nhịp nhanh qrs rộng

NHỊP NHANH QRS RỘNG
BSNT Huỳnh Hữu Năm
1. Đại cương
Nhịp nhanh thường được phân loại dựa vào độ rộng của phức bộ QRS trên ECG: Phức bộ
QRS hẹp (<120 ms) phản ánh sự kích hoạt nhanh của thất thông qua hệ thống His-Purkinje bình
thường. Trong tình huống này gợi ý rối loạn nhịp xuất phát từ phía trên hay tại nút nhĩ thất (nhịp
nhanh trên thất). Phức bộ QRS rộng (≥120 ms) xảy ra khi sự kích hoạt thất xảy ra chậm bất
thường. Thường do rối loạn nhịp xảy ra bên ngoài hệ thống dẫn truyền bình thường (như nhịp
nhanh thất), hoặc do bất thường trong hệ thống mạng lưới His-Purkinje (như nhịp nhanh trên thất
với dẫn truyền lệch hướng). Ít gặp hơn là nhịp nhanh trong hội chứng tiền kích thích, đây là loại
nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền xuôi dòng qua đường phụ xuống khử cực thất. Trường hợp
này xảy ra trong số ít bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích.
Nhịp nhanh QRS rộng (WCT) là một vấn đề khó khăn trên lâm sàng với 2 lý do: thứ nhất là
chẩn đoán chính xác rối loạn nhịp này rất khó. Mặt dù hầu hết các nhịp nhanh có QRS giãn rộng
là do nhịp nhanh thất. Nhưng cần chẩn đoán phân biệt với nhiều rối loạn nhịp nhanh trên thất.
Phương pháp chẩn đoán phân biệt rất phức tạp và không thật sự hoàn toàn chính xác. Thứ hai là
cần có liệu pháp điều trị khẩn cấp: bệnh nhân có thể không ổn định ngay khi khởi phát cơn rối
loạn nhịp hoặc bệnh nhân trở nên nặng đi rất nhanh sau khi khởi phát rối loạn nhịp. Khi dùng
những thuốc cho nhịp nhanh trên thất sẽ làm nặng hơn nếu bệnh nhân thật sự là có nhịp nhanh
thất.
Không có một tiêu chuẩn nào hoặc sự kết hợp các tiêu chuẩn sẽ đem lại sự chính xác hoàn
toàn trong chẩn đoán nhịp nhanh QRS giãn rộng. Nhiều phác đồ có thể đem lại hiệu quả tốt trong
những báo cáo thực hiện trên những đối tượng có chọn lọc và người phân tích ECG có kinh
nghiệm nhưng lại hầu như ít chính xác trong thực hành lâm sàng thường ngày.
Do chẩn đoán WCT không thể luôn luôn có độ chính xác 100%. Khi đối diện với một rối loạn
nhịp WCT mà không biết chắc chắn thì ta phải cho là nhịp nhanh thất với các lý do sau: thứ nhất
là nhịp nhanh thất (VT) chiếm đến 80% trường hợp WCT trong quần thể không có sự lựa chọn
trước và chiếm hơn 90% trường hợp ở những người có tiền sự nhồi máu cơ tim (MI). Thứ hai là
khi ta điều trị các thuốc cho rối loạn nhịp trên thất như adenosine, chẹn kênh canxi, ức chế beta
sẽ làm nặng hơn ở bệnh nhân có VT. Thứ 3, điều trị nhịp nhanh trên thất (SVT) như điều trị VT
(như amiodarone, procainamide, lidocaine tĩnh mạch hoặc sốc điện) là an toàn và thường có hiệu

quả trong việc phục hồi lại nhịp xoang.
Một vấn đề nên chú ý là sự hiện diện của ổn định huyết động không được xem là tiêu chí để
chẩn đoán SVT.
2. Nguyên nhân của nhịp nhanh QRS giãn rộng
Như đề cập ở trên, nhịp nhanh QRS giãn rộng có thể là VT hoặc là SVT (bảng 1).
Bảng 1: Nguyên nhân của nhịp nhanh QRS giãn rộng
Nhịp nhanh thất (VT)
Bất kỳ các nhịp nhanh trên thất (SVT) có bloc nhánh trước đó hoặc bloc nhánh liên quan tần
số (bloc chức năng):
- Nhanh xoang
- Nhanh nhĩ
- Cuồng nhĩ
- Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT)
- Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất xuôi chiều đường chính thống (orthodromic AVRT)
Bất kỳ SVT xảy ra ở bệnh nhân đang dùng các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và IC
Bất kỳ SVT với dẫn truyền xuôi chiều qua đường phụ (Hội chứng W-P-W):
- Nhanh xoang
- Nhanh nhĩ
- Cuồng nhĩ
- Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược chiều đường chính thống (antidromic AVRT)
Máy tạo nhịp trong một vài tình huống đặc biệt.
2.1. Nhịp nhanh thất: VT thường xuất phát từ cơ thất, bên ngoài hệ thống dẫn truyền chính
thống. So với nhịp bắt được từ trên thất qua đường chính thống thì hoạt hóa thất trong tình huống
nhịp nhanh thất xảy ra chậm hơn và diễn ra trọng một tình tự khác với trình tự bình thường. Vì
vậy, phức bộ QRS rộng và bất thường. VT là nguyên nhân thường gặp của WCT, đặc biệt ở
những bệnh nhân có tiền sử bệnh tim. VT có thể là đơn dạng (có một hình dạng và hình dạng khá
ổn định trong thời gian xảy ra cơn) hoặc đa dạng (có sự thay đổi liên tục hình dạng phức bộ QRS
và/hoặc trục trong cơn nhịp nhanh).
2.2. Nhịp nhanh trên thất: Khi xung động từ nhĩ xuống thất qua nút nhĩ thất và mạng lưới His-
Purkinje, xung động lan truyền nhanh trong thất và QRS thường hẹp. Tuy nhiên, bất kể nhịp

nhanh trên thất (như nhịp nhanh nhĩ, rung nhĩ, cuồng nhĩ hoặc nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ
thất) có thể tạo ra một QRS rộng trong những cơ chế sau:
2.2.1. Dẫn truyền lệch hướng: Sự dẫn truyền xung động trên thất có thể bị trì hoãn hoặc bloc ở
nhánh hoặc ở hệ thống Purkinje ở xa tạo nên một QRS bất thường. Hiện tượng này được gọi là
lệch hướng (aberrancy). Dẫn truyền lệch hướng là nguyên nhân thường gặp nhất đối với SVT có
QRS giãn rộng. Nhưng SVT có dẫn truyền lệch hướng vẫn ít gặp hơn VT. Trong một vài trường
hợp, ECG cơ bản lúc nhịp xoang sẽ có bloc nhánh trái, bloc nhánh phải hoặc chậm dẫn truyền
trong thất không đặc hiệu (nonspecific intraventricular conduction delay (IVCD)). Vì vậy, nếu
thời gian cho phép, xem lại ECG cơ bản có thể hữu ích trong việc phân biệt VT vơi SVT có dẫn
truyền lệch hướng. Sự hiện diện của bất thường dẫn truyền ở ECG cơ bản không chứng minh là
nhịp nhanh này là trên thất có dẫn truyền lệch hướng nhưng nếu nó có hình dạng tương tự với
QRS trong cơn nhịp nhanh thì hầu như nhịp nhanh QRS rộng này là SVT có dẫn truyền lêch
hướng. Mặt khác, sự dẫn truyền có thể bình thường trong nhịp xoang nhưng có thể lệch hướng
trong cơn nhịp nhanh. Có một vài lý do cho hiện tượng này xảy ra. Thường gặp là dẫn truyền
lệch hướng liên quan tần số (bloc nhánh chức năng), hiện tượng này xảy ra khi xung động phát
ra đến sợi dẫn truyền trước khi nó hồi phục hoàn toàn từ xung động trước. Sự hồi phục chậm có
thể là do bệnh của hệ thống His-Purkinje, tăng kali máu hoặc tác dụng của thuốc chống loạn
nhịp, đặc biệt là nhóm IC (như flecainide, propafenone) (Hình 1)

