đánh giá hiệu quả giảm áp lực nội sọ bằng dung dịch mannitol 20% 250ml truyền tĩnh mạch 20 phút những bệnh nhân tai biến mạch não có tăng áp lực nội sọ

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng áp lực nội sọ là một biến chứng nguy hiểm của các tình trạng tổn
thương thần kinh trung ương. Ở người lớn, áp lực nội sọ bình thường < 15
mmHg, và được xem là tăng ALNS bệnh lí khi ALNS ≥ 20 mmHg. Tăng
ALNS làm nặng thêm các biến chứng thần kinh do ảnh hưởng đến tình trạng
tưới máu não. Việc điều trị thành công tăng ALNS đòi hỏi phải phát hiện sớm,
theo dõi một cách có hệ thống bằng các phương pháp theo dõi xâm nhập, điều
trị trực tiếp giảm ALNS và xử trí các nguyên nhân tiềm ẩn [16].
Ở những bệnh nhân tai biến mạch não nặng có điểm Glasgow dưới 8
(nhồi máu não, chảy máu não, chảy máu dưới nhện), nguyên nhân trực tiếp
dẫn đến tử vong đều có liên quan đến tình trạng tăng ALNS. Trong hồi sức
thần kinh khi bệnh nhân có các cơn tăng ALNS cấp tính mà các biện pháp
điều trị kinh điển không khống chế được áp lực nội sọ thì đó là lúc các thầy
thuốc lâm sàng cân nhắc chỉ định dùng các dung dịch thẩm thấu với hi vọng
có thể kiểm soát tạm thời áp lực nội sọ.
Mannitol đã được biết đến từ lâu như là một biện pháp kinh điển điều
trị tăng ALNS cấp tính. Dung dịch được sử dụng là mannitol 20% có ALTT là
1160 mOsm/kg, là một dung dịch lợi niệu thẩm thấu có tác dụng làm giảm thể
tích của não thông qua việc kéo nước ra khỏi nhu mô não vào vòng tuần hoàn,
đào thải qua thận. Tác dụng của mannitol có thể xuất hiện sau vài phút, đạt
đỉnh sau 1 giờ và kết thúc trong khoảng 4-24 giờ.
Trên thế giới hiện nay có nhiều nghiên cứu về mannitol trên lâm sàng
có hiệu quả kiểm soát tăng ALNS [8], [19], [41]. Ở Việt Nam việc sử dụng
dung dịch ưu trương (chủ yếu là mannitol) tại các cơ sở y tế, nhất là những
1
tuyến cơ sở đôi lúc bị lạm dụng. Do hạn chế về khả năng theo dõi ALNS liên
tục nên cho đến nay, chưa có một đơn vị hồi sức thần kinh – sọ não nội khoa
nào nghiên cứu về hiệu quả sử dụng dung dịch mannitol trong điều trị tăng
ALNS ở những bệnh nhân có tổn thương não cấp và cụ thể là trên những bệnh
nhân tai biến mạch não. Hiệu quả giảm ALNS của mannitol trên thực tế là
bao nhiêu? Những đối tượng nào được chỉ định? Vì vậy, chúng tôi tiến hành

nghiên cứu đề tài trên với hai mục tiêu sau:
1- Đánh giá hiệu quả giảm áp lực nội sọ bằng dung dịch mannitol 20%
250ml truyền tĩnh mạch 20 phút những bệnh nhân tai biến mạch
não có tăng áp lực nội sọ.
2- Đánh giá tác dụng phụ khi điều trị bằng mannitol 20% 250ml ở
bệnh nhân tai biến mạch máu não.
2
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. ÁP LỰC NỘI SỌ VÀ COMPLIANCE CỦA NÃO
1.1.1. Áp lực nội sọ
Ở người lớn, các thành phần trong sọ được bảo vệ bởi xương hộp sọ
cứng có thể tích cố định khoảng 1400 – 1700 ml. Trong điều kiện sinh lí, thể
tích này bao gồm ba thành phần: Nhu mô não chiếm 80%, dịch não tủy – 10%
và thể tích máu chiếm khoảng 10%. Thể tích nhu mô não là hằng định, mặc
dù nó có thể thay đổi khi có các khối u hoặc phù não. Thể tích của dịch não
tủy và máu trong khoang nội sọ có khả năng biến đổi lớn hơn, và khi có thay
đổi nhỏ các thành phần nói trên sẽ làm tăng ALNS [3], [7], [
9
], [13], [27],
[32]. Dịch não tủy được sản xuất bởi đám rối đám rối mạch mạc của hệ thần
kinh trung ương, với tốc độ khoảng 20 ml/h. Dịch não tủy được tái hấp thu ở
hệ thống các hạt tại màng nhện. Các nguyên nhân tắc nghẽn não thất, xung
huyết tĩnh mạch, hoặc huyết khối tĩnh mạch là nguyên nhân gây tăng bất
thường số lượng dịch não tủy [9], [13]. Dòng máu não quyết định bởi thể tích
máu trong sọ. Các nguyên nhân tăng CO2 và giảm O2 máu làm tăng dòng
máu não. Khoang nội sọ bao gồm ba thành phần: Não, chiếm 80 – 90 % thể
tích nội sọ, dòng máu, và dịch não tủy [7], [9], [13].
Chức năng của não phụ thuộc vào sự duy trì tuần hoàn trong đó. Máu
được đẩy vào trong sọ nhờ vào HATB. Sự tác động tương hỗ của các thành

