nghiên cứu phối hợp bupivacaine với các liều clonidine khác nhau trong gây tê tk đùi 3 trong 1 và tk hông to để phẫu thuật chi dưới

1
Đặt vấn đề
Theo thống kê mỗi năm Bệnh viện Việt Đức có khoảng 6.603 bệnh
nhân chấn thơng phải mổ, trong đó phẫu thuật chi dới chiếm 19.29% [7], [8].
Để phẫu thuật chi dới có rất nhiều phơng pháp vô cảm, trong đó phơng
pháp gây tê TK đùi 3 trong 1 kết hợp TK hông to đợc coi là phơng pháp an
toàn và hiệu quả [34], [58].
Năm 1973 Winnie và cộng sự đã mô tả kỹ thuật gây tê TK đùi 3 trong
1, phong bế TK đùi với mong muốn ức chế cảm giác chi phối TK đùi, TK bịt,
TK bì đùi ngoài bằng một lần tiêm thuốc duy nhất vào đám rối TK đùi với thể
tích thuốc 20 ml hoặc hơn nữa. Kỹ thuật này rất thành công trong phẫu thuật
thay toàn bộ khớp gối, giảm đau sau mổ tạo hình khớp gối [29]. Từ sau đó có
rất nhiều nghiên cứu tiến hành kết hợp gây tê TK đùi 3 trong 1 và TK hông to
để phẫu thuật và giảm đau sau mổ chi dới [23], [59].
Để rút ngắn thời gian chờ tác dụng, kéo dài thời gian phong bế cảm
giác, đáp ứng cho những cuộc phẫu thuật kéo dài, cũng nh tăng cờng giảm đau
sau mổ, hạn chế các tác dụng không mong muốn các tác giả đã tiến hành
nhiều nghiên cứu và đa ra nhiều phơng án khác nhau, nh dùng các loại thuốc
tê mạnh bupivacaine, ropivacaine hay phối hợp các thuốc tê với adrenaline,
clonidine [22], [38].
Đa số các tác giả hớng tới việc phối hợp thuốc. Thông qua việc phối
hợp thuốc sẽ tận dụng đợc tính u việt của từng thuốc, đồng thời tăng cờng tác
dụng gây tê, lại giảm đợc liều lợng, độc tính và hạn chế tác dụng phụ của
từng thuốc.
Clonidine là thuốc chủ vận
2
adrenergic, đã đợc dùng phối hợp trong
GTNMC và GTTS. Kết quả của nhiều nghiên cứu đã xác nhận sự tăng cờng
hiệp đồng của clonidine với thuốc tê trong phong bế cảm giác và giảm đau
sau mổ là nhờ tác dụng chọn lọc trên receptor [33]. Tuy nhiên tác dụng của
clonidine trên các dây TK ngoại biên còn ít đợc nghiên cứu và còn là vấn đề

tranh cãi. Đặc biệt sự phối hợp clonidine với thuốc tê trong gây tê TK đùi 3 - 1
kết hợp TK hông to để giảm đau trong và sau mổ cha đợc nghiên cứu nhiều.
Singelyn đã tiến hành nghiên cứu mở rộng gây tê TK đùi 3 - 1 bằng
cách: 60 phút tiêm 10ml bupivacaine 0,125% + 1 àg /ml clonidine một lần để
2
giảm đau sau mổ thay khớp gối đạt đợc kết quả rất tốt [31].
ở Việt Nam kỹ thuật gây tê thân TK cho phẫu thuật chi dới đã bắt đầu
đợc sử dụng và có kết quả tốt [5]. Nhng việc tìm liều lợng nào và phối hợp với
thuốc gì thì vẫn cha đợc nghiên cứu. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề
tài: Nghiên cứu phối hợp bupivacaine với các liều clonidine khác nhau
trong gây tê TK đùi 3 trong 1 và TK hông to để phẫu thuật chi dới với
mục tiêu:
1) Đánh giá tác dụng vô cảm trong mổ và giảm đau sau mổ của hỗn
hợp bupivacaine với clonidine ở các liều khác nhau trong gây tê
thần TK đùi 3 trong 1 và TK hông to cho các phẫu thuật chi dới.
2) Đánh giá tác dụng không mong muốn của các hỗn hợp thuốc gây
tê trên.
Chơng 1
Tổng quan tài liệu
1.1. Các phơng pháp gây tê thần kinh đùi 3 trong 1, gây tê thần
kinh hông to và sử dụng Bupivacaine, clonidine trong gây tê
thần kinh đùi 3 trong 1, gây tê thần kinh hông to trong mổ
chi dới
1.1.1. Gây tê thần kinh đùi
Năm 1973 Winnie và cộng sự lần đầu tiên mô tả kỹ thuật gây tê TK đùi
3 trong 1, kỹ thuật này đợc áp dụng rất nhiều để giảm đau trong và sau mổ
phối hợp với phong bế TK hông to trong phẫu thuật chi dới [28], [59], [60].
1.1.2.Gây tê thần kinh hông to
Gaston Labat vào đầu thế kỷ 20 (1922) là ngời đầu tiên mô tả gây tê TK
hông to bằng cách để bệnh nhân nằm nghiêng, từ góc tạo giữa đùi và cẳng

3
chân, nối đờng thẳng giữa mấu chuyển lớn và gai chậu sau trên. Kẻ một đờng
thẳng vuông góc với trung điểm của đờng đó, điểm chọc nằm trên đờng thẳng
phía dới trung điểm đó 3 cm, cách chọc này đợc coi là đờng cổ điển. Sau đó
Winnie phát triển đờng chọc của Labat bằng cách kẻ một đờng thẳng nối từ
mấu chuyển lớn đến khe cùng cụt, giao điểm của đờng thẳng nối từ đờng
vuông góc ở điểm giữa gai chậu sau trên và mấu chuyển lớn là điểm chọc. Tuy
hai cách chọc này có tỷ lệ thành công cao hơn do TK hông to nằm phía sau x-
ơng đùi, nông hơn so với đờng chọc phía trớc, nhng khó áp dụng với các bệnh
nhân gãy chi dới, vì bệnh nhân phải bất động chi gãy.
Đến năm 1956 Ichiyahi đã phát hiện ra đờng chọc TK hông to từ phía
bên, mà ngày nay đợc áp dụng nhiều cho trẻ em.
Năm 1963 Beck mô tả điểm chọc TK hông to từ phía trớc với bệnh nhân
nằm ngửa chân để thẳng, phù hợp với t thế bệnh nhân khi bị chấn thơng phải
phẫu thuật chi dới [18], [28], [36].
1.1.3. Tình hình sử dụng thuốc tê trong phẫu thuật chi dới áp dụng
phơng pháp gây tê thần kinh đùi 3 trong 1 và thần kinh hông to
Để phẫu thuật chi dới có rất nhiều phơng pháp gây tê nh GTTS,
GTNMC, gây tê thân thần kinh.
GTTS và GTNMC đợc áp dụng rộng rãi do kỹ thuật dễ làm hơn, tỷ lệ
thành công cao hơn. Tuy nhiên cùng với sự phát triển của GTTS và GTNMC,
kỹ thuật gây tê thân thần kinh ngày càng hoàn thiện hơn nhờ sự hỗ trợ của các
phơng tiện thăm dò nh máy dò thần kinh, máy siêu âm
Ngời ta cũng đã tìm đợc nhiều biện pháp phòng ngừa và điều trị các
biến chứng của gây tê. Đặc biệt sự ra đời của các loại thuốc gây tê mới tinh
khiết hơn, ít độc hơn, và sự khéo léo trong kết hợp thuốc hạn chế đáng kể các
tác dụng phụ cho bệnh nhân, và kéo dài thời gian ức chế cảm giác.
Các thuốc tê mới đợc đa vào sử dụng: [11]
Năm 1929: dibucaine
Năm 1930: tetracaine