Hình 1: A: SVT (nhịp nhanh xoang, nhanh nhĩ, cuồng nhĩ, rung nhĩ, nhanh vòng vào lại nhĩ thất) với bloc cành tồn
tại trước đó hoặc bloc liên quan đến tần số. B: Nhịp nhanh di chuyển vòng (Circus movement tachycardia) với dẫn
truyền nhĩ - thất qua nút nhĩ thất và dẫn truyền thất – nhĩ qua đường phụ với bloc cành tồn tại trước đó hoặc bloc
liên quan đến tần số. C: SVT với dẫn truyền nhĩ – thất qua đường phụ. D: AVRT ngược chiều. E: Nhịp nhanh với
dẫn truyền xuôi chiều qua bó Mahaim và dẫn truyền ngược qua bó His. F: Nhịp nhanh thất
2.2.2. Hội chứng tiền kích thích: Trong hội chứng tiền kích thích, dẫn truyền nhĩ thất có thể xảy
ra qua đường chính thống hoặc qua đường phụ. Hai đường này tạo nên một đường giải phẫu cho
việc hình thành vòng vào lại (được gọi là nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT)). AVRT có
thể thể hiện phức bộ QRS hẹp hoặc rộng: nếu dẫn truyền xuôi chiều xuống thất qua nút nhĩ thất
và dẫn truyền ngược chiều lên nhĩ qua đường phụ, phức bộ QRS sẽ hẹp (trừ khi có dẫn truyền
lệch hướng). AVRT có phức bộ QRS hẹp này gọi là nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất xuôi chiều

(orthodromic AVRT) (Hình 2). Nếu dẫn truyền xuôi chiều qua đường phụ và ngược chiều qua
đường chính thống, phức bộ QRS sẽ giãn rộng. Trường hợp này gọi là nhịp nhanh vòng vào lại
nhĩ thất ngược chiều (antidromic AVRT) (Hình 3). Antidromic AVRT là nguyên nhân hiếm gặp
ở hội chứng tiền kích thích (khoảng 6% trong một nghiên cứu). Nó rất khó phân biệt với VT do
sự hoạt hóa thất bắt đầu từ ngoài hệ thống dẫn truyền trong thất bình thường. Thêm vào đó,
những bệnh nhân có đường dẫn truyền phụ có thể phát triển SVT ( như nhanh nhĩ, rung nhĩ hoặc
cuồng nhĩ). Trong những trường hợp này, phức bộ QRS có thể hẹp hoặc rộng, phụ thuộc vào
xung động dẫn truyền xuống thất qua đường chính thống hay qua đường phụ hoặc cả hai.

Hình 2: Sơ đồ minh họa là ECG của AVRT xuôi chiều (orthodromic)
Ở chuyển đạo kéo dài (rhythm strip) cho thấy có một nhát xoang (S) có khoảng PR ngắn và phức bộ QRS giãn do
sóng delta (d). Hình A cho thấy một ngoại tâm thu nhĩ (APB,*) mà nó bị bloc ở đường phụ (AP) do đường phụ có
thời gian trơ dài, xung động được dẫn truyền xuôi chiều xuống nút nhĩ thất (N) và hệ thống His Purkinje, tạo nên
một khoảng PR bình thường và một phức bộ QRS bình thường. Sau khi hoạt hóa cơ thất, xung động dẫn truyền
ngược lên nhĩ qua đường phụ (AP) và hoạt hóa nhĩ (hình B) tạo nên một sóng P âm. Nếu sự hoạt động này lặp lại
(hình C) thì hình thành nên một vòng vào lại nhĩ thất xuôi dòng.

Hình 3: Sơ đồ minh họa và ECG của AVRT ngược chiều (antidromic)
Ở chuyển đạo kéo dài (rhythm strip) cho thấy có một nhát xoang (S) có khoảng PR ngắn và phức bộ QRS giãn do
sóng delta (d). Hình A cho thấy hoạt hóa nhĩ với một ngoại tâm thu nhĩ (APB,*). Xung động đến nút nhĩ thất trước
khi nó táo cực và vì thế nó bị bloc. Tuy nhiên, đường phụ (AP) có thời gian trơ ngắn và có thể dẫn truyền xung động
xuôi dòng xuống thất và khử cực thất tạo nên một phức bộ QRS giãn có hình dạng tương tự như xoang. Ở hình B,
sau khi hoạt hóa thất, xung động dẫn truyền ngược chiều theo hệ thống His Purkinje và nút nhĩ thất tạo nên hoạt
hóa nhĩ ngược thể hiện với sóng P ngược chiều. Nếu hoạt động này lặp lại (hình C)sẽ hình thành nên vòng vào lại
và tạo nên nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược chiều (antidromic AVRT).
2.3. Máy tạo nhịp và máy khử rung
Khi thất hoạt hóa bởi máy tạo nhịp, phức bộ QRS nhìn chung là giãn rộng: Hầu hết các máy
tạo nhịp buồng thất điện cực đặt ở đỉnh thất phải, tạo nên một phức bộ QRS rộng dạng bloc cành
trái. Một điều quan trọng nữa là có sóng R rộng ở chuyển đạo DI do vector khử cực thất hướng
từ phải sang trái. Tạo nhịp dùng liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT) thường tạo nhịp cả hai thất. Mặt

dù CRT tạo ra một phức bộ QRS hẹp hơn so với QRS cơ bản của bệnh nhân (QRS giãn rộng
mạn tính là một chỉ định của CRT), nhưng nó vẫn rộng hơn 120ms. Một điều quan trọng để nói
là nhịp của CRT là có mặt của sóng Q hoặc phức bộ QS ở DI do vector khử cực của thất hướng
từ trái sang phải. Những ICD mới gần đây cũng có chức năng tạo nhịp, khi nó tạo nhịp sẽ tạo ra
một phức bộ QRS tương tự như những thiết bị khác.
Nhận ra một phức bộ QRS do tạo nhịp thất có thể là thách thức, đặc biệt trong tình huống
nhịp nhanh. Cùng với đặc tính hình dạng QRS, một “que tạo nhịp” có thể được nhận ra. “Que tạo
nhịp” là một tín hiệu điện hẹp. Với những máy tạo nhịp đơn cực (thường là những thiết bị cũ),
spike lớn và dễ thấy. Tuy nhiên, ở máy tạo nhịp lưỡng cực tạo ra một spike nhỏ hơn và thường
khó phát hiện trên ECG bề mặt. Vì vậy, sự có mặt máy tạo nhịp, nếu không thể khai thác được
dựa vào tiền sử và thăm khám thực thể thì thường là khó xác định trên ECG bề mặt.
Trong số những bệnh nhân đặt máy tạo nhịp hoặc ICD, những chẩn đoán phân biệt cần phải
đặt ra trước một WCT bao gồm:
Sự hiện diện của nhịp nhanh xoang hoặc một vài SVT (như nhanh nhĩ, cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ),
thiết bị có thể bắt xung động từ nhĩ và kích thích thất với tần số nhanh, tạo nên WCT. Tuy nhiên,
máy tạo nhịp có hai đặc tính để giảm khả năng này xảy ra. Thứ nhất, hầu hết thiết bị được lập
trình để bắt (track) xung động từ nhĩ chỉ với tần số nhất định (thường 120 – 130 lần/phút). Ở tần
số nhĩ nhanh hơn, thất sẽ được dẫn nhịp (paced) với tần số ở giới hạn lập trình cao hơn nhưng
thấp hơn nhịp nhĩ và trong trường hợp này phát hiện được phân ly nhĩ thất. Thứ 2, hầu hết máy
tạo nhịp nhận ra một nhịp nhĩ quá nhanh là nhịp bất thường và sẽ tự động chuyển sang chế độ
không dẫn ở tần số cao.
Một WCT có thể tạo ra nếu nhịp kích thích tại thất được dẫn truyền ngược qua nút nhĩ thất về
nhĩ, tạo nên 1 nhịp nhĩ, và tín hiệu điện thế từ nhĩ được máy tạo nhịp cảm nhận và dẫn xuống
kích thích thất. Nhịp kích thích thất này cũng dẫn ngược và chu kỳ này lặp lại và tạo ra một nhịp
nhanh gọi là nhịp nhanh qua trung gian máy tạo nhịp (pacemaker mediated tachycardia).
2.4. ECG nhiễu
ECG nhiễu, đặc biệt khi quan sát trên một chuyển đạo kéo dài, có thể chẩn đoán nhầm như là
VT và có thể gây nên những can thiệp xâm lấn không cần thiết (Hình). Sự hiện diện của phức
hợp QRS hẹp mà nó gắn liền với phức hợp được cho là QRS rộng với tần số cố định giúp ta chẩn
đoán là ECG bị nhiễu.