phần trong hộp sọ và áp lực động mạch tạo nên một áp lực nội sọ.
Áp lực nội sọ bình thường ≤ 15 mmHg ở người lớn. ALNS ở trẻ em thấp
hơn của người lớn [
9
],[13]. ALNS được duy trì ổn định bởi cơ chế cân bằng
nội môi, và có một số nguyên nhân làm tăng ALNS sinh lí, tạm thời: Ho, hắt
3
hơi hoặc làm nghiệm pháp Valsalva [3]. Bởi vì xương hộp sọ kín và không
giãn nở, khi một thành phần tăng thể tích thì các thành phần còn lại phải giảm
thể tích để duy trì áp lực nội sọ theo nguyên lí sinh lí học của Monro-Kellie
[7], [11], [13], [32]. Khi có sự biến đổi bất thường của một trong các thành
phần nói trên đều làm tăng ALNS. ALNS phản ánh tình trạng thể tích và
compliance của mỗi thành phần trong hộp sọ[3], [13].
V máu + V dịch não tủy + V não = Hằng định
Thể tích nhu mô não là hằng định, mặc dù não có thể biến dạng bởi các
khối u hoặc phù não nhưng không thể bị chèn ép. Thể tích dịch não tủy và
máu có thể thay đổi nhiều. Vì vậy, dịch não tủy và máu được coi là những bộ
phận để giảm áp của hệ thống.
Nhờ nó ALNS tăng không đáng kể khi có tăng một thể tích thành phần
khác trong thời gian nhất định (pha còn bù). Bản chất, tốc độ, độ lớn và thời
gian của tăng thể tích quyết định khả năng hoạt động có hiệu quả của bộ phận
giảm áp. Khi nó bảo hòa hoặc không có hiệu quả áp lực nội sọ sẽ tăng theo
cấp số nhân (pha mất bù) [
9
], [13].
Hình 1.1 Đường cong áp lực - Thể tích
4
Dịch não tủy được sản xuất bởi các đám rối mạch mạc ở hệ thần kinh
trung ương với tốc độ khoản 20 ml/ giờ [3]. Dịch não tủy được tái hấp thu tại
các hạt arachnoid của hệ thống tĩnh mạch. Các tổn thương thần kinh trung

ương làm rối loạn khả năng tự điều hòa dịch não tủy, điều này có thể dẫn đến
phù não nhanh chóng, đặc biệt là trẻ em [3].
1.1.2. Compliance của não
Từ đường cong áp lực – thể tích, ở một mức ALNS sẽ cho biết tính đàn
hồi của hệ thống. Sự đàn hồi (Elastance) là sức bền để não giãn ra và
compliance (C) là sự nghịch đảo của nó.
Compliance tốt có nghĩa là: Sự thay đổi lớn một thể tích trong sọ chỉ
làm thay đổi nhỏ ALNS và compliance tồi khi thay đổi một thể tích nhỏ sẽ
làm thay đổi lớn ALNS. Compliance biến thiên theo áp lực nội sọ, thay đổi
tùy cá thể, phụ thuộc nhiều yếu tố: Bản chất tổn thương, PaCO2, PaO2, HA
động mạch và thuốc…
Compliance rất có giá trị trong tiên lượng và sớm nhất vì: Khi áp lực
trong sọ còn trong giới hạn bình thường không thể dự báo được áp lực nội sọ
còn tăng hay không nếu không xác định được compliance. Ngoài ra
compliance có thể cải thiện trước khi có giảm ALNS trong điều trị [3], [49].
Compliance của các thành phần trong sọ:
- Tổ chức não: có khả năng bù trừ lớn và tương đối nhanh. Nó có thể
chịu đựng được thay đổi thể tích 10-15% thể tích trong vòng 15 – 30 phút.
Những yếu tố quyết định sự thay đổi là: Chuyển hóa, áp lực thẩm thấu, nội
tiết và tính thấm của hàng rào máu não…
- Dịch não tủy: có thể chịu đựng tăng hoặc giảm 50 – 100% thể tích,
nhanh, tương đối nhanh hoặc chậm bằng: Giảm tiết, tăng tái hấp thu và tăng
5
tuần hoàn xuống khoang dưới nhện tủy sống. Máu động mạch ít có khả năng
bù. Giảm 8% thể tích máu động mạch(do co mạch sau tăng thông khí) sẽ làm
giảm 30% LLMN [9
]
, [11], [13], [45]. Sự bù của động mạch là nhờ vào khả
năng tự điều hòa. Nó nhạy cảm với các chất vận mạch, các yếu tố dịch thể
toàn thân hay tại chỗ, ít nhạy cảm với các yếu tố cơ học như tư thế, thông khí,

chèn ép…
- Máu tĩnh mạch: có khả năng bù lớn vì tĩnh mạch dễ đàn hồi và có thế
tích lớn. Khác với động mạch, thể tích máu tĩnh mạch phụ thuộc vào các yếu tố
cơ học như tư thế, áp lực khoang lồng ngực, sức cản đường tĩnh mạch trở về.
1.1.3. Lưu lượng máu não
Áp lực tưới máu não (ALTMN) là một dấu hiệu lâm sàng tốt để đánh
giá tình trạng tưới máu não thích hợp. ALTMN được xác định bởi hiệu số của
huyết áp động mạch trung bình (HAĐMTB) và áp lực nội sọ (ALNS).
ALTMN = HAĐMTB - ALNS [
9
], [11], [13], [27], [45]. Giảm ALTMN có
thể dẫn đến thiếu máu não cục bộ hoặc diện rộng [13]. Mặt khác, khi áp lực
tưới máu não quá cao có thể dẫn đến phù não do phá hủy cơ chế tự điều hòa, đặc
biệt khi ALTMN > 120 mmHg [13]. Não là một trong những cơ quan cần cung
cấp nhiều máu nhất. LLMN tại các vùng khác nhau là 20 - 80ml/100mg/phút
trọng lượng não (trung bình 50ml/100mg/phút) và chiếm 15 – 20% cung
lượng tim [3], [11], [29], [ 38], [ 39].
LLMN của chất xám cao gấp 4 lần chất trắng của trẻ em cao hơn người
lớn. Khi LLMN giảm xuống còn 40 -50%, điện não sẽ thay đổi và xuất hiện
toan chuyển hóa ở não. Đây là giới hạn cuối cùng của LLMN. LLMN được
xác định bởi áp lực tưới máu não và sức cản mạch máu não (SCMMN) [13].
LLMN = ALTMN / SCMMN
6
Như vậy LLMN phụ thuộc vào HAĐMTB, ALNS và SCMMN. Bình
thường LLMN được đảm bảo nhờ sự tự điều hòa của mạch não.
Tự điều hòa của mạch não khả năng duy trì LLMN hằng định trong sự
thay đổi nhất định của HAĐM [7], [11], [13], [45]. Mạch não giãn ra khi
HAĐM thấp và co lại khi HAĐM cao. Giới hạn tự điều hòa trong khoảng
HAĐMTB 50 – 150mmHg [3], [13]. Tự điều hòa sẽ mất đi khi HAĐMTB
< 50mmHg hoặc HAĐMTB > 150mmHg. Lúc này LLMN sẽ phụ thuộc hoàn

