nghiên cứu về mối liên quan và giá trị tiên lượng của triệu chứng phù với các triệu chứng khác trong tiền sản giật

Đặt vấn đề
Tiền sản giật là hội chứng bệnh lý hết sức phức tạp của nhiều cơ quan
của cơ thể, đặc trưng trong thời kỳ thai nghén xảy ra sau 20 tuần tuổi thai.
Bệnh có tỉ lệ mắc cao và gây ra nhiều biến chứng nặng cho mẹ và thai nhi. Tại
Hoa Kỳ theo số liệu của Sibai năm 1995 tỉ lệ mắc TSG là 5-6% [64], tại Pháp
theo kết quả nghiên cứu của Uzan năm 1995 là 5% [8], tại Việt Nam trong một
công trình điều tra có quy mô rộng lớn, toàn diện với sự hợp tác của Tổ chức y
tế thế giới đã cho thấy tỷ lệ này vào khoảng 3 - 5% sản phụ nếu lấy tiêu chuẩn
huyết áp là 140/90 mmHg và tỷ lệ này vào khoảng 10% đến 11% nếu lấy tiêu
chuẩn huyết áp là 135/85 mmHg [8]. Biến chứng TSG gây ra cho mẹ có thể là
chảy máu do rối loạn đông máu, phù phổi cấp, sản giật, hôn mê và cho thai nhi
như thai chết lưu, tử vong chu sinh, thai kém phát triển trong tử cung.
Với tầm quan trọng như trên, đã có nhiều nghiên cứu với qui mô khác
nhau về chẩn đoán, điều trị cũng như tiên lượng bệnh. Nhìn chung các nghiên
cứu đều thống nhất về đặc điểm cơ bản của bệnh là: một hội chứng mạch
thận gắn liền với thời kỳ thai nghén, bệnh thường khỏi không để lại di chứng
sau đẻ nếu được điều trị và phát hiện sớm, ngăn ngừa những biến chứng. Chỉ
có những khác nhau nhá trong một số quan điểm, trong đó rõ ràng nhất là
giữa quan điểm cổ điển và quan điểm mới: triệu chứng phù được đưa vào
định nghĩa bệnh hoặc không. Theo cổ điển, nhiễm độc thai nghén muộn bao
gồm: THA, phù và protein niệu. Theo quan điểm mới đượcTổ chức y tế thế
giới (WHO) đưa ra từ năm 2002: phù không còn được đưa vào định nghĩa
của TSG. Ở Việt Nam quan điểm mới này được áp dụng từ năm 2003 (theo
chuẩn quốc gia về các dịch vụ chăm sóc sức khoẻ sinh sản) [4].
Nhưng vẫn còn tồn tại một số quan điểm LS, một số nhà sản khoa vẫn
sử dụng vai trò của triệu chứng phù trong phân loại, theo dõi, dự đoán tiến
1
triển của TSG, một số khác cho đó là có Ýt căn cứ. Mà trong thực tế hiện nay,
triệu chứng phù không được chú trọng, thậm chí người ta không quan tâm đến
sự có mặt của triệu chứng này trong bệnh lý TSG. Chỉ có một sè Ýt nghiên
cứu vẫn khẳng định vai trò của dấu hiệu phù, đặc biệt có phù nặng nặng. Vậy

triệu chứng phù có là một dấu hiệu lâm sàng có giá trị trong chẩn đoán và tiên
lượng TSG hay không. Đã có nhiều nghiên cứu được làm để đi tìm câu trả lời
chính xác cho vấn đề này, nhưng hẳn chưa đi đến hồi kết, nên có những
nghiên cứu thêm về triệu chứng phù trong TSG cũng là cần thiết. Với những
lý do trên, chúng tôi tiến hành đề tài:
“Nghiên cứu về mối liên quan và giá trị tiên lượng của triệu chứng
phù với các triệu chứng khác trong tiền sản giật ”.
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Mô tả một số đặc điểm của phù trong TSG.
2. Xác định mối liên quan của các mức độ phù với một số triệu
chứng lâm sàng và cận lâm sàng khác trong tiên lượng TSG.
2
Chương 1
Tổng quan tài liệu
1.1. vấn đề chung về phù
Phù là tình trạng tích nước quá mức bình thường của dịch kẽ, các hốc
tự nhiên của cơ thể [7].
Dịch kẽ là một phần của dịch ngoại bào ở bên ngoài hệ thống mạch, là
dịch nằm trong các khoảng kẽ giữa các tế bào. Ở người bình thường dịch kẽ
chiếm khoảng 15% trọng lượng cơ thể. Thể tích và thành phần của dịch kẽ
phụ thuộc vào quá trình trao đổi giữa huyết tương và dịch kẽ qua thành mao
mạch, nghĩa là phụ thuộc vào cấu tạo của thành mạch và những lực tác dụng
lên thành mao mạch. Thể tích dịch kẽ phụ thuộc vào các yếu tố chính [3]:
1. Những lực có tác dụng đẩy dịch và các chất hòa tan từ huyết tương vào
khoảng kẽ. Những lực này bao gồm: áp suất thủy tĩnh của mao mạch,
áp suất dịch kẽ, áp suất keo của dịch kẽ do một lượng nhỏ protein huyết
tương có thể qua lỗ của thành mao mạch vào dịch kẽ.
2. Áp suất keo của huyết tương, có tác dụng hút lại dịch từ khoảng kẽ: do
các phân tử protein không khuếch tán qua màng tạo ra.
3. Tốc độ dẫn lưu bạch huyết.

4. Bilance nồng độ Na
+
: có vai trò chủ yếu gây giữ nước khi thận suy,
hoặc thông qua tác dụng của hormon dẫn đến giữ nước.
Sự chênh lệch giữa các áp lực hút, đẩy dịch bình thường trong và ngoài
mao mạch gây lọc ở mao động mạch (từ mạch ra khoảng kẽ) và gây tái hấp
thu ở mao tĩnh mạch (từ khoảng kẽ về mạch), cùng với sự lưu thông của hệ bạch
huyết, hoạt động của thận, tác dụng của hormon làm cho dịch kẽ luôn được trao
đổi cân bằng giữa trong và ngoài mao mạch, giữ thể tích dịch kẽ trong giới hạn
3
bình thường. Có bất thường các yếu tố trên sẽ dẫn đến phù (tăng thể tích dịch kẽ)
hoặc tăng thể tích huyết tương gây tăng khối lượng tuần hoàn.
* Các nguyên nhân gây phù [7]:
- Tăng áp lực thuỷ tĩnh làm cho nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều
hơn lượng nước trở về do áp lực keo của protein. Cơ chế này có trong phù do
chèn Ðp. Ở phụ nữ có thai tử cung to chèn Ðp vào các tĩnh mạch chậu và các
tĩnh mạch trong vùng tiểu khung gây phù chi dưới, phù do cơ chế này tăng
vào những tháng cuối của thai kỳ, được coi là phù sinh lý ở phụ nữ có thai.
- Giảm áp lực keo huyết tương: áp lực keo do vai trò của Albumin là
80%. Khi áp lực này giảm, nước trong lòng mạch bị áp lực thuỷ tĩnh đẩy ra
khỏi lòng mạch gây phù. Cơ chế này gặp ở mọi loại phù có giảm protein
huyết tương.
- Tăng tính thấm mao mạch (với protein). Protein thoát qua vách mạch
ra ngoài khoảng gian bào làm áp lực thẩm thấu keo triệt tiêu nhau. Do đó áp
lực thuỷ tĩnh tự do đẩy nước ra khỏi lòng mạch.
- Tăng áp lực thẩm thấu (do tăng nồng độ muối trong huyết tương): gây
ưu trương, do đó giữ nước, cơ quan đào thải muối chủ yếu là thận, với sự điều
hoà của aldosteron .
- Tắc mạch bạch huyết.
- Mật độ mô làm cho phù biểu hiện sớm hay muộn, rõ rệt hay không,