Hình 4: Hình ECG nhiễu (Mũi tên chỉ những phức bộ QRS hẹp, với tần số không đổi)

3. Phương pháp tiếp cận chung
Điều quan trọng đầu tiên khi đánh giá một bệnh nhân WCT là đánh giá sự ổn định của bệnh
nhân. Nếu bệnh nhân không ổn định nên được điều trị ngay lập tức trước khi có những đánh giá
chẩn đoán sâu hơn. Ở một bệnh nhân ổn định, một đánh giá tiếp cận lâm sàng có chủ điểm nên
bao gồm các bước sau: hỏi tiền sử, thăm khám thực thể, xét nghiệm, làm một số nghiệm pháp ở
các bệnh nhân chọn lựa.
Những mục tiêu đầu tiên của đánh giá ban đầu là quyết định nguyên nhân của WCT và làm
sáng tỏ bất kỳ những bệnh nào bệnh dưới gây ra WCT này (như suy tim, thiếu máu cơ tim, phản
ứng của thuốc và bất thường điện giải). Đánh giá đặc điểm ECG là bước rất phức tạp.
3.1. Đánh giá sự ổn định của bệnh nhân
Đánh giá ngay dấu hiệu sinh tồn và mức độ ý thức là hai vấn đề mấu chốt đầu tiên. Sau khi
đánh giá, chia bệnh nhân thành 2 nhóm sau:
- Ổn định: là những bệnh nhân không có bằng chứng rối loạn huyết động mặt dù tần số tim
nhanh kéo dài. Nhiều bệnh nhân nên được tiếp tục theo dõi và đánh giá lại thường xuyên do khả
năng mất bù diễn ra rất nhanh. Sự hiện diện của ổn định huyết động không có nghĩa là chẩn đoán
SVT. Chẩn đoán nhầm giữa VT và SVT dựa trên tình trạng ổn định huyết động là sự nhầm lẫn
thường gặp mà có thể dẫn đến những biện pháp điều trị nguy hiểm và không phù hợp.
- Không ổn định: là những bệnh nhân có bằng chứng của rối loạn huyết đông, nhưng vẫn còn
tỉnh táo và có thể bắt được mạch. Trong trường hợp này, sốc chuyển nhịp cấp cứu là điều trị lựa
chọn bất kể cơ chế rối loạn nhịp nào. Những phát hiện của rối loạn huyết động cần sốc chuyển
nhịp cấp cứu bao gồm hạ huyết áp, đau ngực, thay đổi ý thức và suy tim. Những bệnh nhân
không có ý thức hoặc vô mạch nên được xem như là ngừng tim và được điều trị theo phác đồ hồi
sức chuẩn.
3.2. Hỏi tiền sử
Khi đánh giá một bệnh nhân có nhịp nhanh QRS rộng ổn định, những đặc điểm về tiền sử sau
có thể giúp quyết định nguyên nhân hoặc/và liệu pháp điều trị:

- Tiền sử bệnh tim: Sự hiện diện của bệnh cơ tim cấu trúc, đặc biệt bệnh mạch vành và nhồi máu
cơ tim trước đó sẽ gợi ý rất nhiều về nhịp nhanh QRS rộng là VT. Trong một nghiên cứu, > 90%
bệnh nhân có WCT và có tiền sử NMCT trước đó là VT. Cũng rất quan trọng trong việc thu thập
thông tin về rối loạn nhịp xảy ra trong quá khứ và có thể bệnh nhân biết về nguyên nhân của nó.
- Sự hiện diện của máy tạo nhịp hoặc ICD: nếu có máy tạo nhịp làm gia tăng khả năng nhịp
nhanh này liên quan đến máy tạo nhịp. Quan trọng hơn, sự hiện diện của ICD ngụ ý rằng bệnh
nhân đã biết có nguy cơ cao của rối loạn nhịp thất và gợi ý rằng (nhưng không chắc chắn) rằng
nhịp nhanh QRS rộng này và VT.
- Triệu chứng: Triệu chứng không giúp ích trong việc quyết định chẩn đoán nhưng nó rất quan
trọng để đánh giá độ nặng của rối loạn huyết động. Những triệu chứng chủ yếu là do tần số tim
gia tăng, liên quan đến bệnh tim và rối loạn chức năng thất trái. Một vài bệnh nhân có WCT chỉ
có một vài hoặc không có triệu chứng (hội hộp ngực, xoàng đầu, vả mồ hôi) trong khi những
người khác lại có những biểu hiện nguy hiểm hơn như đau ngực hoặc đau thắt ngực, ngất, sốc, co
giật và ngừng tim).
- Tuổi: Một WCT ở bệnh nhân trên 35 tuổi hầu như là VT (giá trị tiên đoán dương tính trong một
nghiên cứu là 85%). SVT hầu như trẻ hơn (giá trị tiên đoán dương tính là 70%). Tuy nhiên, VT
phải được xem xét ở những người trẻ, đặc biệt là có tiền sử gia đình rối loạn nhịp thất hoặc độ tử
do tim trước trưởng thành (premature sudden cardiac death).
- Thời gian của cơn nhịp nhanh: SVT thường xảy ra trong thời gian > 3 năm. Nếu mới xảy ta
cơn nhịp nhanh sau nhồi máu cơ tim thì gợi ý mạnh là VT.
- Thuốc: Nhiều thuốc có tác dụng tiền rối loạn nhịp (proarrhythmic effects) và việc ghi nhận tiền
sử sử dụng thuốc là một trong những bước quan trọng trong, việc đánh giá bệnh nhân nhịp nhanh
QRS rộng.
+ Thuốc gây kéo dài QT: WCT do thuốc thường gặp nhất là nhịp nhanh thất đa dạng gọi là
Torsades de pointes (xoắn đỉnh). Rối loạn nhịp này liên quan đến kéo dài khoảng QT khi bệnh
nhân có nhịp xoang. Những thuốc thường gặp bao gồm những thuốc chống loạn nhịp chẳng hạn
như sotalol và quinidine và những thuốc kháng sinh như erythromycien và quinolone. Những
thuốc gây kéo dài QT có ở trang web www.torsades.org or www.qtdrugs.org.
+ Thuốc chống loạn nhịp nhóm 1 có thể gây ra cả hai dẫn truyền lệch hướng trong cơn SVT hoặc
cũng có thể gây ra VT. Những thuốc này, đặc biệt là nhóm 1C làm chậm vận tốc dẫn truyền và

có đặc tính "use-dependency" (giảm tuần tiến vận tốc dẫn truyền khi nhịp tim gia tăng). Do đó,
những thuốc này có thể gây ra dẫn truyền lệch hướng liên quan đến tần số và phức bộ QRS rộng
trong suốt cơn SVT. Tuy nhiên, chúng cũng có thể gây ra cơn VT với QRS biến dạng và rất rộng
mà có thể kéo dài không ngừng.
+ Digoxin: digoxim có thể gây ra hầu hết các rối loạn nhịp, đặc biệt là lúc nồng độ của nó > 2
ng/ml (2,6 mmol/l). Những rối loạn nhịp do digoxim là thường xảy ra ở bất kỳ nồng độ huyết
thanh có digoxin nào nếu có hạ kali máu đi kèm.
+ Lợi tiểu: Lợi tiểu là nguyên nhân thường gặp của hạ kali mà magie máu, các yếu tố này làm dễ
cho những rối loạn nhịp thất, đặc biệt là xoắn đỉnh. Nguy cơ của xoắn đỉnh cao nhất ở những
bệnh nhân hạ kali và magie máu mà dùng thuốc chống loạn nhịp.
3.3. Thăm khám thực thể
Cũng giống như phần tiền sử, thăm khám thực thể ban đau nên chú trọng vào bằng chứng của
bệnh tim mạch bên dưới, điều này có thể giúp chúng ta nghĩ nhiều răng WCT là VT.
- Những bệnh lý tim mạch gợi ý trong thăm khám bao gồm:
+ Dấu hiệu của suy tim cấp hoặc suy tim mạn tính
+ Vết mổ cũ trước xướng ức đã lành là bằng chứng của phẫu thuật tim trước đây.
+ Di chứng của bệnh mạch máu ngoại biên hoặc đột quy.
+ Máy tạo nhịp hoặc ICD. Những thiết bị này có thể sở thấy được và thường ở vùng cơ ngực
phía bên trái dưới xương đòn, ít gặp hơn là ở vùng cơ ngực bên phải dưới xương đòn. Một vài
máy ICD trước kia được đặt ở thành bụng. Đối với những người đã quen thiết bị này, ICD và
máy tạo nhịp được phân biệt nhau bởi kích thước và hình dạng.
- Phát hiện phân ly nhĩ thất: Thăm khám thực thể có thể cho thấy bằng chứng của phân ly nhĩ
thất. Phân ly nhĩ thất hiện diện đến 75% bệnh nhân VT, mặt dù nó thường phát hiện không dễ
dàng. Trong suốt quá trình phân ly nhĩ thất, mất sự vận động đồng bộ giữa nhĩ và thất. Điều này
có thể phát hiện trên lâm sàng. Sự hiện diện của phân ly nhĩ thất gợi ý nhiều đến VT mặt dù
không có phân ly thì không giúp ích để loại trừ VT. Những dấu hiệu phân ly nhĩ thất trên lâm
sàng bao gồm:
+ Huyết áp thay đổi nhiều bởi vì thay đổi rất nhiều về khả năng co bóp của nhĩ đối với đồ đầy
thất, thể tích tống máu của thất tráí vì những lúc nhĩ bóp trùng với thời gian trương của thất thì
máu xuống thất nhiều trong khi đó nếu trùng với thời kỳ thu của thất thì máu không thể xuống

