Điều tra, khảo sát tình hình bệnh heo tai xanh (Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản PRRS) trên đàn heo; ứng dụng hệ thống thông tin địa lý (GIS)

CHƯƠNG 1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong những năm gần đây, thời tiết, khí hậu ở nước ta có sự biến đổi, làm
cho tình hình dịch bệnh trên gia súc xảy ra thường xuyên, lúc rải rác lúc ồ ạt và
biến đổi khôn lường, ngày càng phức tạp nó gây ảnh hưởng đến nền kinh tế.
Một trong những dịch bệnh nguy hiểm là dịch heo tai xanh: không chỉ ảnh
hưởng tới người chăn nuôi mà còn gây mất cân đối về khả năng cung cầu, ảnh
hưởng đến người tiêu dùng, sức khỏe cộng đồng và môi trường sống.
Qua thực tế cho thấy, khi có dịch bệnh xảy ra, các cơ quan chức năng
quản lý ở địa phương luôn trong tình trạng thiếu thông tin cần thiết để đánh giá
nhằm có biện pháp phòng chống kịp thời. Do chưa có một hệ thống tổ chức điều
tra, thu thập thông tin hoàn chỉnh, thiếu cả phương tiện lưu trữ và xử lý thông
tin, vì vậy nó làm cho việc tổng hợp phân tích thông tin chậm chạp, không đáp
ứng được yêu cầu của công tác quản lý, giám sát tình hình dịch và ra quyết định
phòng chống. Khi có dịch bệnh xảy ra, cán bộ thú y phải sử dụng bản đồ giấy,
cùng với phương pháp tô màu cũ kỹ. Với cách làm như vậy, bản đồ không kịp
thời phản ánh đúng tình hình diễn biến trong thực tế. Vì vậy, cần có một hệ
thống thông tin hiện đại để lưu trữ các loại thông tin, điều tra thu thập được, xử
lý chúng một cách nhanh chóng, kịp thời và trong nhiều trường hợp có thể đưa
ra những ý kiến tư vấn cho các nhà quản lý.
Bình Định là một trong số nhiều tỉnh, thành trong cả nước bắt đầu xuất
hiện dịch heo tai xanh từ năm 2007, nó không chỉ gây thiệt hại nặng nề cho
người chăn nuôi mà còn có khả năng đe dọa nghiêm trọng trong thời gian tới.
Nhu cầu cấp thiết hiện nay là cần có phần mềm với đầy đủ chức năng, đáp ứng
yêu cầu quản lý thông tin về chăn nuôi và diễn biến dịch bệnh để kịp thời
khoanh vùng ngăn chặn không cho dịch bệnh lây lan sang địa phương khác.
Hiện nay, có rất nhiều công cụ hỗ trợ đắc lực cho công tác khống chế dịch
bệnh, trong đó có hệ thống GIS (Geographic Information System- hệ thống
thông tin địa lý). Trong công tác thú y, GIS thường được sử dụng để tiến hành
1
các phân tích dịch tễ học mô tả về tình hình dịch bệnh, chăn nuôi, di chuyển
động vật, giám sát, phát hiện và đánh giá nguy cơ rủi ro. Do đó các loại hình

dịch bệnh và các yếu tố liên quan được hiểu một cách rõ ràng hơn, từ đó sẽ giúp
nâng cao hiệu quả các biện pháp phòng chống.
Xuất phát từ tình hình trên, dưới sự hướng dẫn của Thầy và Chi cục thú y
tỉnh Bình Định, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Điều tra, khảo sát tình
hình bệnh heo tai xanh (Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản - PRRS) trên
đàn heo; ứng dụng hệ thống thông tin địa lý (GIS) xây dựng bản đồ phân bố
đàn heo và bản đồ dịch tễ; đề xuất một số giải pháp ứng phó dịch heo tai
xanh tại Bình Định”.
Mục đích của đề tài:
•Giúp các nhà quản lý, các nhà chăn nuôi có cái nhìn trực quan về tình
hình dịch bệnh đang diễn ra tại tỉnh Bình Định;
•Phân tích các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển của dịch bệnh, từ đó
đưa ra những quyết định chính xác và kịp thời hơn, góp phần khống chế dịch
bệnh và giúp tăng trưởng kinh tế cho địa phương.
2
CHƯƠNG 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. TÌNH HÌNH KINH TẾ, XÃ HỘI CỦA TỈNH BÌNH ĐỊNH
2.1.1 Điều kiện tự nhiên và xã hội tỉnh Bình Định
Bình Định là tỉnh duyên hải Nam Trung Bộ. Phía Bắc giáp tỉnh Quảng
Ngãi; phía Tây giáp tỉnh Gia Lai; phía Nam giáp tỉnh Phú Yên và phía Đông
giáp biển Đông với bờ biển dài 134km và được xem là một trong những cửa ngõ
ra biển của các tỉnh Tây Nguyên và vùng Nam Lào.
Bình Định có diện tích
tự nhiên là 6.050km
2
, toàn
tỉnh có nhiều hồ đầm nhân
tạo để phục vụ mục đích tưới
tiêu trong mùa khô và một
đầm nước ngọt khá rộng là

đầm Trà Ổ (huyện Phù Mỹ),
hệ thống hồ đầm này tạo
thuận lợi cho việc phát triển
nông nghiệp và nuôi trồng
thủy hải sản. Ngoài ra, tỉnh
còn có hệ thống giao thông
khá đồng bộ với 118km
Quốc lộ 1A chạy qua địa bàn
- là trục giao thông xương
sống của tỉnh. Với 21 km
trong 34km chiều dài Quốc
lộ 1D là bộ mặt và cửa ngõ
vào thành phố. Quốc lộ 19
nối từ cảng Quy Nhơn tới
các tỉnh Tây Nguyên là
tuyến đường quan trọng
trong việc vận chuyển hàng hóa qua cụm cảng Quy Nhơn.
Bên cạnh những thuận lợi trên, tỉnh cũng có nhiều khó khăn do tự nhiên
mang lại như: Địa hình của tỉnh tương đối phức tạp, thấp dần từ Tây sang Đông.
Phía Tây của tỉnh là rìa núi phía Đông của dãy Trường Sơn nam, kế tiếp là vùng
trung du và tiếp theo là vùng ven biển. Các dạng địa hình phổ biến là các dãy
3
Hình 1: Bản đồ hành chính của tỉnh Bình Định
núi cao, đồi thấp, xen lẫn thung lũng hẹp với độ cao trên dưới 100 mét, hướng
vuông góc với dãy Trường Sơn. Các đồng bằng lòng chảo, đồng bằng duyên hải
bị chia nhỏ bởi các nhánh núi đâm ra biển. Ngoài cùng là cồn cát ven biển có độ
dốc không đối xứng giữa 2 sườn Đông và sườn Tây. Hệ thống sông ngòi không
lớn, độ dốc cao, ngắn, trữ lượng phù sa thấp, lũ lên xuống rất nhanh.
Khí hậu có tính chất nhiệt đới ẩm, gió mùa. Do sự phức tạp của địa hình nên
gió mùa khi vào đất liền đã thay đổi hướng và cường độ khá nhiều. nhiệt độ trung