Năm 1948: lidocaine
Năm 1957: mepivacaine
Năm 1963: bupivacaine, sau đó là ropivacaine.
Năm 1972 Winnie và cộng sự đã sử dụng gây tê TK hông to bằng
lidocaine 10 ữ 20 ml tơng ứng 2% - 1%.
4
Nhóm tác giả Huey Ping Ng MD, Cheong KF đã so sánh ropivacaine
0.25%, ropivacine 0.5% hoặc bupivacaine 0.25% trong gây tê TK đùi 3 trong
1 để giảm đau trong 48 giờ sau phẫu thuật thay toàn bộ khớp gối [35].
Marhofer và cộng sự đã đánh giá thời gian ức chế cảm giác (onset) và
thời gian tác dụng trong gây tê TK hông to khi dùng 0.75% ropivacaine,
0.25% bupivacaine hoặc 2% mepivacaine [42].
Casati và cộng sự đã báo cáo sự phối hợp của clonidine 1àg/kg với
ropivacaine 0.75% cho bệnh nhân phẫu thuật chi dới cho phong bế TK đùi và
TK hông to, thời gian ức chế cảm giác với lần tiêm đầu tiên đầu tiên kéo dài từ
13.5 ữ16.8 giờ [20].
Fransois và cộng sự đã kết hợp 0.125% bupivacaine với 1àg/ml
Clonidine PCA trong gây tê TK đùi 3 trong 1 cho phẫu thuật thay toàn bộ
khớp gối để giảm đau sau mổ trong 48 giờ [31].
ở Việt Nam tác giả PT Quân và NH Tú (2005) đã tiến hành nghiên cứu
phối hợp lidocaine 8 mg/kg + adrenaline 1/200.000 để gây tê TK đùi 3 trong 1
và TK hông to trong phẫu thuật chi dới [5].
1.2. Giải phẫu thần kinh chi phối chi dới
1.2.1. Thần kinh hông to
Thần kinh hông to, thần kinh ngồi hay thần kinh tọa là một dây to nhất
trong cơ thể, đợc tạo nên bởi đám rối cùng [2], [6]. Đám rối cùng này còn có
các dây cột sống thắt lng thứ 5 nối với dây thắt lng thứ 4 và gọi là thân thắt lng
cùng và ba dây cùng trên 1, 2, 3.
Đờng đi:
Dây TK hông to sẽ chạy xuống tận khoeo và chia ra làm 2 ngành

Dây hông khoeo ngoài (dây mác chung)
Dây hông khoeo trong hay dây chày phân nhánh vào vùng đùi,
cẳng chân và bàn chân.
Dây TK hông to đôi khi phân chia ngay ở đùi, có lúc ngay ở mông. Tr-
ờng hợp này ta thấy hông khoeo ngoài chọc qua cơ tháp, dây hông khoeo
trong chui dới cơ tháp.
Liên quan:
Dây TK hông to, sau khi ở chậu hông chạy ra, nằm dới cơ tháp, giữa
cơ mông to (ở phía sau) và các cơ sinh đôi, cơ vuông đùi, cơ bịt (ở phía trớc).
5
Dây TK hông to lớt trong một rãnh mà bờ ngoài là mấu chuyển lớn và bờ
trong là ụ ngồi, gọi là rãnh ngồi mấu, TK hông to chạy giữa khu đùi sau tới
đỉnh trám khoeo thì tách thành TK chày và TK mấu chuyển.
Trong trờng hợp TK hông to tách sớm ngay ở đùi, thậm chí ở mông, lúc
này TK mấu chuyển sẽ chọc qua cơ tháp, TK chày sẽ chui dới cơ tháp.
Chi phối:
TK hông to không cho nhánh vận động hay cảm giác nào ở vùng mông.
ở vùng đùi cho các nhánh chi phối vận động cơ đùi sau: cơ nhị đầu, cơ bán
gân, cơ bán mạc sau của dây TK hông bé. Thần kinh đùi bì sau đi song hành
với TK hông to ở vùng mông và khu đùi sau nên khi phong bế TK hông to thì
TK đùi sau cũng đợc phong bế cùng.
1.2.1.1 Thần kinh chày
Là TK của vùng cẳng chân sau.
Đờng đi:
TK chày chạy tiếp theo hớng của TK hông to và chạy theo đờng phân
giác trám khoeo. Từ hố khoeo xuống, nằm trên cơ khoeo, sau đó chui dới cung
gân cơ dép và nằm giữa hai lớp cơ vùng cẳng chân sau. Lúc đầu TK nằm
trong động mạch chày sau, sau đó đi sau và ra ngoài, dọc theo trục giữa vùng
cẳng chân sau. Đến dới mạch giữa gân duỗi, TK chày chia hai nhánh tận là
TK gan chân trong và TK gan chân ngoài.

Phân nhánh:
+ Các nhánh cơ chi phối vận động vùng cẳng chân sau: cơ tam đầu, cơ
gan chân dài, cơ khoeo, cơ gấp ngón cái dài, cơ gấp các ngón chân dài, cơ
chày sau.
+ TK cốt cẳng chân đi trên màng gian cốt.
+ TK bì bắp chân trong chi phối cảm giác vùng cẳng chân sau.
+ Các nhánh gót trong đến cảm giác mặt trong và mặt dới gót chân.
+ TK gan chân trong: đi giữa cơ dạng ngón cái và cơ gấp các ngón chân
ngắn rồi cho các nhánh:
TK gan ngón chân riêng chi phối cảm giác riêng cho cạnh trong ngón
một.
Ba TK gan ngón chân chung chi phối cảm giác cho 3 ngón rỡi trong
của bàn chân.
6
TK gan chân còn chi phối vận động cho cơ dạng ngón cái, cơ gấp ngón
cái ngắn, cơ gấp các ngón chân ngắn và cơ giữa ngón 1.
TK gan chân ngoài: đi cùng động mạch gan chân ngoài cho 2 nhánh:
Nhánh nông cảm giác cho 1 ngón rỡi ngoài.
Nhánh sâu đi cùng động mạch gan chân đến vận động các cơ ở
mô út, 3 cơ giun ngoài, các cơ gian cốt và cơ khép ngón cái.
1.2.1.2. Thần kinh mác chung
Đờng đi:
ở vùng khoeo TK mác chung đi dọc bờ trong cơ nhị đầu đùi, trên đầu
ngoài cơ bụng chân, cơ gan chân và cơ khoeo, sau đó vòng quanh chỏm xơng
mác và chia 2 nhánh tận:
TK mác sâu đi ở khu trớc.
TK mác nông đi ở khu ngoài.
- Thần kinh mác sâu (thần kinh chày trớc)
Đi xuyên qua đầu trên cơ duỗi các ngón chân dài đến khe giữa cơ này
và cơ chày trớc. Sau đó TK đi cùng với động mạch chày trớc tới mạc giữa gân