toàn vào HAĐM nghĩa là: Não có thể ứ máu (gây tăng áp lực nội sọ, phù não)
khi huyết HAĐM cao hoặc thiếu máu khi HAĐM thấp [3], [13].
Hình 1.2 Cơ chế tự điều hòa mạch não.
Một số rối loạn chuyển hóa, tác dụng dược lí của một số thuốc mê hoặc
khi ALNS > 30mmHg sẽ làm mất khả năng tự điều hòa. ở người cao huyết áp,
giới hạn trên và dưới hạn dưới của sự tự điều hòa đều cao hơn bình thường
[8], trong khi thừa CO2 và thiếu O2 nặng giới hạn trên của nó lại thấp hơn.
7
*Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não
- Tốc độ chuyển hóa
Não có tốc độ chuyển hóa cao và hằng định. Những vùng Neuron hoạt
động mạnh hơn tốc độ chuyển hóa cao hơn và cần cung cấp oxy nhiều hơn
hay LLMN lớn hơn, tác dụng này thông qua một số chất chuyển hóa tác dụng
thành mạch như: H+, K+, adenosine, các chất trung gian glycolytic, các chất
chuyển hóa phospholipid [24]. và gần đây phát hiện thêm nitric oxide [11].
Đau và kích thích làm tăng LLMN và nhu cầu oxy não do làm tăng hoạt động
chức năng thần kinh và tăng tiết cathecholamin ở não. ức chế chuyển hóa
bằng sử dụng các thuốc ngủ: Thiopental… làm giảm LLMN.
- Áp lực khí cacbonic trong máu (PaCO2).
PaCO2 tác động mạnh đến sức cản mạch não [13], [28] Tăng PaCO2
làm giãn mạch não và tăng LLMN [13]. Giảm PaCO2 có tác dụng ngược lại.
Trong giới hạn từ 20-30 mmHg, khi PaCO2 thay đổi 1 mmHg LLMN sẽ thay
đổi đến 4%. Với PaCO2 100mmHg mạch não sẽ giãn tối đa và LLMN sẽ đạt
lớn nhất. Khi PaCO2 giảm còn 20-25mmHg (do tăng thông khí) LLMN sẽ
giảm 40% [37], [50] và PaCO2 còn 10 -20mmHg, mạch não co tối đa cùng
với hậu quả thiếu máu não [24]. Tác dụng của CO2 trên mạch não thông qua
ion H
+
ở dịch não tủy và ngoại bào nhờ sự khuyếch tán tự do của nó qua hàng
rào máu não. Ngược lại, thay đổi ion H

+
trong máu rất ít hoặc không có tắc
dụng này. Từ sự đáp ứng khác nhau của thành mạch với CO2 mà có hiện
tượng: “Hội chứng tưới máu quá thừa” [46] do mạch giãn tối đa cung cấp O2
vượt quá nhu cầu; “ Hội chứng ăn cắp máu não” khi máu ở vùng bệnh lí không
đáp ứng với những thay đổi của CO2 trong khi phần còn lại vẫn đáp ứng bình
thường. Vì vậy, tăng CO2 sẽ làm di chuyển máu từ vùng bệnh sang vùng lành
làm cho tổ chức nõa đã thiếu máu lại càng thiếu máu hơn; Hội chứng Robin
8
Hood hay “ ăn cắp lại” tương tự như hội chứng trên, nhưng đảo ngược lại khi
PaCO2 được hạ xuống [3], [54].
- Áp lực khí oxy trong máu động mạch (PaO2).
PaO2 ít ảnh hưởng hơn so với PaCO2 trên LLMN. Khi PaO2 > 50mmHg,
LLMN không thay đổi và tăng nhẹ khi PaO2 < 500mmHg hoặc tăng gấp đôi
khi PaO2 < 30mmHg với PaCO2 ổn định [
9
], [11], [13], [55].
Nếu phối hợp với giảm PaCO2 do tăng thông khí LLMN sẽ không tăng
cho đến khi PaO2 < 35mmHg, LLMN sẽ giảm khi PaO2 > 350mmHg.
- Các yếu tố khác ảnh hưởng đến lưu lượng máu não
+ Độ nhớt của máu: LLMN sẽ tăng khi thiếu máu nặng hoặc độ nhớt
của máu giảm, sẽ giảm khi độ nhớt của máu tăng [54].
+ Nhiệt độ cơ thể: LLMN giảm khi nhiệt độ giảm và ngược lại. Tốc tiêu
thụ O2 của não và lưu lượng máu não tăng song song tới khi đạt 42
0
C [13].
+ Các thuốc mê: Đa số các thuốc mê ảnh hưởng rõ rệt tới lưu lượng
máu não. Michenfelder (1980) sau khi nghiên cứu trên thực nghiệm và người
bệnh đã nêu lên ảnh hưởng của thuốc mê lên LLMN và nhu cầu Oxy [3].
Hình 1.3 Tuần hoàn dịch não tủy