hoặc xuống ít.
+ Thay đổi cường độ tiếng tim, đặc biệt là T1 (“cacophony of heart sounds”): thường gặp hơn
khi nhịp tim chậm.
+ Sóng cannon A ở tĩnh mạch cảnh ngoài: là hình ảnh đập của tĩnh mạch cảnh ngoài. Sóng
cannon A là từng lúc và không đều với biên độ lớn hơn so với sóng bình thường. Nó phản ánh
hoạt hóa thất và nhĩ tự phát và không đồng bộ. Khi nhĩ bóp lúc van ba lá đóng do thất phải trong
kỳ tâm thu thì sẽ không đưa máu xuống thất phải được mà dội ngược máu về tĩnh mạch gây nên
hình ảnh đập của tĩnh mạch. Sóng cannon A trội cũng có thể thấy trong SVT khi sự kích hoạt
thất và nhĩ xảy ra đồng thời.
3.4. Một số nghiệm pháp
Sự đáp ứng của rối loạn nhịp với một số nghiệm pháp có thể cung cấp những cơ chế của nhịp
nhanh QRS rộng. Tuy nhiên, những can thiệp này cũng có một vài nguy cơ và nên chỉ thực hiện
bởi những người có kinh nghiệm trong môi trường có khả năng giải quyết được những di chứng
xảy ra.
- Kích thích phế vị (xoa xoang cảnh hoặc ấn nhãn cầu, valsava): Khi gia tăng trương lực phó giao
cảm sẽ làm giảm được sự hoạt động của nút xoang và nút nhĩ thất. Một vài ví dụ cách đáp ứng
của một số rối loạn nhịp:
+ Nhịp nhanh xoang: nhịp tim chậm lại từ từ khi kích thích phế vị và tăng lên lại từ từ khi
ngừng kích thích phế vị.
+ Nhịp nhanh nhĩ hoặc cuồng nhĩ: đáp ứng thất có thể chậm tạm thời (do gia tăng bloc nút nhĩ
thất) còn bản thân nhịp nhanh chính nó không bị ảnh hưởng do nó xảy ra trong nhĩ chứ không
phải nút xoang hoặc nút nhĩ thất.
+ Nhịp nhanh kích phát trên thất (AVNRT hoặc AVRT): thường cắt cơn với khi kích thích
phế vị.
+ Nhịp nhanh thất thường không bị ảnh hưởng của những nghiệm pháp kích thích phế vị mặt
dù những nghiệm pháp này có thể làm chậm dẫn truyền ngược. Trong một vài trường hợp, đáp
ứng này làm lộ rõ tình trạng phân ly nhĩ thất bằng cách thay đổi tần số nút xoang (hoặc khoảng
RR). Hiếm khi VT đáp ứng với kích thích phế vị.
- Những can thiệp bằng thuốc: dùng những thuốc nhất định có thể cung cấp những thông tin
chẩn đoán. Tuy nhiên, một vài thuốc dùng đề chẩn đoán và điều trị SVT (như verapamil,

adenosine hoặc ức chế beta) có thể gây ra rối loạn huyết động nghiêm trọng (thường do hạ huyết
áp) ở những bệnh nhân có VT mà lúc khởi cơn nhịp nhanh có sự dung nạp về huyết động và
những thuốc này có thể làm khởi kích qua rung thất hoặc ngừng tim. Vì vậy, những thuốc này
nhìn chung là chỉ được dùng để điều trị bệnh nhân được chẩn đoán chắc chắn SVT, nó hiếm khi
dùng để mục đích chẩn đoán nhịp nhanh QRS rộng. Những đáp ứng của các loạn nhịp với các
thuốc khác nhau như sau:
+ Đáp ứng với lidocain gợi ý (nhưng không chứng minh chắc chắn) WCT là VT. Tuy vậy,
một rối loạn nhịp SVT ít gặp là AVRT cũng đáp ứng với lidocain.
+ Đáp ứng với digoxin, verapamil, diltiazem hoặc adenosine gợi ý rất nhiều đến SVT. Có một
số rất ít VT cũng đáp ứng với những thuốc này.
+ Đáp ứng với procainamide hoặc amiodarone không thể phân biệt được giữa VT và SVT.
3.5. Những xét nghiệm thăm dò:
Nhiều xét nghiệm có thể cung cấp những cơ chế sâu xa về nhịp nhanh và sự hiện diện của những
tình trạng đi kèm.
- Xét nghiệm: Nồng độ kali và magie máu nên được đo như là một phần đánh giá ban đầu, bởi vì
hạ kali máu và hạ magie máu có thể khởi kích rối loạn nhịp thất. Tăng kali máu có thể gây ra
nhịp QRS rộng mà không có sóng P, mặt dù nó thường có nhịp chậm. Những bệnh nhân uống
digoxin, quinidine hoặc procainamide, nồng dộ huyết tương của thuốc cũng nên được đo để hổ
trợ trong việc đánh giá tình trạng ngộ độc của thuốc.
- X quang ngực: chụp X quang ngực có thể cung cấp bằng chứng của bệnh cơ tim cấu trúc,
chẳng hạn như tim lớn. Bằng chứng của những phẫu thuật tim trước đó hoặc bằng chứng của
máy tạo nhịp hoặc ICD cũng có thể phát hiện được.
- Thăm dò điện sinh lý: Điện sinh lý cho phép chẩn đoán xác định nhịp nhanh QRS rộng. Nhưng
hiếm khi có sẵn trong những tình huống cấp cứu.
4. Đánh giá trên ECG
Trên ECG có thể cung cấp một chẩn đoán phù hợp cho một nhịp nhanh QRS rộng ở nhiều
bệnh nhân. Tuy nhiên, chẩn đoán xác định là thường không thể và có thể tốn nhiều thời gian, đặc
biệt đối với những bác sĩ không quen với các tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt giữa VT và SVT.
Ở bệnh nhân có huyết động ổn định, ECG nên được phân tích cẩn thận. Nên so sánh với ECG
cũ nếu có sẵn. Tuy nhiên, nếu có bất kỳ nghi ngờ nào về sự ổn định của bệnh nhân thì sự đánh

giá phân tích chi tiết ECG nên được trì hoãn để có biện pháp can thiệp khẩn cấp.
Để thực hiện một phân tích ECG đầy đủ, cả hai ECG 12 chuyển đạo và ECG có chuyển đạo
kéo dài nên được đo. Nếu có sẵn, một ECG trước đây là một nhịp xoang bình thường có thể giúp
ích nhiều trong việc phân biệt.
4.1. Những đặc điểm cơ bản
Phương pháp tiếp cận ban đầu chuẩn bao gồm đánh giá tần số, sự đều, trục và thời gian QRS.
- Tần số: tần số giúp rất ít trong việc phân biệt VT và SVT. Khi tần số xấp xỉ 150 l/p, thì cuồng
nhĩ dẫn truyền lệch hướng nên được xem xét, mặt dù chẩn đoán này không được chấp nhận mà
không có những bằng chứng khác.
- Tính đều: VT nhìn chung là đều, mặt dù có sự thay đổi chút ít về khoảng RR cũng thường thấy.
Sự thay đổi chút ít về khoảng RR gợi ý VT ngược lại với hầu hết SVT thì có khoảng RR đồng
nhất nhau. Khi khởi phát rối loạn nhịp được ghi nhận, có một thời gian nhịp không đều (hiện
tượng hâm nóng “warm-up phenomenon") thì gợi ý VT. Nếu khoảng RR thay đổi nhiều thì xảy
ra trong trường hợp nhịp nhanh thất đa dạng và rung nhĩ với dẫn truyền lệch hướng.
- Trục: trục QRS trên mặt phẳng trán có thể hữu ích để phân biệt SVT và VT
+ Trục vô định (từ -90 to ±180º (thường gọi là trục Tây Bắc): là hiếm gặp trong SVT và gợi ý
nhiều đến VT. Chỉ một trường hợp ngoại lệ đó là AVRT ngược chiều (antidromic AVRT) thấy
trong hội chứng WPW. Trong tình huống này, có sự hoạt hóa thất trực tiếp mà không qua hệ
thống dẫn truyền bình thường của hệ His-Purkinje.
+ So sánh với trục khi nhịp xoang: thay đổi trục > 40º gợi ý VT.
+ Ở bệnh nhân có WCT dạng bloc cành phải, nếu trục QRS hướng sang trái -30º gợi ý VT.
+ Ở bệnh nhân có WCT dạng bloc cành trái, nếu trục QRS hướng sang phải +90º gợi ý VT.
- Thời gian QRS: nhìn chung, một QRS càng rộng thì càng có khả năng là VT. Ở WCTdạng bloc
cành phải, QRS > 140 ms gợi ý VT, trong khi đó WCTdạng bloc cành trái, QRS > 160 ms gợi ý
VT. Một phân tích của vài nghiên cứu, thời gian QRS > 160ms là gợi ý rất nhiều VT (likelihood
ratio >20:1). Tuy nhiên, thời gian QRS > 160 ms không hữu ích trong một vài trường hợp, bao
gồm SVT với dẫn truyền qua đường phụ hoặc bệnh nhân dùng các thuốc làm chậm dẫn truyền
trong thất chẳng hạn như thuốc chống loạn nhịp nhóm 1 và tăng kali máu. QRS < 140 ms không
loại trừ VT bởi vì VY xuất phát từ vách hoặc hệ thống His-Purkinje có thể có phức hợp QRS hẹp.
4.2. Tính đồng nhất (Concordance)

