Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyển thượng thận tại bệnh viện Đức Từ 2010 đến 2013

Số hóa bởi trung tâm học liệu
1

BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC




NGUYỄN TRỌNG THẢO



Đ
Đ
Á
Á
N
N
H
H


G
G
I
I
Á
Á

K
K
Ế
Ế
T
T


Q
Q
U
U
Ả
Ả


P
P
H
H
Ẫ
Ẫ
U
U


T
T
H

H
U
U
Ậ
Ậ
T
T


N
N
Ộ
Ộ
I
I


S
S
O
O
I
I


Đ
Đ
I
I
Ề

Ề
U
U


T
T
R
R
Ị
Ị


U
U


T
T
U
U
Y
Y
Ế
Ế
N
N


T

T
H
H
Ư
Ư
Ợ
Ợ
N
N
G
G


T
T
H
H
Ậ
Ậ
N
N


T
T
Ạ
Ạ
I
I

B
B
Ệ
Ệ
N
N
H
H


V
V
I
I
Ệ
Ệ
N
N


V
V
I
I
Ệ
Ệ
T
T

Đ
Đ
Ứ
Ứ
C
C


T
T
Ừ
Ừ


2
2
0
0
1
1
0
0


Đ
Đ
Ế
Ế
N

N


2
2
0
0
1
1
3
3




Chuyên ngành: Ngoại khoa
Mã số: NT 62.72. 07. 50



LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ BỆNH VIỆN


Hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS. ĐỖ TRƢỜNG THÀNH


THÁI NGUYÊN - 2013

Số hóa bởi trung tâm học liệu
2

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

ACTH
: Adreno Cortico Trophine Hormone
A.S.A

: Hiệp hội gây mê Mỹ
(American Social Anesthesist)
CLVT
: Cắt lớp vi tính
CRH
: Corticotropin Releasing Hormone
ĐMTT

PAC

: Nồng độ Aldosteron trong huyết tƣơng
(Plasma Aldosterone Concentration)
PRA

: Hoạt tính renin huyết tƣơng
(Plasma Renin Activity)
PT

TTT
: Tuyến thƣợng thận
TMTTC

Số hóa bởi trung tâm học liệu
3



LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu,
kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chƣa từng đƣợc ai công bố trong
bất kỳ một công trình nào khác.

Thái Nguyên, tháng 10 năm 2013
Tác giả luận văn



Nguyễn Trọng Thảo















Số hóa bởi trung tâm học liệu
4

LỜI CẢM ƠN

Trong trang đầu của luận văn này, tôi xin trân trọng cảm ơn.
- Ban giám hiệu

trƣờng Đại học Y - Dƣợc Thái Nguyên.
- Ban giám đốc, phòng kế hoạch tổng hợp, khoa p ,
bệnh viện Hữu nghị Việt Đức - Hà Nội.
Đã luôn nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình
học tập, công tác và hoàn thành luận văn này.
Với lòng biết ơn chân thành, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới:
PGS.TS. Đỗ Trƣờng Thành - ngƣời Thầy đã trực tiếp chỉ bảo, hƣớng dẫn
tận tình trong suốt quá trình học tập và chỉ bảo, sửa chữa giúp tôi hoàn thành
luận văn này.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong Hội
đồng bảo vệ đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho luận
văn. Cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè gần, xa đã luôn giúp đỡ, động viên tôi
trong quá trình học tập và thực hiện đề tài.

Với tình cảm thân thƣơng nhất, tôi xin dành cho những ngƣời thƣơng
yêu trong toàn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, là điểm tựa, nguồn
động viên tinh thần giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình
học tập và thực hiện nghiên cứu này.


Thái Nguyên, tháng 10 năm 2013
Tác giả luận văn

Nguyễn Trọng Thảo


Số hóa bởi trung tâm học liệu
5
MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƢƠNG 3
1.1. 3
1.2. 8
1.3. 10
1.4. 16
1.5. 19
1.6. 22
CHƢƠNG 2 25
2.1. 25
2.2. 25
2.3. 25
2.4. 32
2.5. 39
2.6. V 40
CHƢƠNG 3 41
3.1. 41
3.2. xét nghiệm của bệnh nhân 43
3.3. Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh u tuyến thƣợng thận 47
3.4. Kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyến thƣợng thận 52
3.5. khám lại bệnh nhân sau phẫu thuật 526
CHƢƠNG 4 62
4.1. 62
4.2. và xét nghiệm của bệnh nhân u tuyến thƣợng thận 63
4.3. Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh u tuyến thƣợng thận 70
4.4. nội soi điều trị u tuyến thƣợng thận 73
4.5. khám lại bệnh nhân sau phẫu thuật 80
KẾT LUẬN 83
TÀI LIỆU THAM KHẢO 85

