Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn lipid máu với một số biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện Đa khoa khu vực Lục Ngạn tỉnh Bắc Giang

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

1

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y- DƢỢC



MÔNG THỊ NĂM





NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA RỐI LOẠN LIPID
MÁU VỚI MỘT SỐ BIẾN CHỨNG TIM MẠCH Ở BỆNH
NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA KHU VỰC LỤC NGẠN TỈNH
BẮC GIANG







LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Thái Nguyên, năm 2012

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

2
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y- DƢỢC



MÔNG THỊ NĂM




NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA RỐI LOẠN LIPID
MÁU VỚI MỘT SỐ BIẾN CHỨNG TIM MẠCH Ở BỆNH
NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA KHU VỰC LỤC NGẠN TỈNH
BẮC GIANG

Chuyên ngành : NỘI KHOA
Mã số : 60.72.01.40




LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC



Hướng dẫn khoa học: PGS.TS NGUYỄN VĂN TƢ






Thái Nguyên, năm 2012

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

3
LỜI CAM ĐOAN



Tôi xin cam đoan luận văn này là công trình nghiên cứu của riêng tôi, tất
cả các số liệu trong luận văn là trung thực và chưa có tác giả nào khác công bố.
Nếu có điều gì sai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.

Thái Nguyên, ngày 01 tháng 12 năm 2012
Tác giả


Mông Thị Năm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

4
LỜI CẢM ƠN

Với những tình cảm trân trọng nhất, tôi xin chân thành cảm ơn: Ban giám hiệu
trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên, phòng Quản lý đào tạo sau đại học. Bệnh
viện đa khoa khu vực Lục Ngạn đã cho phép và luôn tạo điều kiện thuận lợi giúp
đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS Nguyễn Văn Tư, người
Thầy đã luôn tận tình giúp đỡ, chỉ bảo tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên
cứu để hoàn thành bản luận văn thạc sỹ.
Xin chân thành bày tỏ lòng cảm ơn đến Bác Sĩ Trần Đức Sinh cùng toàn thể
cán bộ nhân viên khoa nội, khoa chẩn đoán hình ảnh, khoa xét nghiệm Bệnh
viện đa khoa khu vực Lục Ngạn luôn tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành luận
văn.
Xin cảm ơn thầy cô, anh chị, đồng nghiệp, bạn bè và tôi xin dành tất cả tình
cảm, lòng biết ơn đến những người thân trong gia đình đã hết lòng vì tôi trong
cuộc sống học tập và nghiên cứu.

Thái Nguyên, tháng 11 năm 2012
Tác giả

Mông Thị Năm


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

5
NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN


BN : Bệnh nhân
BVĐKKVLN : Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn
ĐTN : Đau thắt ngực
HATB : Huyết áp trung bình
HATT : Huyết áp tâm thu
HATTr : Huyết áp tâm trương
HAHS : Huyết áp hiệu số
HDL – C : High Density Lipoprotein Cholesterol
(Cholesterol trong lipoprotein có tỷ trọng cao)
LDL-C : Low Density Lipoprotein Cholesterol
(Cholesterol trong lipoprotein có tỷ trọng thấp)
IDL : Là tiền chất của LDL
LDL : Lipoprotein ( Tỷ trọng thấp)
THA : Tăng huyết áp
TBMMN : Tai biến mạch máu não
VLDL : Lipoprotein (Tỷ trọng rất thấp)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

6
MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN 12
1.1 Một số khái niệm về tăng huyết áp 12
1.1.1 Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp 12
1.1.2. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam 13
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp 15
1.2. Một số biến chứng tim mạch của bệnh tăng huyết áp nguyên phát 17
1.2.1. Các biến chứng thường gặp của THA 18
1.3. Rối loạn chuyển hóa lipid 24
1.3.1. Các thành phần cấu tạo lipid 24
1.3.2. Phân loại các rối loạn lipid máu 27
1.3.3. Rối loạn chuyển hoá lipid ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát 29
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31
2.1. Đối tượng nghiên cứu 31
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 31
2.3. Phương pháp nghiên cứu 31
2.4. Kỹ thuật thu thập số liệu 33
2.5. Vật liệu nghiên cứu 39
2.6. Phương pháp khống chế sai số 40
2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 40
2.8. Phương pháp xử lý số liệu 40
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 41
3.1. Tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp

nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang. 41
3.1.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 41

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

7
3.1.2. Kết quả về xét nghiệm các thành phần lipid trong máu 45
3.2. Mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu với một số biến
chứng thường gặp 49
3.2.1 Biến chứng mạch vành 49
3.2.2 Biến chứng suy tim 50
3.2.3 Biến chứng mạch não 52
3.2.4 Biến chứng mắt 53
Chƣơng 4: BÀN LUẬN 55
4.1. Tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang. . 55
4.1.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 55
4.1.2. Đặc điểm rối loạn chuyển hoá lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát 57
4.2 Mối liên quan giữa rối loạn các thành phần lipid máu với một số biến chứng
thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp. 61
KẾT LUẬN 68
KHUYẾN NGHỊ 69
TÀI LIỆU THAM KHẢO