Tính đồng nhất được xem là có khi thất cả 6 chuyển đạo trước tim (V1-V6) là đơn pha và cùng
cực. Chúng có thể cùng dương với sóng R đơn pha hoặc cùng âm với hình ảnh QS. Nếu bất kỳ
chuyển đạo nào trong 6 chuyển đạo trước tim có dạng hai pha (qR hoặc RS) được xem là không
có tính đồng nhất.
- Nếu đồng âm: gợi ý rất nhiều là VT nhưng không chẩn đoán xác định. Hiếm khi, SVT với dạng
bloc cành trái dẫn truyền lệch hướng biểu hiện là đồng âm nhưng có nhưng hầu như luôn luôn có
bằng chứng của một sóng R ở những chuyển đạo bên.
- Nếu đồng dương: thường là do VT nhưng cũng có thể xảy ra tương đối hiếm với AVRT ngược
chiều với đường phụ ở phía sau bên trái.
Trong khi đồng nhất gợi ý nhiều đến VT (độ đặc hiệu >90%), nếu không có nó cũng không hữu
ích để chẩn đoán phân biệt VT và SVT (độ nhạy gần 20%).
4.3. Phân ly nhĩ thất
Phân ly nhĩ thất được đặc trưng bởi hoạt động của nhĩ xảy ra độc lập với hoạt động của thất.

Hình 5: Hình ảnh phân ly nhĩ thất
(Hoạt động giữa nhĩ và thất không liên hệ với nhau, khoảng PR thay đổi một cách ngẫu nhiên)
Trong WCT có phân ly nhĩ thất, tần số nhĩ chậm hơn tần số thất gợi ý nhiều đên VT. Một tần
số nhĩ nhiều hơn tần số thất được thấy trong một vài SVT chẳng hạn như cuồng nhĩ hoặc nhanh
nhĩ dẫn truyền 2:1. Tuy nhiên trong tình huống này, có mối liên hệ giữa sóng P và QRS vì vậy
nó không thật sự là phân ly nhĩ thất.
Khi có sự hiện diện của phân ly nhĩ thất thì hầu như là chẩn đoán VT, nếu không có có nó thì
không hữu ích để phân biệt với hai lý do sau:
- Phân ly nhĩ thất có thể hiện diện nhưng không nhận thấy được trên ECG
- Trong một số trường hợp, xung động từ thất dẫn truyền ngược qua nút nhĩ thất và bắt nhịp
nhĩ, trường hợp này cũng không có phân ly nhĩ thất. Nếu ECG có hình ảnh dẫn truyền ngược 2:1
(một sóng P được theo sau bởi một QRS khác) thì VT là hầu như được chẩn đoán nhưng không
chắc chắn bởi vì AVNRT với dẫn truyền lệch hướng và dẫn truyền ngược 2:1 có thể thấy nhưng
không thường gặp. Tuy nhiên trong trường hợp này thì loại bỏ khả năng QVRT bởi vì rối loạn
nhịp này cần mối liên hệ 1:1 giữa P và QRS.
Những đặc điểm sau đây có thể giúp ích phân biệt phân ly nhĩ thất

- Sóng P không liên hệ (dissociated P waves): sóng P không liên hệ nếu nó không ghép cặp
phù hợp với phức bộ QRS. Những bằng chứng sau:
+ Khoảng PP và RR khác nhau
+ Khoảng PR thay đổi
+ Không có mối liên hệ giữa P và QRS
+ Sự hiện điện của sóng P với một, nhưng không phải tất cả, phức bộ QRS.
Trong suốt nhịp nhanh QRS rộng, sóng P thường khó xác định. Nếu sóng P không thấy trên
ECG bề mặt thì ghi nhân trực tiếp hoạt động của nhĩ (ví dụ như chuyển đạo thực quản hoặc
catheter trong tim) có thể biểu lộ phân ly nhĩ thất
- Nhát bóp hỗn hợp (fusion beats): xảy ra khi một xung động xuất phát từ thất và một xung
động từ trên thất kích hoạt cơ thất đồng thời. Kết quả kà phức hợp QRS có hình dạng trung gian
giữa nhịp xoang và phức hợp thất. Nhát bóp hỗn hợp không liên tục xảy ra ở một WCT được
chẩn đoán là có phân ly nhĩ thất và vì vậy là VT.
- Nhát bắt được thất (Capture beats): Nhát bắt được thất hoặc nhát Dressler là phức bộ QRS
trong WCT có hình dạng tương tự như phức bộ QRS của xoang. Thuật ngữ bắt được (captured)
ngụ ý rằng hệ thống dẫn truyền bình thường có “bắt được” sự kiểm soát hoạt hóa thất trong cơn
nhanh thất. Nhát hỗn hợp và nhát bắt được thất thường thấy khi nhịp tim chậm lại.

Hình 6: Nhát bắt được (capture) và nhát hòa lẫn (fusion)
4.4. Hình dạng QRS
Thông thường, những tiêu chí trên không cung cấp được chẩn đoán xác định. Đánh giá trên
ECG sâu hơn là khảo sát về hình dạng của QRS. Phân tích hình dạng QRS dựa trên sự hiểu biết
về mối quan hệ giữa vị trí nhịp nhanh, phương cách hoạt hóa thất từ đó tạo ra hình dạng của
phức bộ QRS trên 12 chuyển đạo.
Tiêu chuẩn chẩn đoán: Có nhiều tiêu chuẩn đã phát triển để tạo thuận lợi cho việc đánh giá
hình dạng QRS. Tuy nhiên, giá trị của những tiêu chí này là có một vài hạn chế:
- Mối liên quan giữa hình dạng QRS và chẩn đoán WCT thường dựa trên mối tương quan
thống kê có nhiều chổ trùng lặp (substantial overlap).
- Tiêu chuẩn về hình dạng gợi ý đến VT có thể hiện diện ở bệnh nhân nhịp xoang có chậm
dẫn truyền trong thất. Khả năng áp dụng những tiêu chuẩn này có nhiều hạn chế trong trường

hợp này.
- Tiêu chuẩn hình dạng có khuynh hướng nhầm lẫn trong phân biệt giữa AVRT ngược dòng
(antidromic AVRT) với VT.
Hầu hết các phương pháp tiếp cận này đều liên quan đến sự phân chia WCT thành 2 dạng:
- Dạng bloc cành phải: QRS dương ở chuyển đạo V1 và V2
- Dạng bloc cành trái: QRS âm ở chuyển đạo V1 và V2.
Sự khác nhau về hình dạng như thế này, chính nó không giúp chẩn đoán nhưng những đặc
trưng khác giúp chúng ta nghĩ nhiều đến VT tùy theo dạng bloc cành phải hay dạng bloc cành
trái:
- Dạng bloc cành phải:
+ V1 có dạng đơn pha R hoặc 2 pha qR gợi ý VT. Nếu có dạng 3 pha (RSR’ hoặc RsR’) hay
còn gọi là hình ảnh tai thỏ ở chuyển đạo V1 thường nghĩ đến SVT. Ngoại lệ, nếu đỉnh phía bên
trái của RsR' cao hơn đỉnh phía bên phải thì gợi ý là VT.
+ V6: một phức hợp dạng rS (sóng R nhỏ hơn sóng S) ở chuyển đạo V6 gợi ý VT. Ngược lại,
một phức hợp Rs (sóng R cao hơn sóng S) ở chuyển đao V6 gợi ý SVT.
- Dạng bloc cành trái:
+ V1 hoặc V2: một sóng R khởi đầu rộng ≥ 40 ms gợi ý VT. Ngược lại, không có sóng R ở
V1 hoăc sóng R khởi đầu < 40 ms gợi ý SVT. Có hai đặc điểm mà gợi ý đến VT là sườn xuống
của sóng S ở chuyển đạo V1 hoặc V2 thoai thỏi hoặc có móc và thời gian từ khởi đầu phức bộ
QRS đến đỉnh của QS hoặc sóng S ≥60 msec. Ngược lại, một sóng S ở V1 hoặc V2 dốc và thẳng
với thời gian < 60 ms gợi ý SVT. Một phân tích của vài nghiên cứu cho thấy khi có sự hiện diện
của bất kỳ tiêu chuẩn nào trong 3 tiêu chuẩn (sóng R rộng, sườn xuống sóng S thoai thỏi hoặc có
móc) gợi ý nhiều đên VT.
+ V6: Nếu có bất kỳ sóng Q hoặc dạng QS ở chuyển đạo V6 gợi ý VT. Ngược lại không có
sóng Q ở chuyển đạo V6 gợi ý SVT.