Số hóa bởi trung tâm học liệu
6
DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1. Phân bố u tuyến thƣợng thận theo giới 41
Bảng 3.2. Phân bố u tuyến thƣợng thận theo tuổi 42
Bảng 3.3. Đặc điểm vị trí u tuyến thƣợng thận 42
Bảng 3.4. Triệu chứng lâm sàng ở 23 bệnh nhân có hội chứng Cushing 43
Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng ở 25 bệnh nhân có hội chứng Conn 44
45
Bảng 3.7: Triệu chứng lâm sàng ở 36 bệnh nhân Pheochromocytoma 45
46
Bảng 3.9: Khả năng phát hiện u tuyến thƣợng thận qua siêu âm 47
Bảng 3.10: Đặc điểm kích thƣớc u tuyến thƣợng thận trên siêu âm 48
iêu âm 48
Bảng 3.12: Các đặc điểm khác củ 49
Bảng 3.13: Khả năng phát hiện u tuyến thƣợng thận qua CLVT 49
Bảng 3.14: Đặc điểm kích thƣớc u tuyến thƣợng thậ 50
Bảng 3.15: Đặc điểm cấu trúc u tuyến thƣợng thận trên chụp CLVT 51
Bảng 3.16. Các đặc điểm khác củ ụp CLVT 51
Bảng 3.17: Ph qua nội soi 52
Bảng 3.18: Thời gian phẫu thuật 52
Bảng 3.19: Lƣợng máu mất trong phẫu thuật 53
Bảng 3.20: Tai biến trong phẫu thuật 53
Bảng 3.21: Biến chứng sau phẫu thuật 55
Bảng 3.22: Thời gian nằm điều trị sau phẫu thuật 55
Bảng 3.23: Yếu tố liên quan kết quả phẫu thuật với kích thƣớc và vị trí u 56
57

hội chứng Conn 58
59
Bảng 3.27: Kết quả xét nghiệm catécholamine, kali máu sau phẫu thuật 60
Bảng 3.28: Kết quả siêu âm và chụp cắt lớp vi tính sau phẫu thuật 61



Số hóa bởi trung tâm học liệu
7
DANH MỤC HÌNH ẢNH

Hình 1.1: Giải phẫu tuyến thƣợng thận 3
n 4
Hình 1.3: Đ bên phải 5
Hình 1.4: Đ bên trái 5
Hình 1.5: T phải 6
Hình 1.6: T trái 6
Hình 1.7: Đƣờng ngang 19
Hình 1.8: Đƣờng giữa 19
Hình 1.9: Đƣờng dƣới bờ sƣờn 2 bên 19
Hình 1.10: Đƣờng ngực-bụng 20
Hình 2.1: Tƣ thế bệnh nhân 26
Hình 2.2: Vị trí đặt trocar bên phải 27
Hình 2.3: Kẹp bên phải 28
Hình 2.4: Kẹp trên và giữa bên phải 28
Hình 2.5: Kẹp dƣới bên phải 29
Hình 2.6: Lấy bỏ u 29
Hình 2.7: 30
Hình 2.8: Mở phúc mạc sau bên trái 30
bên trái 31

Hình 2.10: Kẹp 32
Hình 2.11: Kẹp 32
Hình 2.12: Kẹp 32
Hình 3.1: Hình ảnh u tuyến thƣợng thận trên siêu âm 47
Hình 3.2: nh u tuyến thƣợng thận trên chụp cắt lớp vi tính 50
Hình 3.3: Dấu hiệu rạn da 58


Số hóa bởi trung tâm học liệu
1
ĐẶT VẤN ĐỀ


Tuyến thƣợng thận là tuyến nội tiết có tính sinh mạng đối với cơ thể.
Hormon của tham gia vào các quá trình chuyển hóa đƣờng, điện giải và
điều hòa huyết áp động mạch, cũng nhƣ chống stress và phát triển các đặc
tính về giới của cơ thể. U là nguyên nhân gây tăng tiết
bệnh lý các nội tiết tố của tuyến, dẫn đến nhiều hội chứng bệnh lí phức tạp,
thuộc lĩnh vực điều trị ngoại khoa [3].
Năm 1886, Félix Frankel mô tả .
Năm 1912, Harvey Cushing thông báo lâm sàng bệnh Cushing và 25 năm sau
(1937-1938), Lawrene đã mô tả biểu hiện lâm sàng hội chứng Cushing. Năm
1954, Jérome Conn mô tả hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát (hay hội
chứng Conn). Hai tác giả Apert (1910) và Gallais (1912) đã phát hiện dấu
hiệu nam hóa trên bệnh nhân nữ, khi mổ tử thi phát hiện
( hội chứng Apert – Gallais ) [37].
Năm 1926, Roux. S và Mayo. C thực hiện thành công phẫu thuật mở cắt
bỏ u t [37]. Tuy nhiên, do vị trí giải phẫu, chức năng sinh lý
phức tạp và tỷ lệ tai biến, biến chứng đặc biệt là tỉ lệ tử vong còn rất
vẫn luôn là một phẫu thuật nặng nề. Năm

1992, Gagner thực hiện thành công phẫu thuật
, đánh dấu bƣớc ngoặt trong lịch sử điều trị ngoại khoa u tu
[57].
Tại Việt đã đƣợc
cứu, nhƣ Tôn Thất Tùng (1981), Nguyễn Trinh Cơ (1982), Nguyễn Bửu
Triều, Lê Ngọc Từ (1977), với những nghiên cứu về chẩn đoán và phẫu thuật
mở u [6], [38], [41], [43] là các tác giả Vũ Lê
Chuyên (2004), Trần Bình Giang, Nguyễn Đức Tiến (2000),