giúp ta phân biệt phù thuận lợi hơn.
* Các loại phù:
- Phù nặng: có tăng thể tích nước và đậm độ muối trong cơ thể
- Phù cục bộ: không có tăng tuyệt đối thể tích nước trong cơ thể mà chỉ
có sự phân bố lại nước.
4
* Khám và phân loại mức độ phù theo lâm sàng (định tính):
- Khi có phù vùng bị phù sưng to hơn, màu da vùng đó nhợt nhạt, Ên
vào da ở vùng này trong trường hợp phù mềm sẽ cho thấy dấu ngón tay vẫn
còn giữ lại khoảng một vài phút sau khi rót tay ra. Tùy mức độ phù, những
vùng bị phù nhiều sẽ căng mọng, làm che lấp các chỗ lồi lõm bình thường
(mắt cá, nếp nhăn, đầu xương ).
- Muốn phát hiện phù sớm ta chó ý phần dưới mắt cá chân trong nếu có
phù Ên vào sẽ lõm, chó ý đến những tổ chức mềm, lỏng lẻo như hố mắt, bình
thường lõm nếu có phù sẽ đầy lên, mi mắt cũng “nặng” ra.
- Trong trường hợp kín đáo, sự ứ nước có thể chưa nhiều để biểu hiện
thành những triệu chứng lâm sàng rõ rệt, nhưng thường đủ để làm thay đổi
cân nặng của người bệnh một cách nhanh chóng, cho nên những trường hợp
kín đáo, cần phải cân người bệnh hằng ngày: tăng cân nhanh trong vài ngày
chỉ có thể giải thích bằng hiện tượng phù.
* Phương pháp đo xác định tăng thể tích dịch kẽ (định lượng):
Nói chung, khối dịch cơ thể bao gồm huyết tương và dịch kẽ được đo
bằng phương pháp thay thế. Một lượng đã biết chất chỉ thị được tiêm vào tĩnh
mạch, nồng độ của nó trong huyết tương hoặc nước của huyết tương được đo
sau khi đã phân bố đều trong một giới hạn nào đó đã xác định. Lấy số lượng
tổng chất tan chia cho nồng độ sẽ được thể tích phân bố hay còn gọi là
“khoảng chiếm chỗ”. Nguyên lý thật đơn giản nhưng áp dụng lại phức tạp nên
người ta khó mà có thể đo được một cách chính xác thể tích dịch ngoại bào.
Phương pháp thông thường để đo thể tích dịch ngoại bào thực ra là đo
thể tích phân bố albumin trong lòng mạch và một chút ngoài lòng mạch. Ví dụ

như T-1824 màu xanh, chất màu này sẽ nhanh chóng liên kết với albumin
5
trong huyết tương và chất màu đi theo albumin đến những nơi cần thiết. Mét
phương pháp phổ biến khác, albumin huyết tương người được đánh dấu iod
phóng xạ và được tiêm vào tĩnh mạch như một chất chỉ thị. Albumin lọt ra
khỏi hệ thống mạch, nhất là ở gan, nếu tính toán thành công thể tích dịch
ngoại bào từ nồng độ chất chỉ thị biến đổi lần lượt theo thời gian thì nó sẽ
tăng theo hàm mũ. Khi ước lượng thể tích dịch ngoại bào, nồng độ chất chỉ thị
giảm theo thời gian lần lượt được đánh dấu dạng đồ thị trên một biểu đồ bán
loga. Sau khi chất chỉ thị phân bố đều trong huyết tương, các điểm đánh dấu
sẽ ở trên một đường thẳng. Ngoại suy đường thẳng trở về mốc thời gian 0 sẽ
cho nồng độ chất chỉ thị đạt được ngay sau khi khuếch tán hoàn toàn. Sau đó
chia tổng lượng chất tan tiêm ban đầu cho nồng độ đó được thể tích dịch
ngoại bào. Rất nhiều nhà điều tra không thực hiện được việc đánh dấu sự biến
đổi nồng độ chất chỉ thị theo thời gian, họ chỉ đo đạc 1 lần nồng độ chất chỉ
thị, thường ở phút thứ 10 sau tiêm và tính toán ra thể tích dich ngoại bào từ
đó. Mặc dù thể tích được tính toán như vậy cao hơn thể tích nhận được bởi
phương pháp ngoại suy nhưng sự khác nhau không lớn. Trong suốt kỳ thai
nghén muộn, chất chỉ thị cũng thường không đạt phân bố đều trong vòng 10
phót khi người phụ nữ nằm ngửa hoặc ngồi. Chất chỉ thị thường dùng là
thyocyanate. Chất này đạt phân bố khoảng 86 – 93% trong huyết thanh [35].
1.2. phù ở thai nghén thường
Ở người bình thường chẩn đoán phù không khó khăn, nhưng chẩn
đoán phù ở phụ nữ có thai trong trường hợp kín đáo khó thấy hơn. Để đánh
giá chính xác một sản phụ có phù hay không trong quá trình thai nghén, cần
theo dõi cân nặng của thai phụ. Biểu hiện có phù khi thai phụ tăng cân quá
nhanh, tăng trên 500g/tuần hoặc trên 2250 g/tháng [8], [12].
1.2.1. Cơ chế gây phù ở thai nghén thường
6
Vài nguyên nhân có thể dẫn tới tăng dịch kẽ trong thời kỳ thai