9
1.2. SINH LÍ BỆNH CỦA ÁP LỰC NỘI SỌ
Khi ALNS ≥ 20 mmHg được gọi là tăng ALNS bệnh lí. ALNS từ 20 –
30 mmHg được xem là tăng áp lực nội sọ nhẹ; tuy nhiên khi có các khối
choán chỗ trong não, thoát vị não có thể xẩy ra với mức ALNS dưới 20
mmHg [3]. ALNS từ 20 – 25 mmHg bắt buộc phải được điều trị giảm áp lực.
ALNS tăng hơn 40 mmHg kéo dài là tình trạng đe dọa tính mạng [13].
Theo Monroe – Kellie
Thể tích toàn bộ hộp sọ hằng định, tăng áp lực nội sọ phụ thuộc vào cân
bằng đạt được giữa sự tăng thể tích trong sọ và sự giảm bù của các thành phần
khác trong sọ.
V máu + V dịch não tủy + V não + V tổn thương = V nội sọ
Tổn thương ban đầu chưa làm tăng ALNS vì dịch não tủy được đẩy
xuống khoang dưới nhện nhiều hơn (màng cứng ở đây có khả năng đàn hồi),
máu tĩnh mạch trở về nhiều hơn để đảm bảo đưa ra khỏi hộp sọ một thể tích
tương đương thể tích tổn thương. Khi tổn thương xuất hiện từ từ, ALNS
không tăng hoặc tăng ít. Ngược lại, ALNS sẽ tăng nhanh, rõ rệt nếu tổn
thương xuất hiện đột ngột hoặc có cản trở tuần hoàn dịch não tủy. Lúc này
yếu tố quyết định mức độ tăng ALNS là thành các khoang chứa dịch não tủy.
Khi thành của chúng không còn đàn hồi nữa (Compliance > 5mmHg), ALNS
sẽ tăng rất cao dù chỉ tăng một thể tích nhỏ trong sọ. Sự bù trừ được thực hiện
một phần nhờ:
o Thể tích máu não dễ thay đổi nhất để bù trừ thể tích trong sọ. Nó phụ
thuộc vào nhiều yếu tố: PaCO2, PaO2, nhiệt độ …
10
o Giảm thể tích não có thể nhờ các thuốc thẩm thấu do rút dịch khỏi
vùng não không phù hoặc nhờ khả năng tự dẫn lưu dịch phù tới các khoang
chứa dịch não tủy.
TALNS xuất hiện sau đột quỵ từ 1 đến 4 ngày, song có thể xảy ra cấp
tính trong vài giờ sau đột quỵ. Các biểu hiện bao gồm đau đầu, suy giảm ý

thức, phù gai thị, dấu hiệu bán cầu não bên đối diện và chèn ép thân não phía
trên. Chẩn đoán được thực hiện bằng chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ
não, kết quả cho thấy phù não và đẩy lệch các cấu trúc trong sọ, điều trị tấn
công phụ thuộc vào mức độ nặng, vị trí và khả năng có thể hồi phục hay
không của tổn thương não.
1.3. CÁC NGUYÊN NHÂN TĂNG ALNS
1.3.1. Các nguyên nhân chính làm tăng áp lực nội sọ trong tai biến mạch não
Khối máu tụ trong sọ: Tính chất hình thành nhanh và thể tích của chúng
quyết định mức độ tăng ALNS. Các nguyên nhân hay gặp: Xuất huyết dưới
nhện, xuất huyết não, chấn thương sọ não…
Rối loạn vận mạch (liệt mạch): Hiện tượng này có thể là tại chỗ và
xung quanh vùng tổn thương, hoặc toàn bộ não gây phù não lan tỏa. Phù não
và giãn mạch não là nguyên nhân gây ra sự lan rộng sớm và thứ phát các tổn
thương ban đầu.
1.3.2. Phù não
Phù não là tăng thể tích của não do tăng thành phần nước của nó, biểu
hiện là sự giảm tỉ trọng của não trên phim chụp cắt lớp sọ não [3], [26], phù
não chủ yếu ở phần chất trắng (chiếm 68% não), ở phần chất xám ít hơn do
bản chất đặc hơn.
11
Hai yếu tố quan trọng nhất làm nước từ tuần hoàn máu vào trong não là
tổn thương tế bào nội mạch mao mạch (hàng rào máu – não) và tăng áp lực
trong lòng mạch. Tăng áp lực trong lòng mạch là kết quả phối hợp của giãn
động mạch và tăng huyết áp động mạch hệ thống.
Khi đã hình thành và lan rộng, phù não sẽ tăng lên do bất kỳ yếu tố nào
làm tăng áp lực trong lòng mạch. Tăng huyết áp động mạch, giảm sức cản mạch
não do ứ CO2, thiếu oxy, tác dụng của thuốc mê sẽ thúc đẩy quá trình phù. Phù
não lan rộng phụ thuộc vào sự chênh lệch của áp lực khoang ngoại bào của
chất trắng. Dịch phù sẽ tiến gần đến thành của hệ thống não thất và thấm vào
dịch não tủy [3].

Phù tại chỗ và toàn bệ sẽ làm tăng ALNS tương tự như các tổn thương
chiếm chỗ khác. Đến lượt tăng ALNS sẽ gây di lệch não, tắc tuần hoàn dịch
não tủy, cản trở vận chuyển dịch phù vào tuần hoàn dịch não tủy làm phù
nặng hơn.
Có thể có sự phối hợp một trong các dạng phù sau:
Phù do mạch máu: Huyết tương (có protein) thoát ra khoảng kẽ của não
do tổn thương hàng rào máu não. Sự lan rộng của phù não phụ thuộc vào
huyết áp động mạch.
Phù do nhiễm độc tế bào: Thường do thiếu oxy làm mất hiệu lực của
bơm natri (phụ thuộc ATP) trong tế bào. Vì vây, Na
+
ứ đọng nhanh trong tế
bào kéo theo nước vào trong tế bào.
Phù do áp lực thủy tĩnh: Do phối hợp tăng HAĐM và giãn động mạch
não mặc dù hàng rào máu não còn nguyên vẹn và dịch phù không chứa
protein
12
Các dạng khác: Do áp lực thẩm thấu huyết thanh nhỏ hơn áp lực thẩm
thấu trong não sau khi truyền nhiều dịch đường ưu trương, làm giảm Na
+
máu.
Ngoài ra, còn có phù kẽ do dịch não tủy thấm qua thành não thất vào khoảng
kẽ khi có tắc tuần hoàn dịch não tủy.
Phù não khởi đầu do các tổn thương nhu mô não, sau đó là phù não do nhiễm
độc tế bào [3], [13], [25], [34].
1.3.3 Phân mức độ tăng áp lực nội sọ theo Lundberg (1960)
Có thể chia nhiều mức độ tăng ALNS liên quan tới điều trị và tiên lượng
như sau:
ALNS bình thường 0 – 15mmHg
ALNS bất thường > 15mmHg