duỗi và xuống bàn chân cho các nhánh.
Các nhánh cơ: vận động tất cả các cơ khu cẳng chân trớc.
Nhánh TK mu ngón chân cái ngoài và TK mu ngón chân nhì chi phối
cho kẽ giữa ngón chân I và II.
- Thần kinh mác nông (dây bì nông)
Sau khi tách từ TK mác chung, giữa chỗ bám của cơ mác bên dài, dây
TK mác nông khi đến chỗ nguyên uỷ của các cơ mác ngắn thì rời khỏi mặt x-
ơng để chạy ra nông, chọc qua cân cẳng chân ở 1/3 dới để đi vào lớp tế bào d-
ới da, dây TK mác nông chia ra 2 nhánh:
+ Các nhánh cơ vận động cho 3 cơ mác.
+ Nhánh cùng cảm giác cho ngón chân 1, 2, 3 và nửa ngón 4.
1.2.2. Thần kinh đùi
Là nhánh lớn nhất của đám rối TK thắt lng, do các TK thắt lng 2, 3, 4
tạo thành.
Đờng đi:
TK đùi đi trong rãnh của cơ thắt lng và cơ chậu, rồi đi dới và ngay giữa
7
dây chằng bẹn để đến tam giác Scarpa, ở phía ngoài động mạch đùi, trong
động mạch đùi là tĩnh mạch đùi. TK đùi chia làm 3 nhánh ở ngay dới dây
chằng bẹn.
1.2.2.1. Các nhánh cơ
Nhánh nông vận động cơ lợc và cơ may.
Nhánh sâu vận động cơ rộng ngoài, rộng giữa, rộng trong, thẳng đùi và
cả khớp gối, khớp hông.
1.2.2.2. Các nhánh bì trớc
Gồm 2 loại nhánh:
Nhánh bì đùi trớc giữa, còn gọi lá các nhánh xuyên đi xuyên qua cơ
may và chi phối cảm giác da ở 2/3 dới vùng đùi trớc.
Nhánh bì đùi trớc trong: đi cạnh ngoài động mạch đùi và chi phối cảm
giác vùng đùi trong.

1.2.2.3. Thần kinh hiển
Sau khi đi qua tam giác đùi sẽ vào ống cơ khép, bắt chéo động mạch đùi
từ ngoài vào trong, rồi đi dần ra nông giữa cơ may và cơ thon, cho các nhánh
vào khớp gối. Sau đó TK hiển xuống cẳng chân cùng với tĩnh mạch hiển lớn
và chi phối cảm giác da trong cẳng chân và bàn chân bằng các nhánh bì cẳng
chân trong và nhánh dới xơng bánh chè.
1.2.3. Thần kinh bịt
TK bịt, hợp bởi nhánh trớc TK thắt lng 2, 3, 4. TK bịt đi ở bờ trong cơ
thắt lng rồi đi vào rãnh bịt cùng với động mạch bịt, chia thành 2 nhánh: nhánh
trớc và nhánh sau kẹp lấy bờ trên cơ khép ngắn. TK bịt khi đi vào rãnh bịt áp
ngay sát xơng, nên khi thoát vị lỗ bịt, TK bị chèn vào xơng gây đau vùng bên
và đùi trong.
1.2.4. Dây bì đùi ngoài (dây bì đùi)
Đợc tạo bởi dây TK thắt lng 2, 3 đi qua cơ thắt lng và thoát ra khỏi cơ
dọc bờ ngoài để tới xơng chậu, rồi bắt chéo mặt trớc cơ chậu.
ở cung bẹn, dây bì đùi chạy trong rãnh vô danh, ở giữa 2 gai chậu trớc
trên và dới. ở cung bẹn, dây bì đùi ở trong một bao trẽ của cân đùi và đi qua
khỏi mặt trớc cơ may chia thành hai nhánh:
+ Nhánh trong hay nhánh đùi cảm giác da ở vùng đùi trớc ngoài và đầu
8
gối.
+ Nhánh ngoài hay nhánh mông chạy ra mông và khu đùi sau.
1.3. Dợc động học và dợc lực học của bupivacaine và clonidine
1.3.1. Bupivacaine
Nguồn gốc:
Bupivacaine là thuốc tê thuộc nhóm amino amid. Bupivacaine đợc
Ekstam tổng hợp vào năm 1957. Cấu trúc hoá học của Bupivacaine gần
giống với Mepivacaine, chỉ khác là thay nhóm Methyl bằng nhóm Butyl
gắn trên vòng Piperdin. Chính Ekstam và Eguer là các tác giả đã tổng hợp
ra mepivacaine năm 1956. Bupivacaine đợc Widman sử dụng lâm sàng năm

1963.
Công thức cấu tạo của Bupivacaine:
CH
3
N C
CH
3
N
C
4
H
9
H
O
Tính chất lý hoá:
Bupivacaine là muối hydrochloride của (dl)-butyl-26-pipecoloxylidide
tồn tại dới dạng hỗn hợp chùm (r INN). Hiện đã có L- bupivacaine, S
-bupivacaine là dạng đơn đang trong quá trình thử nghiệm lâm sàng.
Bupivacaine là một chất dầu dễ tan trong mỡ, hệ số phân ly là 28, pKa
là 8.01 và tỷ lệ gắn vào protein của huyết tơng từ 88 đến 96%. Dung dịch
muối hydrochlorid của bupivacaine tan trong nớc, ở đậm độ 1% có pH từ 4.5
đến 6. ở đậm độ sử dụng trên lâm sàng, tác dụng của bupivacaine mạnh gấp
4 lần so với lidocaine, tăng đậm độ lên nữa cũng tăng độ mạnh tác dụng nhng
đồng thời cũng làm tăng độc tính. Dung dịch thuốc sử dụng trên lâm sàng là
0.25 và 0.50%
1.3.1.1. Dợc động học: [3], [4]
Hấp thu:
Bupivacaine đợc hấp thu nhanh qua đờng toàn thân, có thể hấp thu
nhanh qua đờng niêm mạc nhng hiện nay cha đợc sử dụng trên lâm sàng. Các
9

dạng thuốc và đờng vào hay đợc sử dụng có hấp thu thuốc nhanh là gây tê
thấm (infiltration), gây tê đám rối, GTNMC, gây tê khoang cùng và GTTS. Vì
tác dụng độc hại của bupivacaine lên hệ tim mạch nên hiện nay không dùng
bupivacaine cho gây tê vùng bằng đờng tĩnh mạch.
Phân bố và thải trừ:
Bupivacaine dễ tan trong mỡ nên ngấm dễ dàng qua màng tế bào TK.
Chuyển hoá và thải trừ bupivacaine:
Chuyển hoá của bupivacaine là nhờ các enzym ở ty lạp thể của gan để
tạo ra các sản phẩm là 2.6 - pipecoloxylidid, 2.6 - xylidin và pipecolic acid.
Trên ngời ít thấy chuyển hoá thành amid để tạo ra sản phẩm khử butyl
N (PPX) vì chỉ thấy 5% liều lợng thuốc đợc đào thải dới dạng PPX. Chỉ 4
- 10% đào thải nguyên chất qua nớc tiểu.
1.3.1.2. Dợc lực học của bupivacaine
Tác dụng trên TK:
Khi tiêm vào mô, nhờ đặc tính dễ tan trong mỡ mà thuốc dễ dàng ngấm
qua màng phospholipid của tế bào TK. Hơn nữa do bupivacaine có pKa cao
nên lợng thuốc dới dạng ion hoá nhiều. Nhờ tác động của hệ đệm kiềm ở mô
thuốc dễ chuyển sang dạng kiềm tự do để có thể ngấm vào qua màng tế bào
TK. Khi vào trong tế bào dạng kiềm tự do của bupivacaine lại kết hợp với ion
H
+
để tạo ra dạng ion của phân tử bupivacaine. Dạng ion này có thể gắn đợc
vào các receptor để làm đóng cửa các kênh natri làm mất khử cực màng
(depolarisation) hoặc làm cờng khử cực màng (hypepolarisation) đều làm cho
màng tế bào TK bị trơ mất dẫn truyền TK.
Bupivacaine có ái tính với các receptor mạnh hơn và lâu hơn so với
lidocaine. Ngời ta đã đo đợc thời gian gắn vào receptor gọi là thời gian c trú
của lidocaine chỉ là 0.15 giây còn của bupivacaine là 1.5 giây. Điều đó làm
cho tác dụng vô cảm của bupivacaine kéo dài, nhng cũng đồng thời làm độc
tính của bupivacaine trên tim kéo dài.