nghén thường:
1. Tăng áp lực tĩnh mạch đùi vì thế gây tăng áp lực mao mạch chi dưới
trong suốt thời kỳ thai nghén.
2. Áp lực thấm của huyết tương giảm khoảng 20% vì nồng độ của
albumin giảm khoảng 1g/100ml [34].
3. Tốc độ bài tiết và nồng độ trong huyết tương của estrogen và
aldosterone tăng nhiều trong suốt thời kỳ thai nghén.
Áp lực tĩnh mạch đùi được đo khi người phụ nữ nằm ngửa lên tới 90
mm nước trong thời kỳ sớm của thai nghén và lên tới khoảng 240 mm vào
cuối kỳ thai nghén [41]. Khi ở trạng thái ngồi hoặc đứng, áp lực tĩnh mạch đùi
còn tăng cao hơn, Brakkee AJ và Kuiper JP (1978) đo áp lực tĩnh mạch nông
ngay dưới da trong tư thế đứng của phụ nữ mang thai thấy trung bình là 955
mm nước, dao động trong khoảng từ 822 – 1433 mm nước [30]. Áp lực tĩnh
mạch phản ánh áp lực trong mao mạch và nó thường cao hơn áp lực thấm
(trung bình khoảng 290 mm nước trong thời kỳ thai nghén muộn [3]). Trong
hầu hết thời kỳ thai nghén liên tục có sự phá vỡ cân bằng giữa áp lực thủy
tĩnh và áp lực thấm trong mao mạch chi dưới làm tăng khối lượng dịch kẽ,
nhất là ở thời kỳ thai nghén muộn, lúc đó hai chi dưới chiếm khoảng 37%
trọng lượng cơ thể của phụ nữ cân đối (Leitch, 1971) [45], nên một khối
lượng đáng kể của dịch ngoại bào tích lũy ở chi dưới khi người phụ nữ mang
thai ở tư thế đứng. Trong khi nằm sấp hoặc nằm nghiêng, một phần hoặc toàn
bộ lượng dịch dự trữ được huy động và bài tiết, do đó giải thích phần nào
nguyên nhân gây ra hiện tượng phụ nữ trong thời kỳ thai nghén muộn thường
bài tiết một lượng lớn nước tiểu về đêm hơn là ban ngày [45].
Về nguyên nhân giảm nồng độ albumin huyết tương, phù nặng được
giải thích do sự giãn mạch theo thuyết prostaglandin, gây thoát quản những
7
protein có trọng lượng phân tử nhỏ, Ýt nhiều làm giảm áp lực keo trong máu,
gây phù [42], [71].
Phù nặng của thai nghén thường có lẽ do sự liên kết dịch bởi chất nền

của mô liên kết. Chất nền được cấu tạo bởi rất nhiều thành phần, bao gồm
acid mucopolysaccharide, các polysaccharide trung tính khác, protein,
collagen dạng hòa tan với tỷ lệ khác nhau trong khối tổng thể chất keo. Khi
khối chất keo này có mật độ dày đặc thì có Ýt nước, khi mật độ khối chất keo
giảm là lượng nước được giữ trong các vi mạch tăng. Estrogen làm giảm mật
độ của khối tổng thể chất keo và có thể cũng khiến cho tăng tổng hợp nhiều
mucopolysaccharide hơn, kết quả là nhiều nước được giữ lại, thậm chí đến
ngưỡng phù. Trong suốt kỳ thai nghén ở người, sự bài tiết và tập trung của
estrogen tăng rất nhiều và có dấu hiệu của tăng hydrat hóa toàn bộ chất nền
[57]. Ví dụ nh tăng tính đàn hồi và mềm dẻo trong một số mô. Do đó, dường
nh estrogen biểu lộ sự tăng hydrat hóa của chất nền trong suốt kỳ thai nghén,
thường dẫn đến phù nặng có thể thấy rõ. Tác dụng của estrogen không giải
thích cho phù nặng trong TSG, vì trong TSG sự bài tiết estrogen thường giảm
nên có thể giải thích dựa trên một vài cơ sở khác mà sẽ được nói đến ở phần
phù TSG.
Nồng độ của aldosterone trong huyết tương tăng trong suốt kỳ thai
nghén thường [72]. Bayard (1970) [31] báo cáo rằng nồng độ aldosterone
huyết tương của những phụ nữ mang thai thường trong nghiên cứu của họ gấp
đôi so với trong nhóm chứng. Do tác động của nồng độ aldosteron trong huyết
tương làm tăng cường giữ muối, dẫn đến dịch bị ứ đọng ở các khoảng gian
bào trong các mô [55].
1.2.2. Tỷ lệ phù và tăng lượng dịch kẽ ở thai nghén thường
Phù là một triệu chứng xuất hiện sớm. Nhân tố cơ học đã giải thích
nguyên nhân gây ra phù gặp rất nhiều trong suốt thời kỳ thai nghén thường.
8
Davison J.M. (1997) thấy rằng 78% phụ nữ có phù nh vậy vào cuối ngày
[36]. Robertson (1981) , trong một nghiên cứu ở 83 phụ nữ mang thai, thấy
rằng 69 phụ nữ chiếm 83% có phù và 17% còn lại thì có sự tăng liên tục khối
lượng hai chi dưới [62]. Ngoài ra khi có phù do cơ học, nhiều phụ nữ phù
nặng cũng là bình thường. Theo báo cáo của Collaborative study of

Hypertensive Disordes of pregnancy [68] thấy phù tay, phù mặt hoặc phù trên
người ở 41% của hơn 17.000 phụ nữ da trắng. Theo một vài nghiên cứu sau
này, phù thường có thể gặp ở 80% ở tất cả các phụ nữ mang thai có huyết áp
bình thường [55], [62]. Vì vậy phải coi nó là bình thường. Nó phản ánh sự giữ
nước sinh lý, có thể đạt tới khoảng 5 lít đối với phụ nữ có HA bình thường,
phổ biến ở phụ nữ có thai. Xu hướng phổ biến này sẽ rõ ràng hơn ở những
phụ nữ nặng cân, chiếm tỉ lệ cao [69]. Biểu hiện phù sinh lý này phát triển
chậm, có liên quan tới tăng cân chậm và thường phù ở phần thấp của cơ thể.
Có rất nhiều nhà nghiên cứu tìm cách đo lượng dịch tăng trong thai
nghén bình thường, từ đó xác định ngưỡng phù sinh lý và hy vọng có thể dự
đoán được phù bệnh lý trong TSG. Các chất chỉ thị đã được dùng để đo lượng
dịch ngoại bào (huyết tương và dịch kẽ), chất được dùng nhiều nhất là
thiocyanate, người ta đã đo thể tích phân bố các chất chỉ thị từ đó suy ra thể
tích dịch ngoại bào tăng theo nguyên lý đã được trình bày ở trên.
Chesley (1972) từ một nghiên cứu chủ yếu là cắt ngang, một phần là
nghiên cứu dọc ở 442 phụ nữ có thai, kết luật rằng mức tăng trung bình tổng
thể tích dịch ngoại bào thông qua việc đo thể tích phân bố của thiocyanate
trong suốt kỳ thai nghén thường là 6,3 lít. Trong đó khoảng 4,1 lít là tăng
lượng máu và dịch kẽ của cơ thể người mẹ, xác định bằng việc trừ đi khoảng
2.2 lít đo được trong dịch ối, rau và thai [35]. Một nghiên cứu sau này của
ông xác định cụ thể trong 4,1 lít tăng, 1,43 lÝt là lượng dịch tăng trung bình
trong máu, còn lại lượng dịch kẽ tăng là 2,67 lít [34]. Con số thể tích dịch kẽ
9
tăng này gần nh tương ứng với giá trị tính được dựa trên nghiên cứu về sự
giảm protein huyết tương ở phụ nữ mang thai thường của Valenuela G.J.
(1989) [71]. Họ thấy rằng giảm bít 1g protein huyết tương/100 ml liên quan
tới tăng lượng dịch kẽ lên đến 3,8% trọng lượng cơ thể. Trong thai nghén
thường, protein huyết tương giảm 1g/100 ml. Trọng lượng trung bình của phụ
nữ lúc ngay trước đẻ là 69kg [45]. Nh vậy, lượng dịch kẽ tăng tương ứng là
69 x 0,038 bằng 2,62 lít.

