Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ và biến đổi bệnh lý của bệnh cúm gia cầm type H5N1 tại tỉnh Bắc Giang

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM




TRẦN THỊ TRÚC



NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ
VÀ BIẾN ĐỔI BỆNH LÝ CỦA BỆNH CÚM GIA CẦM
TYPE A/H5N1 TẠI TỈNH BẮC GIANG


LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y

Chuyên ngành: Thú y
Mã số: 60.64.01.01


Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: TS. Nguyễn Quang Tính
PGS.TS. Tô Long Thành



THÁI NGUYÊN - 2013

i
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này là của riêng cá nhân tôi.

Các số liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn này là do tôi trực tiếp
nghiên cứu dưới sự hướng dẫn của TS. Nguyễn Quang Tính, PGS.TS. Tô
Long Thành và sự giúp đỡ chân tình của các cô, chú, anh, chị phòng Bệnh lý -
Trung tâm chẩn đoán Thú y Trung ương, Chi cục Thú y tỉnh Bắc Giang.
Các số liệu trong luận văn hoàn toàn trung thực, được rút ra từ tình
hình thực tế của tỉnh Bắc Giang trong những năm qua và chưa từng được sử
dụng để bảo vệ một học vị nào.
Mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn đã được cảm ơn và các
thông tin trích dẫn trong luận văn đã được trích rõ nguồn gốc.
Thái Nguyên, tháng 9 năm 2013
Tác giả luận văn

Trần Thị Trúc






ii
LỜI CẢM ƠN
Trong suốt 2 năm học tập, với sự nỗ lực của bản thân, em đã nhận được
sự giúp đỡ, hướng dẫn tận tình của nhiều cá nhân và tập thể, đến nay luận văn
của em đã được hoàn thành. Nhân dịp này, cho phép em được bày tỏ lòng biết
ơn sâu sắc tới:
Ban Giám hiệu trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên, Phòng Quản
lý đào tạo Sau đại học, Khoa Chăn nuôi Thú y, các thầy cô giáo đã giúp đỡ,
tạo điều kiện để em học tập và tiếp thu kiến thức trong suốt quá trình học tập.
Các cán bộ thuộc phòng Bệnh lý - Trung tâm chẩn đoán Thú y
Trung ương.

Ban lãnh đạo, cán bộ Chi cục Thú y tỉnh Bắc Giang và một số bạn đồng
nghiệp đang làm việc trong lĩnh vực Chăn nuôi Thú y.
Đặc biệt là thầy giáo hướng dẫn trực tiếp: TS. Nguyễn Quang Tính -
Khoa Chăn nuôi Thú y và PGS. TS. Tô Long Thành - Giám đốc Trung tâm
chẩn đoán Thú y Trung ương, những người đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ em
trong suốt quá trình thực hiện đề tài.
Nhân dịp hoàn thành luận văn, cho phép em được gửi lời cảm ơn sâu
sắc tới gia đình, người thân cùng bạn bè đã động viên giúp đỡ em vượt qua
mọi khó khăn trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và thực hiện đề tài.
Một lần nữa em xin bày tỏ lòng biết ơn, cảm ơn chân thành tới những
tập thể, cá nhân đã tạo điều kiện giúp đỡ em hoàn thành chương trình học tập.
Thái Nguyên, tháng 9 năm 2013
Tác giả luận văn

Trần Thị Trúc

iii
MỤC LỤC
Trang
MỞ ĐẦU 1
1. Tính cấp thiết của đề tài 1
2. Mục tiêu của đề tài 2
3. Ý nghĩa khoa học và ý nghĩa thực tiễn của đề tài 2
Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm 3
1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm 3
2.1.1. Lịch sử bệnh cúm gia cầm trên thế giới 3
1.2.2 Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam 6
1.3. Đặc điểm sinh học của virus cúm type A 9
1.3.1. Đặc điểm về hình thái, cấu trúc 9

1.3.2. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm type A 11
1.3.3. Thành phần hóa học và sức đề kháng của virus 13
1.3.4. Quá trình nhân lên của virus 14
1.3.5. Độc lực của virus 15
1.3.6. Danh pháp 16
1.3.7. Nuôi cấy và lưu giữ giống virus cúm gia cầm. 16
1.4. Dịch tễ học bệnh cúm gia cầm 17
1.4.1. Động vật cảm nhiễm 17
1.4.2. Động vật mang virus 17
1.4.3. Sự truyền lây 18
1.4.4. Tuổi mắc bệnh 19
1.4.5. Mùa bệnh 20
1.4.6. Tỉ lệ mắc, tỷ lệ chết 20
1.5. Triệu chứng và bệnh tích của bệnh cúm gia cầm 21

iv
1.5.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm gia cầm 21
1.5.2. Bệnh tích bệnh cúm gia cầm 23
1.6. Các phương pháp chẩn đoán bệnh cúm gia cầm 25
1.7. Phòng chống bệnh cúm gia cầm 26
1.7.1. Kiểm soát dịch bệnh 26
1.7.2. Vaccine phòng bệnh cúm gia cầm 27
1.8. Một số nghiên cứu về bệnh cúm gia cầm 29
Chƣơng 2. NỘI DUNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31
2.1. Đối tượng nghiên cứu 31
2.2. Nội dung nghiên cứu 31
2.3. Vật liệu dùng trong nghiên cứu 31
2.4. Phương pháp nghiên cứu 31
2.4.1. Điều tra một số chỉ tiêu và tình hình dịch cúm gia cầm từ năm
2004 đến năm 2013 31