Ngoài ra, khác với lidocaine, do bupivacaine có pKa cao và tỷ lệ gắn với
protein cao nên lợng thuốc tự do không nhiều do vậy khi bắt đầu có tác dụng
thấy có sự chênh lệch giữa ức chế cảm giác và vận động, đặc biệt ở đậm độ
thuốc thấp. Bupivacaine ức chế vận động nhiều nhất ở đậm độ 0.75%. Trong
khi lidocaine ức chế cả TK cảm giác và vận động gần nh đồng đều [9], [11].
10
1.3.1.3. Cách dùng
Cách dùng
Bupivacaine đợc sử dụng cho mọi trờng hợp gây tê TK. Trừ gây tê
trong tĩnh mạch.
Trong gây tê tại chỗ: Trừ gây tê trong chuyên khoa răng là ngời ta
khuyên không nên dùng bupivacaine. Trong gây tê mổ mắt ngời ta hay dùng
dung dịch trộn lidocaine 1% và bupivacaine 0.25%. gây tê tại chỗ thông th-
ờng dùng dung dịch bupivacaine 0.125% - 0.25%.
Gây tê thân thần kinh: phối hợp lidocaine 2% và bupivacaine 0.5%.
Đặc biệt bupivacaine đợc sử dụng rộng rãi cho GTNMC liên tục cho
sản khoa, giảm đau sau mổ, hoặc GTNMC một lần để mổ.
Ngày nay nhiều tác giả phối hợp bupivacaine và thuốc dòng họ morphin
(morphin, fentanyl) để GTTS và GTNMC.
Tuyệt đối không dùng bupivacaine để gây tê trong tĩnh mạch. Nên tránh
dùng gây tê răng miệng.
Cần thận trọng khi gây tê cho các bệnh nhân sốc, tụt huyết áp, thiếu thể
tích tuần hoàn nặng và bệnh nhân có rối loạn dẫn truyền trong tim.
1.3.1.4 Độc tính
Cũng giống nh các thuốc tê khác chỉ có lợng thuốc tự do trong huyết t-
ơng mới là thủ phạm gây nên các tác dụng độc hại, do vậy phải hết sức thận
trọng tránh bơm nhầm bupivacaine vào mạch máu.
Độc tính trên hệ thần kinh: Ngỡng độc trên hệ TKTW của bupivacaine
là rất thấp, các biểu hiện đầu tiên nh chóng mặt, choáng váng xuất hiện ở đậm
độ thuốc trong huyết tơng là 1.6àg/ml, còn co giật xảy ra ở đậm độ 4àg/ml.

Độc tính trên tim: Bupivacaine có độc tính trên tim mạch mạnh hơn
lidocaine 15 - 20 lần. Theo Albright, bupivacaine làm chậm dẫn truyền trong
tim, loạn nhịp thất, đôi khi gây rung thất. Tác dụng độc trên tim dễ xảy ra nếu
có thiếu oxy kèm theo. Độc tính trên tim của bupivacaine là do nó ngăn cản
các ion Na
+
, Ca
++
và Ka
+
vận chuyển qua màng tế bào cơ tim. Thời gian c trú
của bupivacaine lại dài 1.5 giây nên bupivacaine không bị nhả ra trong thì tâm
trơng nh lidocaine, do vậy độc tính trên tim sẽ kéo dài, điều đó làm cho cấp
cứu các bệnh nhân bị tai biến tim mạch do bupivacaine rất khó khăn.
Một số yếu tố làm tăng độc tính của bupivacaine với tim là thiếu oxy,
11
toan chuyển hoá, tăng kali và tụt nhiệt độ.
Ngày nay ngời ta đang tìm hiểu nhiều cách để hạn chế độc tính của
bupivacaine nh bọc Liposom vào nhánh của bupivacaine, đặc biệt là nghiên
cứu về Levo bupivacaine (L Bupivacaine, S - Bupivacaine) là dạng đồng đẳng
nguyên chất của bupivacaine đang đợc thử nghiệm. Trên thực nghiệm súc vật,
ngời ta đã thấy nó giữ đợc các đặc tính ức chế TK cảm giác của bupivacaine -
R, nhng ít gây kích thích TKTW, ít gây độc tim và ít gây rối loạn nhịp tim
hơn.
Liều lợng:
Trên lâm sàng có các dung dịch bupivacaine nguyên chất 0.75%, 0.5%
và 0.25% hoặc bupivacaine 0.5% trộn với epinephrin 1/200.000 và 0.25% trộn
với epinephrin 1/400.000.
Liều lợng dùng bupivacaine cho ngời lớn không quá 150 mg một lần
trong vòng ít nhất 4 giờ, để GTNMC liều dùng từ 20 100 mg, và GTTS liều

dùng từ 5 15 mg.
1.3.2. Clonidine (Catapressan)
Công thức hoá học: C
9
H
9
CL
2
N
3
HCL (Clonidine hydroclrid)
(2 2.6 dicloropheny- amino 2 midazolin).
1.3.2.1. Dợc động học [4].
- Hấp thu:
Sự hấp thu phụ thuộc vào đờng vào của thuốc. Đối với đờng tiêm bắp thuốc
có tác dụng sau tiêm 10 phút, khi tiêm tĩnh mạch thuốc có tác dụng nhanh
hơn: khoảng từ 2 - 5 phút và duy trì tác dụng từ 3 - 8 giờ.
- Phân phối:
Thuốc chủ yếu đợc phân phối đến mô não, sau đó là thận, gan, lách ở mức
độ thấp hơn.
Nửa đời phân bố nhanh là 2 - 5 phút.
Nửa đời phân bố chậm là 10 phút.
Thời gian bán thải trong huyết tơng ở pha cuối là 20 24 giờ, không tơng
quan tới tác dụng dợc lý.
Clonidine qua đợc hàng rào máu não.
- Chuyển hoá và thải trừ:
Thuốc đợc đào thải ở dạng không bị biến đổi 30 40%, có một số sản
12
phẩm đào thải là dẫn suất Parahydroxy không có tác dụng hạ huyết áp, đào
thải qua nớc tiểu khoảng 65%, qua phân thông qua đờng mật là 35%, đào thải

hoàn toàn sau 5 ngày.
1.3.2.2. Dợc lực học [11], [38].
Là thuốc trị cao huyết áp có tác dụng trên TKTW gây tác dụng an thần
và mệt mỏi tuỳ theo liều sử dụng, liều nhỏ có tác dụng giảm đau, liều cao gây
hạ huyết áp, an thần.
Trên hệ tim mạch thuốc làm giảm trơng lực giao cảm của các tiểu động
mạch. Trên trung tâm vận mạch, thuốc làm giảm giải phóng noadrenaline từ
các nơron giao cảm ở hành não, giảm trơng lực các dây TK phế vị do đó gây
chậm nhịp tim và giảm huyết áp tơng ứng liều sử dụng.
Clonidine là giảm nhu cầu thuốc tê và thuốc giảm đau gây an thần và
giảm lo lắng. Trong gây mê toàn thân clonidine làm tăng tính ổn định về mặt
tuần hoàn do giảm nồng độ catecholamin.
Với gây tê vùng bao gồm cả phong bế TK ngoại vi clonidine kéo dài
thời gian phong bế. Tác dụng trực tiếp lên tuỷ sống có thể thông qua các
Receptor
2
hậu xi nap ở sừng sau tuỷ sống.
Một số tác dụng có lợi khác của clonidine là giảm run sau mổ, ức chế
cứng cơ do opioid gây ra, làm giảm bớt các triệu chứng của ngừng opioid (cai
nghiện) và điều trị đợc một vài hội chứng đau mãn tính.
Tác dụng phụ của clonidine bao gồm: Mạch chậm, giảm huyết áp, an
thần, ức chế hô hấp, khô miệng.
Gần đây nhiều nghiên cứu đã xem xét tác dụng vô cảm của việc phối hợp
clonidine với thuốc tê trong gây tê ĐRTKCT, GTTS và GTNMC.
Cơ chế tác dụng
Clonidine là chất đồng vận Adrenegic kích thích Receptor
2
ở trung ơng.
Các Receptor
2