Theo vài nhà điều tra sau này, báo cáo tăng thể tích phân bố thiocyanate
dịch ngoại bào trong khoảng từ 6 - 7,1 lít [31], [32].
Có con số gần nh không khác nhau trong những nghiên cứu khác nhau
cùng sử dụng chất chỉ thị thyocyanate. Sự phân phối của lượng dịch ngoại bào
tăng ở thai, rau, nước ối, máu và dịch kẽ của mẹ phù hợp với lượng mất đi
trong sinh và trong thời kỳ sau sinh. Hơn nữa, lượng tăng thêm phân phối
trong dịch kẽ gần đúng với lượng tăng được tính toán theo sự giảm nồng độ
của protein huyết tương.
Về ngưỡng phù, Abitbol M.M. (1979) báo cáo rằng phù chân không thể
phát hiện được đến tận khi có sự tăng dịch đủ để làm tăng khối lượng Ýt nhất
8% [25].
1.2.3. Giá trị của dấu hiệu phù trong thai nghén thường liên quan đến
tình trạng trẻ sau sinh và dự báo TSG
Theo những nghiên cứu của Thomson, Hytten và Billewicz (1967) đã
chỉ ra rằng những phụ nữ phù nặng thì sinh những đứa trẻ to với tỷ lệ chết chu
sinh thấp. Phù nặng thường gặp và liên quan tới việc sinh ra những đứa trẻ to
đến mức phải phẫu thuật lấy thai có thể là bình thường hoặc có lợi [66].
Duffus, MaGillivray và Dennis (1971) đưa ra một nghiên cứu rằng những đứa
trẻ to liên quan tới sự tăng cân nhiều hơn, phù nhiều hơn, lượng huyết tương
nhiều hơn và tổng lượng nước cơ thể nhiều hơn ở người mẹ [38]. Những đứa
10
trẻ này thực chất không nặng cân hơn vì chúng cũng phù, để chúng không bị
giảm cân đáng kể trong suốt những ngày đầu sau sinh. Phù nặng ở những
người TSG phổ biến hơn so với thai nghén bình thường, nhưng hai loại phù
này bản thân nó không dễ phân biệt.
Theo nghiên cứu của các nhà điều tra Anh ở hơn 12000 phụ nữ ở quí 1
và quí 2 của thai kỳ [65], sự xuất hiện phù ở tay hoặc mặt liên quan tới tỷ lệ
thấp chết chu sinh và thậm chí khi người mẹ có protein niệu 2+ hoặc hơn, sự
liên quan này vẫn có. Dấu hiệu phù còng nh protein niệu này có thể được phát
hiện vào bất kỳ thời điểm nào trong 2 qói đầu thai kỳ. Khi phát hiện phù hoặc

protein niệu, chúng có thể xuất hiện đồng thời hoặc cách nhau vài tuần.
Chúng cũng có thể xuất hiện một lần hoặc lặp đi lặp lại; chúng có thể mới
xuất hiện lại, giữ nguyên mức độ hoặc tiến triển thêm.
Nhưng mét nghiên cứu khác tiến hành trên hơn 4500 thai phụ ở quý ba
của thai kỳ [65], thấy rằng khi cả phù và protein niệu được phát hiện đồng
thời một lóc thì sự xuất hiện của phù ở những phụ nữ có protein niệu có tác
động xấu đến tỷ lệ sống sót chu sinh; tỷ lệ chết tăng lên gấp 7 lần. Khi không
có protein niệu, phù lại liên quan tới tỷ lệ chết chu sinh thấp.
Một chừng mực nào đó, chúng ta có thể kết luận rằng có Ýt nhất hai
loại phù nặng trong thai nghén. Một, xuất hiện trong một nửa số trường hợp là
sinh lý và có lợi. Hai, phù tiền sản giật, có thể có cơ chế khác với phù sinh lý.
Phù tiền sản giật Ýt gặp hơn phù sinh lý và hai loại phù này có thể phân biệt
được hay không trong giai đoạn đầu chím tiền sản giật vẫn là một câu hỏi.
1.3. phù ở thai nghén TSG
1.3.1. Tỷ lệ phù, lượng dịch tăng, tăng cân nhanh và nguy cơ TSG
Sự giữ nước quá mức là nét đặc trưng của TSG – SG và thường dự báo
sự xuất hiện của phù nặng, tăng áp lực máu và protein niệu [55]. Đặc điểm của
phù trong TSG là phù trắng mềm, Ên lõm, không mất đi khi nằm nghỉ; 80%
11
thai nghén có phù là bình thường nÕu nó không kết hợp với THA [8], khi kết
hợp phù với THA thì có thể bệnh nặng lên hoặc tiến tới TSG [51].
Với phù bệnh lý, gặp ở 85% phụ nữ TSG có protein niệu [66], có tính
chất xuất hiện đột ngột, có liên quan đến tăng cân nhanh và phù nặng. Tuy
nhiên khó mà có thể phân biệt được bằng lâm sàng giữa phù sinh lý và phù
bệnh lý. Khi có phù nổi bật thậm chí không có dấu hiệu THA thì chẩn đoán
TSG cũng có thể được đặt ra [65]. Studd thấy rằng ở những thai phụ chửa con
so bị phù nặng hoặc tăng cân trên 500g trong một tuần vào tuần thứ 20 đến
tuần thứ 28 của thai kỳ có nguy cơ THA nhiều hơn và có hoặc kèm theo
protein niệu ở giai đoạn muộn hơn của thai kỳ. Ngược lại các thai phô con so
tăng cân Ýt hơn khoảng 0,3 kg/tuần thì giảm yếu tố nguy cơ đe doạ THA và