bình năm 2010 là 27,4 độ C, độ ẩm trung bình là 81% lượng mưa cả năm
2.684,9mm. Mưa bắt đầu từ tháng 9 tới tháng 12, khu vực miền núi có thêm mùa
mưa phụ từ tháng 5 tới tháng 8 do ảnh hưởng của mùa mưa Tây nguyên, trong
những năm gần đây, khi hậu thay đổi, xuất hiện mưa trái mùa trên địa bàn tỉnh, đây
là điều kiện cho dịch bệnh bùng phát và lây lan do không kiểm soát được thời tiết.
Dân số hiện nay của tỉnh là 1.489.700 người nhưng phân bố không đều,
trong đó dân số nông thôn chiếm 72,3%. Dân tộc Kinh chiếm 98% tổng số dân số,
3 dân tộc thiểu số (Bana, Chăm, H’rê) chiếm khoảng 2%. Cơ cấu dân số trẻ dưới
30 tuổi chiếm 62,8% là nguồn cung cấp lao động dồi dào cho các ngành kinh tế.
2.1.2 Tình hình phát triển nông nghiệp và nông thôn tỉnh Bình Định
Bình Định có diện tích đất nông nghiệp là:171.544 ha, diện tích đất lâm
nghiệp là 110.134 ha, diện tích sản xuất muối 225 ha. Tổng đàn trâu, bò là
272.056 con; sản lượng thịt hơi xuất chuồng 119.249,68 tấn. Trong những năm
qua, tuy dịch bệnh trên gia súc có xảy ra rải rác, giá cả sảm phẩm nông nghiệp
tăng, nhưng đã được khống chế và kiểm soát nên tình hình phát triển chăn nuôi
và nuôi trồng thủy sản ổn định, bền vững. Từ đó, người dân yên tâm đầu tư phát
triển sản xuất về chăn nuôi gia cầm, gia súc.
Trong năm 2011, cả tỉnh có tổng đàn trâu 20.571 con, tăng 8,3% so với kế
hoạch; tổng đàn bò 251.485 con, tăng 83,8% so với kế hoạch; tổng đàn heo
660.446 con, đạt 100% so với kế hoạch; tổng đàn gia cầm 6.226,932 nghìn con;
tăng 7,4% so với kế hoạch. Sản lượng thịt hơi các loại xuất chuồng 119.249,68
tấn tăng 6,4% so với kế hoạch. Toàn tỉnh có 1.217 con bò sữa tăng 3,8% so cùng
kỳ, tỷ lệ hộ chăn nuôi đạt 42,1% tăng 2,6% so với cùng kỳ. Toàn tỉnh có 18
trang trại chăn nuôi heo và gia cầm, giảm 260 trang trại theo tiêu chí xác định
kinh tế trang trại mới.
Về tiềm lực khai thác thủy sản trên địa bàn tỉnh ngày càng được nâng cao
và mở rộng, nguồn lợi thủy sản ven bờ được phục hồi và bảo vệ, Sở nông nghiệp
4
và phát triển nông thôn Tỉnh có nhiều chính sách hỗ trợ công tác phổ cập chuyển
giao tiến bộ khoa học kỹ thuật vào sản xuất.

2.2. LỊCH SỬ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN
2.2.1. Khái quát chung
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở heo (PRRS: Porcine Reproductive
and Respiratory Syndome) còn gọi là “ bệnh heo tai xanh”, là một bệnh truyền
nhiễm nguy hiểm đối với loài heo (kể cả heo rừng), gây ra bởi virus Lelystad.
Bệnh lây lan nhanh với các biểu hiện đặc trưng viêm đường hô hấp rất nặng
như: sốt, ho, thở khó, ở heo nái có các rối loạn sinh sản: sảy thai, thai chết lưu,
heo sơ sinh chết yểu. Theo tổ chức Lương thực và Nông nghiệp Liên Hợp Quốc
(FAO) xác định bệnh không lây truyền sang gia súc khác và con người.
Bệnh được gọi bằng nhiều tên khác nhau dựa vào triệu chứng lâm sàng
Tên bệnh Triệu chứng lâm sàng
Bệnh bí hiểm của heo Khi chưa phát hiện ra nguyên nhân
Bệnh Tai xanh Tai một số heo nái có màu xanh
Hội chứng vô sinh và sảy thai ở heo Vô sinh và sảy thai ở heo nái
Hội chứng sảy thai và bệnh đường hô hấp Sảy thai và bệnh đường hô hấp
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở
heo
Rối loạn sinh sản và bệnh đường hô hấp
2.2.2. Lịch sử của hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản
Các ổ dịch có biểu hiện các triệu chứng lâm sàng của PRRS được báo cáo
lần đầu tiên ở Hoa Kỳ vào cuối những năm 80 thế kỷ XX, tuy lúc đó chưa biết
rõ căn nguyên gây bệnh. Triệu chứng thường biểu hiện bao gồm rối loạn sinh
sản nghiêm trọng, viêm phổi ở heo con sau cai sữa, chậm lớn, giảm năng suất và
tỷ lệ tử vong tăng.
Các ổ dịch có triệu chứng lâm sàng tương tự đã được thông báo ở CHLB
Đức vào năm 1990; sau đó dịch đã lây lan khắp châu Âu vào năm 1991 và xuất
hiện ở châu Á vào đầu những năm 1990 . Vào thời điểm đó, do chưa xác định
được căn nguyên bệnh nên được gọi là “bệnh bí hiểm ở heo” (Mistery Swine
Disease - MSD), một số người căn cứ vào triệu chứng gọi là “bệnh tai xanh ở
heo”. Tiếp theo dịch bệnh lây lan rộng trên toàn thế giới và được gọi bằng nhiều

tên khác nhau: Hội chứng hô hấp và vô sinh của heo (Swine infertility and
5
respiratory disease - SIRS), tại Mỹ đặt tên gọi bệnh bí hiểm ở heo hay Hội
chứng hô hấp và sảy thai ở heo (Porcine Endemic abortion and Respiratory
syndrome - PEARS), Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở heo (Porcine
respiratory and reproductive syndrome - PRRS), bệnh tai xanh của heo (Blue
Ear disease - BED) ở châu Âu.
Năm 1991, virus gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRSV) đã
được định dạng bởi các nhà nghiên cứu Hà Lan và Hoa Kỳ . Năm 1992, Hội
nghị quốc tế về bệnh này tại St. Paul, Minnesota (Mỹ) đã nhất trí sử dụng tên
gọi Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở heo - PRRS do Hội đồng Châu Âu
đưa ra. Tổ chức Thú y thế giới (OIE) cũng công nhận tên gọi này.
Cho đến nay, PRRS đã lan rộng khắp thế giới với những đặc trưng của từng
chủng ở các vùng khác nhau, gây ra những thiệt hại kinh tế nặng nề hàng năm .
Ngày nay, PRRSV gây ra dịch địa phương cho quần thể heo toàn cầu, tuy
nhiên một vài quốc gia như Thuỵ Điển, Thuỵ Sĩ, Niu Dilân và Úc khẳng định
không có bệnh này. Ở Việt Nam, PRRS được phát hiện năm 1997 trên đàn heo
nhập từ Mỹ, 10/51 heo giống nhập khẩu có huyết thanh dương tính với PRRS.
Các nghiên cứu về bệnh ở những trại heo giống tại các tỉnh phía Nam cho thấy
tỷ lệ heo có huyết thanh dương tính với bệnh rất khác nhau, từ 1,3% cho tới
68,29% (Hoàng Văn Năm, 2001) [7]. Ở các nước khác, tỷ lệ đàn trong vùng
bệnh có huyết thanh dương tính rất cao, như ở Anh là 60 - 75%, Mỹ là 36%
2.3. TÌNH HÌNH DỊCH BỆNH
2.3.1. Tình hình dịch bệnh trên thế giới và trong khu vực
Những ca bệnh dương tính đầu tiên dựa trên phản ứng huyết thanh được
phát hiện ở Iowa năm 1985 và Minnesota, Mỹ năm 1986. Tỷ lệ PRRS ở dạng
lâm sàng tăng lên nhanh chóng vào năm 1988 và 1989. Khoảng năm 1990, một
cuộc điều tra của Hiệp hội các nhà Thú y chuyên về bệnh heo của Mỹ báo cáo
hơn 1600 ca bệnh ở 19 bang dựa trên triệu chứng lâm sàng. Điều tra huyết thanh
học đã đánh giá chắc chắn sự thịnh hành PRRS ở đàn heo của Mỹ. Chưa có một