2.4.2. Phương pháp nghiên cứu dịch tễ 32
2.4.3. Phương pháp chẩn đoán bệnh 32
2.4.4. Phương pháp mổ khám 32
2.4.5. Phương pháp làm tiêu bản vi thể 34
2.5. Phương pháp xử lý số liệu 36
2.6. Địa điểm nghiên cứu 36
2.7. Thời gian nghiên cứu 36
Từ tháng 08/2012 đến tháng 08/2013. 36
Chƣơng 3. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 37
3.1. Một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm tại Bắc Giang 37
3.1.1. Tình hình chăn nuôi gia cầm tại Bắc Giang từ năm 2001 đến nay 37
3.1.2. Diễn biến tình hình dịch cúm gia cầm tại tỉnh Bắc Giang từ
năm 2004 đến năm 2013. 39

v
3.1.3. Tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo mùa 41
3.1.4. Tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo loại gia cầm 43
3.1.5. Tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo phương thức chăn nuôi 44
3.1.6. Tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo quy mô đàn 45
3.2. Một số triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh 47
3.3. Tổn thương đại thể trên gà mắc bệnh cúm A/H5N1 50
3.4. Tổn thương vi thể trên gà mắc bệnh cúm A/H5N1 57
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 65
1. Kết luận 65
2. Đề nghị 66
TÀI LIỆU THAM KHẢO 67
MỘT SỐ HÌNH ẢNH TRONG QUÁ TRÌNH THỰC HIỆN ĐỀ TÀI 71

vi
DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang
Bảng 3.1. Tình hình chăn nuôi gia cầm tại Bắc Giang một số năm gần đây 37
Bảng 3.2. Tỷ lệ gia cầm mắc bệnh cúm từ năm 2004 đến năm 2013 39
Bảng 3.3. Biến đổi tỷ lệ mắc bệnh cúm theo mùa 41
Bảng 3.4. Biến đổi tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo loại gia cầm 43
Bảng 3.5. Biến đổi tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo phương thức
chăn nuôi 44
Bảng 3.6. Biến đổi tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo quy mô đàn 46
Bảng 3.7. Triệu chứng lâm sàng ở gà mắc cúm A/H5N1 47
Bảng 3.8: Tổn thương đại thể trên gà mắc bệnh cúm A/H5N1 51
Bảng 3.9. Tổn thương vi thể ở gà mắc bệnh cúm A/H5N1 58



vii
DANH MỤC CÁC HÌNH
Trang
Hình 1.1. Hình thái của virus cúm 10
Hình 1.2. Cấu tạo virus cúm 10
Hình 1.3. Cấu trúc kháng nguyên của virus cúm 13



1
MỞ ĐẦU
1. Tính cấp thiết của đề tài
Bệnh cúm gia cầm đã từng được biết đến từ sau những vụ đại dịch xuất
hiện tại Hồng Kông năm 1997 gây ra cho các đàn gia cầm ở nhiều nước trên
thế giới. Trong những năm gần đây, dịch cúm gia cầm chủng độc lực cao
(HPAI - Highly Pathogenic Avian Influenza) xuất hiện và đã giết chết hàng

chục triệu gia cầm trên thế giới, đồng thời khiến hàng tỷ gia cầm khác phải
tiêu hủy bắt buộc để tránh lây lan, gây thiệt hại nghiêm trọng cho ngành chăn
nuôi và nền kinh tế các nước có dịch (Cục thú y, 2004) [5].
Tại Việt Nam, dịch cúm gia cầm xuất hiện bất ngờ vào cuối năm 2003,
trong khi đó ngành chăn nuôi gia cầm của nước ta chủ yếu theo phương thức
nông hộ nhỏ lẻ nên quá trình kiểm soát và khống chế dịch bệnh cực kỳ khó khăn
vì đây là một dịch bệnh mới, có khả năng lây lan rất nhanh. Hiện nay, dịch cúm
gia cầm đang là mối quan tâm lo ngại của toàn cầu, đã có trên 50 nước trên thế
xuất hiện dịch và dịch bệnh có chiều hướng diễn biến khá phức tạp.
Bắc Giang là một trong những tỉnh có số lượng gia cầm lớn trong cả
nước. Mặc dù vấn đề phòng bệnh đã được quan tâm nhưng dịch bệnh vẫn hay
xảy ra, đặc biệt là bệnh cúm gia cầm.
Căn bệnh là các virus thuộc họ Orthomyxoviridae, type A với nhiều
phân type khác nhau gây nên. Về bản chất virus cúm là virus ARN với bộ gen
gồm 8 phân đoạn mã hóa cho 10 loại protein khác nhau (Into và cs, 1998) [33].
Chính sự truyền lây của mầm bệnh giữa động vật nuôi và người làm
cho bệnh cúm trở lên nguy hiểm hơn. Trước tình hình phức tạp của dịch bệnh,
Ban chỉ đạo phòng chống dịch cúm Quốc gia đã phải đưa ra những giải pháp
mạnh như tiêu huỷ gia cầm, cấm lưu thông và tiêu thụ gia cầm, sản phẩm gia
cầm, nhưng đó chỉ là giải pháp tình thế. Biện pháp lâu dài là chúng ta phải đi
sâu nghiên cứu các đặc điểm của căn bệnh, đặc biệt là đặc điểm dịch tễ học để

2
góp phần đưa ra những chiến lược phòng, trị bệnh hiệu quả và tiến tới thanh
toán dịch cúm gia cầm ở Bắc Giang nói riêng và Việt Nam nói chung.
Xuất phát từ yêu cầu của thực tế sản xuất, chúng tôi đã tiến hành nghiên
cứu đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ và biến đổi bệnh lý của bệnh
cúm gia cầm type H5N1 tại tỉnh Bắc Giang”.
Từ kết quả của những nghiên cứu này sẽ giúp các cơ sở chăn nuôi gia cầm
trong tỉnh Bắc Giang có thể chủ động xây dựng phương pháp phòng bệnh cúm

gia cầm hợp lý và khoa học, đồng thời dựa vào các biến đổi bệnh lý cũng giúp
cho công tác chẩn đoán, chống lây lan bệnh đạt hiệu quả hơn.
2. Mục tiêu của đề tài
- Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học của bệnh cúm gia cầm tại tỉnh
Bắc Giang từ năm 2004 đến nay.
- Xác định được những biến đổi bệnh lý đại thể của gà bị bệnh cúm gia
cầm H5N1.
- Xác định được những biến đổi bệnh lý vi thể của gà bị bệnh cúm gia
cầm H5N1.
3. Ý nghĩa khoa học và ý nghĩa thực tiễn của đề tài
Các kết quả nghiên cứu có thể dùng tham khảo, bổ sung thêm những
thông tin, bằng chứng xác thực vào đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầm,
các biến đổi bệnh lý của gà bị bệnh, bổ sung thêm số liệu vào công tác phòng
chống, chẩn đoán bệnh cúm gia cầm tại Bắc Giang cũng như ở Việt Nam.