Số hóa bởi trung tâm học liệu
2
(2009) với những thông báo về phẫu thuật cắt bỏ u
qua nội soi tại bệnh viện Việt Đức và bệnh viện Bình Dân [5],
[10], [28].
Tuy nhiên, trƣớc đây việc chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào các dấu hiệu
lâm sàng, các xét nghiệm sinh học, không cho phép xác định chính xác vị trí,
bản chất khối u, cũng nhƣ giúp đƣa ra đƣợc định hƣớng điều trị thích hợp hay
phục vụ cho việc theo dõi và đánh giá tiến triển của bệnh. Phẫu thu
u vẫn là một phẫu thuật nặng nề vì đƣờng tiếp
cận u khó khăn, nguy cơ rối loạn huyết động trong mổ cao, hậu phẫu phức tạp
và tỷ lệ tử vong còn cao [15], [67]. Phẫu thuật nội soi đƣợc triển
khai, mới chỉ tập trung tại các trung tâm ngoại khoa lớn của Việt Nam.
Trải qua hơn một thập niên, với của chẩn đoán hình ảnh
thuận lợi trong việc xét nghiệm các nội tiết tố, những tiến bộ trong công tác
gây mê hồi sức, cũng nhƣ kỹ thuật và kinh nghiệm của các phẫu thuật viên
nội soi, đã chẩn đoán và kết quả điều trị
. Vì đó, chúng tôi thực hiện đề tài: “Đánh giá kết quả phẫu
thuật nội soi điều trị u tuyến thượng thận tại bệnh viện Việt Đức từ 2010
đến 2013 ” nhằm 2 mục tiêu:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân u

tuyến thượng thận trước phẫu thuật.
2. Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyến thượng thận tại
bệnh viện Việt Đức từ tháng 01năm 2010 đến tháng 01 năm 2013.

Số hóa bởi trung tâm học liệu
3
CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Tuyến thƣợng thận (TTT) đƣợc Batholomus Eustachius mô tả năm 1563
gồm hai tuyến nhỏ hình chữ V ngƣợc, nằm úp sát cực trên hai thận. Năm
1805, Georges Cuvier đã phân .
Năm 1845, Emile Huschk lần đầu tiên sử dụng các thuật ngữ vỏ thƣợng thận
và tuỷ thƣợng thận [52].
1.1. GIẢI PHẪU HỌC TUYẾN THƢỢNG THẬN
1.1.1. Vị trí, hình thể ngoài và cấu tạo [7], [21], [26], [27]


Hình 1.1: Giải phẫu tuyến thƣợng thận
(Atlas giải phẫu người- Frank H. Netter) [26]

T gồm hai tuyến nhỏ, nằm sâu trong khoang sau phúc
mạc, ở sát phía trên hai thận. Tuyến nói chung có hình gần tam giác, tuyến
bên phải gần nhƣ hình tháp không đều, tuyến bên trái gần nhƣ hình bán
nguyệt. Tuyến cao 3 - 5cm, rộng 2 - 3cm và dày dƣới 1cm, nặng trung bình 5g,
ở nam nặng hơn nữ khoảng 30%. Tuyến có màu vàng nhạt, bề mặt không đều,
có những gờ và đƣờng rãnh, mặt trƣớc đƣợc vạch bằng một rãnh sâu hơn là
rốn tuyến, nơi thoát ra của .

Số hóa bởi trung tâm học liệu

4
Về đại thể, cấu tạo gồm 2 phần [9], [21]:


Hình 1.2: Cấu trúc n (ycantho.com) [47]

- Vỏ thƣợng thận: Chiếm 85% thể tích tuyến, gồm ba lớp:
+ Lớp cầu: Chiếm 15% thể tích vỏ thƣợng thận,
, bài tiết các mineralocorticoid.
+ Lớp bó: Chiếm 78% thể tích vỏ thƣợng thận, ,
bài tiết các glucocorticoid.
+ Lớp lƣới: Chiếm 7% thể tích vỏ thƣợng thận,
, bài tiết androgènes.
- Tủy thƣợng thận: Chiếm 15% thể tích tuyến, ở dạng keo màu hồng,
gồm các tế bào ƣa chrôm, bài tiết catécholamine.
1.1.2. Mạch máu tuyến thƣợng thận [7], [19], [21], [26], [27]
1.1.2.1. Động mạch: Gồm 3 nguồn.
- (ĐMTT) trên: Tách ra từ thân hay nhánh sau
của động mạch hoành dƣới. Ở bên ph

giữa [19].

Số hóa bởi trung tâm học liệu
5
- :
, một trong các nhánh của nó đi vào
rốn tuyến ở mặt trƣớc, chia thành các nhánh lên và xuống, tiếp
trên và các nhánh lên của
dƣới.

Hình 1.3: ĐMTT bên phải
(Websurg.com) [88]














Hình 1.4: ĐMTT bên trái
(Websurg.com) [86]

- dưới: Tách ra từ thận
-
[19].
1.1.2.2. Tĩnh mạch
- (TMTTC): L ,
thu nhận
.
ĐMTT trên
ĐMTT dƣới
ĐMTT giữa
ĐMTT trên

ĐMTT dƣới
ĐMTT giữa

Số hóa bởi trung tâm học liệu
6
+
- [19] .