protein niệu [63]. Theo một nghiên cứu của Duffus và MacGillivray(1971),
phụ nữ chửa con so tăng cân nhiều vào khoảng giữa tuần thứ 20 đến 30 của
thai kỳ có tỉ lệ albumin niệu cao hơn. Một số báo cáo khác liên quan đến quá
tăng cân với sự tiến triển của TSG (tổng kết của Abittol năm 1979). Nhưng
các báo cáo này không chỉ ra lý do để cho rằng quá tăng cân là một dấu hiệu
lâm sàng có giá trị [25].
Theo các nghiên cứu gần đây, dấu hiệu phù và tăng cân nhanh của
người mẹ có thể Ýt ảnh hưởng đến tỉ lệ mắc bệnh và các biến chứng của mẹ
và thai. Mét nghiên cứu chỉ ra rằng tỉ lệ THA trong số những phụ nữ không
phù tương tự tỉ lệ THA trong số những phụ nữ phù sớm hoặc phù muộn hơn
[59]. Thậm chí có nhiều y văn cho rằng TSG không phù (TSG khô) là một
biến thể khá nguy hiểm của bệnh lý này [63]. Chết chu sinh trong TSG không
có phù cao hơn trong TSG có phù; tỷ lệ albumin có liên quan nhiều nhất đến
chết chu sinh cao được thấy ở những phụ nữ THA và giảm cân. Nghiên cứu
này cho rằng phù có thể là dấu hiệu tốt hơn trong TSG nặng? [38].
12
Mặc dù vậy người ta vẫn nhất trí khi phân loại các rối loạn của TSG là
không thể bỏ qua dấu hiệu này, nhất là khi sản phụ có phù nặng và nguy cơ
phù phổi, sản giật kèm theo. Trong báo cáo của Lê Thanh Minh-Trần Quốc
Anh đã mô tả phù phổi cấp đã xảy ra ở 1 sản phụ có HA không cao nhiều,
dao động trong khoảng 120/90mmHg đến 150/100mmHg nhưng có dấu hiệu
phù nặng nặng, và giả định rằng, nguyên nhân chính của phù phổi cấp trong
trường hợp này là giảm áp lực keo trong máu do mất protein ra đường tiểu
[21]. Trong nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng tại BVBMTSS, Phan Trường
Duyệt nhận thấy protein huyết thanh càng thấp thì phù càng tăng [12]. Nghiên
cứu của Ngô Văn Tài cho thấy,
thai phụ có biểu hiện phù nặng kết hợp với HATT ≥ 160 mmHg,
HATTr ≥ 90mmHg, protein niệu >3g/l có nguy cơ đẻ non gấp 1,7 - 2,66 lần
những thai phụ không bị phù nặng [24]. Nghiên cứu của Dương Vương
Chung còng cho thấy rằng phù càng nặng kèm theo acid uric > 375 mmol/l

gây ra biến chứng thai chết lưu [10].
Trong định lượng tăng thể tích dịch kẽ, thể tích phân bố thiocyanate và
những thể tích phân bố của những chất chỉ thị khác tăng hơn ở những sản phụ
TSG. Vấn đề là có biểu hiện sớm hay không trong bệnh này. Chesley (1972)
đo thể tích phân bố thiocyanate trong 180 phụ nữ có vẻ bình thường ở cuối
tuần thứ 8 của thai kỳ: 39 phụ nữ tương ứng với 21% tăng thể tích phân bố
quá nhiều, còn lại 141 phụ nữ trong đó phần lớn tăng cân nhiều lại có thể tích
phân bố thiocyanate bình thường; sau đó, chẩn đoán TSG thấy ở 23% phụ nữ
tăng dịch quá nhiều, thêm 18% nữa có những biểu hiện bất thường xếp vào
ranh giới chớm TSG, còn trong 141 người có thể tích phân bố thiocyanate
bình thường có 2 người bị TSG tương ứng 1,4% và 1 người chớm bị TSG
tương ứng 0,7%. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng: có liên quan rất Ýt giữa sự giữ
13
lại quá nhiều dịch và tăng tổng trọng lượng cơ thể, và nó dường nh chỉ để
nhận ra những bệnh nhân có nguy cơ cao bị TSG [35].
Sau này, mét nghiên cứu được xây dựng như một phép đo lường thông
thường ở tất cả 1388 bệnh nhân được theo dõi lâm sàng trước sinh ở bệnh
viện Margaret Hague Maternity thấy: tỷ lệ mắc TSG là 23% ở những phụ nữ
tăng dịch quá nhiều, trong khi đó tỷ lệ đó chỉ có 4% ở phụ nữ có thể tích phân
bố thiocyanate bình thường tại thời gian làm thử nghiệm. Trong 552 phụ nữ
bình thường khi mới bắt đầu cuộc thử nghiệm ở 32 tuần tuổi thai và thử
nghiệm được làm lại ở 36 tuần tuổi thai thấy 42 phụ nữ tương ứng với 7,6%
tăng rất nhiều dịch đến mức trở nên bất thường, vài người trong số họ sau này
bị TSG [36]. Có thể là cuộc thử nghiệm được làm quá sớm ở một số phụ nữ
có nguy cơ TSG mà thể tích phân bố thiocyanate chưa thể hiện sự bất thường
tại thời điểm làm thử nghiệm.
Việc đo thể tích phân bố thiocyanate có giá trị lâm sàng trong việc xác
nhận một tình trạng sớm của TSG, biểu thị là sự giữ dịch quá mức bình
thường. Wessel G (2004) đo thể tích huyết tương và thể tích phân bố
thiocyanate ngoài mạch đồng thời của phụ nữ bình thường và phụ nữ TSG.