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

8
DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp (theo JNC VI) 12
Bảng 1.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999 13
Bảng 1.3. Một số nghiên cứu tăng huyết áp trên thế giới 14
Bảng 1.4. Phân loại lipoprotein theo Fredrickson 28
Bảng 2.1 Tiêu chuẩn của JNC VI 35
Bảng 2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì dựa vào BMI và số đo vòng bụng
áp dụng cho người trưởng thành Châu Á 36
Bảng 2.3. Giới hạn bệnh lý của các thành phần lipoprotein máu 38
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi 41
Bảng 3.2. Các chỉ số nhân trắc của đối tượng nghiên cứu 42
Bảng 3.3. Phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi 43
Bảng 3.4. Phân độ tăng huyết áp theo thời gian mắc bệnh 43
Bảng 3.5. Một số triệu chứng lâm sàng thường gặp của đối tượng nghiên cứu . 44
Bảng 3.6. Một số biến chứng do tăng huyết áp ở nhóm nghiên cứu. 45
Bảng 3.7 Giá trị trung bình các thành phần lipid máu ở đối tượng nghiên cứu 45
Bảng 3.8. Nồng độ một số chỉ số lipid máu theo độ tăng huyết áp ở đối tượng
nghiên cứu 46
Bảng 3.9 Thay đổi bệnh lý của các thông số lipid theo nhóm tuổi 47
Bảng 3.10. Nồng độ lippid máu tính theo nhóm tuổi (mmol/l) 48
Bảng 3.11. Phân loại rối loạn các thành phần lipid theo giới tính 48
Bảng 3.12 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mạch vành 49
Bảng 3.13 Mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng mạch vành 49
Bảng 3.14 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng mạch vành 50
Bảng 3.15 Mối liên quan giữa tăng LDL-C với biến chứng mạch vành 50
Bảng 3.16 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng suy tim 50

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

9

Bảng 3.17 Mối liên quan giữa tăng trigycerid với biến chứng suy tim 51
Bảng 3.18 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng suy tim 51
Bảng 3.19 Mối liên quan giữa tăng LDL-C với biến chứng suy tim 51
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mạch não 52
Bảng 3.21 Mối liên quan giữa tăng triglicerid với biến chứng mạch não 52
Bảng 3.22 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng mạch não 52
Bảng 3.23 Mối liên quan giữa tăng LDL– C với biến chứng mạch não 53
Bảng 3.24 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mắt 53
Bảng 3.25 Mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng mắt 53
Bảng 3.26 Mối liên quan giữa giảm HDL – C với biến chứng mắt 54
Bảng 3.27 Mối liên quan giữa tăng LDL - C với biến chứng mắt 54

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

10
ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp là một bệnh phổ biến trên thế giới, là nguyên nhân gây tàn
phế và tử vong hàng đầu đối với những người lớn tuổi ở các nước phát triển, đặc
biệt là các nước Âu Mỹ. Ở Việt Nam gần đây bệnh có xu hướng tăng lên rõ rệt,
và thực sự trở thành bệnh xã hội rất đáng lo ngại. Bệnh ảnh hưởng trực tiếp đến
sức khoẻ, làm giảm sức lao động, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, tăng
gánh nặng cho gia đình và xã hội [1],[22],[33].
Tại Việt Nam, bệnh tăng huyết áp trong 30 năm qua đã tăng nhanh. Theo
điều tra dịch tễ học của Viện Tim mạch học Việt Nam, thì năm 1961 tỷ lệ tăng
huyết áp là 1%, năm 1989 là 5,2%, năm 1992 tỷ lệ là 11,7% [3],[32],[37]. Đến
năm 1999 tỷ lệ tăng huyết áp đã là 16,05% [36], năm 2011 là 25,1% [29] và sẽ
tăng đến 29,2% vào năm 2025 [1],[23].
Tăng huyết áp phần lớn không tìm được nguyên nhân. Nó đã trở thành
mối đe dọa toàn thể nhân loại ở nhiều khu vực khác nhau trên thế giới, bởi vì tỷ

lệ mắc bệnh ngày càng cao, biến chứng nguy hiểm cho tính mạng người bệnh
ngày càng nhiều như: Nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, suy tim, suy
thận mạn trong đó vữa xơ động mạch vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của
tăng huyết áp mà rối loạn chuyển hoá lipid máu là một trong những yếu tố chủ
yếu gây vữa xơ động mạch. Do đó việc phát hiện các rối loạn chuyển hoá lipid
máu, xác định các yếu tố nguy cơ gây bệnh ở người tăng huyết áp sẽ giúp cho
việc điều trị, phòng, chống, sớm các biến chứng do tăng huyết áp gây ra là một
việc làm rất cần thiết [38], [39].
Có nhiều công trình nghiên cứu về các rối loạn chuyển hoá lipid máu ở
bệnh nhân tăng huyết áp, bệnh nhân tiểu đường, bệnh nhân suy động mạch
vành đã và đang tiến hành trên thế giới và ở Việt Nam nhằm tìm hiểu cơ chế
bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ đối với biến chứng mạch máu do rối loạn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

11
chuyển hoá lipid máu gây ra, nhằm khống chế sự phát triển của bệnh và các biến
chứng nguy hiểm khác. Ở nước ta đã có một số công trình nghiên cứu về việc
khảo sát các chỉ số lipid máu của người bình thường, ở người xơ vữa động
mạch, ở người xơ vữa động mạch vành và tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây bệnh
tăng huyết áp cũng đã bước đầu cho thấy có sự liên quan giữa những biến đổi
một số thành phần lipid máu với bệnh tăng huyết áp [4], [40].
Lục Ngạn là một huyện miền núi của tỉnh Bắc Giang có dân số là 208.151
người, có nhiều các dân tộc cùng sinh sống: Kinh, Sán Dìu, Sán Chí, Cao Lan,
Tày, Nùng người dân sinh sống bằng nghề nông lâm nghiệp chiếm trên 90%.
Phong tục tập quán của người dân còn lạc hậu: cúng bái, uống nhiều rượu, ăn
nhiều mỡ trong các dịp lễ tết, ma chay, cưới xin. Qua theo dõi, chúng tôi thấy
bệnh nhân mắc bệnh tăng huyết áp và các biến chứng của tăng huyết áp đến
khám bệnh và điều trị tại Bệnh viện Đa khoa khu vực Lục Ngạn ngày một tăng
nhất là các biến chứng về tim mạch. Việc chẩn đoán bệnh nhân bị bệnh tăng