chủ

yếu nằm ở tận cùng TK trớc xinap. Hoạt hoá Receptor
2
gây ức chế quá trình hoạt hoá men Adenylcylase điều này làm giảm quá trình
nhập ion canxi vào tận cùng TK từ đó làm hạn chế giải phóng noradrenaline từ
các túi dự trữ. Vì vậy các Receptor
2
tạo thành một quai Feedback âm tính
làm ức chế việc giải phóng noradrenaline từ neuron. Đặc biệt khi kích thích
Receptor
2
ở hậu xinap của hệ thống TKTW, sẽ gây tác dụng an thần và
13
giảm dòng giao cảm đi ra từ đó, dẫn đến giãn mạch ngoại vi và giảm huyết áp.
Cơ chế sử dụng trong gây tê
Các Receptor
2
Adrenergic có mặt ở sừng sau tuỷ sống, các Receptor
này đợc hoạt hoá bởi noradrenaline (tự do) giải phóng bởi các đờng ức chế đi
xuống sinh ra đặc biệt từ các vị trí Coeruleus và Sulcoeruleus. Noradrenaline
cũng nh clonidine ức chế hoạt động của các sợi TK cảm thụ đau ở sừng sau
của tuỷ sống và sự giải phóng của chất P. Ngoài ra có một tác dụng hiệp đồng
giữa các opiat và các thuốc chủ vận
2
Adrenergic khi dùng theo đờng tuỷ
sống, cũng nh giữa các thuốc này với thuốc tê tác dụng của nó trên các
Receptor đặc biệt của clonidine có tác dụng giảm đau. Hơn thế clonidine
trong các nghiên cứu thực nghiệm tác dụng nhiều hơn trên các sợi kháng tác
dụng của các thuốc tê (không nhạy cảm với Tetrodotoxine) và do đó có thể có

tác dụng bổ xung để tăng cờng tác dụng ức chế của thuốc tê.
Liều sử dụng
Các tác giả đã nghiên cứu và đa vào cơ thể theo nhiều đờng.
+ Đờng uống từ 3 5 àg/kg.
+ Đờng tiêm bắp từ 2 àg/kg.
+ Đờng tĩnh mạch từ 1 2 àg/kg.
+ Đờng tuỷ sống: 1- 2 àg/kg.
+ Đờng NMC: 75 150 àg (tổng liều).
+ Đờng ĐRTKCT 30 300 àg (tổng liều): Với liều 300 àg thì thời gian
tác dụng kéo dài tuy nhiên bệnh nhân có giảm hô hấp và giảm huyết áp.
Một số nghiên cứu thực nghiệm của Clonidine.
+ H Bonaziz và cộng sự (1994) nghiên cứu đa chất chủ vận
2
vào tuỷ
sống của cừu và so sánh với đa neostigmin vào tuỷ sống. Ông đa ra kết luận
clonidine có công hiệu chọn lọc trên Receptor
2
và làm giảm kích thích
Acetylcholin ở tuỷ sống cừu hơn so với neostigmin.
+ Lubennow đánh giá hiệu quả giảm đau của clonidine trên chó và ông
cũng chỉ ra rằng clonidine làm tăng thời gian giảm đau khi phối hợp với thuốc
tê mà không ảnh hởng đến nhịp tim và nhịp thở [40].
+ F Brand và cộng sự nghiên cứu trên thỏ chỉ ra rằng clonidine làm tăng
khả năng ức chế của các thuốc tê và ức chế đờng dẵn truyền ngoại vi là cha rõ
14
ràng. Sau đó ông nghiên cứu hiệu quả của clonidine trên thực nghiệm, và thấy
clonidine tạo ra chất gây ức chế sợi C trong quá trình dẫn truyền [15].
1.3.3. Một số nghiên cứu phối hợp thuốc tê và clonidine
Gây tê tuỷ sống
Rất nhiều nghiên cứu trên động vật đã chứng minh rằng clonidine cho

vào tuỷ sống kéo dài thời gian ức chế cảm giác và vận động của các thuốc tê.
Tác dụng bằng đờng uống của clonidine cũng tơng tự nh là thay đổi thời gian
ức chế tê phụ thuộc theo liều mặc dù tác dụng này có kém hơn đa vào tuỷ
sống. Chất lợng ức chế cũng đợc cải thiện nh làm giảm tai biến gây ra do ga rô
chi dới trong phẫu thuật chấn thơng chỉnh hình. Mặt khác clonidine cũng gây
ra giảm trơng lực cơ, làm tăng tác dụng ức chế vận động của thuốc tê, động
vật có rất nhiều mức độ nhão cơ quan sát đợc khi tiêm một số lợng lớn
clonidine vào tuỷ sống. Sự phối hợp clonidine và thuốc tê gây ra tác dụng
không mong muốn là giảm huyết áp động mạch, chậm nhịp tim, an thần nhẹ.
Đặc biệt khi tiến hành nghiên cứu ở ngời, trên Thế giới có rất nhiều tác
giả đã nghiên cứu:
Năm 1991 Seah Y.S và cộng sự GTTS cho 2 nhóm bệnh nhân: Nhóm sử
dụng bupivacaine đơn thuần và nhóm phối hợp với clonidine, ông đa ra kết
luận: Cả 2 nhóm đều có thời gian đạt mức phong bế tối đa là tơng đơng nhau,
nhng ở nhóm phối hợp thời gian ức chế vận động và cảm giác dài hơn hẳn và
tác dụng phụ cũng nhiều hơn nhóm đơn thuần [52].
Năm 1998 Dan Benhamou tiến hành GTTS bằng bupivacaine phối hợp với
clonidine để mổ lấy thai và thấy rằng chất lợng giảm đau trong mổ rất tốt [24].
Clonidine ảnh hởng đến huyết động phụ thuộc vào liều sử dụng: Striebel
và cộng sự đã nghiên cứu trên GTTS và thấy rằng, khi dùng clonidine liều thấp
(15 àg hoặc 30 àg hay 1 àg/kg) thì hầu nh không ảnh hởng tới huyết động và
hô hấp, nhng khi dùng liều cao (150 àg hoặc 300 àg hay 3 àg/kg) thì tụt
huyết áp và chậm nhịp tim khá rõ ràng [54].
ở việt Nam, L X Vinh [11] (2004) đã sử dụng bupivacaine 10mg kết hợp
với clonidine 1 àg/kg và bupivacaine 10mg để GTTS cho phẫu thuật vùng
bụng dới và chi dới thấy rằng: thời gian ức chế cảm giác của nhóm phối hợp
kéo dài hơn nhóm đơn thuần, nhng ảnh hởng lên tuần hoàn, hô hấp và tác
dụng phụ của 2 nhóm là tơng đơng nhau.
15
Gây tê ngoài màng cứng