Tăng ALNS trung bình 21 – 40mmHg
Tăng ALNS nguy hiểm > 40mmHg
1.3.4. Các yếu tố ảnh hưởng tới áp lực trong sọ
* Các tình trạng bệnh lí khác nhau ảnh hưởng khác nhau tới các
thành phần trong sọ.
Vì vậy, ALNS sẽ tăng ở các mức độ khác nhau với các hậu quả khác
nhau. Trong chấn thương sọ não, não có thể chịu được một ALNS 15 –
20mmHg và bị tổn thương khi ALNS > 40mmHg. Trong khi não có thể chịu
được ALNS 75 mmHg trong thời gian ngắn do não úng thủy có lưu thông [3].
* Tư thế bệnh nhân và các kiểu thông khí
Khi ưỡn cổ, xoay cổ, hút khí phế quản, thông khí nhân tạo áp lực
dương, gắng sức làm tăng ALNS tức thì.
13
Thông khí với áp lực âm trong khoang lồng ngực, hút máu tĩnh mạch
trở về, vì vậy làm giảm ALNS.
Thở máy với tần số thấp, thể tích lưu thông lớn tốt hơn tần số cao với
thể tích khí lưu thông thấp vì thời gian tồn tại áp lực dương trong khoang lồng
ngực ngắn hơn.
Các yếu tố trên gây tăng ALNS do kích thích thần kinh giao cảm, tăng
PaCO2 và giảm máu tĩnh mạch trở về [3], [13].
Vì vây, để tránh tăng ALNS khi thực hiện phải dùng thuốc an thần giãn
cơ tối đa.
* Các thuốc mê ảnh hưởng tới ALNS do thay đổi trương lực mạch
máu não
Thuốc mê bốc hơi làm tăng LLMN vì làm giãn mạch não do đó làm
tăng thể tích máu não, tăng ALNS [3]. Mặt khác, chúng còn làm giảm HAĐM
do giãn mạch và ức chế tim do đó làm giảm ALTMN rõ rệt. Tác dụng giãn
mạch não có thể bị hạn chế nếu tăng thông khí không được sử dụng trước khi
dùng các thuốc mê này [3].
Các thuốc mê đường tĩnh mạch được chia thành 3 nhóm:

o Nhóm 1 (Barbiturat): Làm giảm LLMN vì vậy làm giảm ALNS và
làm tăng ALTMN.
o Nhóm 2 (Ketamin): Làm tăng LLMN vì vậy làm tăng ALNS và làm
giảm ALTMN
o Nhóm 3 (Diazepam): Không có tác dụng trên LLMN và ALNS trừ
tác dụng thứ phát đối với thông khí [3].
14
Đa số các thuốc giãn cơ không khử cực làm giảm hoặc không gây tăng
ALNS, trong khi thuốc giãn cơ khử cực (succinylcholin) làm tăng ALNS
đáng kể [3].
1.3.5. Hậu quả của tăng áp lực nội sọ
* Làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não.
Tưới máu não đủ khi áp lực tưới máu não (ALTMN) từ 60 – 75 mmHg,
để tránh tình trạng thiếu máu và tưới máu quá thừa [3], [7], [
9
], [11], [13].
o Tăng ALNS làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não do chèn ép các
động mạch não: Động mạch não trước, động mạch não sau, động mạch và
tĩnh mạch thân não. Khi thân não bị ép xuống dưới (tổn thương cả hai bán
cầu) làm giảm hoặc làm ngừng dòng máu đến não và chỉ trong thời gian ngắn
tế bào thần kinh sẽ tổn thương không hồi phục.
Theo Victor Campkin (1980) [54]:
o Khi HAĐM là bình thường, LLMN sẽ giảm toàn bộ nếu ALNS >
30mmHg. Phản ứng Cushing gây tăng huyết áp động mạch nhằm duy trì
LLMN sẽ làm ALNS tăng hơn và ALTMN sẽ giảm nhiều hơn. Hơn nữa, thiếu
máu não tại vùng tổn thương có thể xẩy ra do tăng ALNS trong khi chưa có
thiếu máu não toàn bộ.
o Tăng ALNS > 40mmHg vẫn có thể không phối hợp với các triệu
chứng thần kinh, trong khi ALNS > 30mmHg bắt đầu làm tổn thương thần
kinh [26].

o Khi ALNS tăng bằng HAĐMTB, tuần hoàn não bị ngừng như trong
ngừng tim. Theo Pitts khi ALNS > HAĐMTB trong 5 – 10 phút có thể coi
như não đã chết.
15
Đã có nhiều tác giả xác nhận mối liên quan giữa ALNS và tỷ lệ tử vong
của các bệnh nhân có chấn thương sọ não nặng

Mức ALNS Bệnh nhân sống Bệnh nhân tử vong
< 20 mmHg 102 (47%) 18%
> 20 mmHg 113 (53%) 45%
> 40 mmHg 39 (18%) 74%
> 60 mmHg 18 (8%) 100%
* Chèn ép và thoát vị não
Chèn ép não sẽ kết thúc bằng thoát vị não tại các lỗ trong sọ như lỗ
chẩm. Các phần não bị thoát vị có thể là hồi hải mã, phần trong và nền của
thùy thái dương, tiểu não.
Tùy vào vị trí não thoát vị mà có những nguy cơ khác nhau: Giãn đồng tử,
liệt nửa người, mất não do chèn ép thân não bởi thùy thái dương. Tử vong sớm
khi các trung tâm sống ở hành não bị chèn ép do thoát vị hạnh nhân tiểu não.
Ngoài chèn ép não còn cản trở hoặc cắt đứt tuần hoàn dịch não tủy, làm
cho ALNS tăng hơn và chèn ép nặng nề hơn.
*Những ảnh hưởng ngoài sọ của tăng áp lực nội sọ
Ảnh hưởng rõ rệt nhất là hiện tượng Cushing với 3 dấu hiệu cổ điển:
Tăng huyết áp động mạch, nhịp chậm, rối loạn nhịp thở. Khi có tăng ALNS
huyết áp động mạch chưa tăng ngay do có sự tự diều hòa của mạch máu não.
Chỉ khi sự tự điều hòa mất đi, LLMN giảm xuống mới có phản xạ tăng huyết
áp động mạch. Vì vậy, đây là dấu hiệu muộn của tăng ALNS [3], [13]. Bản
chất của hiện tượng Cushing là do mất sự kiểm soát của thân não trên sức cản
mạch ngoại vi và dẫn truyền trong tim. Cũng từ cơ chế này tăng ALNS có thể
16