Hình 1.5: TMTTC phải
(Websurg.com) [89]

Hình 1.6: TMTTC trái
(Websurg.com)[87]

+ Bên trái: đi ra từ rốn tuyến, đƣờng kính
5mm, dài 15-35 mm, hằng định thận trái với khoảng
cách trung bình đến rốn thận là 2,793cm (2-5 cm) [19], trên đƣờng đi nhận
nh p
trái có các biến đổ lách,
có một thân chung với sinh dục cùng bên, nhận m
trái cũng có thể đổ trực tiếp
ở ngay phía trên thận cùng b
trái ngoài và t
trái đổ thẳng
tinh, cũng có trƣờng

Số hóa bởi trung tâm học liệu
7
hợ trái, thay vào đó là những nhánh

đi ra từ tuyến đổ tr [19].
1.1.3. [7], [21], [26], [27]
1.1.3.1. Liên quan phía trước
- Bên phải: Qua phúc mạc, phần trên liên quan với mặt dƣới gan, phần
dƣới và trong của tuyến đƣợc phủ bởi gối trên tá tràng dính với phúc mạc
thành sau. Mặt này liên kết với gan bằng các nếp phúc mạc gọi là dây chằng
gan - chủ dƣới và dây chằng gan - thƣợng thận.
- Bên trái: Qua phúc mạc, phần trên liên quan với phình vị lớn, phần lớn
đƣợc tụy và các mạch lách che phủ, lách đƣợc nối với thận và
bằng dây chằng lách thận chứa phần cuối đuôi tụy và bó mạch lách.
1.1.3.2. Liên quan phía sau:
T nằm tựa trên cột trụ hoành, đối diện với góc trƣớc
ngoài của thân đốt sống. Liên quan ở mặt sau với rễ trong thần kinh tạng, tĩnh
mạch đơn lớn ở bên phải và bán đơn dƣới ở bên trái khi chúng đi qua trụ cơ hoành.
1.1.3.3. Liên quan phía trong
Bên phải liên quan mật thiết với phần ng .
Bờ trong của tuyến có nhiều nhánh tĩnh mạch phụ đổ vào
nhỏ từ rồi cùng mạch
bạch huyết và thần kinh tạo nên cuống mạch chính. Bên trái trụ cơ hoành đã
đẩy bởi những lá
liên kết đặc xiết quanh cuống mạch thƣợng thận giữa và những sợi thần kinh
đến từ hạch bán nguyệt.
1.1.3.4. Liên quan phía ngoài
Bên phải nằm trên bờ cong lồi của cực trên thận phải, bên trái nằm trên
bờ trong của đỉnh thận trái, ngăn cách với thận bởi tổ chức mỡ quanh thận và

Số hóa bởi trung tâm học liệu
8
, chìm trong tổ chức này là những nhánh mạch rất nhỏ, ít có
nguy cơ khi phẫu tích. Liên quan phía ngoài xa hơn là thành bụng bên.

1.1.3.5. Liên quan phía trên
Vị trí thay đổi từ đốt sống ngực 10 đến thắt lƣng 1.
T liên quan với màng phổi, với các xƣơng sƣờn cuối và
khoảng gian sƣờn qua trung gian cơ hoành. Tuyến dính vào cơ hoành bởi bó
mạch trên.
1.1.3.6. Liên quan phía dưới
nằm phía trên cuống thận, tiếp xúc với và
một phần phải nằm trong
góc giữa thận phải và
thận trái và
. Cuống thận là mốc quan trọng khi phẫu tích vào cực dƣới
kiểm soát bó mạch thƣợng thận dƣới. Đặc biệt thận trái là mốc để
tìm trái.
1.2. SINH LÝ TUYẾN THƢỢNG THẬN [9], [17], [22]
1.2.1. Vỏ thƣợng thận
Chế tiết 3 loại hormone steroid: Glucocorticoid, mineralcorticoid, androgen.
1.2.1.1. Nhóm glucocorticoid
- Gồm: Cortisol (chiếm 95% tổng hoạt tính), cortisone và corticosteron.
Cortisol đƣợc tiết ra hàng ngày khoảng 15 – 30 mg (40 – 80 mol/l), theo
nhịp ngày đêm [39]. Trong máu, 90% cortisol ở dạng kết hợp, còn lại ở dạng
tự do có hoạt tính sinh học. Ở mô đích, cortisol có tác dụng và bị phá hủy
trong vòng 1-2 giờ, thoái hóa chủ yếu ở gan, bài tiết chủ yếu qua nƣớc tiểu.
- Điều hòa bài tiết: Theo cơ chế điều hòa ngƣợc âm tính, thông qua
ACTH của tuyến yên và CRH vùng dƣới đồi.


Số hóa bởi trung tâm học liệu
9
- Tác dụng của glucocorticoid trên chuyển hoá [9], [39]:
+ Chuyển hóa glucid: Tăng tạo đƣờng mới ở gan, tăng tổng hợp

glycogen ở gan, giảm tiêu thụ glucose ở tế bào.
+ Chuyển hóa protein: Làm tăng thoái hóa protein ở hầu hết các tế bào,
tăng huy động các acidamin từ cơ vào gan để tổng hợp glucose, giảm sinh
tổng hợp, do đó làm giảm dự trữ protein ở tất cả các tế bào trừ tế bào gan.
+ n hóa lipid: Tăng thoái hóa mỡ ở các mô mỡ, tăng nồng độ acid
béo tự do trong máu, tăng oxy hóa acid béo ở mô.
1.2.1.2. Nhóm mineralocorticoid
- Đại diện là aldosteron, đƣợc sản xuất ở lớp cầu [9]. Trong máu, 30-50%
aldosteron ở dạng tự do, còn lại gắn với albumin. Thời gian bán thải khoảng
15-20 phút. Aldosteron đƣợc chuyển hóa ở gan và thải qua thận [39].
Aldosteron tác dụng lên đoạn 2 ống lƣợn xa, làm tăng tái hấp thu Na
+
, làm
tăng động mạch, đồng thời tăng thải
K
+
từ tế bào vào trong lòng ống, gây giảm K
+
máu và gây kiềm chuyển hóa.
- Điều hòa bài tiết: Nồng độ K
+
, Na
+
và hệ thống renin – angiotensin [9], [39].
1.2.1.3. Nhóm androgen
- Hoạt tính sinh học của androgen từ vỏ thƣợng thận rất ít, chúng chỉ hoạt
động nhƣ những tiền chất để chuyển thành dạng hormone hoạt động trong
tuần hoàn nhƣ testosterone và dihydrotestosterone. Những tác dụng nam hóa
không quan trọng và chỉ khi có u mới có biểu hiện rõ của
sự thay đổi giới tính [37].