Clonidine kéo dài ức chế cảm giác và vận động của thuốc tê theo đờng
ngoài màng cứng cũng nh theo đờng tuỷ sống. Clonidine gây giảm huyết áp và
chậm nhịp tim. Sự hấp thu vào mạch máu của clonidine rất nhiều sau khi tiêm
vào ngoài màng cứng và tỷ lệ trong máu quan sát đợc cho thấy giống nh sau
khi chỉ định đờng uống hoặc tiêm tĩnh mạch.
Tác dụng an thần do của clonidine có thể đợc giải thích bởi sự hấp thu
vào mạch máu và phân bố trong dịch não tuỷ sau khi tiêm vào ngoài màng
cứng. Clonidine phối hợp với thuốc tê trong GTNMC cho phép kéo dài thời
gian giảm đau sau mổ. Dùng clonidine ngoài màng cứng 150 àg +
bupivacaine mang lại giảm đau tốt nhất trong những giờ đầu so với khi sử
dụng từng thuốc đơn thuần. Trong chuyển dạ, clonidine làm cải thiện chất l-
ợng giảm đau của bupivacaine. Gây tê khoang cùng phối hợp clonidine và
thuốc gây tê cũng cho phép tăng cờng chất lợng giảm đau sau mổ. Clonidine
có tác dụng giảm đau ở những bệnh nhân đau dây TK mà điều trị bằng opioid
không thuyên giảm. Thêm 150 àg clonidine vào dung dịch thuốc tê tại chỗ
kéo dài 50 - 100% thời gian GTNMC trong phẫu thuật. Với liều thấp, không
thấy tác dụng rối loạn huyết động và nhịp tim, nhng tác dụng giảm đau tại chỗ
đợc tăng lên ở giai đoạn cuối.
Phong bế thần kinh ngoại vi [61]
Phối hợp clonidine với thuốc tê kéo dài thời gian tê và giảm đau khi gây
tê thân thần kinh, các tác dụng không mong muốn lại giảm vì hấp thu ít
clonidine, cơ chế tác dụng có lẽ do tê tại chỗ của clonidine.
Liều tối thiểu clonidine để tăng tác dụng gây tê là 0.5 àg/kg và để tăng
thời gian giảm đau các tác giả dùng các liều khác nhau (30 300 àg).
Có một số nghiên cứu của các tác giả trên Thế giới về việc phối hợp
clonidine với thuốc tê để gây tê TK đùi 3 trong 1 và TK hông to.
Jeffrey và cộng sự nghiên cứu trên chuột khi gây tê TK đùi 3 trong 1 và
TK hông to đã so sánh tác dụng của 2 nhóm: Nhóm chứng lidocaine 1% có
thời gian ức chế cảm giác 69 2 phút. Nhóm lidocaine 1% + clonidine có
thời gian ức chế cảm giác 114 6 phút [ 37].

PT Quân, NH Tú (2005) nghiên cứu gây tê TK đùi 3 trong 1 phối hợp
phong bế TK hông to để giảm đau trong mổ chi dới thấy thời gian ức chế cảm
16
giác của lidocaine + adrenaline 1/200.000 là 120 ữ 210 phút [5].
1.4. Máy kích thích thần kinh và kim chọc gây tê
Von Perthes (1912) là ngời đầu tiên đa ra đề nghị sử dụng máy kích
thích TK để gây tê ĐRTKCT đờng trên đòn. Với cờng độ kích thích yếu ngời
ta có thể dò tìm phần lớn các dây TK ngoại vi. Sự kích thích cho phép tìm các
đáp ứng co cơ thích hợp, tránh tiếp xúc của mũi kim với các dây TK vì vậy
tránh đợc tổn thơng TK so với tìm dị cảm.
1.4.1. Cấu tạo máy kích thích thần kinh và kim gây tê
- Cấu tạo máy có các nút:
+ Cờng độ dòng điện kích thích từ 0.1 mA - 5 mA.
+ Nút điều chỉnh tần số cờng độ kích thích.
+ Điện cực dơng màu đỏ nối với bệnh nhân.
+ Điện cực âm màu đen nối với kim chọc dò.
- Kim chọc gây tê: là một kim nhỏ, đợc bọc lớp cách điện, chỉ có mũi
kim nhỏ, đầu tù tiếp xúc sát với thân dây TK của bệnh nhân.
1.4.2. Nguyên lý hoạt động
Xung động điện phát ra từ máy dẫn đến kim gây tê, khi đầu kim gây tê
gần dâyTK, xung điện tác động vào dây TK gây khử cực tại điểm kích thích
tạo ra xung TK lan truyền dọc theo dây TK vận động tới sợi cơ. Với cờng độ
dòng điện thấp, thời gian kích thích ngắn, ta có thể tìm đợc kích thích co cơ
mà không gây đau cho bệnh nhân.
Theo Riergler [50] cờng độ kích thích sợi vận động trung bình khoảng
0.33 mA, cờng độ này có thể hạ thấp hơn nếu sợi vận động đơn thuần. Sợi có
bọc myelin dễ bị kích thích hơn sợi không có vỏ myelin. Tăng cờng độ kích
thích gây ra các hiện tợng theo thứ tự tăng dần:
+ Co thắt các cơ do dây TK đó chi phối.
+ Bệnh nhân bị dị cảm nhng không có cảm giác đau.

+ Bệnh nhân có cảm giác đau.
1.5. Thớc đo mức độ đau (Pain- Scale)
Đau là một cảm giác chủ quan, phụ thuộc nhiều yếu tố và đặc điểm,
loại hình tâm lý bệnh nhân. Để lợng giá cảm giác đau, ngời ta đã đa ra thớc đo
mức đau còn gọi là thớc VAS (Visual Analogue Scale). Thớc có hai mặt và
một vòng băng để di chuyển trên hai mặt đó. Một mặt đợc chia thành 10 vạch
17
tơng ứng với các mức đau từ 0 đến 10, vạch 0 là không đau, vạch 10 là điểm
đau nhất, mặt đối diện đợc chia thành 5 mức tơng ứng với 5 nét mặt biểu hiện
của bệnh nhân khi bị đau. Bệnh nhân sau khi đợc giải thích cách phân độ cảm
giác đau sẽ tự mình dùng tay dịch chuyển vòng băng đến mức đau tơng ứng
với mình, từ đó ta ớc lợng đợc điểm đau của bệnh nhân.
18
Chơng 2
Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu
2.1. Đối tợng nghiên cứu
2.1.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Địa điểm: Nghiên cứu tiến hành: tại phòng phẫu thuật Cấp cứu, phòng
Hồi tỉnh, khoa Phẫu thuật chấn thơng Bệnh viện Việt Đức.
Thời gian nghiên cứu: từ tháng 3 - 2006 đến tháng 8 - 2006.
2.1.2. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
- Tuổi > 15.
- Không phân biệt nam, nữ.
- ASA I, II.
- Các bệnh nhân có chỉ định phẫu thuật cấp cứu từ gãy 1/3 dới xơng đùi tới
bàn chân, có chỉ định gây tê TK đùi 3 trong 1 và TK hông to.
- Bệnh nhân đồng ý gây tê và hợp tác với thầy thuốc.
- Các bệnh nhân ngoại trú.
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
- Nhiễm trùng tại vùng chọc kim gây tê.