huyết áp chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng; kết quả điều trị còn có nhiều
khó khăn. Hiện nay, chưa có đề tài nào nghiên cứu về tăng huyết áp tại huyện
Lục Ngạn. Để góp phần nâng cao hiệu quả điều trị bệnh, giảm tỷ lệ tái phát cũng
như tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp cho nhân dân khu vực, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn lipid máu với một số
biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa
khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang” với mục tiêu:
1. Mô tả tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh
nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn,
tỉnh Bắc Giang.
2. Xác định mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu
với biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

12
Chƣơng 1
TỔNG QUAN

1.1 Một số khái niệm về tăng huyết áp
1.1.1 Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp
* Khái niệm về huyết áp: Huyết áp là áp lực máu trong động mạch, áp lực
máu do tim co bóp đẩy mạnh từ thất trái vào hệ động mạch, tại đây nhờ lực co
bóp của thành mạch làm cho máu được lưu thông tới các cơ quan. Khi tim co
bóp tống máu, áp lực trong động mạch là lớn nhất gọi là huyết áp tâm thu. Thời
kỳ tim giãn ra, áp lực đó ở mức thấp nhất gọi là áp huyết áp tâm trương. Huyết
áp có nhiệm vụ đưa máu giàu ô xy và các chất dinh dưỡng đến các tế bào, duy
trì hoạt động sống của cơ thể. Khi huyết áp tăng, chức năng này bị ảnh hưởng
gây nên một số biến chứng nguy hiểm [7] [10], [49], [70].

* Định nghĩa tăng huyết áp: Theo Liên Uỷ ban Quốc gia về dự phòng,
phát hiện, đánh giá và điều trị tăng huyết áp năm 1997 (JNC VI) đã đưa ra định
nghĩa như sau: "Tăng huyết áp được xác định khi huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc
bằng 140mmHg, huyết áp tâm trương lớn hơn hoặc bằng 90mmHg hoặc đang
sử dụng thuốc chống tăng huyết áp".
* Phân loại
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp (theo JNC VI) [51], [68]
Mức độ
Tâm thu (mmHg)
Tâm trƣơng (mmHg)
Tối ưu
< 120
< 80
Bình thường
< 130
< 85
Bình thường cao
130 - 139
85 - 89
Tăng huyết áp độ I
140 - 159
90 - 99
Tăng huyết áp độ II
160 - 179
100 - 109
Tăng huyết áp độ III
> 180
> 110

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

13
Bảng 1.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999 [27], [30], [68]
Loại
HATT (mmHg)
HATTr (mmHg)
Tối ưu
< 120
< 80
Bình thường
<130
< 85
Bình thường cao
130 – 139
85 – 89
THA độ I
140 – 159
90 – 99
THA độ II
160 – 179
100 – 109
THA độ III
> 180
> 110
THA tâm thu đơn thuần
> 140
< 90
Phân nhóm giới hạn
140 – 149
90 – 94

Phân nhóm giới hạn
140 – 145
< 90

* Cách phân loại tăng huyết áp ở Việt Nam
Theo đề nghị của Phạm Gia Khải và các cộng sự thì ở Việt Nam cả hai
cách đều có thể áp dụng và khi dùng cách nào chúng ta phải ghi rõ. Tuy nhiên
JNC VI ngày càng có giá trị thực tế khi các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tăng
huyết áp đang gia tăng. Xơ vữa động mạch, tiểu đường, hút thuốc lá, tuổi đời
kéo dài và khả năng chẩn đoán các tổn thương ở các cơ quan đích, xác định
các yếu tố nguy cơ được cải thiện hơn [26].
1.1.2. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam
* Trên thế giới
Trên thế giới đã có rất nhiều công trình nghiên cứu về dịch tễ học bệnh
tăng huyết áp cho thấy bệnh tăng huyết áp chiếm 5 - 30% dân số tuỳ từng nước.
Tại Hoa Kỳ tỷ lệ tăng huyết áp có xu hướng giảm do họ có chiến lược phòng
chống đúng đắn. Năm 1960 đến 1962 tỷ lệ tăng huyết áp của Hoa Kỳ là 29,7%
đến năm 1991 chỉ còn 20,4%. Tăng huyết áp gặp ở nam nhiều hơn ở nữ, theo

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

14
Hayes và Taler ở bệnh viện MayoClinic - Minesota Hoa Kỳ (1998) thì sự khác
nhau này có liên quan về gen, về sinh lý học của giới tính [6].
Tăng huyết áp cũng tăng theo dần theo độ tuổi, đặc biệt từ 55 tuổi trở lên,
theo Black - 1998 thì tỷ lệ người già trong cộng đồng ngày càng tăng vì tăng
huyết áp cũng thường gặp trong độ tuổi này. Nguy cơ tai biến mạnh não phối
hợp với tăng huyết áp ở người già nhiều hơn so với người trẻ.
Theo Tổ chức Y tế thế giới ở độ tuổi 35 cứ 20 người thì có 1 người tăng
huyết áp. Ở lứa tuổi 45 cứ 7 người có 1 người tăng huyết áp và 1/3 số người ở