báo cáo tỷ mỷ nào về PRRS ở châu Âu. Nhiều ổ dịch lâm sàng ở châu Âu đã
giảm sau giai đoạn kịch phát từ đầu đến giữa năm 1991. Tháng 11/1990, sự lây
nhiễm virus xảy ra ở những vùng nuôi nhiều heo tại Đức. Ohlinger đã báo cáo
tìm thấy kháng thể kháng PRRSV ở đàn heo Tây Đức từ 1988 và 1989, đúng
trước khi trường hợp đầu tiên phát ra ở vùng Munster. Những nghiên cứu chỉ ra
rằng trên đàn heo nhiễm chủ yếu với PRRSV vẫn âm ỉ kéo dài.
6
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở heo đã trở thành dịch địa phương
ở nhiều nước trên thế giới, kể cả các nước có ngành chăn nuôi heo phát triển
như Mỹ, Hà Lan, Đan Mạch, Anh, Pháp, Đức…, đã gây ra những tổn thất rất lớn
về kinh tế cho người chăn nuôi lên đến hàng trăm triệu đô la. Tại Mỹ hàng năm
phải chịu tổn thất do bệnh tai xanh gây ra khoảng 560 triệu USD.
Các nước trong khu vực có tỷ lệ PRRS lưu hành rất cao, ví dụ ở Trung
Quốc là 80%; Đài Loan 94,7 - 96,4% ; Philippine 90% , có cả virus chủng độc
lực cao; Thái Lan 97%, Malaysia 94% ; Hàn Quốc 67,4 - 73,1% . Nga là nước
thứ 4 đã báo cáo chính thức có dịch bệnh Tai xanh do chủng PRRSV thể độc lực
cao gây ra (Cục Thú y, 2008) [2].
Tại Thái Lan, một nghiên cứu với quy mô rộng lớn từ năm 2000 - 2003
cho thấy các PRRSV được phân lập từ nhiều địa phương thuộc nước này gồm
cả chủng dòng Châu Âu và dòng Bắc Mỹ. Trong đó virus thuộc chủng dòng
Bắc Mỹ chiếm 33,58%, dòng Châu Âu chiếm 66,42%. Các nghiên cứu trước đó
đã khẳng định PRRS lần đầu tiên xuất hiện ở nước này vào năm 1989 và tỷ lệ
lưu hành huyết thanh của bệnh này cũng thay đổi khác nhau, từ 8,7% vào năm
1991 và trên 76% vào năm 2002. Nguồn gốc PRRS tại Thái Lan là do việc sử
dụng tinh heo nhập nội đã bị nhiễm PRRSV hoặc do các đàn heo nhập nội mang
mầm bệnh.
Từ những năm 95 của thế kỷ XX trở lại đây, Trung Quốc cũng ghi nhận
xảy ra các trường hợp heo chết hàng loạt do PRRS ghép với các bệnh khác.
Chủng virus đang lưu hành tại Trung Quốc là chủng thuộc dòng Bắc Mỹ, chúng
được chia thành hai dạng, gồm chủng cổ điển độc lực thấp và chủng độc lực cao

gây ốm, chết nhiều heo… Trong vòng hơn 3 tháng của năm 2006, chủng
PRRSV độc lực cao đã gây ra đại dịch lây lan ở hơn 10 tỉnh phía Nam, làm hơn
2 triệu con ốm, trong đó có hơn 400.000 heo mắc bệnh bị chết. Năm 2007, các
tỉnh Anhui, Hunan, Guangdong, Shandong, Liaoning, Jilin và một số tỉnh khác
bị ảnh hưởng nặng buộc Trung Quốc phải tiêu huỷ tới 20 triệu heo để ngăn chặn
dịch lây lan [2]. Điều đáng chú ý vào năm 2006 ở Trung Quốc, virus gây ra đại
dịch PRRS có những thay đổi, tính cường độc mạnh hơn rất nhiều so với các
chủng PRRSV cổ điển được phân lập ở nhiều địa phương khác nhau tại nước
này từ năm 1996 - 2006.
Bên cạnh đó một báo cáo khác cũng cho thấy, tại Trung Quốc tỷ lệ heo
có huyết thanh dương tính với PRRS tại tỉnh Quảng Đông là trên 57%, đặc biệt
các trại chăn nuôi tập trung với số lượng lớn có tỷ lệ lưu hành virus cao hơn các
trại chăn nuôi nhỏ lẻ. Điều đáng chú ý tại Hồng Kông, người ta đã xác định
7
được heo có thể nhiễm đồng thời cùng một lúc cả 2 chủng virus dòng Bắc Mỹ
và dòng Châu Âu.
Từ năm 2005 trở lại đây, 27 nước và vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu
lục (trừ châu Đại dương) trên thế giới đã báo cáo cho Tổ chức Thú y thế giới
(OIE) khẳng định phát hiện có PRRS lưu hành (Cục Thú Y, 2008) [1]. Con số
thực tế sẽ còn khác rất nhiều.
2.3.2. Tình hình dịch bệnh trong nước
Tại Việt Nam bệnh được báo cáo vào năm 1998. Điều tra ở TP Hồ Chí
Minh và các tỉnh lân cận cho thấy 25% mẫu huyết thanh heo có kháng thể kháng
PRRSV (596/2308 mẫu) và 5/15 trại (chiếm 33%) nhiễm PRRS (Nguyễn Lương
Hiền và ctv, 2001) [5]. Tỷ lệ nhiễm ở một số trại chăn nuôi công nghiệp tại TP
Hồ Chí Minh là 5,97% (Trần Thị Bích Liên và Trần Thị Dân, 2003) [6]. Năm
2003, tỷ lệ nhiễm PRRS trên heo nuôi tập trung ở Cần Thơ là 66,86% (La Tấn
Cường, 2005) [12]. Điều tra huyết thanh học của các tác giả Akemi Kamakawa
và Hồ Thị Viết Thu từ năm 1999 - 2003 cho thấy tỷ lệ heo có kháng thể kháng
PRRSV tại Cần Thơ là 7,7% (37/478 mẫu dương tính với PRRSV).

Các kết quả điều tra huyết thanh học tại một số trại heo giống phía Nam
đã phát hiện có sự lưu hành của bệnh do chủng virus cổ điển, độc lực thấp gây ra
với một tỷ lệ nhất định heo giống có huyết thanh dương tính với bệnh (Cục Thú
y, 2007) [13].
Như vậy có thể thấy PRRSV đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta trong
một thời gian dài. Tuy nhiên, kể từ khi xác định được heo có kháng thể kháng
PRRSV ở đàn heo giống nhập từ Mỹ, tại Việt Nam chưa từng có vụ dịch PRRS
nào xảy ra. Sự bùng phát thành dịch gây tổn thất lớn cho ngành chăn nuôi bắt
đầu từ tháng 3 năm 2007. Dịch xuất hiện từng đợt tại cả 3 miền Bắc, Trung và
Nam, gây thiệt hại đáng kể cho chăn nuôi heo, đặc biệt là ảnh hưởng đến phát
triển đàn giống. Trong các ổ dịch, ngoài PRRSV đã được xác định là nguyên
nhân chính, hàng loạt các loại mầm bệnh khác như: Dịch tả heo, hội chứng còi
cọc của Heo sau cai sữa, Tụ huyết trùng, Phó thương hàn, Liên cầu khuẩn,
Suyễn heo…
+ Đợt dịch đầu tiên: dấu ấn quan trọng của PRRS tại Việt Nam được bắt
đầu từ ngày 12/3/2007, hàng loạt đàn heo tại Hải Dương có những biểu hiện ốm
khác thường. Ngày 23/3/2007, lần đầu tiên Chi cục Thú y tỉnh đã báo cáo Cục
Thú y về tình hình dịch, ngay sau đó ngày 26/3/2007, Trung tâm Chẩn đoán Thú
8
y Trung ương - Cục Thú y đã tiến hành lấy mẫu xét nghiệm và kết quả dương
tính với PRRSV[10] . Do lần đầu tiên PRRS xuất hiện tại Việt Nam và không
quản lý được việc buôn bán, vận chuyển heo ốm, dịch đã lây lan nhanh và phát
triển mạnh tại 6 tỉnh thành thuộc Đồng bằng Sông Hồng, gồm: Hưng Yên,
Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc Giang và Hải Phòng làm hàng ngàn con
heo mắc bệnh.
+ Đợt dịch thứ 2: ngày 25/6/2007, dịch lại xuất hiện tại tỉnh Quảng Nam.
Mặc dù đã có những bài học từ các tỉnh phía Bắc, cũng như những cảnh báo,
hướng dẫn phòng chống bệnh cụ thể của Cục Thú y, Bộ Nông nghiệp và Phát
triển nông thôn, nhưng do không được phát hiện kịp thời, Chi cục Thú y địa
phương không nắm chắc được tình hình dịch, việc quản lý vận chuyển heo ốm