3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm
Bệnh cúm ở gia cầm (Avian Influenza) thường gọi là bệnh cúm gia cầm
hoặc bệnh cúm gà, là một bệnh truyền nhiễm gây ra bởi virus cúm type A
thuộc họ Orthomyxoviridae. Bệnh thường xảy ra nặng ở gà, vịt, lợn, một số
động vật có vú khác và có thể lây sang người. Biểu hiện của bệnh chủ yếu ở
đường tiêu hoá và đường hô hấp.
Theo Tô Long Thành (2005) [20], virus cúm gia cầm là virus ARN
phân mảnh có khả năng đột biến mạnh với hai kháng nguyên bề mặt H (từ
H1 đến H16) và N (từ N1 đến N9) đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh
học và miễn dịch học.
Tác giả Lê Văn Năm (2004) [16] cho biết: Đây là bệnh rất nguy hiểm,

có tốc độ lây lan nhanh với tỷ lệ chết rất cao trong đàn gia cầm bị nhiễm.
Virus gây bệnh cúm gia cầm chủ yếu là loại H5, H7, H9 và có thể trở thành
đại dịch.
Theo Alexander D. J (1993) [27], tính nguy hiểm của bệnh còn thể hiện
ở khả năng biến chủng của virus và khả năng gây bệnh cho cả con người.
Như vậy, bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm.
1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm
2.1.1. Lịch sử bệnh cúm gia cầm trên thế giới
Trong lịch sử, bệnh cúm lần đầu tiên được Hippocrate mô tả vào năm
412 trước công nguyên và ổ dịch giống như dịch cúm từ năm 1173 đã được
tác giả Hirsch tổng hợp (Lê Văn Năm, 2004) [16].
Năm 1878 ở Italia đã xảy ra một bệnh gây tỷ lệ tử vong rất cao ở đàn
gia cầm, sau đã được đặt tên là bệnh dịch hạch gia cầm. Đến năm 1901,
Centanni và Savunozzi đã đề cập đến ổ dịch này được gây ra bởi virus qua

4
lọc. Nhưng phải đến năm 1955 mới xác định được virus đã chính là virus cúm
type A (H7N1 và H7N7) gây chết nhiều gà, gà tây và các loài khác.
Những chủng vius đặc biệt này gây ra dịch cúm gia cầm ở nhiều quốc gia
và vùng lãnh thổ trên thế giới trong cuối thế kỷ 19 và đầu thế kỷ 20 như: Bắc
Mỹ, Nam Mỹ, Nam Phi, Trung Đông, Viễn đông, Châu Âu, Anh, Liên Xô cũ.
Từ sau khi phát hiện ra virus cúm type A, các nhà khoa học đã tích cực
nghiên cứu và nhận thấy virus cúm có nhiều ở loài chim hoang dã và gia cầm
nuôi ở những vùng khác nhau trên thế giới và thấy rằng bệnh dịch nghiêm trọng
nhất xảy ra đối với gia cầm là những chủng gây bệnh cao thuộc phân type H5 và
H7, như ở Scotland năm 1959 là H5N1, ở Mỹ năm 1983 -1 984 là H5N2.
Năm 1963, virus type A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do lây từ
loài thuỷ cầm di trú vào đàn gà.
Cuối thập kỷ 60, phân type H1N1 thấy ở lợn và thấy có liên quan đến
những ổ dịch gà tây với biểu hiện đặc trưng là những triệu chứng ở đường hô

hấp và giảm đẻ.
Sự lây nhiễm từ chim hoang dã sang gia cầm đã có bằng chứng từ
trước năm 1970 nhưng chỉ được công nhận khi xác định tỷ lệ nhiễm virus
cúm cao ở một số loài thuỷ cầm di trú (Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông
thôn, 2005) [2].
Năm 1971, Beard đã mô tả khá kỹ virus gây bệnh và đặc điểm bệnh lý
lâm sàng trong các ổ dịch cúm gà, gà tây khá lớn xảy ra ở Mỹ mà chủng gây
bệnh là H7N1. Từ năm 1960 - 1979, bệnh được phát hiện ở Canada, Hồng
Kông, Nhật Bản, các nước vùng Trung Cận Đông, các nước thuộc liên hiệp
Anh và Liên Xô (Đào Yến Khanh, 2005) [11].
Theo Phạm Sỹ Lăng (2004) [13], năm 1983 - 1984 ở Mỹ, dịch cúm gà
xảy ra do chủng virus H5N2 ở 3 bang Pensylvania, Virginia, Newtersey làm
chết và tiêu hủy hơn 19 triệu gà. Cũng trong thời gian này, tại Ireland người ta

5
đã phát hiện và tiêu hủy 270 nghìn con vịt tuy không có triệu chứng lâm sàng
nhưng đã phân lập được virus cúm chủng độc lực cao (HPAI) để loại trừ bệnh
một cách nhanh chóng.
Năm 1977 ở Minesota đã phát hiện dịch trên gà tây do chủng H7N7.
Năm 1986 ở Australia dịch cúm đã xảy ra tại bang Victoria do chủng H5N2.
Năm 1997 ở Hồng Kông dịch cúm đã xảy ra do virus cúm type A
subtype H5N1 làm cho 30 triệu gia cầm phải tiêu hủy, 83 người lây nhiễm và
1 người chết, gây thiệt hại về kinh tế hết sức nghiêm trọng (Phạm Sỹ Lăng,
2004) [14].
Năm 2003, ở Hà Lan dịch cúm đã xảy ra với quy mô lơn do chủng H7N7.
Từ cuối năm 2003 đến năm 2004, dịch cúm gia cầm H5N1 bùng phát ở
nhiều nước châu Á, trong đó có Việt Nam, lây lan nhanh chóng. Đã có 11 nước
khu vực Châu Á xuất hiện dịch cúm gia cầm H5N1 gồm Hàn Quốc, Nhật Bản,
Thái Lan, Campuchia, Lào, Indonesia, Trung Quốc, Malaysia, Hồng Kông,
Việt Nam. Ngoài ra, có 7 nước và vùng lãnh thổ có dịch cúm gia cầm nhưng