Nghiên cứu của họ xác nhận kết quả của nhiều nhà điều tra trước đó: trong
TSG, thể tích huyết tương giảm trong khi dịch kẽ lại tăng [70].
1.3.2. Nguyên nhân gây phù trong TSG
Sự xuất hiện của phù là một triệu chứng trong tiêu chuẩn chuẩn đoán
TSG từ trước năm 2002. Các tác giả Đức từ lâu lại cho rằng TSG khô là đặc
biệt nguy hiểm, họ giả thuyết rằng phù có tác dụng bảo vệ trong trường hợp nó
làm loãng độc tố gây nên bệnh [34]. Cho đến nay cơ chế sinh bệnh học của phù
trong TSG còng nh của chính bệnh TSG-SG vẫn còn là một vấn đề gây tranh
cãi. Có nhiều nguyên nhân được đưa ra nhưng tất cả vẫn chỉ là giả thuyết.
14
Người ta thấy áp lực thấm trung bình của huyết tương trong TSG thấp
hơn trong thai nghén thường, nhưng cũng hiếm khi hạ thấp đến mức có thể
giải thích được nguyên nhân gây ra phù nặng [42]. Những phát hiện về giảm
mức lọc ở phụ nữ TSG có phù giống nh trong cơ thể phù nói chung và nguyên
nhân là do giảm áp lực thấm huyết tương.
Một giả thuyết nữa, các nhà lâm sàng thường viện dẫn cho khả năng
tăng thấm của mao mạch nh là nguyên nhân giải thích cho phù. Chúng ta hãy
nghiên cứu sâu hơn vấn đề đó xét trên hai khả năng thấm của mao mạch: với
nước, điện giải và với protein. Thứ nhất, những mao mạch luôn thấm được
với nước và chất điện giải. Người ta tính toán được có một lượng tương
đương 1300 tấn nước và 5000 pao muối qua thành mao mạch mỗi ngày [40],
như thế thì thành mạch phải có tính thấm rất cao đối với những thành phần
tạo dịch phù và tính thấm là như nhau ở cả hai hướng, vậy lại không gây ra
phù. Thứ hai, tính thấm mao mạch liên quan đến sự lọt qua thành mạch của
protein. Nếu tính thấm mao mạch đối với những phân tử kích thước lớn tăng
đáng kể thì protein sẽ tích lũy trong dịch kẽ. Áp lực thấm của protein khi đó
sẽ chống lại áp lực thấm bên trong của lòng mạch, vì vậy làm giảm áp lực
hiệu dụng, làm cho vừa tăng mức lọc, vừa giảm tái hấp thu. Trong TSG – SG,
sự tập trung của protein trong dịch phù lại không tăng quá mức bình thường.
Trong nhiều nghiên cứu, gần nh tất cả các phương pháp đo đạc đều cho kết

quả là nồng độ protein dịch kẽ dưới 0,4 g/100 ml, nh vậy là bình thường [63],
[67]. Hơn nữa, Renkin E.M. (1977) thấy trong thai nghén thường và TSG,
lượng protein mất đi do lọc qua lưới mao mạch cẳng tay khi chịu một áp lực
tĩnh mạch là 40 mmHg trong 30 phút không tăng so với người không mang
thai [59]. Mét ý kiến trái ngược hẳn, Brown MA(1992) lại kết luận rằng tính
thấm mao mạch với protein tăng trong TSG [32]. Kết luận của họ dựa trên cơ
sở protein T-1824, chất liên kết với protein huyết tương, biến mất khỏi dòng
15
máu nhanh hơn trong TSG so với thai nghén thường. Những kết luận trên
thực ra không mâu thuẫn khi có thể nhận định nh sau: Hầu nh tÊt cả mao
mạch đều có tính thấm thấp với protein (được phát hiện ra bởi phân tích bạch
huyết từ bất cứ vùng nào của cơ thể). Do nồng độ protein trong dịch phù của
bệnh nhân TSG – SG là bình thường nên sự tăng tính thấm của toàn bé mao
mạch ngoại biên không được đặt ra. Mỗi ngày có khoảng 1/2 tổng lượng
protein tuần hoàn trong máu thoát khỏi lòng mạch và trở lại lòng mạch qua hệ
thống bạch huyết. Sự lọt qua chủ yếu của protein thông thường tìm thấy trong
gan, nơi mà các mao mạch có tính thấm rất cao. Nix và cộng sự của ông
(1951) đã cho rằng khi gan bị tổn thương, protein trong hệ bạch huyết dẫn lưu
gan tăng [56]. Có thể sự suy yếu của gan trong TSG là đủ để giải thích sự
biến mất nhanh hơn của T-1824, hầu hết T-1824 thông thường thoát qua vòng
tuần hoàn gan. Tốc độ biến mất nhanh chóng này dường nh có liên quan tới
THA nói chung. Ulrych (1973) trong một nghiên cứu ở những bệnh nhân
không có thai bị THA thực sự, thấy tốc độ biến mất của T-1824 tỷ lệ thuận
với trung bình HA động mạch [67]. Ông cũng xác nhận rất nhiều báo cáo
trước đó về giảm lượng huyết tương trong cơ thể người không có thai bị
THA.
Yếu tè hormon được giả định là nguyên nhân phù TSG. Cavallero C.
(1968) đã báo cáo về hệ thống lọc trong huyết tương của bệnh nhân TSG –
SG chứa một chất chống bài niệu mà họ cho là một hormon của tuyến yên
[33]. Rất nhiều những nghiên cứu, không chỉ ở huyết tương mà còn ở nước

tiểu và dịch não tủy đã cho những kết quả không giống nhau. Khi hoạt động
chống bài niệu được tìm ra, nó đã được quy là do hormon chống bài niệu của
tuyến yên (ADH, Vasopressin). Parterson (1960) đã thấy ADH trong huyết
tương của bệnh nhân TSG và ông tin đó là nguyên nhân gây ra phù [58]. Tuy
nhiên, người ta lại nghi vấn về tác dông gây phù của hormon, sự tăng ADH có
16
thể là không quan trọng bằng đặc trưng giảm thể tích máu trong TSG. TSG có
phù được báo cáo là xảy ra ở phụ nữ đái tháo nhạt [47], [60]. Hơn nữa, phù
không phải là tiêu biểu cho bệnh TSG và những hội chứng mà trong đó quá
nhiều ADH được tiết ra làm tăng Na
+
máu, trong TSG tăng Na
+
máu rất Ýt
gặp. Ham và Landis (1962) đã tìm thấy nước tiểu và rau của bệnh nhân TSG
có một chất chống bài niệu khác mà không thấy trong nước tiểu và rau của
phụ nữ thai nghén thường [43b]. Chất này khác với ADH: ADH có thể phân
tách được qua giấy bóng kính cenlofan, không tập trung bởi siêu ly tâm và có
tác dụng bài niệu Cl
-
; chất chống bài niệu này không phân tách được, tập
trung bởi phương pháp siêu ly tâm và không có tác dụng bài niệu Cl
-
. Tuy
nhiên sự nhiễm khuẩn không được loại trừ trong nghiên cứu của Ham và
Landis hay của Chesley và Mc Faul, và tất cả những phát hiện xác thực trước
đều bị nghi ngờ khi Krieger, Butler và Kilvington (1971) cho rằng hoạt động
chống bài niệu đó là do sự nhiễm khuẩn khi chuẩn bị thí nghiệm [48].
Hormon khác được đưa ra như là một nguyên nhân gây phù TSG, hoặc
nguyên nhân của bệnh là aldosterone. Không có bằng chứng xác thực nào cho