không triệt để đã làm dịch lây lan trên diện rộng tại 14 tỉnh, thành trong cả nước:
Cà Mau, Long An, Bà Rịa-Vũng Tàu, Khánh Hoà, Bình Định, Quảng Ngãi,
Quảng Nam, Đà Nẵng, Thừa Thiên Huế, Quảng Trị, Lạng Sơn, Hà Nội, Thái
Bình và Hải Dương làm trên 30 ngàn heo mắc bệnh, hàng ngàn heo chết và phải
tiêu hủy.
Tương tự như đợt dịch tại các tỉnh phía Bắc, PRRS tại miền Trung
có tốc độ lây lan nhanh do yếu kém trong công tác kiểm dịch vận chuyển; dịch
xảy ra nhiều ở heo nái và heo con với tỷ lệ chết rất cao (khoảng 20 - 30%
số heo nhiễm bệnh). So với đợt dịch ở các tỉnh phía Bắc, heo nhiễm bệnh tại
các tỉnh miền Trung có tỷ lệ chết cao, tốc độ lây lan nhanh hơn. Đặc biệt là tỉnh
Quảng Nam dịch lây lan nhanh hơn rất nhiều do phát hiện chậm, không kiểm
soát chặt chẽ việc vận chuyển heo ốm ra khỏi vùng dịch.
+ Đợt dịch thứ 3: gây thiệt hại lớn cho chăn nuôi heo và gây hậu quả xấu
về môi trường cũng như về kinh tế xã hội. Dịch xảy ra đầu tiên tại Bạc Liêu vào
tháng 1 năm 2008 với số lượng heo mắc bệnh ít. Đến tháng 3 năm 2008, sau khi
phát hiện bệnh ở Hà Tĩnh, cũng chỉ trong một thời gian rất ngắn tại Thanh Hóa
và Nghệ An cũng xảy ra dịch. Tại tỉnh Thanh Hóa, số lượng các xã bị dịch tăng
lên từng ngày với tốc độ chóng mặt. Đến ngày 22/4/2008, dịch đã xuất hiện tại
11 tỉnh, thành: Bạc Liêu, Hà Tĩnh, Thanh Hóa, Quảng Nam, Nghệ An,
Lâm Đồng, Thừa Thiên Huế, Thái Bình, Thái Nguyên, Ninh Bình và Nam Định.
+ Đợt dịch thứ 4: tái xuất hiện bắt đầu từ ngày 14/2/2009 tại tỉnh Quảng
Ninh. Sau đó dịch tiếp tục xảy ra tại các tỉnh Hưng Yên, Bạc Liêu, Gia Lai, Bắc
Giang Đắk Lắk, Bà Rịa-Vũng Tàu và đặc biệt là tỉnh Quảng Nam dịch xảy ra trầm
trọng và kéo dài. Đến ngày 15/7/2009 có 4.313 con heo mắc bệnh, chết và tiêu
9
huỷ 4.210 con. Tình hình dịch đợt này có giảm so với năm 2008 cả về phạm vi,
quy mô dịch và số lượng gia súc phải tiêu huỷ (Cục Thú y, 2009) [4].
Nguyên nhân giảm mức độ dịch: (1) chủ quan do Bộ Nông nghiệp và phát
triển nông thôn đã chỉ đạo địa phương triển khai tốt công tác tiêm phòng, đặc
biệt đối với các bệnh đỏ, tăng cường công tác giám sát dịch bệnh, phát hiện và

báo cáo sớm về các ổ dịch, áp dụng có hiệu quả các biện pháp phòng chống;
người dân cũng đã thấy rõ tính nguy hiểm của PRRS nên đã từng bước có những
thay đổi về nhận thức trong chăn nuôi; (2) khách quan cho thấy PRRS đã xuất
hiện ở hầu hết các địa phương trong cả nước, PRRSV đã lưu hành rộng rãi
nhưng không gây ra các ổ dịch lớn do heo mang trùng có thể có khả năng miễn
dịch chống lại bệnh ở một mức độ nào đó. Tuy nhiên, do mầm bệnh đã lưu hành
ở nhiều nơi, chăn nuôi còn rất nhỏ lẻ, vệ sinh chăn nuôi chưa được chú trọng,
tiêm phòng vacxin còn chưa đồng đều, tỷ lệ thấp, thời tiết thay đổi liên tục nên
khả năng mầm bệnh lây lan và gây thành dịch là rất lớn.
2.4. HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN Ở LỢN - PRRS
2.4.1. Nguyên nhân gây bệnh
Tác nhân gây bệnh được Collins và cộng sự xác định năm 1990 dựa trên
kết quả gây bệnh đường hô hấp thực nghiệm đối với heo bằng cách dùng bệnh
phẩm của heo bệnh ngoài thực địa đã qua lọc, gây nhiễm cho heo thí nghiệm.
Năm 1991, Viện nghiên cứu Thú y Trung ương ở Lelystad (Hà Lan) đã phân
lập được virus trên tế bào đại thực bào phế nang heo. Các tác giả đã đặt tên virus
là virus Lelystad. Một năm sau các tác giả người Mỹ cũng phân lập được một
virus và đặt tên là VR-2332.
Các kết quả nghiên cứu sau này cho thấy PRRSV có quan hệ gần gũi về
mặt sinh học, cấu trúc và di truyền với virus gây viêm động mạch truyền nhiễm
ở ngựa - EAV (Equine arteritis virus), LDHV (virus gây cô đặc sữa ở chuột -
Lactate dehydrogenase elevating virus) và SHFV (virus sốt xuất huyết khỉ -
Simian hemorrhagic fever virus). Dựa vào đặc điểm đó người ta xếp 4 virus này
vào một nhóm mới với danh mục phân loại như sau: giống Arterivirus, họ
Arterviridae, bộ Nidovirales .
Những nghiên cứu gần đây ở Trung Quốc cho thấy PRRSV tồn tại dưới
hai dạng: cổ điển độc lực thấp và biến thể độc lực cao gây nhiễm và chết
nhiều heo…
Tại Việt Nam, Trung tâm Chẩn đoán Thú y TW - Cục Thú y đã tiến hành
các nghiên cứu độc lập và hợp tác, phối hợp với Bộ Nông nghiệp Mỹ (USDA)