gây giảm trao đổi khí, phù phổi cấp và rối loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim,
loét dạ dày và tăng lưu lượng tim [3], [11].
1.4. CÁC PHƯƠNG PHÁP THEO DÕI ÁP LỰC NỘI SỌ
1.4.1. Đặt catheter não thất theo dõi áp lực trong não thất bên
Đặt catheter não thất bên là tiêu chuẩn vàng để theo dõi áp lực nội sọ,
thường sử dụng các catheter có lỗ bên. Các catheter này vừa dẫn lưu dịch não
tủy và được nối với một bộ chuyển đổi. Đặt catheter có thể được tiến hành tại
giường ở các khoa cấp cứu, các đơn vị hồi sức thần kinh, hoặc phòng mổ bởi
các bác sỹ phẫu thuật thần kinh [27]. Lỗ khoan sọ được thực hiện ở vùng trán,
cách gốc mũi 12 – 13cm, 25mm cách đường giữa (ở người lớn). Catheter đi
lệch góc với mặt phẳng trán đỉnh trên đường tới lỗ tai ngoài và mặt phẳng dọc
hướng tới khóe mắt bên đối diện, tới não thất bên. Rút nòng kiểm tra sự có
mặt của dịch não tủy. Nếu áp lực dịch não tủy thấp có thể hút nhẹ sẽ thấy dịch
não tủy chảy ra [3], [27].
Đây là phương pháp cho phép đánh giá compliance của não, cho phép
lấy dịch não tủy để đánh giá các rối loạn chuyển hóa của não.
Các trường hợp phù não làm cho não thất bị xẹp và sai vị trí là một
trong các nguyên nhân thất bại khi đặt dẫn lưu.
Nhiễm trùng là một biến chứng thường gặp, khoảng 11% các trường
hợp [26], [59]. Đây là biến chứng làm tăng tỉ lệ tử vong. Nguy cơ nhiễm trùng
thường xẩy ra 5 ngày sau khi đặt dẫn lưu, thường liên quan đến nhiễm trùng
ngược dòng.
Ngoài ra còn có thể gặp các biến chứng khác tắc dẫn lưu, chảy máu đặc
biệt do máu cục, còn có thể do tăng protein [27].
17
Hình 1.4 Theo dõi áp lực não thất bên
Nếu cần đặt theo dõi lâu hơn có thể thay catheter sang bên đối diện.
Mặc dù có nhiều nguy cơ, nhưng độ chính xác và sự ổn định kết quả theo dõi
ALNS nên đây là phương pháp thông dụng nhất [3].
1.4.2. Theo dõi áp lực nội sọ bằng catheter đặt khoang dưới màng cứng

hoặc dưới màng nhện.
Khoan sọ như khi đặt catheter não thất. Luồn catheter có 3-4 lỗ bên
dưới màng cứng, tránh tất cả các tĩnh mạch cầu nối và làm đầy catheter bằng
dung dịch muối sinh lý.
Dùng đinh Richmond: Đinh được vít vào sau khi khoan sọ, đầu trong
của đinh nằm ở khoang dưới màng cứng hoặc khoang dưới nhện, đầu ngoài
được nối với máy dẫn truyền áp lực [27].
Là phương pháp đơn giản, có thể thực hiện tại giường ở các khoa cấp
cứu, khoa hồi sức hoặc phòng mổ.
Phương pháp này không làm tổn thương vỏ não, ít nguy cơ chảy máu, ít
nguy cơ nhiễm trùng thần kinh trung ương, nhu mô não không bị tổn thương.
Cho phép đánh giá được compliance của não
18
Dễ bị tắc khi não bị phù, khoang dưới nhện bị ép lại, không dẫn lưu
được dịch não tủy khi cần, độ chính xác kém hơn so với đặt catheter não thất.
Các đinh vít có thể lõm sâu làm tổn thương nhu mô não.
1.4.3. Theo dõi áp lực nội sọ bằng catheter đặt vào khoang ngoài màng cứng
Dụng cụ đo được đặt giữa màng cứng và xương sọ.
Là phương pháp ít gây tổn thương nhất, tỉ lệ nhiễm trùng thấp nhất vì
màng não không bị rách.
Tuy nhiên, không thể xác định compliance của não cũng như dẫn lưu
dịch não tủy. Kết quả không chính xác khi đặt dụng cụ chưa đúng chỗ, khi
màng cứng dày hoặc đầu dụng cụ bị vòm sọ che bịt.
1.4.4. Theo dõi áp lực bằng catheter đặt trong nhu mô não
Cũng có những nguy cơ như đặt catheter trong não thất. Ở đây catheter
được đặt trong nhu mô não và thường kết hợp khi mô sọ não (lấy máu tụ
trong não, não dập, khối u…)
Là phương pháp cho kết quả khá chính xác và được ưa dùng trong mổ
chấn thương sọ não [3].
Hình 1.5 Theo dõi áp lực trong não.