khác chủng gồm: Pakistan, Hoa Kì, Canada, Nam Phi, Ai Cập, Cộng hoà dân
chủ nhân dân Triều Tiên và Đài Loan (Cục thú y, 2004) [5].
Nguyễn Ngọc Tiến (2013) [26] cho biết tình hình dịch cúm từ năm
2009 tới nay như sau:
Năm 2009: Dịch cúm trên gia cầm phát ra tại 17 quốc gia và vùng
lãnh thổ bao gồm: Afghanistan, Bangladesh, Camphuchia, Trung Quốc,
Đức, Đặc khu hành chính Hồng Kông, Ấn Độ, Nhật Bản, Lào, Mông Cổ,
Nepal, Nigeria, Nga, Tây Ban Nha, Thái Lan, Togo, Việt Nam.
Năm 2010: Dịch cúm gia cầm phát ra tại 16 quốc gia và vùng lãnh thổ
bao gồm: Bangladesh, Bhutan, Bungary, Camphuchia, Trung Quốc, Khu đặc
hành chính Hồng Kông, Ấn Độ, Israel, Lào, Mông Cổ, Myanmar, Nepal,
Rumani, Nga, Tây Ban Nha và Việt Nam.

6
Năm 2011: Dịch cúm gia cầm phát tại 14 quốc gia và vùng lãnh thổ
bao gồm: Bangladesh, Camphuchia, Trung Quốc, Ấn Độ, Indonesia, Iral,
Israel, Nhật Bản, Mông Cổ, Myanmar, Hàn Quốc, Khu đặc hành chính Hồng
Kông và Việt Nam.
Năm 2012 tới nay: Dịch cúm gia cầm đã xảy ra tại Ai Cập,
Bangladesh, Nepal, Bhutan, Myanmar, Ấn Độ, Khu đặc hành chính Hồng
Kông, Trung Quốc, Irael, Indonesia và Việt Nam.
Như vậy, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở khắp các châu lục với mức
độ ngày càng nguy hiểm hơn đối với các loài gia cầm và sức khỏe của
cộng đồng, nó đã thôi thúc Hiệp hội các nhà chăn nuôi gia cầm hội thảo
lần đầu tiên tổ chức hội thảo chuyên đề về bệnh cúm gà. Hội thảo lần đầu
tiên tổ chức vào năm 1981, lần thứ 2 tại Ailen năm 1987, lần thứ 3 cũng
tại Ailen vào năm 1992. Từ đó đến nay, trong các hội nghị về dịch tễ trên
thế giới, bệnh cúm gia cầm luôn là một trong những nội dung được coi
trọng (Lê Văn Năm, 2004) [16].
1.2.2 Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam

Bệnh cúm gia cầm xuất hiện lần đầu tiên ở Việt Nam vào cuối tháng
12/2003. Sau đó, dịch đã nhanh chóng lây lan ra hầu hết các tỉnh trong cả
nước, liên tục tái phát và thường xuất hiện vào lúc chuyển mùa, nhất là vụ
Đông - Xuân. Theo số liệu của Cục thú y, tính tới năm 2008 thì có 6 đợt dịch
cúm xảy ra tại Việt Nam:
* Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 đến 30/3/2004
Dịch cúm gia cầm xuất hiện ở nước ta lần đấu tiên vào cuối tháng
12/2003. Dịch bắt đầu xuất hiện tại tỉnh Hà Tây, Long An, Tiền Giang,
sau đó lây lan nhanh chóng với nhiều ổ bệnh xuất hiện cùng một lúc ở
nhiều địa phương. Trong đợt dịch này, giai đoạn cao điểm là từ 1/2/2004
đến 19/2/2004, bình quân mỗi ngày có khoảng 15 - 230 xã, 15 - 20 huyện
phát hiện ra ổ dịch mới trong cả nước. Ngày cao điểm nhất có 267 xã, 20

7
huyện/thị trấn mới phát sinh ra dịch. Số gia cầm tiêu huỷ là 2 - 3 triệu
con/ngày, ngày cao điểm nhất lên tới 4 triệu con. Đợt dịch này đã làm cho
gia cầm của 2574 xã/phường thuộc 381 huyện/quận/thị xã của 57 tỉnh
thành phố mắc bệnh. Tổng số gia cầm bị chết do mắc bệnh và tiêu huỷ là
hơn 43,9 triệu con, chiếm 16,8% tổng số gia cầm của cả nước. Trong đó,
gà là 30,4 triệu con và thuỷ cầm là 13,5 triệu con, ngoài ra còn có 14,76
triệu con chim cút và các loại chim khác bị chết và bị tiêu huỷ (Cục thú y,
2004) [5].
* Đợt dịch thứ hai từ tháng 4/2004 đến tháng 11/2004
Trong đợt dịch này, các ổ bệnh chủ yếu xuất hiện ở các hộ chăn nuôi
nhỏ lẻ ở một số tỉnh đồng bằng sông Cửu Long. Dịch có khuynh hướng xuất
hiện ở vùng chăn nuôi nhiều thuỷ cầm. Bệnh xuất hiện ở 46 xã/phường tại 32
huyện/quận/thị xã thuộc 17 tỉnh. Tổng số gia cầm chết và tiêu huỷ trong giai
đoạn này khoảng 84.000 con, trong đó có 56.000 con gà và 8.000 con vịt (Bùi
Quang Anh, Đăng Văn Kỳ, 2005) [1].
* Đợt dịch thứ ba từ tháng 12/2004 đến tháng 5/2005