độ tuổi 65 bị tăng huyết áp [33].
Bảng 1.3. Một số nghiên cứu tăng huyết áp trên thế giới [53]
Tên nƣớc
Năm nghiên cứu
Tỷ lệ %
Hoa Kỳ
1960 – 1962
1971 – 1974
1976 – 1980
1988 – 1991
29,7
36,3
31,8
20,4
Canada
1995
24,0
CHDC Đức (cũ)
1988 – 1989
28,0
Hunggari
1996
26,2
Cu Ba
1998
44,0
Tây Ban Nha
1996
41,0
Pháp

1994
41,0
Mexico
1998
19,4
Venezuela
1997
36,9

* Ở Việt Nam
Theo Đặng Văn Chung năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là 2 - 3%, theo tài liệu
bằng số sinh lý lần thứ nhất (1976) tần xuất của bệnh trong nhân dân Miền Bắc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

15
là 3,12%. Năm 1980 khi điều tra trên 3000 cán bộ lớn tuổi trong một quần thể
được theo dõi liên tục thấy tần xuất của bệnh là 15,45%. Trong đó ở giai đoạn 1
là 37,1%, giai đoạn 2 là 49%, giai đoạn 3 là 13,4% (trích từ [33]). Theo điều tra
của Phạm Khuê và cộng sự năm 1982 trên 13324 người trên 60 tuổi cho thấy tần
xuất là 9,23%, riêng ở 364 người ở vùng đồng bằng thì tần xuất lại là 16,7%.
Theo Trần Đỗ Trinh 1993 tỷ lệ tăng huyết áp là 11,7%, năm 1999 theo Phạm
Gia Khải thì tỷ lệ này là 16,05% [26]. Theo thống kê của Nguyễn Lân Việt thì tỷ
lệ bệnh nhân nhập viện vì tăng huyết áp tại Viện tim mạch Việt Nam từ 2003-
2007 là 20,4% [51].
Nhìn chung tần xuất của bệnh còn thấp hơn so với các nước Âu Mỹ nhưng
ngày càng tăng dần với những biến chứng phức tạp của bệnh.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp [3], [10], [16],[48], [54], [55]
Trong hơn 30 năm gần đây hầu như các nhà sinh lý và lâm sàng tim mạch
đã rất cố gắng nghiên cứu tìm hiểu để giải thích cơ chế tăng huyết áp, có một số

vấn đề đã được xác định, song còn nhiều vấn đề chưa được sáng tỏ. Dưới đây là
một số cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp đã được công nhận.
* Tăng huyết áp nguyên phát: Chiếm 95% tổng số bệnh nhân tăng huyết
áp, cơ chế bệnh sinh đến nay chưa được rõ ràng, người ta cho rằng một số yếu tố
sau có thể gây tăng huyết áp.
- Tăng hoạt động thần kinh giao cảm:
Trường hợp này hay gặp ở người trẻ tuổi, khi tăng hoạt động hệ thần kinh
giao cảm sẽ làm tăng hoạt động của cơ tim dẫn đến tăng cung lượng tim. Hệ
thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt làm tăng sức cản ngoại
vi để dẫn đến hậu quả là tăng huyết áp [27], [43].
- Vai trò của Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA) .
Renin là một enzym được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức khác
tiết ra khi có các yếu tố kích thích. Các tế bào cơ trơn trên thành mao động mạch

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

16
đến của tiểu cầu thận nhận trách nhiệm nhận cảm áp lực của động mạch tiểu cầu
thận, kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết ra renin để điều hoà huyết áp,
duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Yếu tố kích thích tiết renin là nồng độ muối
trong huyết tương và kích thích thụ cảm thể beta adrenecgic [41].
Khi renin được tiết ra sẽ chuyển 
2
globulin (được tổng hợp từ gan), gọi là
angiotensinogen (có 14 acid amin) thành angiotensin I (là peptid có 10 acid
amin) tuần hoàn trong máu lên tuần hoàn phổi, được tách khỏi chất vận chuyển
rồi cắt đi 2 acid amin nhờ hệ enzym chuyển ở phổi, còn lại 8 acid amin gọi là
angiotensin II có hoạt tính là:
Kích thích vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron gây tăng giữ nước, giữ muối.
Gây co mạch gấp 100 – 200 lần so với adrenalin và nor adrenalin.

Sau đó angiotensinII bị enzym angiotensinase phân huỷ để tạo thành một
số chất trung gian (angiotensin III).
Từ những hiểu biết trên, ta thấy angiotensin II lưu hành trong hệ thống tuần
hoàn và có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động mạch và tăng thể tích dịch
lưu hành, là cơ sở của tăng huyết áp hệ thống động mạch.
- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp [1]
Đã từ lâu người ta biết vai trò của natri trong tăng huyết áp có trong thực
nghiệm và điều trị theo Tubian (1954): Lượng natri và nước trong vách động
mạch cao hơn một cách rõ rệt ở những người và xúc vật có tăng huyết áp.
Theo Braun Wald (1954): Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh của tăng
huyết áp tiên phát thực hiện ở hai vị trí:
Ở những người ăn nhiều natri (do thói quen trong gia đình), khả năng lọc
của thận tăng nhưng cũng tăng tái hấp thu nước làm thể tích máu tăng.
Màng tế bào có sự tăng thẩm thấu di truyền đối với natri, calci vào trong tế
bào của cơ trơn mạch máu, dẫn đến tăng tính co mạch, tăng sức cản ngoại vi gây
tăng huyết áp [3].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

