độ đau (Pain- Scale)

Để lượng giá cảm giác đau, người ta đã đưa ra thước đo mức đau còn gọi là
thước VAS (Visual Analogue Scale). Thước có hai mặt và một vòng băng để di
chuyển trên hai mặt đó. Một mặt được chia thành 10 vạch tương ứng với các
mức đau từ 0 đến 10, vạch 0 là không đau, vạch 10 là điểm đau nhất, mặt đối
diện được chia thành 5 mức tương ứng với 5 nét mặt biểu hiện của bệnh nhân khi
bị đau. Bệnh nhân sau khi được giải thích cách phân độ cảm giác đau sẽ tự mình
dùng tay dịch chuyển vòng băng đến mức đau tương ứng với mình, từ đó ta ước
lượng được điểm đau của bệnh nhân

Thước đo mức độ đau
1.7.2. Thang điểm đau theo sự lượng giá trả lời bằng số
Cách đánh giá này không cần thước, bệnh nhân được hướng dẫn thang điểm
đau với điểm 0 là không đau cho đến điểm 10 là đau nhất có thể tưởng tượng

21
được, rồi lượng giá và trả lời bằng số tương ứng với mức đau của mình là bao
nhiêu trong các mức từ 0 - 10.
1.7.3. Thang điểm đau theo sự lượng giá bằng cách phân loại (Catelogical
Rating Scale - CRS)
Thầy thuốc đưa ra 6 mức độ đau và người bệnh được yêu cầu tự lượng giá
mức độ đau của mình tương ứng với mức độ nào trong 6 mức độ từ không đau
(none), đau nhẹ (mild), đau vừa phải (moderate), đau dữ dội (severe) cho đến
đau nhất có thể tưởng tượng được (Worst pain imaginable).
Đau nên được đánh giá khi bệnh nhân nghỉ ngơi, tuy nhiên dấu hiệu chỉ điểm
cho sự đánh giá của giảm đau hiệu quả lại là đánh giá đau khi: ho, lúc hít thở
sâu, hoặc khi cô động (như xoay trở, chuyển tư thế trên giường). Đau nên được
đánh giá một cách đêu đặn trong thời kỳ sau mỉ và có số lần đánh giá thích hợp
khi đau không được kiểm soát tốt hoặc có sự thay đổi về tác nhân gây đau hay
phương pháp điều trị giảm đau.







Chương 2
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

2.1. Đối tượng nghiên cứu

22
2.1.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
 Địa điểm: Nghiên cứu tiến hành tại phòng Hồi tỉnh khoa Gây mê Hồi Sức,
khoa Phẫu thuật chấn thương Bệnh viện Việt Đức.
 Thời gian nghiên cứu: từ tháng 3 – 2008 đến tháng 9 - 2008.
2.1.2. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
 Tuổi >15.
 Không phân biệt nam, nữ.
 ASA I- II.
 Các bệnh nhân chấn thương có chỉ định phẫu thuật cấp cứu ở một chi
dưới, từ 1/2giữa đùi đến khớp gối, vô cảm trong mỉ bằng gây tê tủ sống.
 Bệnh nhân đồng ý gây tê và hợp tác với thầy thuốc để giảm đau sau mỉ.
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
 Có bệnh lý đau chi dưới mạn tính.
 Bệnh nhân có các bệnh lý kèm theo như bệnh tim, phổi cấp và mạn, bệnh
cao huyết áp, bệnh lý suy gan, suy thận.
 Có tiền sử nghiện hoặc phụ thuộc opiod.
 Có bệnh đau mạn tính thường xuyên phải sử dụng thuốc giảm đau.
 Đang dùng thuốc giảm đau họ opiod hoặc thuốc IMAO ngay trước mỉ.
 Tiền sử rối loạn tâm thần, khó khăn trong giao tiếp.
 Bệnh nhân có chống chỉ định hoặc từ chối vô cảm trong mỉ bằng gây tê tủ
sống.
 Bệnh nhân bị các tai biến về gây mê hoặc phẫu thuật trong mỉ.
 Nhiễm trùng tại vùng chọc kim gây tê.
 Bệnh nhân bị tổn thương tủ sống, hoặc các dây TK chi phối cho chi dưới.
 Bệnh nhân mẫn cảm với bupivacaine, adrenalin, morphin.
 Chấn thương sọ não phối hợp.