Bệnh xuất hiện ở 670 xã tại 182 huyện thuộc 36 tỉnh thành trong cả
nước. Số gia cầm bị chết và tiêu huỷ trong đợt này là hơn 470.000 gà và hơn
825.000 vịt, ngan và hơn 551.000 chim cút.
* Đợt dịch thứ tư từ tháng 10/2005 đến tháng 1/2006
Dịch xảy ra ở cả 3 miền với 24 tỉnh thành trong cả nước, trong đó miền
Nam có 3 tỉnh (Bạc Liêu, Đồng Tháp, Long An), Miền Trung có 3 tỉnh
(Thanh Hoá, Nghệ An, Quảng Trị) và 18 tỉnh thuộc miền Bắc (Hà Nội, Bắc
Giang, Hoà Bình, Thái Bình, Hưng Yên, Hải Dương, Phú Thọ, Bắc Ninh, Bắc
Kạn, Vĩnh Phúc, Hải Phòng, Sơn La, Quảng Ninh, Yên Bái, Thái Nguyên,
Ninh Bình, Cao Bằng và Hà Giang). Tổng số gia cầm bị chết và bị tiêu huỷ
3.972.000 con, trong đó có 1.338.000 gà, hơn 2.135.000 con thuỷ cầm và các
loài khác.

8
* Đợt dịch thứ năm từ tháng 12/2006
Sau khoảng hơn 10 tháng khống chế dịch cúm gia cầm thành công thì
ngày 6/12/2006 dịch cúm đã bùng phát trở lại nước ta. Ổ dịch đầu tiên xuất hiện
ở xã Khánh Hưng huyện Trần Văn Thời tỉnh Cà Mau làm hơn 2.500 gia cầm
chết. Một ngày sau đó tỉnh Bạc Liêu cũng có 3.500 vịt bị chết. Sau đó nhiều ổ
dịch mới xảy ra tại các tỉnh thuộc đồng bằng sông Cửu Long. Theo đánh giá của
Cục Thú y, do thời tiết chuyển lạnh là điều kiện thuận lợi cho virus cúm nhân lên
và phát tán. Mặt khác, công tác tiêm phòng vaccine phòng cúm gia cầm đợt 2 đã
xong nhưng thực tế nhiều đàn gia cầm, chủ yếu là vịt nở trái phép chưa được
tiêm. Đợt dịch này kéo dài và rải rác trong suốt năm 2007. Từ ngày 1/5/2007 đến
23/8/2007, dịch xảy ra ở 167 xã/ phường 10 quận/ huyện thuộc 23 tỉnh trong cả
nước. Tổng số gia cầm mắc bệnh, bị chết và tiêu huỷ là 249.849 con trong đó có
21.525 gà, 264.549 vịt, 8.775 ngan. Sau một tháng bị khống chế thì tới tháng
10/2007 dịch lại bùng phát lại trên địa bàn các tỉnh Trà Vinh, Quảng Trị, Nam
Định, Cao Bằng, Hà Nam, Bến Tre…
* Đợt dịch thứ sáu từ năm 2008

Theo số liệu tổng hợp của Cục thú y năm 2008, dịch cúm gia cầm đã
xuất hiện tại 80 xã thuộc 54 huyện, quận, thị xã của 27 tỉnh, thành phố. Tổng
số gia cầm chết và buộc phải tiêu huỷ là 106.508 con (gồm gà, ngan và vịt).
Dịch chỉ xuất hiện ở những đàn gia cầm quy mô từ 100-2000 con,
không được tiêm phòng vắc xin (44,59%), hoặc đàn thuỷ cầm mới tiêm phòng
1 mũi (16,21%), ổ dịch trên thuỷ cầm chiếm 52,7%. Các ổ dịch xuất hiện
thường được địa phương bao vây, xử lý ngay nên hầu như không có hiện
tượng lây lan (Đăng Văn Kỳ, 2008) [12].
Theo Nguyễn Ngọc Tiến (2013) [26], năm 2009 cả nước có 129 ổ dịch
tại 71 xã, phường, thị trấn của 35 huyện, thị trấn thuộc 18 tỉnh, thành phố phát
dịch cúm gia cầm. Tổng số gia cầm chết và tiêu hủy là: 112.887 con trong đó
gà 24.686 con (chiếm 21,87%), vịt 85.038 con (chiếm 75,35%) và ngan 3123
con (chiếm 2,76%).

9
Năm 2010: Dịch cúm gia cầm xảy ra ở 62 xã, phường của 36 huyện,
quận, thuộc 23 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là
75.769 con trong đó gà là 211.938 con (chiếm 28,95%), vịt là 52.809 con
(chiếm 69,7%) và ngan là 1022 con (chiếm 1,34%).
Năm 2011: Dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở 82 xã, 43 quận, huyện, thuộc
22 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm mắc bệnh là 110.311 con, tổng số gia cầm
chết và tiêu hủy là 151.356 con trong đó 60.787 gà, 98.204 vịt và 1.365 ngan.
Từ năm 2012 tới nay: Dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở 296 xã, 121
huyện, quận thuộc 32 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu
hủy là 616.109 con trong đó gà chiếm 117.946 gà (chiếm 19,14%), 479.859
vịt (chiếm 77.89%) và 18.304 ngan (chiếm 2,97%).
1.3. Đặc điểm sinh học của virus cúm type A
1.3.1. Đặc điểm về hình thái, cấu trúc
Virus cúm gia cầm thuộc họ Orthomyxoviridae, với bộ gen là ARN cực
âm một sợi. Sợi ARN chia làm 8 mảnh và nối với nhau nhờ các protein có vỏ

bọc. Virus được bọc bên ngoài bằng các protein và có màng lipid ở ngoài
cùng. Bề mặt ngoài màng phủ bằng 2 hệ thống protein có các phản ứng ngưng
kết hồng cầu và phản ứng trung hoà được kết hợp với nhau một cách riêng
biệt (Ito. T and Y. Kawaoka, 1998) [33].
Họ Orthomyxoviridae gồm có 3 nhóm virus là:
+ Nhóm virus cúm A: Gây bệnh cho mọi loài chim, một số động vật có
vú và cả con người.
+ Nhóm virus cúm B: Chỉ gây bệnh cho người.
+ Nhóm virus cúm C: Chủ yếu gây bệnh cho người và lợn (Lê Thanh
Hòa, 2004) [9].
Khác với các nhóm virus trong họ, virus cúm type A có nhiều biến
chủng khác nhau cộng với khả năng thích ứng rộng rãi trên nhiều loại vật chủ