- Bệnh nhân bị tổn thơng tuỷ sống, hoặc các dây TK chi phối cho chi dới
- Bệnh nhân có chống chỉ định với bupivacaine, clonidine.
- Tiền sử rối loạn tâm thần, khó khăn trong giao tiếp.
- Chấn thơng sọ não.
- Có shock mất máu.
- Sốt sau mổ, nhiệt độ trên 38
o
C.
- Không xác định đợc cân nặng và chiều cao của bệnh nhân trong 3 tháng
gần đây bằng cách hỏi bệnh.
2.2. Phơng pháp nghiên cứu
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu
- Nghiên cứu tiến cứu, mô tả, và so sánh 3 nhóm
- Các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn lựa chọn đợc chia làm 3 nhóm bốc thăm
ngẫu nhiên tại phòng mổ.
+ Nhóm I (B - nhóm chứng): 2 mg/kg bupivacaine 0.25 %.
19
+ Nhóm II (B - C
1
nhóm nghiên cứu): 2 mg/kg bupivacaine 0.25 % phối
hợp với clonidine 1àg/kg.
+ Nhóm III (B - C
3
nhóm nghiên cứu): 2 mg/kg bupivacaine 0.25 % phối
hợp với clonidinne 3àg/kg.
2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu
100 bệnh nhân chia thành 3 nhóm
2.3. Kỹ thuật tiến hành
2.3.1. Chuẩn bị bệnh nhân trớc mổ
- Bệnh nhân đợc khám trớc khi mổ, để chọn bệnh nhân đa vào nghiên cứu

trên cơ sở các tiêu chuẩn đã đặt ra.
- Giải thích cho bệnh nhân về phơng pháp vô cảm sẽ áp dụng trong mổ để
bệnh nhân đồng ý và hợp tác với thầy thuốc.
- Hớng dẫn bệnh nhân cách sử dụng thớc VAS.
- Làm đờng truyền tĩnh mạch với kim luồn G18 ở tĩnh mạch cánh tay và
tĩnh mạch cảnh ngoài, truyền dung dịch natriclorua 0.9% theo áp lực TMTW
ở cảnh ngoài.
- Thở 0
2
4l/phút qua mask.
- Đo HATT, HATB, HATTr, SpO
2
đếm tần số thở, theo dõi điện tim
(chuyển đạo II).
2.3.2. Chuẩn bị phơng tiện, dụng cụ, máy móc, thuốc hồi sức
- Phơng tiện và dụng cụ theo dõi:
+ Máy Monitoring theo dõi liên tục điện tim, độ bão hoà oxy (Sp0
2
),
nhịp thở, HAĐM (đo HAĐM tự động để chế độ 5 phút đo một lần).
- Các phơng tiện đánh giá
+ Đánh giá cảm giác: Kim 20G đầu tù để đánh giá cảm giác theo phơng
pháp Pin - Prick.
+ Đánh giá mức độ giảm đau: thớc VAS.
- Thuốc và phơng tiện hồi sức cấp cứu:
+ Thuốc an thần, các thuốc hồi sức tuần hoàn, hô hấp, dịch truyền các
loại (dịch keo, dịch tinh thể, máu).
+ Thuốc gây mê, thuốc giãn cơ, thuốc giảm đau, thuốc chống dị ứng
và các phơng tiện để hỗ trợ khi cần thiết nh Mask, Ambu, đèn NKQ, ống
20

NKQ, máy thở
- Dụng cụ và thuốc gây tê
+ Kim gây tê thân TK có chiều dài 15 cm (B.Braun Melsungen AG).
+ Máy dò tìm dây TK (Stimuplaexđ Drg RC/B.Braun Melsungen AG).
+ Bơm tiêm 20 ml để pha thuốc tê.
+ Bơm tiêm 5 ml để gây tê tại chỗ chọc kim gây tê.
+ Thớc kẻ có chia vạch đo tới mức 1mm.
+ Bút vẽ để xác định điểm chọc kim gây tê.
+ Đồng hồ bấm giờ.
- Thuốc tê:
+ Bupivacaine 0.5% (Astra Zeneca) ống 100 mg, 20ml.
+ Clonidine (Catapressan) (Bochringer Ingelheim) ống 150 àg, 2ml
+ Lidocaine 2% (của Vi Phaco sản xuất) ống 40 mg, 2ml.
2.3.3. Khi kỹ thuật thất bại chuyển sang phơng pháp vô cảm khác
2.3.4. Tiến hành kỹ thuật gây tê
- Tiền mê: Hypnovel 0.04 mg/kg, tiêm tĩnh mạch 5 phút trớc gây tê.
- T thế bệnh nhân: Nằm ngửa, chân duỗi thẳng ở t thế tự nhiên.
- Mắc các phơng tiện theo dõi nhịp tim, huyết áp, nhịp thở, SpO
2
trên
Monitoring.
- Cho bệnh nhân thở O
2
qua mask 4l/phút.
- Ngời gây tê đội mũ, đeo khẩu trang, mặc áo, đi găng vô khuẩn.
- Sát khuẩn vùng chọc kim 3 lần (1 lần cồn Betadin, 2 lần cồn trắng 70
0
C)
sát trùng từ trong ra ngoài, từ trên xuống dới.
- Tiến hành gây tê TK đùi 3 trong 1 trớc, sau đó gây tê TK hông to.

- Đờng chọc kim theo phơng pháp cổ điển Winnie (gây tê TK đùi) và Beck
(gây tê TK hông to)
Gây tê thần kinh đùi 3 trong 1
Mốc giải phẫu
- Gai chậu trớc trên, gai mu, động mạch đùi bên gây tê.
Xác định điểm chọc
- Kẻ một đờng thẳng nối từ gai chậu trớc trên đến gai mu, trung điểm của
đờng này chính là động mạch đùi đi qua. Từ đó kẻ vuông góc với đờng nối từ
gai chậu trớc trên đến gai mu.
21
- Điểm chọc là dới điểm vuông góc đó 1 cm.
- Sau khi xác định đợc điểm chọc, sát trùng điểm chọc, gây tê tại chỗ vùng
chọc bằng lidocaine 2%.
- Hớng kim chọc gây tê song song với động mạch đùi, hớng về phía đầu
bệnh nhân tạo ra một góc 30
o
so với mặt da, hớng kim từ trớc ra sau, từ trên
xuống dới, độ sâu của kim khoảng 1 - 2 cm tùy theo ngời béo hay gầy [26],
[27].
- Bật máy kích thích TK với cờng độ ban đầu 1.5 mA, các nhánh nông của
dây TK đùi bị kích thích trớc tiên, sau đó cần tiến sâu hơn hoặc xoay nhẹ kim
sang bên để tìm thần kinh đùi sâu. Thần kinh này bị kích thích sẽ gây co cơ tứ
đầu đùi, hoặc co cơ tứ đầu đùi và vận động của xơng bánh chè. Khi cờng độ
kích thích còn 0.5 mA mà cơ vẫn co thì ta tiến hành tiêm thuốc [59], [60].
Tiêm thuốc tê
- Trớc khi tiêm hút ngợc bơm tiêm xem đầu kim có chạm mạch máu
không, nếu không thấy máu phụt ngợc trở lại ta bắt đầu tiêm thuốc tê.
- Khi bơm thuốc tê cứ 5 ml ta hút kiểm tra lại một lần.
- Khi bơm thuốc nếu bệnh nhân kêu đau tức là ta đã chọc vào dây TK, lúc
đó phải rút kim ra một chút và chỉnh lại đầu kim, sau đó tìm lại dấu hiệu đáp