17
- Giảm chất điều hoà huyết áp:
Postaglandin E
2
và kalikrein ở thận có chức năng sinh lý điều hoà huyết áp,
hạ calci máu tăng calci niệu. Khi các chất này thiếu hoặc bị ức chế gây nên tăng
huyết áp.
* Tăng huyết áp thứ phát [37]: Khoảng 5% bệnh nhân tăng huyết áp có
nguyên nhân rõ ràng, đó là:
- Bệnh thận: Các bệnh của nhu mô thận đều gây tăng huyết áp thứ phát. Cơ
chế do tăng thể tích trong lòng mạch hoặc tăng hoạt độ của renin - angiotensin -

aldosteron. Tăng huyết áp do thận ở trẻ em chiếm một tỷ lệ rất cao.
- Tăng huyết áp do dị dạng mạch máu thận: Hẹp động mạch thận chiếm 1 -
2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.
- Cường aldostenron: Tổn thương thường thấy là u tuyến thượng thân.
- U tuỷ thượng thận: Chiếm 1 – 2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.
- Hẹp eo động mạch chủ: Tăng huyết áp ở phần trước chỗ hẹp và giảm
huyết áp ở phần sau chỗ hẹp.
- Tăng huyết áp ở phụ nữ khi mang thai: Bệnh tăng huyết áp xuất hiện hoặc
nặng lên khi có thai là một trong những nguyên nhân gây tử vong của người mẹ
cũng như thai nhi.
- Sử dụng Oestrogen: Sử dụng kéo dài sẽ gây tăng huyết áp vì oestrogen
gây tăng tổng hợp tiền chất renin.
- Ngoài ra dùng corticoid kéo dài, cường tuyến giáp cũng gây tăng huyết áp.
1.2. Một số biến chứng tim mạch của bệnh tăng huyết áp nguyên phát
Tăng huyết áp (THA) là một vấn đề rất thường gặp trong cộng đồng. Tỷ lệ
người mắc THA ngày càng tăng và tuổi bị mắc mới cũng ngày một trẻ. Vào
năm 2000, theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), toàn thế giới có
tới 972 triệu người bị THA và con số này được ước tính là khoảng 1,56 tỷ
người vào năm 2025. THA đã và đang trở thành nguy cơ hàng đầu của các biến

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

18
chứng tim mạch. Vào năm 2002, WHO đã ghi nhận trong báo cáo sức khỏe
hàng năm và liệt kê THA là "kẻ giết người số1". Nói một cách ngắn gọn, đối
với người bị THA, nguy cơ bị đột quỵ (tai biến mạch não) tăng gấp 4 lần, nguy
cơ bị nhồi máu cơ tim tăng gấp 2 lần nếu so với người không bị THA. Tăng
huyết áp có mối liên quan liên tục và có mức độ tăng với tăng nguy cơ bệnh
động mạch vành và đột quỵ. Tuy nhiên, các nguy cơ khác như tuổi, cholesterol
cũng dẫn tới tăng mạnh nguy cơ bệnh tim mạch với bất cứ mức tăng huyết áp

nào. Nguy cơ tử vong sẽ tăng gấp đôi khi số huyết áp tăng mỗi 20mmHg đối với
huyết áp tâm thu và tăng 10mmHg đối với huyết áp tâm trương. Năm 2008 có
khoảng 16,5 triệu người chết vì tăng huyết áp trên toàn thế giới [33].
1.2.1. Các biến chứng thường gặp của THA [26], [29], [42], [49]
* Biến chứng tại tim
Tim quá tải do tăng áp lực ngoại biên tăng bước đầu bằng phì đại thất trái
theo kiểu đồng tâm, đặc trưng là tăng bề dầy thành thất trái. Sau đó, buồng tim
giãn ra và giảm chức năng, khi đó các triệu chứng và dấu hiệu suy tim xuất
hiện. Giai đoạn có thể dẫn tới cơn hen tim, phù phổi cấp. Đau thắt ngực cũng
có thể xảy ra vì sự kết hợp của vữa xơ động mạch tiến triển (tổn thương mạch
máu trong bệnh tăng huyết áp và rối loạn lipid máu chủ yếu là tăng cholesterol
máu) và tăng đòi hỏi oxy của cơ tim do tăng khối lượng cơ tim. Khi bệnh về
giai đoạn cuối có thể tìm được các dấu hiệu của thiếu máu cục bộ hoặc nhồi
máu cơ tim cấp. Tử vong do tăng huyết áp chủ yếu là vì nhồi máu cơ tim và
suy tim sung huyết.
* Biến chứng mạch máu
Trên những bệnh nhân tăng huyết áp thì giảm sản xuất NO và tăng quá
trình ức chế NO được tiết ra dưới ảnh hưởng của cao huyết áp sản sinh nhiều
Superoxide là nguyên nhân chính dẫn đến rối loạn chức năng nội mạc dẫn đến
hình thành mảng xơ vữa động mạch. Theo tác giả Sealay J.E tại trung tâm y