19
1.4.5. Kết hợp giữa Camino và dẫn lưu não thất
Đây là phương pháp khắc phục các nhược điểm của hai phương
pháp riêng biệt cho phép vừa đo ALNS một cách chính xác qua Camino
(kể cả trong trường hợp tắc dẫn lưu) và dẫn lưu dịch não tủy trong trường
hợp cần thiết.
Mặc dù với một tỉ lệ biến chứng chưa tránh khỏi khi theo dõi áp lực nội
sọ, đa số các tác giả thừa nhận theo dõi ALNS mang lại các lợi ích sau [3],
[5], [
9
], [13], [26]:
Giúp chẩn đoán tăng áp lực nội sọ.
Giúp cho điều trị tăng ALNS: Xác định đủ áp lực tưới máu não, hướng
điều trị đúng đắn và kịp thời, tránh những sai sót trong điều trị, đồng thời
cũng là một biện pháp giảm áp lực nội sọ hữu hiệu.
Giúp tiên lượng sớm và chính xác dựa vào compliance của não, tình
trạng tăng ALNS và đáp ứng điều trị của nó.
Giúp cho nghiên cứu tìm ra những biện pháp điều trị hữu hiệu nhất.
1.4.6. Các phương pháp đo áp lực nội sọ
Các catheter fibroptic cho phép đo áp lực bằng cách phân tích dao
động đầu catheter. Các tín hiệu này được truyền đến một máy khuyếch đại để
phân tích áp lực. Catheter được chuẩn mốc 0 trước khi đặt vào não thất.
Catheter fibroptic có thể được đặt vào não thất, nhu mô não, khoang dưới
nhện hoặc khoang ngoài màng cứng [27].
Loại catheter với các microchip transducer
Đầu nhận cảm (sensor) áp lực được cấu tạo bằng titanium gắn vào đầu
catheter. Khi các tín hiệu áp lực ở đầu catheter được ghi nhận, một tín hiệu
điện được phát ra và đo được áp lực [27].
20
Loại catheter này bao giờ cũng được chuẩn mốc 0 trước khi đặt vào não

thất và có gắn với bộ chuyển đổi ngoài.
1.5. ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ
Tăng áp lực nội sọ cần được kiểm soát sớm nếu có thể được [13]. Điều
trị sớm và tích cực tăng ALNS ở mức trung bình (21 - 40mmHg) sẽ làm giảm
tỷ lệ xuất hiện tăng ALNS không kiểm soát được [13], [26]. Đa số các tác giả
coi 15 mmHg là giới hạn bình thường của áp lực nội sọ và điều trị được bắt
đầu ngay trên nó. Mục đích của điều trị là nhằm kiểm soát một ALNS < 20
mmHg, đảm bảo ALTMN > 60 mmHg ít nhất trong 24h [13], [31].
1.5.1. Các nguyên tắc chính trong điều trị tăng ALNS
Là giảm thể tích các thành phần trong hộp sọ gồm:
- Loại bỏ các thành phần chiếm chỗ.
- Giảm thể tích dịch não tủy.
- Giảm thể tích máu.
- Giảm thể tích nước trong tổ chức não.
- Giảm nhu cầu oxy và bảo vệ tế bào não.
1.5.2. Giảm thể tích máu não
Giảm thể tích các thành phần trong hộp sọ là nguyên tắc điều trị chủ
yếu. Đa số các biện pháp điều trị giảm thể tích não bình thường, chứ không
phải là tổ chức não phù. Vì vậy, hiệu quả điều trị phụ thuộc vào đáp ứng của
tổ chức não bình thường còn lại, khi tổ chức não bình thường còn lại quá ít
điều trị sẽ không có kết quả.
Tư thế đầu cao 15-30
0
, trung gian hoặc hơi gập sẽ tạo điều kiện cho máu
tĩnh mạch trở về dề dàng nhất [14], [23], [31], [36], [48].
21
Tăng thông khí: Duy trì PaCO2 20-30 mmHg sẽ làm co mạch não,
giảm ALNS, mặt khác nó còn giúp phân phối lại máu trong não (ăn cắp máu
não) cho vùng tổn thương [10], [60] tuy nhiên nó làm trầm trọng thêm tình
trạng chuyển hóa cũng như làm giảm LLMN [44]. Tăng thông khí có thể mất

tác dụng khi kéo dài > 20 giờ, thậm chí gây tác dụng đảo ngược và rối loạn
thăng bằng kiềm toan nặng [3].
Dẫn lưu dịch não tủy (đặt catheter vào não thất): Làm giảm nhanh
ALNS, là biện pháp điều trị cơ bản khi tăng ALNS do tắc nghẽn lưu thông
dịch não tủy [3].
1.5.3. Giảm thể tích nước trong não
Hạn chế nhu cầu nước hàng ngày đảm bảo mất 5% trọng lượng cơ thể
trong 48 -72 giờ.
Các thuốc lợi niệu thẩm thấu: Mannitol hút nước từ tổ chức não vào trong
mạch máu khi có chênh áp lực thẩm thấu > 10 mosmol/l [3], [13], [18], [51].
Chúng còn làm giảm độ nhớt của máu vì vậy làm co mạch não, làm giảm
ALNS [3], làm giảm thể tích dịch não tủy [39]. Mannitol liều 0,5-1g/kg nhắc
lại sau mỗi 6-8 giờ với liều 0,25-0,5 g/kg làm giảm ALNS trong vòng 5 -10
phút sau khi truyền [3], [13], [26], [40].
Các tác dụng phụ của mannitol: Giảm hiệu quả ở liều nhắc lại, toan
chuyển hóa và suy thận cấp khi áp lực thẩm thấu > 325 mosmol/l; tăng ALNS
trở lại sau khi dừng thuốc.
Các thuốc lợi niệu khác: Furosemide làm tăng áp lực thẩm thấu huyết
tương vì vậy có tác dụng chống phù não. Nó còn làm giảm hình thành dịch
não tủy (Casey 1975).
Steroid: Rất có tác dụng trong chống phù não xung quanh u (phù khu
trú) ngay trong 24 giờ đầu điều trị. Không có tác dụng, thậm chí còn làm tồi
hơn, trong điều trị phù não do chấn thương sọ não [55].
22
1.5.4. Giảm nhu cầu oxy não và bảo vệ não.
* Barbiturate:
Giảm áp lực nội sọ do co mạch não, chỉ bảo vệ não khi có thiếu máu
vùng, không có tác dụng khi thiếu máu não toàn bộ [3]. Tác dụng giảm nhu
cầu oxy não của barbiturate còn chưa rõ ràng [3], [13]. Barbiturate làm giảm
ALNS khi dùng liều đầu 5 -10 mg/kg và duy trì 100mg/giờ [3], [17]. Nó có