Hình 7: ECG của bệnh nhân nữ, 45 tuổi, không có bệnh cơ tim cấu trúc, không có triệu chứng.
Hình ảnh bloc cành trái, bloc cành phải, sóng R khởi đầu ở V1 35ms, phức bộ QRS rộng 200ms.
Có ngấn ở sườn xuống của sóng S. Các đặc điểm này gợi ý VT. Bệnh nhân đã được dùng 12 mg
adenosin tĩnh mạch nhưng không cắt được cơn. Đây là nhịp nhanh thất vô căn xuất phát từ

đường ra thất phải.
- Sự thay đổi hình dạng QRS và ST – T: Một sự thay đổi hay dao động nhỏ, không liên quan
tần số của phức bộ QRS và hình dạng sóng ST – T gợi ý VT và nó phản ánh sự thay đổi của
vòng vào lại trong cơ tim của nhịp nhanh thất cũng như sự khác nhau chút ít trong chuổi hoạt
động cơ tim không thông qua đường dẫn truyền bình thường. Phân ly nhĩ thất có thể gây ra sự
thay đổi hình dạng ST và T. Ngược lại, SVT do nó đi theo một đường dẫn truyền có định vào cơ
tim nên nó đặc trưng là hình dạng đồng nhất của QRS và ST – T trừ khi nó thay đổi tần số.
4.5. Phác đồ chẩn đoán
Hầu hết bệnh nhân sẽ có một vài, nhưng không phải tất cả, những đặc điểm gợi ý đến VT. Vì
vậy, nó rất quan trọng để tích hợp những đặc điểm của ECG vào một tiêu chuẩn chẩn đoán. Có
một vài tiêu chuẩn chẩn đoán hoặc phác đồ chẩn đoán đã được đưa ra. Trong đó tiêu chuẩn
Brugada được biết nhiều nhất.
4.5.1. Tiêu chuẩn Brugada
Tiêu chuẩn Brugada là phương pháp tiếp cận từng bước bao gồm 4 bước gợi ý cho VT. Nếu
có bất kỳ một tiêu chí nào thoãi mãn thì chẩn đoán là VT. Nếu tất cả các tiêu chí đều không thõa
mãn thì chẩn đoán là SVT. Trừ một trường hợp là AVRT ngược dòng (antidromic AVRT) trong
hội chứng WPW.
Khi áp dụng tiêu chuẩn Brugada, ta áp dụng từng bước sau:
Bước 1: Xem xét ở các chuyển đạo V1 đến V6 để phát hiện phức hợp RS. Nếu không có phức
hợp RS thì sự đồng nhất hiện diện và chẩn đoán là VT.
Bước 2: Nếu có phức hợp dạng RS ở V1 đếnV6, thì sau đó đo lường khoảng khởi đầu của sóng
R đến đỉnh sóng S. Nếu khoảng RS dài nhất ở bất kỳ chuyển đạo nào > 100 ms và sóng R rộng
hơn sóng S thì chẩn đoán là VT. Điều này nói lên rằng trong dẫn truyền lệch hướng là do chậm
dẫn truyền giai đoạn cuối của phức bộ QRS và tỷ lệ giai đoạn cuối dài hơn (ví dụ như sóng S),
trong khi đó, VT có sự chậm dẫn truyền ngay giai đoạn đầu của phức bộ QRS làm cho phần đầu
của QRS (như sóng R) rộng và bất thường.
Bước 3: Nếu khoảng RS < 100 ms, thì xem xét có hay không có phân ly nhĩ thất. Nếu có phân ly
nhĩ thất, thì chẩn đoán là VT.
Bước 4: Nếu khoảng RS < 100 ms và phân ly nhĩ thất không thấy rõ thì ta dựa vào hình dạng
QRS như phần trên mô tả để chẩn đoán phân biệt. Hình dạng của QRS phù hợp với VT hiện diện

ở V1 – V2 hoặc V6 để chẩn đoán. Nếu không có tiêu chuẩn nào phù hợp thì SVT được chẩn
đoán.


Không có phức bộ dạng RS ở tất cả
chuyển đạo trước tim
Không
Có
VT (độ nhạy: 0,21; độ
đặc hiệu:1)
RS > 100ms ở 1 chuyển
đạo trước tim
Không
Có
VT (độ nhạy: 0,66; độ đặc hiệu:0,98)
Phân ly nhĩ thất
Không
Có
VT (độ nhạy: 0,82; độ đặc
hiệu:0,98)
Tiêu chuẩn hình dạng hiện diện cả
hai chuyển đạo V1 và V6
Không
Có
VT (độ nhạy:
0,987; độ đặc
hiệu:0,965)
VT (độ nhạy:
0,965; độ đặc
hiệu:0,987)

Khi chẩn đoán VT, nhưng 4 bước này không chẩn đoán phân biệt giữa VT và AVRT ngược
chiều (antidromic AVRT). Sự phân biệt giữa VT và AVRT ngược chiều rất khó vì trong cả hai
trường hợp này, sự hoạt hóa thất xảy ra bên ngoài hệ thống dẫn truyền bình thường và nhiều tiêu
chuẩn không phân biệt được giữa VT và AVRT ngược chiều. Ý nghĩa lâm sàng của vấn đề này
thường ít vì tiền kích thích là nguyên nhân không thường gặp của nhịp nhanh QRS rộng (một
nghiên cứu nó chiếm 6%). Điều này đặc biệt đúng neeus những yếu tố khác như tuôit và bệnh
tim nền gợi ý đến VT. Đối với những trường hợp mà tiền kích thích được nghĩ đến như người
trẻ, có đường dẫn truyền phụ biết trước thì Brugada đã phát triển một sơ đồ ba bước để chẩn
đoán phân biệt:
Bước 1: QRS cực trội ở chuyển đạo V4 đến V6. Cực trội được định nghĩa là nó cùng âm hoặc
cùng dương. Nếu nó cực tội âm thì chẩn đoán là VT.
Bước 2: Nếu QRS cực trội dương ở chuyển đạo V4 đến V6 thì phải xem xét có phức bộ qR ở
một trong các chuyển đạo từ V2 – V6. Nếu có phức bộ qR thì chẩn đoán là VT.
Bước 3: Nếu không có phức bộ qR từ V2 – V6 thì đánh giá mối liên hệ giữa nhĩ và thất xem có
phân ly nhĩ thất không. Nếu không có mối liên hệ 1:1 và phức bộ QRS nhiều hơn sóng P thì chẩn
đoán là VT.


Trội âm ở V4 đến V6
Không
Có
Có phức bộ dạng QR ở
1 hoặc hơn các chuyển
đạo V2 đến V6
VT
(Sp: 0,64; Se: 1)
Không
Có
Liên hệ giữa nhĩ và thất
không phải 1:1 (QRS có

nhiều hơn P không?)
Không
Có
Xem như là tiền kích
thích nhưng có thể
không chắc chắn
(Sp: 1; Se: 0,75)

VT
(Sp: 0,75; Se: 1)
VT
(Sp: 0,75; Se: 1)
Xem ECG nhịp xoang
Thăm do EP
Nếu ECG không có bất kỳ đặc điểm nào về hình dạng để chẩn đoán VT sau 3 bước thì chẩn đoán
là AVRT ngược chiều. Khi có bất kỳ tiêu chuẩn nào phù hợp chẩn đoán thì chẩn đoán là VT.
Tuy nhiên, nó rất khó để chẩn đoán SVT với sự tin tưởng cao bởi vì có đến 25% WCT không
đáp ứng một trong các tiêu chuẩn này nhưng nó lại thật sự là VT. Điều quan trọng là khi có phân
ly nhĩ thất thì loại trừ được AVRT ngược chiều vì trong AVRT ngược chiều phải có liên hệ nhĩ
thất 1:1. Thêm vào đó, hình dạng QRS và sóng ST – T là động dạng giống nhau trong AVRT bởi
vì tất cả các hoạt động của thất được dẫn truyền bởi một đường.
4.5.2. Tiêu chuẩn Vereckei
Tiêu chuẩn này dựa trên 1 nghiên cứu hồi cứu tại một trường đại học ở Ấn Độ từ 1998 – 2004.
Công bố trên ESC năm 2007. Khảo sát trên 453 ECG nhịp nhanh QRS rộng, đều, đơn dạng (311
VT, 105 SVT, 17 tiền kích thích). Sau đó so sánh với EP. Độ chính xác của tiêu chuẩn này tốt
hơn so với tiêu chí Brugada (p=0,006).