1.2.2. Tủy thƣợng thận
Tủy thƣợng thận chế tiết ra các hormone: Dopamin, epinephrine và nor-
epinephrine (gọi chung là catécholamine), đƣợc tổng hợp từ L-tyrosin [9]
[39]. Sau khi đƣợc tổng hợp, một phần catécholamine kết hợp với ATP hoặc
với một protein hòa tan, trở thành dạng không hoạt tính, lƣu lại trong các kho

Số hóa bởi trung tâm học liệu
10
dự trữ. Sau khi đƣợc giải phóng, một phần tác dụng ở các receptor trƣớc và
sau synap, một phần chuyển vào máu để tác dụng ở xa rồi bị giáng hóa, phần
còn lại đƣợc thu hồi hoặc mất hoạt tính ở bào tƣơng [9], [39].
Trong máu, epinephrine chiếm khoảng 80%, norepinephrine 20%. Chúng
gây ra tác dụng gần giống tác dụng của hệ thần kinh giao cảm. Có hai loại
receptor tiếp nhận epinephrine và norepinephrine là: Alpha-adrenergic, beta-
adrenergic. Norepinephrine kích thích chủ yếu lên recepter α, tác dụng lên
receptor β rất yếu. Epinephrine tác dụng trên cả hai receptor với hiệu quả
tƣơng đƣơng [9], [39].
Dopamin tác dụng chủ yếu ở thần kinh trung ƣơng, thận và một số tạng
trên các receptor đặc hiệu gọi là dopaminergic (receptor δ) [9], [39].
U TUYẾN THƢỢNG THẬN GÂY RA
1.3.1. Hội chứng tăng tiết cortisol [3], [4], [25], [36], [37], [45]
Bệnh gặp nhiều ở nữ (80%), đặc trƣ cortisol nội
sinh không kìm hãm, mất nhịp bài tiết ngày đêm [45], [71].
1.3.1.1. Lâm sàng [18], [49], [54]
Các dấu hiệu thay đổi hình thể do tăng cortisol trong máu gây rối loạn
chuyển hóa mỡ dẫn tới béo cục bộ [18]: Mặt tròn nhƣ mặt trăng
(80-100%), cổ trâu, chân tay rất nhỏ, khẳng khiu, đặc biệt rõ khi có teo cơ.
Xuất hiện trứng cá, tăng tiết bã nhờn, rậm lông, vết rạn da, mặt tròn đỏ, mảng
tím ở thân, bụng và gốc đùi, tăng huyết áp (74%), đái tháo đƣờng (20-23%).
Đau xƣơng với nguy cơ gãy xƣơng bệnh lý liên quan tới loãng xƣơng (50-68%),

mất kinh, liệt dƣơng (75-77%). Rối loạn tâm thần: Trầm uất hay có cơn hoang
tƣởng (66-85%) [45].
1.3.1.2. Xét nghiệm
- Xét nghiệm đặc hiệu [36], [82]:
+ Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason qua đêm, kết hợp định lƣợng

Số hóa bởi trung tâm học liệu
11
cortisol tự do trong nƣớc tiểu: 23h cho bệnh nhân uống 1mg dexamethason,
8h ngày hôm sau định lƣợng: nếu cortisol máu < 137,95 nmol/l và cortisol tự do
trong nƣớc tiểu < 135 nmol/24h, chẩn đoán không hƣớng tới hội chứng Cushing.
+ Định lƣợng cortisol máu theo nhịp ngày đêm (8h và 20h): Hội chứng
Cushing có sự tăng tiết cortisol máu cả sáng và c
đêm. Tuy nhiên cũng khó phát hiện vì cả cortisol và ACTH đều tiết từng đợt.
Nếu bệnh nhân không có stress, cortisol trong huyết thanh >193 nmol/l lúc
24h đƣợc xem là đặc hiệu hội chứng Cushing. Cũng có thể đo cortisol trong
nƣớc bọt, nếu > 11,2 nmol/l cho phép chẩn đoán hƣớng tới hội chứng Cushing
(bình thƣờng 2,8 nmol/l).
+ Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều thấp: Ngày đầu tiên đo
cortisol tự do, 17 OH-corticosteroid nƣớc tiểu trong 24h và một mẫu cortisol
máu 8h. Ngày thứ hai và thứ ba cứ 6h cho bệnh nhân uống 0,5mg
dexamethason. Ngày thứ 3 định lƣợng lại nƣớc tiểu và ngày thứ 4 đo lại máu.
Kết quả đáp ứng bình thƣờng cho phép loại trừ hội chứng Cushing (bình
thƣờng trong nƣớc tiểu 24h: 17 OH-corticosteroid < 4mg, cortisol < 68,97 nmol,
trong máu: cortisol < 137,95 nmol/l)
- Xét nghiệm không đặc hiệu: Công thức máu có thể thay đổi nhẹ, hồng
cầu và hematocrit tăng ít, giảm tỷ lệ bạch cầu ƣa axit và lympho, điện giải máu ít
thay đổi. Đƣờng máu tăng cao lúc đói với bệnh nhân đái tháo đƣờng (< 20%).
Soi đáy mắt, thị lực, thị trƣờng có thể thay đổi. Chụp bụng, ngực, cột sống
phát hiện loãng xƣơng. Điện tâm đồ có thể dày thất trái nếu có .