giả thuyết này. Aldosterone được đoán là nguyên nhân gây ra phù TSG bởi vì
sự tăng giữ muối và nước của nó. Trong những ngày đầu của thai kỳ, tác động
kéo dài của aldosterone hoặc corticoid vô cơ khác dẫn tới giữ 200 đến 300
mEq Na
+
, sau đó có một sự “thoát tác dụng”, Na
+
được bài tiết nhiều mặc dù
vẫn có tác dụng của hormon này. Mặt khác, TSG – SG có phù đã thấy ở
những bệnh nhân bị bệnh Addison [50]; và ở những người bị cắt tuyến thượng
thận [37], [43]. Hơn nữa, ở TSG, tốc độ bài tiết aldosterone của tuyến thượng
thận giảm mạnh tương xứng với mức độ trầm trọng của bệnh; trong TSG
nặng có thể thấp đến mức bằng 1/10 mức bình thường trong thai nghén
thường [72]. Spironolactone, một chất đối kháng aldosterone, không kích
thích bài tiết Na
+
ở những bệnh nhân TSG, mặc dù nó lại kích thích bài tiết
17
Na
+
trong thai nghén thường [53].
Sự giải thích khác cho phù TSG là nhu cầu cao đến mức khó hiểu của
mô đối với Na
+
, bằng chứng được đưa ra là nồng độ của Na
+
trong dịch phù
cao hơn từ 2 đến 4 mEq/l so với trong huyết tương. Ý kiến này cũng bị bác bỏ
khi người ta chỉ ra điểm sai khi tính toán sự chênh lệch này [36].
1.4. tiền sản giật

1.4.1. Các dấu hiệu lâm sàng
1.4.1.1. Tăng huyết áp
THA động mạch là dấu hiệu quan trọng nhất và đến sớm nhất, tỷ lệ gặp
87,5% trường hợp được chẩn đoán TSG, huyết áp cao có giá trị tiên lượng
cho cả mẹ và thai [64].
Đánh giá THA khi:
- Đo huyết áp bệnh nhân ≥ 140/90 mmHg.
- Đánh giá huyết áp bệnh nhân so với trước khi có thai nếu:
HATT tăng trên 30 mmHg
HATTr tăng trên 15 mmHg
HATB tăng trên 20 mmHg
1.4.1.2. Protein niệu.
- Xuất hiện muộn hơn triệu chứng THA, kết luận có protein niệu khi
xét nghiệm thấy:
+ Lượng Protein niệu > 0,3 g/l lấy nước tiểu trong 24 giê.
+ Lượng Protein niệu > 0,5 g/l lấy mẫu ngẫu nhiên.
18
+ Một số tác giả cho rằng Protein niệu là triệu chứng quan trọng để
chẩn đoán TSG (theo Kristine Y. Lain & Jame M. Roberts) [68]. Theo Sibai
khoảng 29% bệnh nhân TSG không có protein niệu [64].
1.4.1.3. Phù
1.4.1.4. Các dấu hiệu lâm sàng khác
Ngoài 3 dấu hiệu thường có trong bệnh lý tiền sản giật như THA,
protein niệu và phù, các triệu chứng khác cũng xuất hiện ở một số trường
hợp:
- Đau đầu kéo dài, tăng kích thích, tăng phản xạ.
- Mờ mắt, hoa mắt do phù hay xuất huyết võng mạc.
- Buồn nôn, nôn
- Đau vùng thượng vị do chảy máu dưới bao gan
- Dấu hiệu ứ nước màng phổi, cổ trướng

- Lượng nước tiểu Ýt dần.
Khi xuất hiện các triệu chứng này thường báo hiệu một tình trạng nặng
của bệnh nhân, đó là các biến chứng TSG nặng, suy gan, suy thận
1.4.2. Các dấu hiệu cận lâm sàng
- Ngoài Protein trong nước tiểu còn có thể có hồng cầu, bạch cầu, trụ
niệu. Mức độ nhiều hay Ýt phụ thuộc vào mức độ tổn thương thận và độ trầm
trọng của bệnh.
- Creatinin huyết thanh tăng, acid uric huyết thanh tăng, urê huyết
thanh có thể bình thường hoặc tăng cao trong trường hợp nặng. Điều này thể
hiện của sự suy giảm chức năng thận.
19
- Định lượng SGOT, SGPT có thể tăng, tế bào gan có dấu hiệu bị tổn
thương.
- Số lượng tiểu cầu giảm, 15 - 20% có số lượng tiểu cầu giảm <
150.000/mm
3
- Protein huyết thanh giảm, áp suất keo trong máu giảm.
- Dự trữ kiềm giảm, có thể có dấu hiệu toan huyết trong trường hợp nặng.
- Soi đáy mắt có dấu hiệu Gunn, phù gai thị, xuất huyết võng mạc, là mắt
đã bị tổn thương. Động mạch mắt xơ hoá thường gặp trong THA mạn tính.
- Thăm dò tình trạng thai
20
1.4.3. Chẩn đoán
1.4.3.1. Chẩn đoán TSG theo Hướng dẫn chuẩn Quốc gia về các dịch vụ
chăm sóc sức khoẻ sinh sản [4].
Triệu chứng Chẩn đoán
Huyết áp tâm trương 90 - 100 mmHg đo 2 lần cách nhau
4 giê, sau 20 tuần tuổi thai.
Protein niệu có thể tới ++(tương đương < 3g/l).
Không có các triệu chứng khác.

Tiền sản giật nhẹ.
Huyết áp tâm trương 110 mmHg trở lên, đo 2 lần cách
nhau 4 giê, sau 20 tuần tuổi thai.
Và protein niệu +++ hoặc hơn(tương đương ≥ 3g/l).
Ngoài ra có các dấu hiệu sau:
- Tăng phản xạ.
- Đau đầu tăng, chóng mặt.
- Nhìn mờ hoa mắt.
- Thiểu niệu (dưới 400ml/24giờ).
- Đau vùng thượng vị.
- Phù phổi
Tiền sản giật nặng
Có cơn giật.
Hôn mê.
Kèm theo một số dấu hiệu của tiền sản giật nặng.
Sản giật
21
1.4.4. Các biến chứng mẹ và thai trong TSG
1.4.4.1. Biến chứng với mẹ
• Tử vong mẹ:
Theo thống kê của tổ chức Y tế Thế giới tỷ lệ tử vong mẹ do TSG ở các
nước đang phát triển là 150/100.000 thai phụ, còn ở các nước phát triển chỉ có
4/100.000 thai phô [46].
Tại Việt Nam theo Lê Điềm tỷ lệ tử vong mẹ là 2,48% trong số sản phụ
bị TSG [14], theo báo cáo của Lê Thị Mai tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương
năm 2003 trong số các sản phụ bị TSG có 2 trường hợp tử vong chiếm tỷ lệ
0,4% [20].
• Sản giật
Sản giật là biến chứng (BC) nguy hiểm của TSG, thường là do phù não,
mạch máu bị co thắt gây THA, dấu hiệu quan trọng nhất của sản phụ trước