10
và tính kháng nguyên luôn biến đổi, nhờ sự sắp xếp, tái tổ hợp các phân đoạn
gene nên cúm type A được coi là nhóm virus nguy hiểm nhất trong họ
Orthomyxoviridae.
Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối kéo dài, đường kính trung bình
khoảng 80 - 120nm. Vỏ virus là những protein có nguồn gốc từ màng tế bào
mà virus đã gây nhiễm, bao gồm một số protein được glycosyl hóa và một số
protein dạng trần không được glycosyl hóa. Protein bề mặt có cấu trúc từ các
loại glycoprotein là các gai mấu có độ dài 10 - 14nm, đường kính 4 - 6nm.
Khi nghiên cứu sâu hơn về cấu trúc hệ gene virus cúm type A, tất cả
các thành viên của nhóm virus cúm A đều có hệ gene ARN một sợi, có độ
dài 13.500 nucleotid chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau mang mật mã cho 10
loại protein khác nhau của virus, 8 phân đoạn của sợi ARN có thể tách và
phân biệt rõ ràng nhờ phương pháp điện di (Muphy.B.R and R.G Webter,
1996) [36].
Cấu trúc của virus cúm A/ H5N1 được minh họa bằng hình sau:

Hình 1.1. Hình thái của virus cúm Hình 1.2. Cấu tạo virus cúm
Phân đoạn gene từ 1 - 3 mã hóa cho protein PB
1
, PB
2
và PA là các
protein có chức năng của enzyme polymerase, có vai trò bảo vệ sự sao chép
và phiên dịch ARN của virion (Biswas S. K and D. P. Nayak (1996) [28].

11
Phân đoạn 4 mã hóa cho protein Hemagglutinin (HA) là một protein bề
mặt, có chức năng bám dính vào thụ thể tế bào. HA là một polypeptid gồm
hai chuỗi HA
1
, HA
2
nối với nhau bằng đoạn oligopeptid, đặc trưng cho các
subtype H (H1 đến H16) trong tái tổ hợp tạo nên biến chủng (Very. M và cs,
1992) [40].
Phân đoạn 5 mã hóa cho protein Nucleoprotein (NP) là một loại protein
được Phosphoryl hóa, có biểu hiện tính kháng nguyên đặc hiệu theo nhóm
(Group - Specific), tồn tại trong hạt virion trong dạng liên kết với mỗi phân
đoạn ARN nên loại NP còn được gọi là Ribonucleoprotein (Buckle White and
B. R Muphy, 1998) [29].
Phân đoạn 6 là đoạn chịu trách nhiệm tổng hợp protein có vai trò như
enzyme là neuraminidase (NA), có chức năng acid sialic, giúp giải phóng
ARN virus từ endosome và tạo virion mới (Castrucci. M. R and Y. Kawaoka,
1993) [30].
Phân đoạn 7 mã hóa cho 2 tiểu phần protein đệm (matrix protein)
M1 và M2 trong đó M2

là một tetramer có chức năng tạo khe H
+
, giúp cởi
bỏ vỏ protein virus sau khi xâm nhập vào tế bào cảm nhiễm, M1 có chức
năng tham gia vào quá trình tổng hợp và nảy mầm của virus (Holsinger.
L. D và cs, 1994) [31].
Phân đoạn 8 với độ dài tương đối ổn định sẽ mã hóa cho 2 tiểu phần
protein không cấu trúc NS
1
và NS
2
có các chức năng: chuyển hóa ARN từ
nhân ra kết hợp với M
1
, kích thích phiên mã (Luong. G and Palese. P
(1992) [35].
1.3.2. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm type A
Kháng nguyên của virus cúm diễn biến rất phức tạp do hiện tượng tái tổ
hợp các thành phần và cấu trúc của chủng này với chủng khác hoặc biến đổi
từ chủng vô độc thành chủng có độc lực cao hơn và gây bệnh. Sự đột biến của
từng thành phần và loại kháng nguyên trong từng chủng virus cúm cũng góp

12
phần tạo nên cấu trúc kháng nguyên mới, tạo các loại biến chủng mới với các
đặc tính gây bệnh mới.
Các loại protein kháng nguyên: Protein nhân (NP), protein đệm (matrix
protein - M
1
), protein bề mặt (HA), protein enzyme cắt thụ thể (NA) là những

protein kháng nguyên được nghiên cứu nhiều nhất.
Một trong những đặc tính kháng nguyên quan trọng của virus cúm là
khả năng gây ngưng kết hồng cầu của nhiều loài động vật mà thực chất là sự
kết hợp giữa mấu lồi kháng nguyên HA trên bề mặt của virus với thụ thể có
trên bề mặt hồng cầu làm cho hồng cầu ngưng kết với nhau tạo mạng ngưng
kết qua các cầu nối virus. Từ đặc tính kháng nguyên này có thể sử dụng các
phản ứng ngưng kết hồng cầu HA và phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu
HI trong chẩn đoán cúm gia cầm.
Theo Ito. T and Y. Kawaoka (1998) [33]: Sự phức tạp trong diễn biến
kháng nguyên mà virus cúm có được là do sự biến đổi và trao đổi kháng
nguyên trong nội bộ gene và giữa gene hemagglutinin (HA) và gene
neutraminidase (NA).
Sự biến đổi chính nội bộ gene hay đột biến ngẫu nhiên (Drift) mà bản
chất là sự thay đổi nucleotid trong đoạn gene là biến dị xảy ra liên tục, thường
xuyên trong quá trình tồn tại của virus cúm. Chính nhờ sự biến đổi này cho
phép virus cúm A tạo nên 15 biến thể gene HA (H1 đến H15) và 9 biến thể
gene NA (N1 đến N9).
Bên cạnh hiện tượng Drift, sự biến đổi hệ gene của virus cúm A còn
được diễn ra nhờ hiện tượng tái tổ hợp gene – Shift. Hiện tượng này ít xảy ra
hơn, nó chỉ xảy ra khi hai hay nhiều virus cúm cùng nhiễm vào tế bào. Hiện
tượng này cho thấy nguy cơ của sự lưu hành đồng thời nhiều loại virus cúm
với số lượng lớn trong cùng một không gian và thời gian kéo dài.
Một điều không thể không nói tới trong nghiên cứu về đặc tính kháng
nguyên của virus cúm là giữa các biến thể tái tổ hợp và biến chủng subtype về
huyết thanh học không hoặc rất ít có phản ứng chéo. Vì thế, đặc điểm này sẽ

13
gây một trở ngại lớn cho các nghiên cứu nhằm tạo ra vaccine phòng cúm cho
người và động vật.