23
 Mất máu nặng chưa được sửa chữa.
 Bệnh nhân có chÂn thương ngực bông và các chi khác kèm theo làm cho
sự lượng giá đau sau mỉ khó chính xác.
 Không xác định được chiều cao và cân nặng của bệnh nhân trong 3 tháng
gần đây bằng cách hỏi bệnh nhân.
 Bệnh nhân phải dùng paracetamol để hạ sốt sau mỉ.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu tiến cứu, can thiệp, đối chứng.
2.2.2. Cỡ mẫu
60 bệnh nhân chia làm hai nhóm, mỗi nhóm có 30 bệnh nhân.
2.2.3. Chọn mẫu:
60 bệnh nhân được chia ngẫu nhiên vào hai nhóm bằng cách bốc thăm:
 Nhóm I (nhóm nghiên cứu): Truyền hỗn hợp thuốc bupivacain 0.125% +
adrenalin qua Catheter thần kinh đùi cải tiến sau mỉ để giảm đau cho bệnh
nhân.
 Nhóm II (nhóm chứng): Tiến hành giảm đau sau mỉ cho bệnh nhân bằng
phương pháp PCA với morphin tĩnh mạch.
2.3. Kỹ thuật tiến hành
2.3.1. Chuẩn bị bệnh nhân
Bệnh nhân được khám chiều hôm trước ngày mỉ:
 Chọn bệnh nhân đưa vào nghiên cứu trên cơ sở các tiêu chuẩn đã đặt ra.
 Giải thích cho bệnh nhân an tâm về cuộc mỉ, diễn biến cuộc mỉ, các
phương pháp vô cảm trong mỉ.

24
 Giải thích cho bệnh nhân về các phương pháp giảm đau sẽ áp dụng sau mỉ
để bệnh nhân đồng ý và hợp tác với thầy thuốc.
 Hướng dẫn bệnh nhân cách sử dụng thước để đánh giá điểm đau VAS, ghi

nhận và báo cáo thang điểm đau, mức cần thiết đòi hỏi thuốc giảm đau.
Giải thích cho bệnh nhân về máy PCA, hướng dẫn cách bấm nút điều
khiển khi đau.
Ngày phẫu thuật, tại phòng mổ:
 Lắp monitoiring theo dõi điện tim, huyết áp không xâm lấn, thở oxy qua
mask mũi 3lít/phút.
 Đặt một đường truyền tĩnh mạch ngoại vi kim 18G ở tay.
 Tiền mê với hypnovel liều 0.03- 0.05 mg/kg.
 Gây tê tủ sống để phẫu thuật với bupivacain 0.5% + fentanyl 0.05mg
Tại phòng Hồi tỉnh khoa Gây mê Hồi sức
 Vẫn duy trì đường truyền tĩnh mạch đang sử dụng sau khi mỉ.
 Thở 0
2
2-3 lít/phút qua mask.
 Đo HATT, HATB, HATTr, SpO
2
đếm tần số thở, theo dõi điện tim
(chuyển đạo II).
 Cặp nhiệt độ xem nếu nhiệt độ > 383C thì loại khái nghiên cứu.
2.3.2. Chuẩn bị phương tiện, dụng cụ, máy móc, thuốc hồi sức
 Phương tiện theo dõi: Máy monitoring theo dõi liên tục điện tim, độ bão
hoà oxy (Sp0
2
), nhịp thở, huyết áp động mạch không xâm lấn 5 phút/lần.
 Các phương tiện để hỗ trợ khi cần thiết như Mask, Ambu, đèn nội khí
quản, ống nội khí quản, máy thở.
 Các phương tiện đánh giá:
+ Đánh giá cảm giác: Kim 20G đầu tê để đánh giá cảm giác theo
phương pháp Pin - Prick.

25
+ Đánh giá mức độ giảm đau: thước VAS của hãng Astra Zeneca.
 Máy PCA Perfusor fm hãng B/Braun của Đức.
 Thuốc và phương tiện hồi sức cấp cứu:
 Thuốc an thần, các thuốc hồi sức tuần hoàn, hô hấp, dịch truyền các loại
(dịch keo, dịch tinh thể), thuốc chống dị ứng, naloxon.
 Thuốc tê:
+ Bupivacaine0.5% (Astra Zeneca) ống 100mg, 20ml.
+ Lidocaine2% (của Vi Phaco sản xuất) ống 40mg, 2ml.
 Adrenalin 1 mg (1ml) do Việt nam sản xuất.
 Morphin chlohydrate 10mg (ống 1ml) do Việt Nam sản xuất.
 Dụng cụ gây tê:
+ Kim gây tê thân TK có chiều dài 10cm (B.Braun Melsungen AG).
+ Kim lấy thuốc 18G
+ Máy dò tìm dây TK (Stimuplaex® Drg RC/B.Braun Melsungen
AG).
+ Bơm tiêm 20ml để pha thuốc tê: từ 2 - 3 chiếc.
+ Bơm tiêm 5ml để gây tê tại chỗ chọc kim gây tê.
+ Bơm tiêm 50ml để truyền thuốc tê liên tục qua Catheter
+ Thước kẻ có chia vạch đo tới mức 1mm.
+ Bút vẽ để xác định điểm chọc kim gây tê.
+ Đồng hồ theo dõi thời gian.


2.3.3. Tiến hành kỹ thuật đặt Catheter để gây tê TK đùi liên tục cho nhóm
nghiên cứu.