khi lên cơn giật là đau đầu dữ dội. Tỷ lệ xuất hiện SG thay đổi theo từng
nghiên cứu của từng tác giả. Theo Murphy tỷ lệ TSG là 1,5% trong tổng số 71
thai phụ bị TSG [54]. Tại Việt Nam theo báo cáo của Ngô Tiến An và Lê Thị
Tình (1983) tại VBVBMVTSS trong 5 năm, sản giật chiếm tỉ lệ 16% trong
tổng số NĐTN và 0,56% trong tổng số đẻ [1]. Theo Ngô Văn Tài với kết quả
phân tích đa biến hồi quy logistic cho thấy nếu mét thai phô con so có HATT
≥ 160mmHg lết hợp với HATTr ≥ 90 mmHg và phù nặng thì nguy cơ xảy ra
SG là 40,9% [24].
• Rau bong non
Không phải tất cả các trường hợp rau bong non đều do TSG. Theo
Steven thì biến chứng rau bong non chiếm 4,2% trong tổng số sản phô NĐTN
[65]. Theo Bouaggard năm 1995 tỷ lệ rau bong non chiếm 4% trong tổng số
22
thai phụ bị NĐTN [29]. Nghiên cứu của Ngô Văn Tài tỷ lệ này là 4% [24] và
của Lê Thị Mai là 3,1% [20]. Trong một nghiên cứu hồi cứu về rau bong non
từ năm 1992 - 1996 tại BVPSTƯ, Nguyễn Thị Ngọc Khanh và Tạ Thị Xuân
Lan cho thấy chỉ 54,5% thai phô có rau bong non bị TSG [17]. Như vậy rau
bong non có thể gặp ở cả những thai phụ không bị TSG.
• Suy tim và phù phổi cấp
Các thai phụ bị TSG thường kèm rối loạn chức năng thất trái và biến
chứng phù phổi cấp do tăng hậu gánh. Phù phổi cấp cũng có thể phát sinh do
giảm áp lực keo trong lòng mạch. Theo báo cáo của Lê Thanh Minh và cộng
sự tại khoa sản Bệnh viện đa khoa Gia Lai từ năm 1991-1997 có 3 trường hợp
được chẩn đoán phù phổi cấp do TSG thì 2 trường hợp tử vong còn trường
hợp thứ 3 được cứu sống (bệnh nhân này phù nặng, HA dao động từ 150/100-
120/90 mmHg, protein niệu > 5g/l) [21].
• Suy thận
Biểu hiện lâm sàng: thiểu niệu, vô niệu, nước tiểu < 400ml/24h. Biểu hiện
cận lâm sàng bằng các chỉ số: urê hụyết thanh tăng, creatinin huyết thanh tăng,
axit uric huyết thanh tăng, có hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu trong nước tiểu.

Theo nghiên cứư của Matchaba và Moodley (2004) tổn thương thận
trong hội chứng HELLP chiếm tỷ lệ tương đối cao74,5% [52]. Theo Ngô Văn
Tài (2001) tại BVPSTƯ tỷ lệ suy thận trong TSG là 4,4% [24], theo Lê Thị
Mai năm 2003 tỷ lệ này là 11,1% [20].
• Suy giảm chức năng gan và rối loạn đông máu
Sù suy giảm chức năng gan thường hay gặp ở thai phô TSG đặc biệt là
hội chứng HELLP. Biểu hiện lâm sàng thường là đau vùng gan, buồn nôn, đôi
khi có thể nhầm với các rối loạn tiêu hoá.
23
Biểu hiện cận lâm sàng: các enzym gan tăng cao (SGOT và SGPT ≥ 70
àml/l), billirubin toàn phần tăng cao, lượng tiểu cầu giảm xuống dưới 100.000/mm3
máu [8], nặng hơn có thể chảy máu trong gan và vỡ khối máu tụ dưới gan gây
bệnh cảnh chảy máu trong ổ bụng.
Tại BVPSTƯ, theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài năm 2001 tỷ lệ suy
gan ở thai phô TSG là 1,9%; tỷ lệ chảy máu là 3,1% [24]; theo Lê Thị Mai
(2004) tỷ lệ suy gan là 3,1% và tỷ lệ chảy máu là 3,9% [20].
1.4.4.2. Biến chứng với con
• Tử vong sơ sinh ngay sau đẻ
Tại Việt Nam theo Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài (1999) tỷ lệ tử
vong sơ sinh ngay sau đẻ ở sản phụ TSG là 13,8 [12]; theo Hoàng Trí Long
(1997) tại Khoa sản Bệnh viện đa khoa Thái Nguyên là 25,3% [19] và của Lê
Thị Mai (2004) là 6,4% [20].
• Nhẹ cân, chậm phát triển trong tử cung
Trẻ sơ sinh chậm phát triển trong tử cung là những trẻ sinh ra có trọng
lượng dưới đường bách phân vị thứ 10 ở cùng tuổi thai tương ứng (phụ lục:
bảng mốc cân nặng tương ứng của đường bách phân vị thứ 10) [12], [26],
[27].
• Thai non tháng
Đẻ non là hiện tượng gián đoạn thai nghén khi thai có thể sống được
(hiện nay theo chuẩn quốc gia là tuổi thai từ 22-37 tuần) [4].

Nghiên cứu của Murphy và Stirrat (1997) cho thấy tỷ lệ đẻ non ở các
thai phụ bị TSG là 42%, chủ yếu là tuổi thai dưới 30 tuần và trong số này có
tới 80% các trường hợp đình chỉ thai nghén bằng mổ lấy thai [54].
24
Tại Việt Nam, nghiên cứu của Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài cho
thấy tỷ lệ sơ sinh nhẹ cân dưới 2500g chiếm vào khoảng 52% và sơ sinh non
tháng chiếm khoảng 24% các trường hợp thai phô TSG [12]. Nghiên cứu của
Ngô Văn Tài ở 320 thai phô TSG từ năm 1997 - 2000 thì thấy tỷ lệ đẻ non là
36,3% và sơ sinh cân nặng dưới 2500g là 51,5% [24].
• Thai chết lưu trong tử cung.
Đây là một biến chứng nặng nề của TSG gây nên cho trẻ sơ sinh. Theo
nghiên cứu của Sibai và cộng sự những thai phụ có hội chứng HELLP thì tỷ lệ
thai chết trong tử cung là 19,3%; tỷ lệ này tăng lên 41,2% nếu nh tuổi thai nhỏ
hơn 30 tuần [64]. Trong nghiên cứu của Murphy và Stirrat tỷ lệ thai chết lưu là
16% ở những thai phụ có tuổi thai dưới 30 tuần [54].
Tại Việt Nam nghiên cứu của Ngô Văn Tài năm 2001 tỷ lệ thai chết lưu
ở những thai phụ bị TSG là 5,3% [24], theo Hoàng Trí Long tỷ lệ này là
21,3% [19] và Lê Thị Mai là 7,3% [20].
25