thể gây tụt huyết áp làm thiếu máu não hơn, áp lực nội tăng hơn.
* Hạ thân nhiệt:
Làm giảm chuyển hóa não, giảm LLMN và ALNS. Hạ thân nhiệt trung
bình (30
0
C) phối hợp với barbiturate cho kết quả tốt trong khi các biện pháp
khác thất bại [47].
* Lidocain.
Liều 1,5 mg/kg làm giảm ALNS tương đương với barbiturate nhưng lại
ít tác dụng phụ hơn. Lidocain liều 1mg/kg tránh tăng ALNS khi đặt NKQ
[15], liều duy trì 10mg/kg/h dung trong điều trị tăng ALNS. Ngoài ra lidocain
còn có thể hạn chế tăng ALNS bơm qua ống nội khí quản trước khi hút đờm,
xoay chuyển tư thế [3], [58].
1.5.5. Hạn chế thiếu máu não
Các chất ức chế kênh calci: Chống co thắt mạch não, chống thiếu máu
não [21], [52].
Chất chông oxy hóa: Vitamin E 1g/24h và vitamin C 1-2g/ 24 giờ đã
được sử dụng [3].
THAM có tác dụng giảm a.lactic dịch não tủy vì vậy phục hồi khả năng
tự điều hòa của mạch não, chống phù não và giảm ALNS [57].
23
1.5.6. Mannitol
* Tính chất lý hóa.
Mannitol là đồng phân của sorbitol, có công thức hóa học là
C
6
H
8
(OH)
6

, có trọng lượng phân tử 182,17 g/mol [30], tỷ trọng là 1,52 g/ml,
tan nhiều trong nước 22g/100ml nước ở 25
0
C có thể tới 50 g/100ml nước,
thuốc tan chảy ở 165
0
C đến 169
0
C và sôi ở 295
0
C.
* Dược động học.
Mannitol ít có giá trị về mặt năng lượng vì bị đào thải nhiều ra khỏi cơ
thể trước khi bị chuyển hoá (chỉ 7 - 10 % bị chuyển hoá), phần lớn đào thải
qua nước tiểu dưới dạng nguyên vẹn cùng với một lượng nước tương ứng.
Nếu uống thì có khoảng 17 % được hấp thu. Tiêm tĩnh mạch liều 1g/kg và
2g/kg làm độ thẩm thấu của huyết thanh tăng thêm tương ứng là 11 và
32mosm/kg, làm nồng độ natri huyết thanh giảm đi tương ứng là 8,7 và
20,7mmol/lít và làm hemoglobin giảm tương ứng là 2,2 và 2,5g/decilít. Thể
tích phân bố Vd là 0,2333 lít/kg, độ thanh thải là 0,086 lít/giờ/kg. Nửa đời
thải trừ khoảng 100 phút (với chức năng thận bình thường). Khi thận bị suy,
mannitol bị tích luỹ và làm cho nước chuyển vào lòng mạch, dẫn đến mất
nước trong tế bào và hạ natri huyết.
* Dược lực học.
Sau khi tiêm vào tĩnh mạch, mannitol phân bố vào khoảng gian bào. Do
đó, mannitol có tác dụng làm tăng độ thẩm thấu của huyết tương và dịch trong
ống thận, gây lợi niệu thẩm thấu và làm tăng lưu lượng máu thận. Tác dụng
của mannitol mạnh hơn dextrose (vì ít bị chuyển hoá trong cơ thể và ít bị ống
thận tái hấp thu). Tuy phải dùng với thể tích lớn, mannitol ít gây tác dụng phụ
hơn urê, nhưng lại có hiệu quả ngang nhau. Mannitol chủ yếu được truyền

qua đường tiêm tĩnh mạch để gây lợi niệu thẩm thấu nhằm bảo vệ chức năng
24
thận trong suy thận cấp; để làm giảm áp lực nội sọ và giảm áp lực nhãn cầu.
Mannitol được dùng để gây lợi niệu ép buộc trong xử trí quá liều thuốc.
Không được dùng mannitol trong suy tim và làm tăng thể tích máu một cách
đột ngột. Dùng liều cao Mannitol để điều trị phù não có thể làm thay đổi thể
tích, độ thẩm thấu và thành phần dịch ngoại bào tới mức trong một số trường
hợp có thể dẫn đến suy thận cấp, suy tim mất bù và nhiều biến chứng khác.
Mannitol truyền tĩnh mạch cũng được dùng trong phẫu thuật tim mạch, trong
nhiều loại phẫu thuật khác hoặc sau chấn thương.
Mannitol là thuốc có tác dụng áp lực nhãn cầu, áp lực nội sọ ngắn hạn.
Tác dụng làm giảm áp lực nhãn cầu và áp lực nội sọ xuất hiện trong vòng 15
phút sau khi bắt đầu truyền mannitol và kéo dài từ 3 đến 8 giờ sau khi ngừng
truyền; tác dụng lợi niệu xuất hiện sau khi truyền từ 1 đến 3 giờ. Mannitol là
thuốc tẩy thẩm thấu nếu dùng theo đường uống và gây ỉa chảy. Mannitol cũng
có thể làm giảm độ nhớt của máu, làm tăng tính biến dạng của hồng cầu và
làm tăng huyết áp động mạch
* Chỉ định và chống chỉ định.
Chỉ định:
 Làm giảm áp lực nội sọ trong phù não [33].
 Phòng hoại tử thận cấp do hạ huyết áp.
 Thiểu niệu sau mổ.
 Gây lợi niệu ép buộc để tăng đào thải các chất độc qua đường thận.
 Làm giảm nhãn áp.
 Dùng trước và trong các phẫu thuật mắt.
 Dùng làm test thăm dò chức năng thận.
 Dùng làm dịch rửa trong cắt nội soi tuyến tiền liệt.
25