- Các xét nghiệm giúp chẩn đoán phân biệt hội chứng Cushing [37], [56]:
+ Đo ACTH bằng miễn dịch phóng xạ: nếu ACTH < 1,1 pmol/l sau tiêm
CRH mà ACTH không tăng (< 2,2 pmol/l) nghĩ đến hội chứng Cushing. Trong
bệnh Cushing: trƣờng hợp u tiết ACTH lạc chỗ, ACTH thƣờng >110 pmol/l.
Đối với microadenom và rối loạn chức năng hạ khâu não tuyến yên, ACTH

Số hóa bởi trung tâm học liệu
12
vào khoảng 6-30 pmol/l (bình thƣờng < 14 pmol/l). Để phân biệt sự trùng lặp
ACTH trong một số trƣờng hợp dùng nghiệm pháp metyrapon và tiêm tĩnh
mạch CRH. Các u tuyến thƣợng thận và u tiết ACTH lạc chỗ sẽ ức chế trục hạ
khâu não tuyến yên, do đó khi làm nghiệm pháp trên sẽ cho thấy sự tiết
ACTH bị ức chế.
+ Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều cao: Phƣơng pháp giống
nhƣ liều thấp nhƣng thay liều dexamethason 2mg/6h trong 48 tiếng. Kết quả
nếu cortisol tự do trong nƣớc tiểu giảm hơn 90% và 17 OH-corticosteroid
nƣớc tiểu giảm hơn 64% thì khẳng định là bệnh Cushing.
1.3.1.3. Chẩn đoán hình ảnh
Các phƣơng pháp kinh điển (chụp UIV, chụp bơm hơi sau phúc mạc, …)
hầu nhƣ ít đƣợc sử dụng do giá trị chẩn đoán thấp. Thay vào đó các phƣ
đã cho phép xác định chính xác u, kích thƣớc u, liên
quan u với tạng lân cận và các dấu hiệu hƣớng tới bản chất

một hoặc hai bên.
1.3.1.4. Điều trị [24], [57]
Điều trị phẫu thuật trong hội chứng Cushing đạt kết quả tốt. Với bệ
là ngoại lệ và chỉ đƣợc đặt ra khi
các phƣơng pháp điều trị khác thất bại (phẫu thuật tuyến yên, điều trị nội
khoa). Sau mổ lƣu ý theo dõi hội chứng suy cấp, cần thiết
phải điều trị bổ sung cortisol và ACTH.

1.3.2. Hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát (hội chứng Conn) [3],
[4], [25], [36], [37], [42], [43], [45]
Bệnh biểu hiện lâm sàng đặc trƣng là tăng huyết áp, liệt nhẹ chi dƣới
từng đợt. Hai nguyên nhân chính gây cƣờng aldosteron nguyên phát: (1) U vỏ

Số hóa bởi trung tâm học liệu
13
, chiếm tỷ lệ 50%, (2) Tăng sản vỏ hai bên,
chiếm 25-50% [37], [43], [45], [81].
1.3.2.1. Lâm sàng [3], [4], [25]
Tăng huyết áp: Cơ chế do cƣờng aldosteron. Sự tăng tái hấp thu Na
+
do
aldosterol làm gia tăng thể tích huyết tƣơng và dịch ngoại bào, tăng cung
lƣợng tim gây tăng huy . Aldosteron còn tác dụng trực tiếp lên hệ thần
kinh trung ƣơng gây .
Mệt mỏi, đau đầu, uống nhiều, đái nhiều hay gặp về đêm, triệu chứng
Chvosteck và Trousseau (trong trƣờng hợp kiềm máu nặng).
1.3.2.2. Xét nghiệm [36], [37]
- K
+
máu giảm dƣới 3mEq/l (chiếm 80%), nhiễm kiềm chuyển hoá, tăng
Na
+
máu, tăng K
+
niệu (> 30 mEq/24 giờ).
- Đánh giá hệ thống renin-angiotensin-aldosterone cho phép chẩn đoán
chính xác bệnh [25], [36], [45].
+ Đo hoạt tính renin huyết tƣơng bất kỳ (plasma renin activity: PRA),

giảm trong cƣờng aldosterone nguyên phát.
+ Đo huyết tƣơng (plasma aldosterone concentration:
PAC) lúc 8h, sau ít nhất nằm nghỉ, trƣớc đó khẩu phần ăn đầy đủ Na
+
.
Nếu PAC > 695 pmol/l thì thƣờng là do adenome tăng tiết aldosteron.
+ Đo aldosteron trong nƣớc tiểu 24 (bình thƣờng 14 - 56 nmol/l).
Định lƣợng aldosteron sau 2 - ở tƣ thế đứng, kết quả 95% adenom có
giảm aldosteron và luôn tăng trong hội chứng cƣờng aldosteron vô căn. Sự
khác biệt này là do adenom sản xuất quá nhiều aldosteron nên ức chế mạnh hệ
thống renin - angiotensin và do ACTH thƣờng giảm 8h - 12h.