và Bộ Nông nghiệp Trung Quốc để xác chẩn và nghiên cứu độc lực của
10
PRRSV. Các virus phân lập từ các ổ dịch heo mắc PRRS có mức độ tương đồng
cao so với PRRSV chủng độc lực cao của Trung Quốc, heo ốm với triệu chứng
sốt cao; virus, vi khuẩn kế phát hoặc đồng nhiễm đóng vai trò quan trọng làm
cho tỷ lệ heo chết không nhỏ ngoài thực địa [10].
Virus có đặc điểm là rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực
bào vùng phổi. Virus nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và
giết chết đại thực bào (tới 40%). Đại thực bào bị giết chết nên sức đề kháng của
heo mắc bệnh bị suy giảm nghiêm trọng, do vậy heo bị bệnh thường dễ dàng bị
nhiễm khuẩn thứ phát. Điều này có thể thấy rõ ở những đàn heo vỗ béo hoặc
chuẩn bị giết thịt nhiễm PRRSV có sự tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi kế phát
do vi khuẩn có sẵn trong đường hô hấp của heo như: liên cầu khuẩn
(Streptococcus suis), tụ cầu khuẩn (Staphylococcus aureus), suyễn
(Mycoplasma hyopneumoniae), vi khuẩn tụ huyết trùng (Pasteurella multocida,
Pasteurella haemolytica)[11].
Một số vi khuẩn kế phát thường gặp trong cơ thể heo mắc PRRS
STT Vi khuẩn Gây bệnh
1 Mycoplasma hyopneumoniae Suyễn
2 Actinobacilus pleuropneumoniae APP (Viêm phổi màng phổi)
3 Pasteurella multocida Tụ huyết trùng
4 Haemophilus parasuis Viêm đường hô hấp
5 Bordetella bronchiseptica Viêm teo mũi
6 Streptococcus suis Liên cầu khuẩn
7 Salmonella spp Phó thương hàn
8 E. coli E.Coli
9 Clostridium spp Viêm ruột hoại tử
2.4.1.1. Hình thái
Dưới kính hiển vi điện tử, PRRSV là loại có vỏ bọc, hình cầu, kích thước
khoảng 45 - 80nm, và chứa nhân nucleocapsid 25 - 35nm, trên bề mặt có gai

nhô ra rõ. Sự sinh sôi của virus bị dừng lại khi dùng Chloroform hay Ether,
chứng tỏ vỏ có chứa lipit.
PRRSV là ARN virus với bộ gen là phân tử ARN sợi đơn dương, có
những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus. Sợi ARN này có kích thước
khoảng 15 kilobase. Sợi ARN virus có 1 cổng 5’ và 1 dải cổng 3’. Gen ARN
polymeraza chiếm khoảng 75% đầu 5’ của bộ gen, gen mã hóa cho các protein
cấu trúc của virus nằm ở đầu 3’.
2.4.1.2. Sức đề kháng của virus
11
Virus bị diệt dưới ánh nắng mặt trời. Virus dễ dàng bị diệt trong dung môi
hoà tan chất béo như cloroform và ete. Các virus Lelystad không thể ngưng kết
hồng cầu của bất kỳ loài động vật nào. Tuy nhiên, nghiên cứu ở Nhật Bản thấy
virus nguồn gốc châu Mỹ (VR 2332) có khả năng ngưng kết hồng cầu heo [11].
Điều kiện môi trường Khả năng đề kháng
Virus trong bệnh phẩm
-70
0
C đến -20
0
C Hàng năm
1 tuần ở 4
0
C Giảm 90% hiệu giá
1 tháng ở 4
0
C Vẫn phát hiện được virus
6 ngày ở 20 - 21
0
C Đề kháng tốt
24h ở 37

0
C Đề kháng tốt
20 phút ở 56
0
C Đề kháng tốt
pH 6.5 - 7.5 Đề kháng tốt
pH <6.5 hoặc pH>7.5 Đề kháng kém
Virus trong huyết thanh
72h ở 25
0
C Vẫn phát hiện được virus
72h ở 4
0
C hoặc -20
0
C Vẫn phát hiện được virus
Các thuốc sát trùng thông thường đều có thể diệt được virus như iodin
1%; cloramin B, T (Clorin) 2 - 3%; NaOH 3%; formol 3%; Virkon 1%; nước
vôi 10%; vôi bột.
2.4.1.3. Cơ chế sinh bệnh
Sau khi xâm nhập vào cơ thể heo, đích tấn công của virus là các đại thực
bào. Đây là tế bào duy nhất có receptor phù hợp với cấu trúc hạt virus, vì thế
virus hấp thụ và thực hiện quá trình nhân lên chỉ trong tế bào này và phá huỷ nó.
Một tỷ lệ lớn tế bào đại thực bào trong nang phổi bị virus xâm nhiễm rất sớm.
Lúc đầu, PRRSV có thể kích thích các tế bào này, nhưng sau 2 hoặc 3
ngày virus sẽ giết chết chúng, các virion được giải phóng và ồ ạt xâm nhiễm
sang các tế bào khác. Ở giai đoạn đầu quá trình xâm nhiễm của PRRSV, dường
như hiệu giá kháng thể chống lại các loại virus và vi khuẩn không liên quan
khác trong cơ thể của heo tăng cao do sự kích hoạt của đại thực bào trong hệ
12

thống miễn dịch. Điều này rất dễ gây ra sự nhầm lẫn trong việc đánh giá mức độ
miễn dịch đối với các bệnh truyền nhiễm ở cơ thể heo.
Cần phải thấy rằng, trong hệ thống miễn dịch của cơ thể, đại thực
bào đóng vai trò vô cùng quan trọng trong đáp ứng miễn dịch cả không đặc hiệu
và đặc hiệu. Đây là loại tế bào trình diện kháng nguyên thiết yếu, mở đầu cho
quá trình đáp ứng miễn dịch đặc hiệu. Khi tế bào đại thực bào bị virus phá huỷ,
các phản ứng miễn dịch không xảy ra, heo nhiễm bệnh rơi vào trạng thái suy
giảm miễn dịch và dễ dàng mắc các bệnh nhiễm trùng thứ phát. Điều này có thể
thấy rõ ở những đàn heo vỗ béo chuẩn bị giết thịt, khi bị nhiễm PRRSV sẽ có sự
tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi kế phát do những vi khuẩn vốn sẵn có trong
đường hô hấp.
2.4.2. Dịch tễ học
2.4.2.1. Động vật cảm nhiễm
Heo ở các lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus. Các cơ sở chăn nuôi
công nghiệp với quy mô lớn, bệnh thường lây lan rộng tồn tại lâu dài trong đàn
nái, rất khó thanh toán. Heo nái thường truyền mầm bệnh cho bào thai, gây sảy
thai, thai chết lưu và heo chết yểu với tỷ lệ cao. Heo rừng ở các lứa tuổi khác
nhau đều có thể cảm nhiễm virus, có thể phát bệnh, nhưng thường không có
triệu chứng lâm sàng và trở thành nguồn tàng trữ mầm bệnh trong tự nhiên. Cho
đến nay kết quả nghiên cứu ở một số nước châu Âu đều cho thấy virus gây
PRRS không cảm nhiễm cho các loại thú khác và người. Tuy nhiên, từ thực
nghiệm các nhà khoa học đã chứng minh một số loại gia cầm chân có màng như
vịt trời (mallard duck) rất mẫn cảm với PRRSV, virus có thể nhân lên ở loài vịt
này. Vì thế việc phát tán PRRSV trên diện rộng là khó tránh khỏi [11].
2.4.2.2. Động vật môi giới mang và truyền virus
Trong tự nhiên, heo đực và heo nái mang virus là nguồn tàng trữ truyền
mầm bệnh cho heo nhà. Heo rừng bị nhiễm virus không có biểu hiện lâm sàng
cũng đóng vai trò làm lây truyền virus cho heo nhà và ngược lại.
Trong thực nghiệm cũng truyền được virus trực tiếp cho một số loài chuột
và từ chuột nhiễm mầm bệnh sang chuột khỏe (dòng châu Âu).