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

19
khoa Cornell - New York - Hoa Kỳ thì trên những bệnh nhân cao huyết áp
nguyên phát các tiểu cầu thận thiếu máu tưới do hẹp động mạch đến tiểu cầu
thận, làm tăng tiết renin mãn tính dẫn đến mất cân bằng cơ chế điều hòa sự
tăng tiết renin ở các tiểu cầu thận thiếu máu, tăng nồng độ Angiotensin II trong
máu làm tăng quá trình chết theo chương trình của tế bào nội mạc mạch máu,
tạo điều kiện cho hình thành mảng vữa xơ động mạch. Vữa xơ động mạch là

yếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh tai biến mạch máu não và bệnh tim mạch.
* Biến chứng tại não
Bệnh mạch máu não trên bệnh nhân tăng huyết áp có thể dẫn đến cơn
thiếu máu não cục bộ thoáng qua hoặc tai biến mạch máu não.
Tai biến mạch máu não là những thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột với
những triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ
hoặc tử vong trong 24 giờ, trừ nguyên nhân sang chấn. Tai biến mạch não gồm
hai loại chính:
- Nhồi máu não (nhũn não): xảy ra khi có một mạch bị tắc nghẽn, khu vực
tưới máu đó bị thiếu máu hoạc hoại tử.
- Xuất huyết não: Xảy ra khi máu thoát khỏi mạch chảy vào nhu mô não.
Đó là hậu quả của xơ vữa mạch não hoặc tắc mạch xuất phát từ một điểm của
động mạch cảnh. Quá trình xơ vữa mạch não thường đi song song với vữa xơ
động mạch ngoại biên và động mạch vành.
Việc giảm áp lực máu bình thường dẫn đến việc giảm tương ứng nguy cơ
tai biến mạch máu não xảy ra. Trong điều trị tăng huyết áp nếu giảm 10mmHg
huyết áp sẽ giảm 35 – 45% yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não. Trong
một nghiên cứu trên 5.000 người độ tuổi từ 30 đến 60 tuổi được theo dõi trong
vòng 18 năm, cho thấy khả năng THA gây TBMMN gấp 7 lần so với người
không THA. Người ta thấy rằng huyết áp tâm thu 160 mmHg hoặc huyết áp
tâm trương là 95 mmHg nguy cơ TBMMN tăng gấp 3 lần.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

20
* Biến chứng tại mắt
Bệnh võng mạc tăng huyết áp là những tổn hại ở võng mạc do tăng huyết
áp gây nên. Huyết áp tăng cao làm tổn thương những mạch cung cấp máu cho
võng mạc dẫn đến tổn thương các tế bào của võng mạc, gây giảm thị lực. Võng
mạc là nơi duy nhất mà ta có thể khám trực tiếp được động mạch và các tiểu

động mạch, cho nên soi đáy mắt nhiều lần giúp ta quan sát được diến biến của
biến chứng lên mạch của tăng huyết áp. Độ nặng của tăng huyết áp tăng lên khi
có dấu hiệu tiểu động mạch co thắt tại chỗ và dần toàn thể bị hẹp lại, xuất hiện
chảy máu, xuất tiết, phù gai. Những tổn thương ở võng mạc này thường gây
điểm tối, nhìn mờ và thậm trí mù, nhất là nếu có phù gai đặc biệt là ở vùng
điểm vàng. Những biến chứng cấp tính này nếu được điều trị làm giảm huyết
áp sẽ hồi phục nhanh chóng. Tổn thương xơ cứng động mạch võng mạc trong
tăng huyết áp do thành mạch máu dày lên và cứng, các động mạch nhỏ bị xơ
quăn queo và ép vào các tĩnh mạch làm cho chúng bắt chéo vào trong các bao
xơ chung, và tia sáng phản xạ từ các tiểu động mạch nhỏ này bị thay đổi do
thành động mạch mờ đục hơn.
Các tổn thương chủ yếu phát hiện qua soi đáy mắt thấy các dấu hiệu sau:
Co hẹp động mạch, dấu hiệu xơ cứng động mạch, dấu hiệu bắt chéo động-
tĩnh mạch, xuất huyết võng mạc, xuất tiết bông, xuất tiết cứng, phù đĩa thị giác.
Từ những dấu hiệu lâm sàng trên, Keith- Wagener- Baker đã phân loại bệnh
võng mạc tăng huyết áp thành 4 giai đoạn:
Giai đoạn 1: Có sự co mạch toàn bộ
Giai đoạn 2: Ngoài biểu hiện của giai đoạn 1 kèm theo co mạch tại chỗ và bắt
chéo động - tĩnh mạch.
Giai đoạn 3: Biểu hiện triệu chứng của giai đoạn 2, kèm thêm xuất huyết và
xuất tiết bông.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

21
Giai đoạn 4: Là biểu hiện của giai đoạn 3 nhưng trầm trọng hơn và có phù
đĩa thị.
Ngày nay hầu hầu hết các bệnh nhân tăng huyết áp ít khi quan sát được tổn
thương đáy mắt ở giai đoạn III và IV. Trong nghiên cứu tại cộng đồng của
Nguyễn Lân Việt thì tổn thương đáy mắt chỉ có bệnh võng mạc THA độ I