Phân ly nhĩ thất
Không
Có
Có R khởi đầu ở AVR
VT
Không
Có
Hình dạng QRS không
giống bloc cành hoặc phân
nhánh
VT
Không
Có
Vi/Vt < 1
VT
Không

Có
SVT
VT
Trong đó, tỷ số Vi/Vt, Vi và Vt lần lượt là những biến đổi biên độ điện thế trong 40 ms
đầu và 40 ms của QRS.
Một ví dụ về cách tính Vi và Vt



Vi và Vt được đo ở chuyển đạo mà có phức bộ QRS 2 hoặc 3 pha và hoạt hóa thất lúc khởi đầu
nhanh nhất và trong chuyển đạo đặc biệt đó, phức bộ QRS được chọn để đo phải có khởi đầu và
kết thúc phức bộ QRS dễ nhận thấy. Trong ví dụ này, V4 được chọn và phức bộ QRS được vòng
tròn đảm bảo tiêu chí trên. Hình B phóng đại phức bộ QRS ở V4, đường gạch dọc cho thấy khởi
đầu và kết thúc phức bộ QRS. Đường gạch ngang cho thấy điện thế của QRS lúc 40 ms (Vi) sau
khởi đầu và 40ms trước kết thúc (Vt). Vi/Vt>1 nên là SVT
4.5.3. Tiếp cận theo phương pháp suy luận Bayesian
4.5.3.1. Tổng quan
Hai phương pháp chẩn đoán trên là dựa trên đặc điểm của phức bộ QRS, bao gồm độ rộng, hình
dạng ở các chuyển đạo trước tim, trục trên mặt phẳng trán và những đặc điểm phân ly nhĩ thất.
Những đặc điểm này được thiết lập theo các bước chẩn đoán. Tuy nhiên, trở ngại chính để áp
dụng các phác đồ chẩn đoán này trong thực hành lâm sàng là không có một sự khẳng định chắc
chắn trên ECG. Thỉnh thoảng phức bộ QRS trong WCT quá biến dạng đến nổi khó xác định
đường đẳng điện để xác định điểm giao nhau giữa kết thúc sóng S và khởi đầu ST, thậm chí
không phân biệt được phức bộ QRS là trội âm hay trội dương. Hình (a), QRS có sóng dạng hình
sin, khi đó khó xác định là nó trội âm hay trội dương. Hình (b), hình dạng QRS ở V1 có thể
phiên giải thành rS hoặc rR. Trục QRS có thể phiên giải là trội dương hoặc trội âm ở các chuyển
đạo chi. Hình (c), hình dạng QRS ở V1 có thể phiên giải là sóng S có móc hoặc dạng Rr’, ở V2
có thể phiên giải là sóng S sâu hoặc 1 sóng R cao. Những phiên giải sai này có thể làm cho việc
áp dụng các phác đồ trên mang lại kết quả sai.

Mô hình suy luận Bayesian giả định một tỷ lệ tiền định (prior odd), sau đó điều chỉnh xác suất
tiền định này với nhiều yếu tố một cách kỹ lưỡng để đưa ra một tỷ lệ hậu định (posterior odd).
Quá trình điều chỉnh được thực hiện bằng cách nhân các sác xuất tiền định với tỷ lệ dữ liệu thực
tế (likelihood ratio) liên quan với mỗi yếu tố phụ.
Có hai thuận lợi về mặt lý thuyết của phương pháp suy luận Bayesian đối với những khó khăn
trong việc chẩn đoán WCT trên lâm sàng ở một ECG bề mặt. Thứ nhất là tất cả những đặc điểm
của ECG được xác định từ sự xem xét. Trong phương pháp truyền thống, những đặc điểm ở
bước đầu được cho là tốt hơn những đặc điểm ở bước sau trong sơ đồ chẩn đoán. Điều này nghe
có vẽ không có tính chất lý thuyết và trong thực hành, nó cũng có nghĩa là nếu một sai sót xảy ra
ở những bước đầu thì đưa đến một chẩn đoán cuối cùng sai. Hơn thế nữa, những đặc điểm trên
ECG ở những bước sau cũng hoàn toàn không góp phần vào chẩn đoán cuối cùng do vậy không
tận dụng được tất cả các thông tin trong việc chẩn đoán. Thứ hai, khi có một đặc điểm không
chắc chắn, người đọc ECG được cho phép dùng phương án là “không biết” (thay vì là phải nghĩ
đến là VT hay SVT. Do sự khó khăn trong việc áp dụng phương pháp chẩn đoán hiện thời trong
thực hành và những thuận lợi về mặt lý thuyết của suy luận Bayesian, cố gắng tạo ra được một
phác đồ chẩn đoán tập trung vào tỷ lệ dữ liệu thực tế (likelihood ratio: LR) như là phương pháp
kết hợp các thông tin từ một vài tiêu chuẩn chẩn đoán.




4.5.3.2. Phác đồ tiếp cận theo suy luận Bayesian
Dựa trên những đặc điểm đã được công bố về độ nhạy và độ đặc hiệu ở các cuộc khảo sát trước
đây của 6 phương pháp chẩn đoán WCT. Tỷ lệ dữ liệu thực tế (LR) của các tiêu chuẩn ECG đã
được tính toán (bảng 2). Những tiêu chuẩn ECG tốt nhất để phân biệt VT và SVTAC (SVT dẫn
truyền lệch hướng), trong sự xem xét giá trị LR lớn nhất và nhỏ nhất, được lựa chọn để kết hợp

vào phương pháp chẩn đoán suy luân Bayesian. Tuy nhiên, những đặc điểm mà không thể chắc
chắn trong tất cả các trường hợp WCT, chẳng hạn như phân ly nhĩ thất cố tình loại trừ khỏi
phương pháp Bayesian. Một vài tỷ lệ dữ liệu thực tế có giá trị vô cực (infinity).
Những con số này có khả năng phát sinh một cách tình cờ do có số lượng tương đối nhỏ các
trường hợp kiểm tra phát sinh trong chúng. Do đó tất cả LR với giá trị > 50 là được thay thế bằng
giá trị 50 trong thuật toán Bayes. Chẩn đoán theo phương pháp Bayesian được thể hiện trong
Bảng 3.
Khi áp dụng các thuật toán Bayes, người đọc xác định những đặc điểm nào trên ECG và sau đó
nhân với tỷ lệ tiền định (prior odd) của VT hơn SVT dẫn truyền lệch hướng tương ứng với tỷ lệ
dữ liệu thực tế (LR) liên quan đến những đặc điểm ECG có mặt trong WCT. Trong thực tế, một
bác sĩ có sự tự do xác định một tỷ lệ tiền định của VT hơn SVTAC theo đánh giá lâm sàng tốt
nhất của mình, xem xét các yếu tố của bệnh nhân như tuổi, giới tính, tiền sử bệnh và các yếu tố
khác. Đây là một phần ưu điểm của phương pháp suy luận Bayes. Tuy nhiên, cần phải tiêu chuẩn
hóa, một tỷ lệ tiền định là 4 được giả định trong nghiên cứu, dựa trên tỷ lệ tương đối của VT
(81%) và SVTAC (19%) trong một loạt các 150 bệnh nhân không chọn lựa và liên tiếp tại trung
tâm điện sinh lý. Một tỷ lệ hậu định (posterior odds) > 1 thì chẩn đoán của VT trong phương
pháp Bayes, nếu tỷ lệ hậu định < 1 có nghĩa là chẩn đoán SVT với dẫn truyền lệch hướng
(SVTAC). Ví dụ, Một WCT bloc cành trái có chiều rộng QRS > 0,18 giây, trục QRS ở góc phần
tư trên - bên phải (vô định), đỉnh sóng S chậm > 0.06 giây, thời gian nhánh nội điện (intrinsicoid
deflection) ở V6 < 0,08 giây, nhưng dạng QS 1 pha ở V6 sẽ có tỷ lệ hậu định là 4 x 22.86 x 7.86
x 50 x 0,46 x 50 = 826526,16 do đó chẩn đoán là VT. Tuy nhiên, một WCT có bloc cành phải
với chiều rộng QRS ≤ 0.14 giây, trục QRS bình thường, dạng 3 pha RSR ba ở V1, thời gian
nhánh nội điện ở V6 < 0,08 giây và V6 có dạng 3 pha qRs, tỷ lệ hậu định sẽ là 4 x 0,31 x 0,21 x
0,46 x 0,13 = 0,016 và chẩn đoán là SVTAC.
Bảng 2: LR từ kết quả trong khảo sát của Drew và Scheinman
Đặc điểm ECG
Độ nhạy
Độ đặc hiệu
LR cho test (+)
LR cho test (-)