2.4.2.3. Điều kiện lây lan bệnh
Bệnh có thể lây lan từ nước này sang nước khác qua việc xuất nhập heo
mang mầm bệnh. Một số nước đang phát triển nhập heo giống có phẩm chất
và năng suất cao từ các nước Bắc Mỹ và Tây Âu, do không thực hiện tốt công
13
tác kiểm dịch nên đã đưa bệnh vào nước mình. Thực tế cho thấy PRRS đã
trở thành dịch địa phương ở nhiều nơi trên thế giới.
Việc xác định chính xác tỷ lệ lưu hành ở những khu vực mắc dịch địa
phương không dễ dàng bởi nhiều lý do như: quy trình lấy mẫu trong quần thể
không có giá trị thống kê; nhiều nơi dùng vacxin nhược độc phòng PRRS làm
kết quả điều tra huyết thanh học không còn chính xác.
Ở các cơ sở có lưu hành bệnh, môi trường bị ô nhiễm, bệnh lây lan quanh
năm nhưng tập trung vào thời kỳ có nhiều heo nái phối giống và bệnh phát sinh
thành dịch cao.
Virus có trong dịch mũi, nước bọt, tinh dịch (trong giai đoạn nhiễm trùng
máu), phân, nước tiểu, sữa và phát tán ra môi trường qua các dịch tiết, các chất
bài thải này . Virus bài thải qua nước tiểu đến 42 ngày, qua nước mũi, nước mắt
đến 14 ngày, qua tinh dịch 43 và 92 ngày sau khi gây nhiễm Virus tồn tại lâu
trong cơ thể vật chủ. Người ta có thể phát hiện được virus từ mẫu dịch hầu họng
157 ngày sau khi tiêm thí nghiệm. Bệnh có thể truyền lây qua tiếp xúc trực tiếp
giữa thú nhiễm bệnh và thú mẫn cảm, cũng xảy ra sự lây truyền qua tinh dịch ở
heo đực nhiễm. Đối với heo mẹ mang trùng, virus có thể lây nhiễm qua bào thai
từ giai đoạn giữa đến giai đoạn cuối của thai kỳ. Sự tồn tại kéo dài của PRRSV
trong từng cá thể dao động trong khoảng thời gian từ 154 - 157 ngày sau khi
nhiễm đã được báo cáo [14].
Virus có khả năng phân tán thông qua các hình thức: vận chuyển heo
mang trùng, theo gió (có thể đi xa tới 3 km); thông qua thức ăn, nước uống,
dụng cụ chăn nuôi, dụng cụ bảo hộ lao động nhiễm trùng, thụ tinh nhân tạo và
có thể do một số chim hoang (Wills et al, 2000), côn trùng.Heo mẫn cảm với
PRRSV theo nhiều đường: miệng, mũi, nội cơ, nội phúc mạc, âm đạo.

Kí chủ mẫn cảm, ngoài heo một số loài khác cũng mẫn cảm. Ví dụ: vịt trời
thải PRRSV qua phân. Heo cũng mẫn cảm với virus có nguồn gốc từ vịt trời.
Sự lây lan bệnh từ đàn heo này sang đàn heo khác thường theo tinh dịch
khi phối giống. Ngoài ra còn các đường như kim tiêm, nước uống, không khí, kí
chủ không phải là heo, côn trùng, vật liệu nhiễm khuẩn. Ở Pháp 56% đàn mắc
bệnh do tiếp xúc với heo bệnh, 20% do tinh dịch, 21% do vật dụng và 3% từ
những nguồn chưa xác định. Nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh lây nhiễm
tiếp xúc xảy ra sau 2 tuần, 6 tuần, 8 tuần và 14 tuần sau khi thải virus.
Nhiều nhà nghiên cứu đã hướng nghiên cứu sinh bệnh học PRRS ở giai
đoạn chửa cuối của heo nái (77 - 95 ngày chửa) heo nái hậu bị với virus nuôi cấy
14
tế bào hoặc chất mô có chứa virus. Trong hầu hết các nghiên cứu, người ta bơm
virus vào trong mũi cho heo (từ 10
25
- 10
55
TCID
50
), triệu chứng lâm sàng vẫn
biểu hiện rõ.
Thời gian ủ bệnh trong điều kiện thực nghiệm khoảng 3 - 5 ngày, sau đó
con vât bỏ ăn và sốt. Trong thực tế thời gian ủ bệnh của bệnh gây ra do vận
chuyển heo rất khác nhau 3 - 24 ngày (trung bình 19 ngày, 9 đàn), 14 - 37 ngày
(8 đàn), 28 ngày (1 đàn), 10 - 18 ngày (trung bình 14 ngày, 6 đàn) và 10 - 14
ngày (1 đàn vận chuyển vào chuồng nuôi heo con).
Sự khác nhau thời gian ủ bệnh có thể phản ánh sự khác nhau về độc lực
giữa các chủng virus, sự khác nhau mật độ heo ở đàn bị bệnh hoặc sự khác nhau
về khả năng phát hiện ra triệu chứng lâm sàng của người sản xuất và thú y.
Truyền lây bệnh qua không khí đã xảy ra ở nhiều trường hợp, đặc
biệt ở châu Âu. Mặc dù khó chứng minh chắc chắn, những bằng chứng gián tiếp

cho thấy sự truyền lây qua không khí là quan trọng trong việc lây truyền PRRSV
trong vùng. Komijin và cộng sự đã thông báo thời gian lây lan ban đầu của
PRRSV giữa Đức và Hà Lan đầu năm 1991, điều kiện khí hậu là lý tưởng cho
sự truyền lây virus qua không khí. Thông thường gió ở Đức và Hà Lan thổi từ
tây sang đông nhưng từ 14/1 đến 12/2 và từ 26/2 đến 9/3 hàng năm gió thổi từ
đông sang tây. Vì thế thực tế đã xảy ra virus lây lan từ đông sang tây qua những
vùng nuôi nhiều heo trong thời gian này.
Ở Anh, vận chuyển heo làm lây lan virus làm cho chính phủ phải đề ra những
biện pháp nghiêm ngặt trong việc vận chuyển heo bị bệnh. Edward đưa ra thang bậc
sau để biểu thị khả năng truyền qua không khí xung quanh đàn bị nhiễm:
- 57% các trại trong vòng 1 km bị nhiễm.
- 31% giữa 1- 2 km bị nhiễm.
- 11% giữa 2- 3 km bị nhiễm.
- Những đàn > 3 km cách đàn bị nhiễm vẫn âm tính.
Những ổ dịch PRRS ở Đan Mạch cung cấp thêm bằng chứng về truyền
lây qua không khí. Những ổ dịch này xảy ra cũng giống như ổ dịch giả dại trước
đây dọc theo biên giới Đức đã xác định là do truyền qua không khí. Nếu truyền
qua không khí ở Đan Mạch thì PRRSV có thể đi xa tới 20 km.
Ở các cơ sở có lưu hành bệnh, môi trường bị ô nhiễm, bệnh lây lan quanh
năm nhưng tập trung vào thời kỳ có nhiều heo nái phối giống và bệnh phát sinh
15
thành dịch, với tỷ lệ cao, heo nái có hội chứng rối loạn sinh sản, trong khi heo
con bị viêm đường hô hấp là phổ biến.
Một nghiên cứu ở Đức đối với 150 đàn heo bị nhiễm cho thấy có 95%
hoặc là đã mua giống dưới 4 tuần trước ổ dịch hoặc là trong vòng 5 km cách đàn
bị bệnh. Những nghiên cứu khác, tác nhân sau đây được thông báo có ý nghĩa
trong việc lây lan PRRSV :
- Mua heo.
- Thiếu cách ly kiểm dịch đối với heo mới mua.
- Ở gần đàn mắc bệnh.