Hình 1.3. Cấu trúc kháng nguyên của virus cúm
1.3.3. Thành phần hóa học và sức đề kháng của virus
Bên cạnh các đặc tính về cấu trúc và đặc tính kháng nguyên, thành
phần hóa học của virus cúm gia cầm cũng được nghiên cứu khá kỹ: ARN của
virus chiếm 0,8 - 1,1%, protein chiếm 70 - 75%, lipid chiếm 220 - 24% và
hydratcacbon chiếm 5 - 8% khối lượng của hạt virus.
Về sức đề kháng của virus, các kết quả khảo sát cho thấy rằng, nhìn
chung virus có sức đề kháng tương đối yếu. Virus mất độc lực ở nhiệt độ 56 -
60
0
C trong vài phút, ở nhiệt độ 40
0
C virus tồn tại được 30 - 35 ngày, ở 20
0
C
tồn tại được 7 ngày. Tuy nhiên, virus tồn tại khá lâu trong các vật chất hữu cơ
như phân gà ít nhất 3 tháng. Trong thức ăn, nước uống bị ô nhiễm virus có
khả năng tồn tại hàng tuần. Đây chính là nguồn bệnh nguy hiểm và tiềm tàng
để làm lây lan dịch bệnh.
Trong nước ao hồ virus vẫn có thể duy trì đặc tính gây bệnh tới 4 ngày
ở nhiệt độ 22
0
C và trên 30 ngày ở nhiệt độ 0
0
C.
Do cấu trúc vỏ ngoài của virus là lipid nên chúng mẫn cảm với các chất
dung môi và chất tẩy rửa như formalin, axit, ete, β - propiolacton; sau khi tẩy
vỏ, các hóa chất như phenolic, NH
4
+

, axit loãng, natrihypochlorit và
hydroxylanine có thể phá hủy virus cúm gia cầm. Người ta thường dùng các

14
hóa chất này như các chất sát trùng hữu hiệu để tẩy uế chuồng trại, dụng cụ và
các thiết bị chăn nuôi (Lê Văn Năm, 2004) [16].
1.3.4. Quá trình nhân lên của virus
Virus xâm nhập vào tế bào nhờ chức năng của protein HA thông qua
hiện tượng ẩm bào (endocytosis) qua cơ chế trung gian tiếp hợp thụ thể. Thụ
thể đã liên kết tế bào của virus cúm có bản chất là acid dialic sẽ cắm sâu vào
glycoprotein hay glycilipid của vỏ virus.
Trong khoang ẩm bào, khi nồng độ pH được điều hòa giảm xuống mức
thấp thì các enzyme peptidase và enzyme protease của tế bào tấn công và cắt
rời protein HA trên màng virus, giải phóng nucleocasid. Các nucleocapsid đi
vào trong nguyên sinh chất rồi vào trong nhân tế bào, chuẩn bị quá trình tổng
hợp ARN là nguyên liệu cho hệ gene mới.
Ngay sau quá trình trên, hệ thống enzyme sao chép của virus lập tức tạo
nên các ARN thông tin (mARN). Các phân đoạn ARN hệ gene được mã hóa ở
10 - 13 nucleotid đầu 5
’
với nguyên liệu lấy từ ARN tế bào nhờ vào hoạt tính
enzyme PB2 của virus. Quá trình tổng hợp mARN đặc hiệu của virus có thể
kìm hãm bởi Actinomycine D hoặc các hợp chất Amatinin. Các mARN sau
khi sao chép được chuyển hóa ra nguyên sinh chất, được ribosome trợ giúp
tổng hợp nên protein cấu trúc và protein nguyên liệu. Protein H, N, M2, ở lại
nguyên sinh chất, được vận chuyển xuyên qua hệ thống võng mạc nội mô
(RE) và hệ golgi sau đó được cắm lên màng tế bào nhiễm. Protein NS1, NP,
M1 được vận chuyển vào nhân để bao bọc đệm lấy nguyên liệu ARN hệ gene
mới được tổng hợp (Kawaoka. Y, 1991) [34].
Từ sợi ARN âm đơn của virus ban đầu thông qua cơ chế bổ sung thì

một đoạn ARN dương toàn vẹn được tạo thành. Sợi dương mới này lại làm
khuôn để tổng hợp nên sợi ARN âm mới làm nguyên liệu. Một số sợi âm
ARN mới làm nguyên liệu để lắp ráp virion mới, một số khác làm khuôn để
tổng hợp ARN theo cơ chế như với sợi ARN của virus đầu tiên.