ứng co cơ nh trên.
Gây tê thần kinh đùi
Gây tê thần kinh hông to
Mốc giải phẫu
- Gai chậu trớc trên, gai mu, đỉnh mấu chuyển lớn đùi bên gây tê.
Xác định điểm chọc kim
- Kẻ một đờng thẳng nối từ gai chậu trớc trên đến gai mu (đờng thằng thứ
nhất).
- Kẻ một đờng thẳng vuông góc với đờng thẳng đó tại điểm giữa 1/3 trong
và 2/3 ngoài. Kẻ một đờng thẳng thứ hai qua mấu chuyển lớn song song với đ-
ờng thẳng thứ nhất. Đờng vuông góc cắt đờng thẳng thứ hai tại đâu thì đó là
điểm chọc [27].
Gây tê
22
- Sau khi xác định đợc điểm chọc, sát trùng điểm chọc, gây tê tại chỗ điểm
chọc. Dùng kim gây tê chọc vuông góc với mặt da tại điểm chọc, hớng từ trớc
ra sau. Khi kim chạm xơng đùi, ta lùi kim khoảng 1 cm và hớng kim vào trong
xơng đùi đi sát với xơng đùi. Khi kim sâu khoảng 7 8 cm, ta bật máy kích
thích vời cờng độ ban đầu là 3 mA rồi tìm vị trí của dây TK. Các dấu hiệu đáp
ứng của cơ khi kích thích vào dây TK hông to, ta có thể gặp các dấu hiệu sau:
+ Gấp bàn chân, ngón chân, xoay ngợc bàn chân.
+ Duỗi bàn chân
+ Gấp bàn chân.
+ Quay bàn chân ra ngoài.
- Di chuyển kim để tiếp cận dây TK, hạ dần cờng độ khích thích, khi các
dấu hiệu trên vẫn tồn tại với cờng độ kích thích là 0.8 mA thì ta tiến hành tiêm
thuốc tê [59], [60].
Mốc trên giảI phẫu gây tê tk hông to
23
4 dấu hiệu đáp ứng co cơ khi kích thích

vào dây Tk hông to
Tiêm thuốc tê
- Với kỹ thuật giống nh kỹ thuật gây tê thần TK đùi 3 trong 1 đã trình bày
ở trên.
2.4. Các tiêu chuẩn đánh giá
2.4.1.Tác dụng ức chế cảm giác đau
Đánh giá cảm giác đau theo phơng pháp Pin- Prick
- Dùng kim 20G đầu tù để châm trên da vùng gây tê từ 1/3 dới đùi đến
bàn chân và so sánh với bên đối diện không đợc gây tê để hỏi bệnh
nhân.
Đánh giá thời gian xuất hiện ức chế cảm giác đau (onset)
- Thời gian xuất hiện ức chế cảm giác đau là thời gian tính từ khi bơm thuốc
tê đến lúc giảm đau đạt tiêu chuẩn phẫu thuật.
- Sau khi tiêm thuốc tê bắt đầu đánh giá sau 10 phút, 12 phút, 14 phút, 16
phút, 20 phút, 22 phút, 24 phút, 26 phút, 28 phút, 30 phút, 35 phút.
- Đánh giá chia theo phân độ của Vester - Andersen (1984) [55], [56].
+ Mức độ 0: Bệnh nhân thấy đau nh bên đối diện không đợc gây tê.
+ Mức độ 1: Bệnh nhân còn đau nhng ít hơn so với bên đối diện.
+ Mức độ 2: Cảm giác nh có vật tù chạm vào da.
+ Mức độ 3: Bệnh nhân không có cảm giác gì.
24
- Mức độ 2, 3 là mức độ vô cảm đủ cho phẫu thuật.
Đánh giá chất lợng vô cảm trong mổ ở từng vùng chi dới theo phân độ
của Martin (1987) [43]
- Hoàn toàn: bệnh nhân không đau trong suốt quá trình mổ.
- Không hoàn toàn: bệnh nhân có đau ít chỉ cần cho thêm 50-100àg fentanyl
tĩnh mạch.
- Thất bại: không thể mổ đợc, cần đổi phơng pháp khác.
Đánh giá thời gian vô cảm
- Tính từ lúc bắt đầu phẫu thuật đến khi thấy lại cảm giác đau trên vùng phẫu

thuật hoặc xuất hiện cảm giác đau khi châm kim (Vester - Andersen(1984)).
Đánh giá mức độ giảm đau sau mổ dựa vào thớc VAS (Visual
Analogue Scale) [46]
- Theo Oates chia 4 mức độ:
+ Tốt: Từ 0 2 điểm.
+ Khá: Từ 3 - 4 điểm.
+ Trung bình: Từ 5 - 7 điểm.
+ Kém: Từ 8 - 10 điểm.
- Thời gian giảm đau sau mổ tính từ khi kết thúc phẫu thuật đến khi VAS
trên 5 điểm, ở các thời điểm sau phẫu thuật 6, 10, 14, 18, 24, 36, 48 giờ.
2.4.2. Đánh giá mức độ an thần [48]
- Theo Ramsay chia 6 mức độ:
+ Độ 1: Lo âu, kích động.
+ Độ 2: Nằm yên tĩnh, hợp tác.
+ Độ 3: Trả lời theo lệnh.
+ Độ 4: Ngủ gà nhng đáp ứng chính xác với các kích thích mạnh.
+ Độ 5: Ngủ gà nhng đáp ứng yếu với các kích thích mạnh.
+ Độ 6: Không đáp ứng với các kích thích rất mạnh.
- Đánh giá mức độ an thần ở các thời điểm: trớc mổ, trong mổ và sau mổ
cùng với thời điểm đánh giá thớc VAS.
Vì vậy ở 3 nhóm chúng tôi sẽ so sánh mức độ an thần của nhóm nào cao hơn.
2.5. Theo dõi thay đổi mạch, huyết áp, hô hấp trớc, trong và
sau gây tê
- Theo dõi mạch, huyết áp trớc và sau gây tê bằng Monitoring, bão hoà oxy
25
(Sp0
2
) theo các thời diểm trớc gây tê, trong gây tê 5 phút, 10 phút, 15 phút, 20
phút, 30 phút, 60 phút và 90 phút, sau gây tê 6 giờ, 10 giờ, 14 giờ, 18 giờ, 24
giờ, 36 giờ, 48 giờ.

2.6. Theo dõi các tai biến, phiền nạn của kỹ thuật nếu có
- Chọc vào mạch máu.
- Ngộ độc thuốc tê: chóng mặt, rối loạn thị giác, tê đầu lỡi, nói sảng, co
giật, hôn mê.
- Chọc vào dây TK: cảm giác đau chói hoặc giật.
- Các tác dụng phụ của clonidine: tụt huyết áp, mạch chậm, an thần, ức chế
hô hấp, khô miệng, rét run.
+ Tần số tim đợc coi là chậm khi nhịp tim < 50 lần/phút, hoặc bị giảm
30% so với giá trị trớc gây tê (theo Bromage, Rawal).
+ Huyết áp, động mạch (tâm thu, tâm trơng, trung bình) đợc coi là tụt khi
huyết áp động mạch tâm thu < 90mmHg, hoặc huyết áp tụt 30% so với giá
trị trớc gây tê (theo Bromage, Rawal).
+ Nếu có tần số tim chậm và tụt huyết áp cho ephedrin 3 5 mg tiêm
tĩnh mạch chậm, tiêm nhắc lại sau 3 - 5 phút nếu cha có cải thiện về huyết
động, ghi lại liều lợng ephedrin sử dụng.
+ Nếu mạch nhanh tụt huyết áp bù thêm dịch tĩnh mạch theo áp lực tĩnh
mạch hoặc theo nghiệm pháp truyền dịch, ghi lại thể tích dịch truyền.
- Đánh giá thay đổi về hô hấp:
+ Tần số thở đợc theo dõi trên máy hoặc đếm tần số thở vào thời điểm tr-
ớc tê trong tê 10 phút một lần và sau mổ. Nhịp thở đợc coi là ức chế hô hấp
khi giảm xuống dới 12 nhịp trên phút.
+ Bão hoà oxy (Sp0
2
) đợc đo liên tục trên máy theo dõi, ghi lại các chỉ số
vào thời điểm trớc mổ, trong mổ 10 phút một lần và sau mổ. Sp0
2
đợc coi là ức
chế hô hấp khi giảm xuống dới 92%.
- Theo dõi nôn, buồn nôn, liệt sau phẫu thuật, nhiễm trùng tại vùng chọc
kim gây tê.

2.7. Lấy ý kiến đánh giá của phẫu thuật viên và bệnh nhân ở hai
nhóm bệnh nhân.