Chiều rộng QRS
> 0,14s
> 0,16s

0.79
0.65

0.69
0.97

2.50
22.86

0.313
0.357
V1 dạng bloc cành phải
Đỉnh bên trái cao hơn
Hai pha dạng Rs hoặc qR
Không có dạng 3 pha rsR’
hoặc rR’

0.23
0.18
0.87
0.45

1.00
0.95
0.64
0.68

∞
4.03
2.38
1.41

0.777
0.856
0.210
0.807
Không có hình ảnh trên
V1 dạng bloc cành trái
Có bất kỳ một trong các
đặc tính sau:
Rộng sóng R ≥ 0,04s
Móc ở sườn xuống sóng S
T/gian đến đỉnh S > 0,06s
0.90
1.00
∞

0.105
Trục QRS
Trục phải (-90°± 180°)
Trục trái (-60°đến -90°)
trong bloc cành phải
Trục phải (+120°đến
±180°) trong bloc cành
trái
Bất kỳ các đặc điểm trên

0.22

0.23

0.11

0.57

0.97

0.97

0.97

0.91

7.86

8.21

3.93

6.67

0.798

0.788

0.914

0.469
Thời gian nhánh nội
điện ở V6
≥ 0,08s
> 0,04s


0.55
0.98


0.97
0.46


19.3
1.804


0.462
0.0446
Dạng QRS ở V6
Đơn pha QS
Hai pha rS (r:S<1) ở dạng
bloc cành phải
Không phải 3 pha dạng
qRs (R:s > 1) ở dạng bloc
cành phải
Bất kỳ các đặc điểm trên

0.30

0.23

0.97

0.56

1.00

1.00

0.23

0.77

∞

∞

1.26

2.46

0.704

0.765

0.134

0.569
Có đồng nhất ở chuyển
đạo trước tim

0.09

1.00

∞

0.908
Có phân ly nhĩ thất
0.24
1.00
∞
0.755
Đối với bất kỳ tiêu chuẩn nào ở trên, test (+) là dành cho VT, test (-) là dành cho SVTAC.
Bảng 3: LR của các tiêu chuẩn chẩn đoán VT trong WCT
Đặc điểm ECG
LR
Độ rộng QRS
≤ 0,14s
0,14s - ≤ 0,16s
> 0,16s

0.31
0.46
22.86
QRS axis

Trục vô định (+ 90° to ± 180°)
Trái (-60° đến - 90°) (dạng bloc cành phải)
Phải (+120° đến ±180°) (dạng bloc cành trái)
Không có tiêu chuẩn trên
0.86
8.21
3.93
0.47
Dạng bloc cành phải ở V1

Đỉnh trái cao hơn
50
Dạng 2 pha Rs hoặc qR
4.03

Dạng 3 pha rsR’ hoặc rR’

0,21
Không có tiêu chí nào trên
1,41
Dạng bloc cành trái ở V1 hoặc V2
Sóng r > 0,04s HOẶC
Mốc sườn xuống sóng S HOẶC
Thời gian từ khởi đầu QRS đến đỉnh sóng S > 0,06s
50
Không có tiêu chuẩn nào trên
0.13
Thời gian nhánh nội điện ở V6

≥ 0,08s
19,3
< 0,08s
0,46
Hình dạng QRS ở V6

Đơn pha QS
50
Hai pha dạng rS (r:S<1) (bloc cành phải)
50
Ba pha dạng qRs (R:s >1) (bloc cành phải)
0,13
Không có tiêu chí nào trên
0.57
4.5.4. So sánh hiệu quả của các phác đồ
Độ nhạy và độ đặc hiệu của tiêu chuẩn Brugada lần lượt là 98.7 và 96.5 %. Tuy nhiên, hai
nghiên cứu sau này thực hiện trên 9 nhà lâm sàng (2 bác sĩ tim mạch, 2 bác sĩ cấp cứu, và 5 bác
sĩ nội khoa) dùng tiêu chuẩn brugada để tiếp cận chẩn đoán 168 WCTs đã có thăm dò EP. Độ
nhạy thay đổi từ 79 đến 92 % và độ đặc hiệu từ 43 đến 70 %.
Khi so sánh hiệu quả của phương pháp Brugada và phương pháp Bayesian, hai phương pháp
đã được thực hiện tương tự nhau với độ nhạy lần lượt là 92 và 97%, độ đặc hiệu là and 44 và 56
%.
Những mô tả ban đầu về 2 phương pháp sau cho thấy nó có độ chính xác hơn tiêu chuẩn
Brugada. Tuy nhiên, cần có những nghiên cứu sâu hơn để xác định để xác định sự vượt trội của
những nghiên cứu này hơn những tiêu chuẩn Brugada.
5. Điều trị
Việc đánh giá để chẩn đoán thường được thay thể bởi vị xem xét điều trị rối loạn nhịp, nhất là
trong trường hợp bệnh nhân không ổn định.
5.1. Bệnh nhân không ổn định: Huyết động có thể suy giảm với bất kỳ nhịp nhanh QRS rộng
nào và bất kể nguyên nhân gì. Hơn nữa, những bệnh nhân ban đầ biểu hiện ổn định nhưng có thể

chuyển thành không ổn định một cách nhanh chóng.
Khi một bệnh nhân có nhịp nhanh QRS rộng là không ổn định nhưng vẫn có huyết áp hoặc/và
mạch đo được. Chúng tôi khuyến cáo Chuyển nhịp đồng bộ cấp cứu: chuyển nhịp ban đầu được
thực hiện với sốc đồng bộ với liều 100 đến 200 joules (1 pha) hoặc 50 đến 100 joules (2 pha) và
gia tăng mức năng lượng lên nếu cần thiết. Nếu phức bộ QRS và sóng T không thể phân biệt với
nhan một cách chính xác, sốc đồng bộ có thể không thực hiện được, nhiều bệnh nhân nên điều trị
ngay với liều khử rung (360 J đối với 1 pha hoặc 200 J với 2 pha. Dùng một cách cẩn thận thuốc
an thần và giảm đau có thể phù hợp. Tuy nhiên, sự sử dụng các thuốc này cần phải cân bằng với
nguy cơ suy huyết động của những thuốc này.
Nếu bệnh nhân không có ý thức hoặc vô mạch thì nên được tiếp cận theo phác đồ hồi sức nâng
cao chuẩn với năng lượng khử rung cao ngay lập tức và PCR.
Bảng: Phác đồ hồi sức tim phổi nâng cao

Gọi giúp đỡ/gọi cấp cứu
1.Thực hiện PCR
Gắn với máy khử rung/monitor
Nhịp có thể sốc
2.VF/VT
9.Vô tâm thu/PEA
4.CPR trong 2 phút
Lấy đường chuyền IV/IO
3.Sốc
Nhịp có thể sốc
5.Sốc
6.CPR trong 2 phút
Adrenlin mỗi 3 – 5 phút
Xem xét thiết lập đường
thở nâng cao
Nhịp có thể sốc
7.Sốc

8.CPR trong 2 phút
Amiodarone
Điều trị nguyên nhân
10.CPR trong 2 phút
Lấy đường chuyền IV/IO
Adrenlin mỗi 3 – 5 phút
Xem xét thiết lập đường
thở nâng cao

Nhịp có thể sốc
Bước
5 or 7
11.CPR trong 2 phút
Điều trị nguyên nhân

Nhịp có thể sốc
12.Nếu không có dấu hiệu
hồi phục tuần hoàn, bắt
đầu lai bước 10 hoặc 11
Nếu có, bắt đầu chăm sóc
sau hồi sức
Có
Không
Không

Có
Có
Không
Không
Có

Chất lượng CPR
- Chiều sâu ép tim 2 inch
(5 cm), tần số > 100l/p,
cho phép ngực nâng lên
hoàn toàn sau mỗi lần ép.
- Giảm tối thiểu thời gian
không ép tim
- Tránh thông khí quá mức
- Thay nhau mỗi 2 phút ép
tim.
- Khi không có đường thở
nâng cao, ép tim và bóp
bóng với tần số 30:2.
- Khi có đường thở nâng
cao, bóp bóng tần số 8 –
10 lần/phút trong khi vẫn
ép tim liên tục.
Thuốc
- Adreanalin: 1mg mỗi 3 –
5 phút
- Amiodaron: liều đầu 300
mg, liều thứ hai 150 mg
Nguyên nhân có thể hồi
phục được
- Giảm thể tích
- Giảm oxy
- Toan máu
- Tăng hoặc giảm kali
- Hạ thân nhiệt
- Tràn khí màng phổi áp

lực
- Chèn ép tim cấp
- Ngộ độc
- Thuyên tắc mạch phổi
- Thuyên tác mạch vành