Số hóa bởi trung tâm học liệu
14
Theo Weinberger nếu nồng độ PAC/PRA > 30 và PAC > 20 ng/dl thì có
thể chẩn đoán hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát với độ nhạy 90%,
độ chính xác 91% [90].
1.3.2.3. Chẩn đoán hình ảnh [91]
Chụp phát hiện 80-90% trƣờng hợp, đặc trƣng bởi tỷ trọng
thấp. Các biện pháp khác: , chụp nhấp nháy đồng vị
phóng xạ cho phép phát hiện quá sản hai bên.
1.3.2.4. Điều trị [37], [43], [93]
Điều trị ngoại khoa phẫu thuật cắt bỏ u kết hợp với chuẩn bị tốt trƣớc
mổ: Sử dụng thuốc kết hợp với chất chuyển hoá
aldosteron, với chế độ muối ăn bình thƣờng. Cắt chọn lọc u có nguy cơ tái
phát khi u tiến triển thành quá sản nhân lớn, vì thế xu hƣớng cắt bỏ toàn b
cho hiệu quả cao hơn.
1.3.3. Hội chứng tăng tiết androgene (hội chứng Apert-Gallais) [25], [37], [40]
Những u gây nam hóa ở nữ chiếm 10% u vỏ ác
tính, thƣờng biểu hiện ở trẻ em với tỷ lệ ác tính cao. Nguyên nhân gây bệnh

phần lớn là do tăng sản hoặc do khuyết tật enzym bẩm
sinh. Những u lành tính bài tiết testosterone đơn thuần rất
hiếm gặp. Ở trẻ em trƣớc tuổi dậy thì, có biểu hiện nam hóa với dậy thì sớm
sai lệch. Sự kết hợp những dấu hiệu nam hóa với hội chứng Cushing gặp
trong 40% những u này [37].
Các xét nghiệm sinh hoá: Tăng testosterone không kìm hãm đƣợc với
dexamethazone liều cao, 17-cetosteroid trong nƣớc tiểu tăng, đặc biệt là tăng
dehydroepiandrosterone [36], [37].
Siêu âm và chụp cần phân biệt với những u buồng trứng
có kích thƣớc nhỏ.

Số hóa bởi trung tâm học liệu
15
Điều trị ngoại khoa giống nhƣ với u vỏ ác tính. Cắt bỏ u nên phối hợp
với điều trị OP'DDD (OP dichlorodiphenyldichloroethame) khi có di căn hoặc
sau mổ tỷ lệ 17- Cetosteroid còn cao.
1.3.4. Pheochromocytoma [3], [4], [25], [36], [37], [45]
Là những u tạo nên bởi mô tế bào ƣa chrome. Pheochromocytoma
chiếm 9 ngoài ,
Pheochromocytoma ác tính chiếm 10% [14].
1.3.4.1. Lâm sàng [30], [37]
- là triệu chứng thƣờng gặp. kịch phát
chiếm 30% các trƣờng hợp, với những cơn đột ngột, có trƣờng hợp huyết áp
tối đa tăng trên 200 mmHg.
- Tam chứng Ménard: Nhịp tim nhanh, đau đầu và ra nhiều mồ hôi.
- Các biểu hiện kết hợp: Đau ngực, bụng, lƣng, nhợt nhạt, đôi khi ngất.
1.3.4.2. Xét nghiệm [33], [37], [76]
Định lƣợng catécholamine trong máu và nƣớc tiểu cho phép chẩn đoán
bệnh chính xác 90%. Ngày nay định lƣợng các dẫn xuất trong máu và nƣớc
tiểu là phƣơng pháp đƣợc lựa chọn với độ nhạy cao (84-95%) [33].

- Trong nƣớc tiểu: Catécholamine tăng cao rõ rệt. Dopamin tăng trong
trƣờng hợp ác tính, khác với các dẫn xuất khác dopamin không gây co mạch.
+ Catécholamine niệu > 675 nmol/l (phƣơng pháp so màu)
+ Adrenaline > 100 g/24h (phƣơng pháp huỳnh quang)
+ Noradrenaline > 250 g/24h (phƣơng pháp huỳnh quang)
+ Dopamine < 400 /24h
- Trong máu: Catécholamine máu có độ nhạy cao hơn nhƣng độ đặc hiệu
thấp hơn so với catécholamine niệu. Catécholamine máu dễ cho kết quả
dƣơng tính giả, thậm chí ngay động tác chọc lấy máu cũng có nguy
cơ phóng thích catécholamine. Cần lƣu .

Số hóa bởi trung tâm học liệu
16
1.3.4.3. Chẩn đoán hình ảnh [37]
Siêu âm có độ nhạy 88%, chụp có độ nhạy 95% cho phép
định vị u hai bên và lạc chỗ. Ngoài ra còn một số biện pháp
, chụp nhấp nháy đồng vị phóng xạ cho
phép định vị chính xác hơn vị trí u.
1.3.4.4. Điều trị [35], [37]
Phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ u và tuyến: Tỷ lệ khỏi 90%, tỷ lệ tử vong 2-5%.
Phẫu thuật cắt bỏ u phải kết hợp với điều trị nội khoa trƣớc, trong và sau mổ.
Chuẩn bị trƣớc mổ nhằm điều trị tạm thời tác dụng làm co mạch
giảm thể tích tuần hoàn của catécholamine. Trong quá trình gây mê hồi sức
cần theo dõi sát huyết động để điều chỉnh rối loạn nhƣ , rối loạn
nhịp tim khi thăm dò, phẫu tích u, hoặc trụy mạch tụt huyết áp sau khi cắt bỏ u.
Sau mổ huyết áp trở lại bình thƣờng là 95%.
1.3.5. U tuyến thƣợng thận không chế tiết [32], [37], [45]
phát hiện ngẫu nhiên thƣờng là những
khối u không chế tiết, hoặc thể tiềm tàng nên không có triệu chứng rõ rệt [33].
Chúng đƣợc phát hiện tình cờ qua thăm khám vì triệu