(29%), độ II (45,2%) mà không có độ III, IV. THA giai đoạn muộn [48]. H.
Mazouz, Luo đề cập bệnh võng mạc THA độ IV gặp khi có THA ác tính. Trong
khi đó biến chứng thứ phát tại đáy mắt không phụ thuộc vào mức độ nặng hay
nhẹ của tăng huyết áp.
* Biến chứng tại thận
MICROALBUMIN NIỆU
Mỗi ngày một người lớn bình thường bài tiết từ 150 đến 200mg đạm trong
nước tiểu. Tuy nhiên chỉ có 10-20mg của lượng đạm này là albumin. Nếu lượng
albumin bài tiết trong nước tiểu ≥ 30 mg/24h thì là bất thường: trong khoảng 30-
299mg/24h thì gọi là albumin niệu vi thể (microalbuminuria) và trên 300mg/24h
trở lên thì gọi là albumin niệu lâm sàng hay bệnh thận rõ (Macroalbumin niệu).
Phương pháp chuẩn để chẩn đoán các bất thường bài tiết albumin trong
nước tiểu là xét nghiệm định lượng albumin. Theo Hiệp hội Đái tháo đường
(ĐTĐ) Hoa Kỳ, có 3 phương pháp tìm albumin niệu vi lượng là: (1) Đo tỉ số
albumin/creatinin trong nước tiểu với mẫu nước tiểu lấy ngẫu nhiên; (2) Đo
lượng albumin trong nước tiểu 24 giờ (phải lưu nước tiểu 24 giờ); (3) Đo lượng
albumin bài tiết trong 1 phút (lấy nước tiểu 4 giờ hoặc nước tiểu qua đêm).
Trong 3 phương pháp này phương pháp đo tỉ số giữa nồng độ albumin trong
nước tiểu (mg/dl) với nồng độ creatinin trong nước tiểu (mg/dl) trong 1 mẫu
nước tiểu lấy ngẫu nhiên thường được dùng nhiều nhất vì tương đối đơn giản
hơn 2 phương pháp còn lại. Khi chức năng thận của bệnh nhân ở trạng thái ổn
định tỉ lệ albumin/creatinin nước tiểu có tương quan rất chặt với lượng albumin

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

22
niệu 24 giờ vì lượng creatinin bài tiết trong nước tiểu mỗi ngày không thay đổi.
Bài tiết albumin niệu có thể dao động từng ngày, do đó Hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ
khuyến cáo chỉ chẩn đoán albumin niệu vi lượng hoặc albumin niệu lâm sàng
khi có ít nhất 2 trong 3 mẫu nước tiểu được lấy trong khoảng thời gian 3-6 tháng

cho kết quả bất thường.
Theo NHANES III (Third National Heath And Nutrition Examination
Survery) của Hoa Kỳ, tần suất lưu hành trong dân số chung của albumin niệu vi
lượng là 10,6% và của albumin niệu lâm sàng là 1,1%. Số liệu ở Châu Âu cũng
tương tự: Nghiên cứu EPIC - NORFOLK ở Anh Quốc cho thấy tần suất lưu
hành trong dân số chung của albumin niệu vi lượng là 11,8% và của albumin
niệu lâm sàng là 0,9%. Nghiên cứu PREVEND trên 41.000 người tại Hà lan cho
thấy tần suất lưu hành của albumin niệu vi lượng là 7%.Trong đó, những người
tăng huyết áp là 11% và ở bệnh nhân ĐTĐ là 16%. Nghiên cứu ở châu á MAPS
(Microalbuminuria Prevalence study) thực hiện trên 5549 bệnh nhân ĐLĐ týp 2
ở 10 quốc gia hoặc vùng lãnh thổ của Châu á (gồm Trung Quốc, HongKong,
Inđonesia, Malaysia, Pakistan, Phi-lip-pin, Singapore, Hàn Quóc, Đài Loan và
Thái Lan) được công bố mới đây cho thấy tần suất lưu hành của Microalbumin
niệu lên đến 39,8% và của albumin niệu lâm sàng là 18,8%. ở Việt Nam nghiên
cứu 304 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có tăng huyết áp được thực hiện tại thành phố Hồ
Chí Minh tỉ lệ Microalbumin niệu là 26,6%. Đây là những con số rất đáng báo
động vì cả albumin niệu lẫn albumin niệu lâm sàng đều có ý nghĩa tiên lượng sự
suy giảm chức năng thận và tai biến tim mạch.
Nghiên cứu PREVEND (Prevention of Renal and Vascular End Stage
Disease) kéo dài từ 1997 đến tháng 9/2000 trên 41.000 người tại Hà lan cho thấy
tỉ lệ tử vong chung lẫn tử vong tim mạch tỉ lệ thuận với mức Microalbumin niệu,
khi mức albumin niệu tăng gấp 2 thì tử vong tim mạch tăng 1,29 lần (khoảng tin
cậy -KTC 95%: 1,18-1,40) và tử vong không do nguyên nhân tim mạch tăng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

23
1,12 lần (KTC 95%: 1,04-1,21). Nghiên cứu tim Copenhagen lần 3 (Third
Copenhagen City Heart Study) được công bố gần đây cho thấy:trong dân số
chung ứng với mức albumin niệu > 4,8mg/phút nguy cơ mắc bệnh động mạch

vành (ĐMV) tăng gấp 2 (KTC 95%: 1,4-3,0) và nguy cơ tử vong tăng gấp 1,9
(KTC 95%: 1,5- 2,4), còn xét riêng ở những bệnh nhân tăng huyết áp, ứng với
mức albumin niệu > 5 mg/phút nguy cơ mắc bệnh ĐMV tăng gấp 2 (KTC 95%:
1,4 - 2,9).
Trong nghiên cứu PREVEND, 6022 người không có bệnh thận được đo
mức lọc cầu thận bằng công thức Cockcroft - Gault lúc bắt đầu nghiên cứu và
lần thứ 2 sau thời gian trung bình 4,2 năm. ở lần kiểm tra thứ 2 có 253 người bị
suy giảm chức năng thận mới mắc (MLCT < 60ml/phút/1,73m2 ). Phân tích đa
biến cho thấy mức albumin niệu khởi điểm có ý nghĩa dự báo một cách độc lập
suy giảm chức năng thận mới mắc, albumin niệu khởi điểm càng cao thì nguy cơ
suy giảm chức năng thận mới mắc càng lớn.
Trong số những bệnh nhân ĐTĐ týp 1 có albumin niệu vi lượng, 80% sẽ
tiến triển đến albumin niệu lâm sàng trong thời gian 10-15 năm và một khi bệnh
nhân đã có albumin niệu lâm sàng thì mức lọc cầu thận sẽ giảm từ 2 đến
20ml/phút mỗi năm nếu không có điều trị (khoảng 50% bệnh nhân ĐTĐ týp 1
có albumin niệu lâm sàng sẽ bị bệnh thận giai đoạn cuối sau 10 năm). Trong số
những bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có albumin niệu vi lượng 20-40% sẽ tiến triển đến
albumin niệu lâm sàng sau thời gian trung bình 20 năm và có khoảng 20% sẽ
tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối
Mối liên hệ giữa Microalbumin niệu với các yếu tố nguy cơ:
1.Tăng huyết áp: Huyết áp toàn thân tương quan chặt chẽ với áp lực nội
cầu thận và Micrroalbumin niệu. Tăng huyết áp vừa là một yếu tố nguy cơ tim
mạch vừa là yếu tố tạo thuận lợi cho sự xuất hiện Microalbumin niệu . Tuy