- Quy mô đàn lớn.
* Một số đặc điểm dịch tễ PRRS tại Việt Nam
- PRRS lần đầu tiên xảy ra trên diện rộng ở Việt Nam vào tháng 3/2007
và gây ra 4 đợt dịch tại 29 tỉnh, thành trong phạm vi cả 3 miền Bắc, Trung, Nam.
- Dịch đã xảy ra ở heo mọi lứa tuổi, nhưng chủ yếu tập trung ở heo nái
mang thai và heo con theo mẹ. Bệnh có đặc trưng làm cho heo ốm, sốt cao, ở heo
con theo mẹ; heo nái chửa giai đoạn cuối chết nhanh nhiều hơn so với heo thịt và heo
đực giống.
- Dịch xảy ra chủ yếu ở các hộ chăn nuôi nhỏ lẻ, phân tán ở những địa
phương có tỷ lệ tiêm vacxin phòng một số bệnh truyền nhiễm khác thấp như:
dịch tả heo, tụ huyết trùng, phó thương hàn, đóng dấu heo…
- Trong các đợt dịch cho thấy, heo không chỉ mắc PRRS mà thường bị bội
nhiễm những bệnh kế phát khác: dịch tả heo, phó thương hàn, tụ huyết trùng,
Streptococcus suis, Mycoplasma spp, v.v… Các bệnh này là nguyên nhân
kế phát gây chết nhiều heo và làm dịch lây lan diện rộng.
- Nguyên nhân của PRRS là do virus, tác nhân không lây bệnh cho người.
- Dịch lây lan nhanh chủ yếu do phát hiện chậm, người chăn nuôi bán
chạy heo ốm, do không kiểm soát được vận chuyển heo ốm từ vùng dịch sang
vùng không có dịch.
2.4.3. Triệu chứng và bệnh tích
2.4.3.1. Triệu chứng
Heo mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản thường có các đặc trưng
lâm sàng: heo nái có chửa thường bị sảy thai vào giai đoạn cuối hoặc thai chết
16
lưu ở giai đoạn 2, trở thành thai gỗ hoặc heo sơ sinh bị chết yểu. Heo ốm thường
sốt cao 40 - 42
0
C, thậm chí cao hơn. Heo bị viêm phổi nặng, ỉa chảy, tai chuyển
từ màu hồng sang đỏ thẫm, xanh đến tím đen do tụ huyết rất phổ biến ở heo
bệnh. Với heo nái đang chửa, nuôi con còn biểu hiện triệu chứng: lười uống

nước, mất sữa, viêm vú, da biến màu từ đỏ sẫm thành đỏ tím ở núm vú, mõm, da
vùng cổ và vùng bụng, âm hộ…, đẻ sớm hoặc hôn mê, rồi chết. Heo con mắc
bệnh thể trạng yếu, khó bú, mắt có dử màu nâu, da có nhiều vết phồng, bị viêm
phổi nặng nhiều khi heo bị ỉa chảy và khả năng chết rất cao sau khi sinh, đặc
biệt ở heo con cai sữa. Heo ở tất cả các lứa tuổi đều có thể nhiễm PRRSV, tuy
nhiên heo con và heo nái mang thai được xem là mẫn cảm hơn. Heo rừng cũng
đã được xác định là mắc bệnh và đây cũng được coi là nguồn lây nhiễm tiềm
năng PRRS [11].
Thông thường heo bị nhiễm chủng PRRSV dạng cổ điển có tỷ lệ chết rất
thấp, 1 - 5%. Nếu thấy gia súc chết nhiều, thường là do nhiễm trùng kế phát:
dịch tả heo, Pasteurella multocida suis, Salmonella spp, Streptococus suis,
E.coli, Mycoplasma spp, v.v… Tuy nhiên, năm 2006 tại Trung Quốc các nhà
nghiên cứu với quy mô lớn nhất từ trước đến nay đã khẳng định có sự biến đổi
về độc lực của virus, hậu quả heo bị nhiễm PRRSV độc lực cao có tỷ lệ chết rất
cao trên 20% trong tổng số đàn nhiễm bệnh.
Tại Việt Nam, kết quả theo dõi heo mắc PRRS trong các ổ dịch ở một số
tỉnh đồng bằng Bắc bộ đầu năm 2007 cũng cho thấy: heo nái bị sảy thai, thai
chết lưu ở thời kỳ chửa 2 hoặc heo con chết yểu ngay sau khi sinh. Đối với heo
con theo mẹ, heo sau cai sữa thường bị viêm phế quản, phổi rất nặng và chết với
tỷ lệ cao [8]. Chúng ta đã phân lập được một số vi sinh vật khác gây nhiễm
khuẩn kế phát như: liên cầu khuẩn (Streptococcus suis), vi khuẩn gây bệnh tụ
huyết trùng (Pasteurella spp), vi khuẩn tụ cầu (Staphylococcus aureus), E.coli
và một số trường hợp còn phát hiện dịch tả heo như ở tỉnh Hải Dương. Các
trường hợp bị bệnh kế phát do vi khuẩn làm cho heo bị bệnh rất nặng và heo
thường chết nhiều…
Heo nái: - Ở giai đoạn mang thai: sốt 40 - 42
0
C, biếng ăn, sảy thai vào
giai đoạn chửa kỳ 2 hoặc thai chết lưu chuyển thành thai gỗ; thể cấp tính tai
chuyển màu xanh, con vật đẻ non vào giai đoạn cuối của thời kỳ mang thai hoặc

thai chết lưu.
- Ở giai đoạn đẻ và nuôi con: heo nái biểu hiện sốt cao, biếng ăn, lười
uống nước, mất sữa, viêm vú, phần da mỏng nổi ban đỏ biến màu (hồng sau đỏ
sẫm), lờ đờ, hôn mê; heo con mới sinh rất yếu, tai xanh nhạt và chết yểu.
17
- Ở giai đoạn sau cai sữa: heo nái động dục không bình thường (kéo dài)
hoặc phối giống mà không thụ thai, ho và viêm phổi nặng.
Heo con: sốt cao 40 - 42
0
C, gầy yếu, khó thở, mắt có dử màu nâu, phần da
mỏng như da bụng, gần mang tai thường có màu hồng, đôi khi da có vết phồng
rộp, ỉa chảy nhiều, ủ rũ, run rẩy và thường bị chết.
Heo choai, heo thịt: sốt cao 40 - 42
0
C, biếng ăn, ủ rũ, ho, thở khó; những
phần da mỏng như phần da gần tai, phần da bụng nổi ban đỏ lúc đầu màu hồng
nhạt, dần dần chuyển thành màu hồng thẫm và xanh nhạt.
Heo đực giống: sốt, bỏ ăn, đờ đẫn hoặc hôn mê, giảm hưng phấn hoặc mất
tính dục, lượng tinh dịch ít. Các trường hợp cấp tính, heo đực bị sưng dịch hoàn.
Phần lớn heo đực nhiễm virus không có biểu hiện lâm sàng, nhưng tinh dịch có
virus kéo dài từ 6 - 8 tháng.
2.4.3.2. Bệnh tích
Mổ khám có thể thấy các bệnh tích đại thể sau:
- Ở heo nái bị sảy thai: âm môn sưng tụ huyết; niêm mạc tử cung và niêm
mạc âm đạo sưng thuỷ thũng, tụ huyết, xuất huyết đỏ sẫm và chảy dịch. Nếu heo
nái bị bệnh cấp tính, có viêm phổi thì sẽ thấy phổi sưng thuỷ thũng, tụ huyết
từng đám, trong phế quản có nhiều dịch và bọt khí. Một số heo nái bệnh còn
thể hiện viêm bàng quang, xuất huyết.
- Ở heo con theo mẹ: thường thấy viêm đường hô hấp cấp với bệnh tích
điển hình như phế quản và phổi sưng có màu vàng hoặc tụ huyết đỏ, có nhiều