15
Các sợi ARN hệ gene được tạo ra là một sợi hoàn chỉnh về độ dài và
được các protein đệm (NS1, M1, NP) bao gói tạo nên ribonucleocapsid
(nucleoprotein) ngay trong nhân tế bào nhiễm, sau đó được vận chuyển ra
nguyên sinh chất rồi được vận chuyển đến vị trí màng tế bào có sự biến đổi
đặc hiệu với virus.
Cuối cùng là sự kết hợp của tổ chức nucleoprotein với các protein cấu
trúc (HA, NA, M2) tạo nên các hạt virus hoàn chỉnh mới và được giải phóng
ra khỏi tế bào theo hình thức nảy chồi.
1.3.5. Độc lực của virus
Nghiên cứu ở mức độ phân tử cho thấy, khả năng lây nhiễm virus phụ
thuộc vào tác động của men proteaze của vật chủ đến sự phá vỡ các liên kết
hoá học sau khi dịch mã của phân tử liên kết. Tính thụ cảm của ngưng kết tố
và sự phá vỡ liên kết của men proteaze lại phụ thuộc vào số lượng các
aminoacid cơ bản tại điểm bắt đầu phá vỡ liên kết. Các enzyme giống trypsin
có khả năng phá vỡ liên kết khi chỉ có một phân tử arginin, trong khi đó các
men proteaze khác lại cần nhiều aminnoacid cơ bản, vì thế ở một số nước
đánh giá động lực của virus trên cơ sở gây nhiễm cho gia cầm và sau đó phân
tích sự sắp xếp các aminnoacid (Nguyễn Tiến Dũng, 2004) [7].
Theo quy định của tổ chức y tế thế giới (WHO), tổ chức thú y thế giới
(OIE), virus cúm gia cầm chia thành 3 loại:
- Loại virus có độc lực cao: Nếu 10 ngày sau tiêm tĩnh mạch cho gà phải
làm chết 75 - 100% gà thực nghiệm và phát triển tốt trên tế bào sơ phôi gà và tế
bào thận trong môi trường nuôi cấy không có trypsin (Alexander D.J, 1996) [27].
- Loại virus có độc lực trung bình: Là những chủng virus gây bệnh cho trên

gà thực nghiệm có triệu chứng lâm sàng rõ rệt nhưng gây chết không quá 20%.
- Loại virus có độc lực thấp (nhược độc): Là những virus phát triển tốt
trong cơ thể gà, có thể gây ra dịch cúm nhưng không có triệu chứng lâm sàng

16
rõ rệt và không gây ra bệnh tích đại thể, không làm chết gà (Seo.S và R.G.
Webter, 2001) [38].
Trong thực tế người ta chia virus cúm ra làm 2 loại: Loại virus có độc
lực thấp - LPAI (low powthy Avian Influenza) và loại virus có độc lực cao
HPAI (Hight powthy Avian Influenza). Các vụ dịch lớn đều do virus HPAI
gây ra, thường là virus có kháng nguyên H5, H7 và H9. Riêng H5 và H7
thông thường bắt nguồn từ virus có độc lực thấp, sau quá trình lâu lây truyền
trên gà và chim cút, độc lực tăng rất nhanh và gây ra các vụ dịch lớn (Robert
G. Webter, 2006) [37].
1.3.6. Danh pháp
Các chủng virus cúm được kí hiệu theo danh pháp quốc tế với trật tự:
Tên serotype/loài nhiễm/nơi phân lập/số hiệu chủng/thời gian phân lập/loại
hình subtype HA (H) và NA (N). Ví dụ: Virus cúm có kí hiệu:
A/chicken/VietNam/TY31/05/H5N1, có nguồn thông tin là virus cúm A, loài
nhiễm là gà, nơi phân lập tại Việt Nam, kí hiệu TY31, phân lập năm 2005,
serotype H5N1 (Lê Thanh Hoà, 2004) [9].
1.3.7. Nuôi cấy và lưu giữ giống virus cúm gia cầm.
Virus cúm gia cầm phát triển tốt trong phôi gà 9 - 11 ngày tuổi. Trong
nước phôi đó tập trung khá nhiều virus và có thể lưu giữ virus trong nước trứng
vài tuần ở điều kiện 4
0
C. Khả năng tồn tại của virus rất cao nếu chúng ta bảo
quản nước trứng đó ở - 70
0
C hoặc cho đông khô (Bộ Nông nghiệp và Phát triển

nông thôn, 2005) [3].
Virus cúm gia cầm cũng phát triển rất tốt trong tế bào xơ phôi gà
CEF và tế bào dòng có nguồn gốc thận chó MDCK (Madi Darby Canine
Kidney Cells) với điều kiện nuôi cấy trong môi trường không chứa
trypsin.

17
1.4. Dịch tễ học bệnh cúm gia cầm
1.4.1. Động vật cảm nhiễm
Tất cả các loài gia cầm và chim hoang dã (đặc biệt là các loài thuỷ cầm
di cư) đều mẫm cảm với virus. Virus thường được các loài chim hoang dã lưu
giữ ngoài tự nhiên, chỉ khi nhiễm cho gia cầm (gà, vịt, gà tây, chim cút ) thì
mới bùng phát thành dịch. Phần lớn các loài gia cầm non đều mẫm cảm với
virus cúm type A.
Ngoài gây bệnh cho gia cầm, virus còn gây bệnh cho các loài động vật
khác như lợn và gây bệnh cho cả người (Bùi Quang Anh, Đăng Văn Kỳ,
2004) [1].
Trong quá trình nghiên cứu, người ta bất ngờ khi xác định được virus
cúm type A có ở các loài sống dưới nước (cá voi, hải cẩu…). Lợn mắc bệnh
cúm thường do phân type H1N1, H3N3. Vịt nuôi cũng nhiễm virus cúm,
nhưng ít phát hiện được do vịt có sức đề kháng với virus gây bệnh.
Tuy nhiên 1961, ở Nam Phi đã phân lập được virus cúm type A
serotype H5N1 gây bệnh cho cả gà và vịt. Vụ dịch xảy ra ở các nước Châu Á
và một số nước Châu Âu thì virus cúm type A serotype H5N1 cũng gây bệnh
cho gà, vịt, ngan, chim cút và một số loài chim hoang dã khác (Lê Thanh Hòa,
2004) [9].
1.4.2. Động vật mang virus
Virus cúm đã phân lập được hầu hết các loài chim hoang dã khắp thế
giới như vịt, thiên nga, hải âu, mòng biển, vẹt đuôi dài, vẹt mào, chim thuộc
họ chim sẻ, diều hâu.

Từ các nghiên cứu trước đây cho thấy tần suất và số lượng virus phân lập
được ở các loài thuỷ cầm (đặc biệt là vịt trời) đều cao hơn ở các loài khác. Trong
nghiên cứu, người ta chỉ ra rằng: Vịt từ khi nhiễm đến khi bài thải virus trong
vòng 30 ngày và cũng phát hiện thấy virus được duy trì trong số đông vịt trời cho