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

24
nhiên trong hầu hết các nghiên cứu, Microalbumin niệu vẫn có ý nghĩa dự báo
độc lập các tai biến tim mạch sau khi đưa mức huyết áp về ổn định.
1.3. Rối loạn chuyển hóa lipid

Lipid là một trong những thành phần cơ bản của cơ thể, nguồn cung cấp
năng lượng cho tế bào, tiền chất cho các hormon steroid và acid mật. Về cấu trúc
hoá học, lipid là sản phẩm của sự kết hợp giữa acid béo và alcol nhờ liên kết este
được các lipid đơn giản. Nếu kết hợp thêm các acid phosphoric, các base amin,
các loại đường thì cho các lipid phức tạp. Có 3 dạng chính tồn tại trong cơ thể
là: Lipid dự trữ, lipid là thành phần cấu trúc tế bào và lipid huyết tương.
1.3.1. Các thành phần cấu tạo lipid [20]
* Acid béo: Là những chuỗi cacbon, thông thường có mạch thẳng mang
công thức: CH
3
-(CH
2
)n-COOH. Là thành phần không thể thiếu được của tất cả
các loại lipid, phần lớn ở dạng liên kết este, có rất ít ở dạng tự do. Các acid béo
được phân chia thành 2 nhóm chính là acid béo bão hòa (no), có nhiều trong mỡ
động vật và acid béo không bão hòa (không no), có nhiều trong dàu thực vật.
Trong máu acid béo được vận chuyển trong lipoprotein dưới dạng este hoá với
các thành phần khác hoặc vận chuyển cùng với albumin dưới dạng acid béo
không este (acid béo tự do).
* Alcol: Chủ yếu là sterol và glycerol, ngoài ra còn các alcol khác như:
Cerylic, cetylic.
Sterol là một alcol đa vòng, cholesterol là một alcol quan trọng nhất, nó có
ở tất cả các tế bào. Trong máu 2/3 cholesterol este hoá với acid béo tạo thành
cholesterol este và được vận chuyển trong lipoprotein.
Glycerol là một alcol mạch thẳng không có nitơ, glycerol kết hợp với acid
béo tạo thành glycerid, glycerol mang 3 chức alcol nên có thế bị este hoá một,
hai hoặc ba chức tạo thành monoglycerid, diglycerid hoặc triglycerid (TG).

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

25
Triglycerid là một dạng lipid chính có trong lipoprotein và mỡ dự trữ. Khi
một chức alcol của glycerid kết hợp với acid phosphoric sẽ cho acid
phosphatidic là một lipid phức tạp có vai trò chuyển hoá quan trọng.
* Phân loại lipid: Các lipid được chia thành 2 loại: Đơn giản và phức tạp.
Các lipid đơn giản gồm Glycerid: Có nhiều trong mỡ, giàu thực vật,
monoglycerid có trong cơ thể với nồng độ thấp và được hấp thu ở niêm mạc ruột.
Triglycerid có nhiều hơn, chiếm 95% ở tổ chức mỡ, khoảng 30% lipid của gan,
10% lipid của máu. Sterid: Cholesterol este hóa là dạng vận chuyển các acid béo
quan trọng trong máu. Cerid: Chúng không có vai trò chuyển hóa quan trọng.
Các lipid phức tạp: Về thành phần cấu tạo ngoài acid béo và alcol còn có
những chất khác chứa nitơ, phospho, lưu huỳnh, protein
* Phân bố lipid trong cơ thể: Các lipid trong cơ thể được phân bố trong 3
khu vực.
Khu vực cấu trúc: Có trong tất cả các tổ chức và tham gia cấu trúc nguyên
sinh, bao gồm nhiều loại lipid phức tạp có hoạt tính chuyển hóa yếu.
Khu vực dự trữ: Tạo nên lớp mỡ dự trữ mà thành phần chính là triglycerid.
Ở khu vực này luôn có quá trình sinh và thoái biến lipid.
Khu vực lưu hành: Lipid được kết hợp với một loại protein được gọi là
apoprotein để chuyển hóa thành dạng hòa tan mang tên lipoprotein lưu hành
trong máu.
* Các lipoprotein: Có 5 loại lipoprotein tham gia vào quá trình chuyển hoá
lipid, mỗi lipoprotein đều có phần lõi là triglycerid và cholesterol, phần vỏ có
phospholipid, cholesterol tự do và apoprotein (apo) nhất định. Lớp vỏ ngoài giúp
cho apo tan trong huyết tương tạo điều kiện vận chuyển những lipid không tan ở
phần lõi [24]. Bằng biện pháp điện di và siêu li tâm người ta phân biệt được các
loại lipoprotein.