chứng của một bệnh khác. Siêu âm và chụp có ý nghĩa rất quan
trọng với sự phát hiện nhóm u này, nó cho phép
có kích thƣớc nhỏ (< 10mm) đến các u lớn (> 100mm) với độ chính xác
95%, đặc biệt rất có ý nghĩa trong chỉ định phẫu thuật [16].
1.4. CÁC PHƢƠNG PHÁP THĂM DÒ CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH
1.4.1. Chụp X quang thƣờng quy [80]
Cho thấy những dấu hiệu gián tiếp, không đặc hiệu nhƣ: Bóng mờ thận
bị đẩy thấp, đè đẩy các tạng lân cận, vôi hóa vị trí .
1.4.2. Chụp X quang có bơm hơi sau phúc mạc [80]
Là phƣơng pháp đơn giản, dễ thực hiện, chi phí thấp, có thể phát hiện

Số hóa bởi trung tâm học liệu
17
đƣợc u . Để tăng giá trị chẩn đoán có thể phối hợp thêm
chụp UIV. Ngày nay, ít đƣợc sử dụng do có một số tai biến và độ chính xác
không cao, dễ nhầm lẫn với một khối u ngoài phúc mạc khác.
1.4.3. Chụp [46]
Chụp chọn lọc hệ thống theo kỹ thuật Seldinger,
cho thấy sự tƣới máu của và ranh giới khối u, rất có giá trị với
những u tăng sinh mạch máu, nhất là trong trƣờng hợp ung thƣ vỏ thƣợng thận
và pheochromcytome. Nhƣợc điểm: Là một thủ thuật phức tạp, có xâm lấn [46].
1.4.4. Chụp tĩnh mạch thƣợng thận [46]
Cho thấy hình ảnh thƣơng tổn khá rõ. Tuy nhiên do có nhiều tai biến sau
thủ thuật nhƣ dính quanh thận, đau lƣng kéo dài, thậm chí có thể tắc mạch
hoặc chảy máu, ngày nay hầu nhƣ không đƣợc sử dụng.
1.4.5. Siêu âm [13], [74]
Là phƣơng pháp thăm dò chẩn đoán u có hiệu quả với
ƣu điểm đơn giản, dễ áp dụng, nhanh, không xâm lấn. Siêu âm là phƣơng
pháp đầu tiên mang tính sàng lọc với bệnh nhân có dấu
hiệu lâm sàng nghi ngờ u .

1.4.6. Chụp cắt lớp vi tính [16], [20], [23]
Là phƣ rất hiệu quả, áp dụng tốt cho chẩn
đoán u [68]. C
bình thƣờng hay bệnh lý, thậm chí phát hiện đƣợc khối u có kích
thƣớc dƣới 5mm. Với kỹ thuật đo tỷ trọng khối u, cho phép đánh giá sơ bộ
bản chất của u, mối liên quan của u với mô và tạng lân cận, k
, có thể đánh giá tình trạng mạch máu
. Nhƣợc điểm: Ảnh hƣởng của tia X, chi phí còn khá cao.

Số hóa bởi trung tâm học liệu
18
1.4.7. Chụp cộng hƣởng từ [64]
Hình ảnh u trên đƣợc xem là hoàn hảo
[65], [64] nhờ khả năng tạo ảnh đa dạng do sự đối quang của tổ chức trên các
xung khác nhau ( cho phép xem xét các đặc
điểm tổn thƣơn . Giá trị của chẩn
đoán u bằng có độ nhạy 91% và độ đặc hiệu
94% [33], [65]. , cho phép phân biệt đậm độ của
khối u với các tạng lân cận (tín hiệu của khối u và t
cho các lát cắt đứng dọc và đứng ngang bổ sung cho những hạn
chế của các phƣơng pháp chẩn đoá
, khối u và khả năng xâm lấn tới các tạng xung quanh nhờ kỹ thuật
còn cho phép chẩn đo
lành và ác tính với độ chính xác 93%, độ nhạy 91% và độ đặc hiệu 93%
[33], [65]. Hiện nay là một phƣơng pháp rất có giá trị cho chẩn
đoán u , nhƣng còn ít đƣợc sử dụng do chi phí quá cao.
1.4.8. Ghi xạ hình tuyến thƣợng thận
Năm 1971, Lieberman sử dụng 131 I-19-Iodochlesterol để chẩn đoán u
[16], [20]. Ƣu điểm: Cho thấy đƣợc sự quá sản của tuyến,
cho biết chức năng bài tiết của tuyến, thấy đƣợc những khối u có kích thƣớc

rất nhỏ và đặc biệt là phát hiện đƣợc cả u lạc chỗ, thậm chí còn phân biệt
đƣợc hai vùng vỏ và tủy : Bệnh nhân phải
chịu một liều phóng xạ, thời gian thăm khám lâu (5-20 ngày), chi phí đầu tƣ lớn.