dịch và bọt khí trong phế quản. Chùm hạch phổi và hạch hầu sưng có màu vàng.
Nếu có nhiễm khuẩn kế phát do liên cầu (Streptococcus suis) gây viêm não sẽ
thấy xung huyết màng não.
- Ở heo con sau cai sữa: biểu hiện viêm đường hô hấp là chủ yếu,
nhưng tỷ lệ viêm thấp hơn ở heo con theo mẹ. Bệnh tích thường thấy là viêm
phổi thuỷ thũng từng đám, có màu vàng hoặc đỏ do xuất huyết; phế quản
chứa nhiều dịch nhầy và bọt khí.
Cũng như heo con theo mẹ, heo con sau cai sữa có kế phát các bệnh viêm não,
nhiễm trùng huyết do liên cầu khuẩn (Streptococcus suis) và sẽ thấy tụ huyết và dịch
hồng ở màng não. Nhiễm kế phát do vi khuẩn tụ huyết trùng sẽ thấy: các phủ tạng bị
sưng, tụ huyết và xuất huyết đỏ. Nhiễm kế phát do vi khuẩn thương hàn sẽ có ỉa chảy
18
và bệnh tích thể hiện tụ huyết, bong tróc niêm mạc ruột và có các nốt loét lan tràn ở
niêm mạc vùng van hồi manh tràng.
Các bệnh tích đại thể và vi thể của PRRS hầu hết xuất hiện ở heo mới sinh.
Ở heo lớn hơn, bệnh tích có thể tương tự nhưng ít rõ ràng hơn. Bệnh tích đại thể của
PRRS cũng khác nhau. Bệnh tích ở phổi có thể từ không có dấu hiệu gì đến phổi cứng
lan tràn và kết hợp với một số vi khuẩn kế phát. Hạch lympho bị tấn công chủ yếu thấy
ở heo bé. Bệnh tích vi thể không đặc hiệu, chủ yếu ở phổi và tổ chức lympho. Bệnh tích
phổi đặc trưng bởi viêm phổi kẽ với sự thẩm nhiễm của các tế bào đơn nhân. Các bệnh
tích mạch máu, tim và não cũng được mô tả. Các bệnh tích thai thường ít gặp như viêm
mạch máu, viêm cơ tim và viêm não. PRRSV chỉ là một trong số nguyên nhân gây nên
viêm kẽ phổi ở heo [3].
2.4.4. Các phương pháp chẩn đoán
Chẩn đoán PRRS dựa vào các yếu tố chủ quan như lịch sử bệnh, triệu
chứng lâm sàng, tổn thương đại thể và vi thể; các số liệu khách quan như phân
tích tình hình sinh sản, xét nghiệm huyết thanh học hoặc phát hiện virus. Có thể
nghi heo mắc PRRS khi có các triệu chứng lâm sàng về đường hô hấp ở bất kỳ
giai đoạn sinh sản nào, hoặc khi có hiện tượng rối loạn sinh sản. Rõ ràng chẩn
đoán bằng phương pháp huyết thanh học (phát hiện kháng thể) và phát hiện

virus (phát hiện kháng nguyên) là các phương pháp tin cậy nhất.
2.4.4.1. Chẩn đoán lâm sàng
Chẩn đoán lâm sàng dựa vào 2 nhóm triệu chứng:
+ Triệu chứng đường sinh sản: trong giai đoạn đầu của PRRS, có thể thấy
có hiện tượng sảy thai ở giai đoạn cuối thời kỳ mang thai và đẻ non, thai yếu,
thai chết lưu, đồng thời có thai gỗ, heo con yếu, chết trước khi cai sữa.
+ Triệu chứng đường hô hấp: Viêm phổi ở heo con và heo vỗ béo.
Có thể dùng phương pháp chẩn đoán lâm sàng nghi vấn để chẩn đoán
xác định bệnh trong các trường hợp sau:
Sẩy thai muộn > 20%
Chết khi sinh > 5%
Chết trước lúc cai sữa > 25%.
Trong chẩn đoán lâm sàng cần chẩn đoán phân biệt PRRS với các bệnh:
giả dại, cúm heo, truyền nhiễm đường hô hấp do Coronavirus, viêm não và cơ
tim, bệnh do Parvovirus, bệnh do Cytomegalovirus, các bệnh do Circovirus [9]
19
2.4.4.2. Chẩn đoán bằng phương pháp giải phẫu bệnh
Đối với heo con, heo vỗ béo, heo xuất chuồng: khi mổ khám thấy phổi
rắn, chắc, có vùng xám và hồng. Trên tiêu bản vi thể viêm phổi kẽ tăng sinh đa
điểm hoặc lan tràn làm vách phế nang dày lên, viêm não giữa và giảm số lượng
tế bào lympho trong các tổ chức lympho.
Đối với thai sảy và thai chết lưu không có bệnh tích đại thể hoặc vi
thể đặc trưng.
2.4.4.3. Phương pháp huyết thanh học
Có thể phát hiện kháng thể kháng PRRSV trong huyết thanh, dịch của
cơ thể hoặc từ thai chết lưu bằng một số phương pháp huyết thanh học bao gồm
phương pháp kháng thể huỳnh quang gián tiếp, phương pháp miễn dịch enzym trên
thảm tế bào một lớp, ELISA và phản ứng trung hòa huyết thanh.
Trong các phương pháp trên, ELISA là phương pháp thuận tiện hơn cả
vì có thể chẩn đoán một số lượng lớn huyết thanh, kết quả thu được của các

phòng thí nghiệm (khi chẩn đoán cùng mẫu huyết thanh) là tương đối đồng nhất.
Ưu điểm nữa của phương pháp này là có thể phát hiện được cả chủng PRRSV
có nguồn gốc Bắc Mỹ và các chủng có nguồn gốc châu Âu, trong khi đó phương
pháp huỳnh quang kháng thể hoặc phương pháp miễn dịch enzym trên thảm
tế bào chỉ phát hiện được các chủng virus về mặt kháng nguyên gần với chủng
dùng trong phản ứng.
Trong khi đánh giá kết quả của một phản ứng huyết thanh, phải cân
nhắc đến trạng thái miễn dịch của đàn sau khi được tiêm phòng bởi vì hiện nay
chưa có phản ứng huyết thanh học nào phân biệt được kháng thể do heo mắc
tự nhiên hay kháng thể do vacxin kích thích tạo nên.
Động thái kháng thể kháng PRRSV khi đánh giá bằng các phản ứng
huyết thanh học kể trên là tương tự nhau. Có thể phát hiện kháng thể từ 7 - 14
ngày sau khi heo bị nhiễm virus. Hàm lượng kháng thể đạt mức tối đa vào 30 -
50 ngày sau khi nhiễm, sau đó giảm dần và không phát hiện được nữa khoảng
4 - 6 tháng sau khi bị nhiễm.
Phản ứng trung hòa huyết thanh có lẽ kém nhạy hơn các phản ứng huyết
thanh học khác vì kháng thể trung hòa xuất hiện chậm. Tuy nhiên phản ứng
trung hòa lại là chỉ thị tốt nhất để đánh giá tình trạng bệnh trong quá khứ vì
kháng thể trung hòa có thể tồn tại ít nhất 1 năm.
2.4.4.4. Phát hiện virus
20
Để phát hiện virus, lấy bệnh phẩm là huyết thanh, huyết tương, bạch cầu,
phổi, hạch amidan, tổ chức lympho, dịch báng của thai chết lưu hoặc heo chết
ngay sau khi sinh. Nhìn chung bệnh phẩm ở heo con thích hợp hơn heo già vì
virus tồn tại trong một thời gian dài ở heo con. Có thể phân lập được virus từ
huyết thanh trong vòng từ 4 - 6 tuần sau khi bị nhiễm ở heo đang bú, heo cai sữa
và heo nhỡ và trong 1 - 2 tuần sau khi nhiễm ở heo đực trưởng thành và heo nái.
Cần phải bảo quản lạnh ngay lập tức bệnh phẩm dùng để phát hiện virus.
Có thể áp dụng một số kỹ thuật sau để phát hiện virus:
- Phương pháp miễn dịch bệnh lý.

- Phương pháp huỳnh quang gián tiếp phát hiện kháng nguyên.
- Phương pháp nhân gen PCR.
- Phương pháp lai phân tử tại chỗ (insitu hybrization).
Thực tế phân lập PRRSV gặp nhiều khó khăn do tế bào để phân lập virus
là đại thực bào phế nang của heo, tế bào này cần được lấy từ heo sạch bệnh
khoảng 6 - 8 tuần tuổi. Không phải phòng thí nghiệm nào cũng có sẵn heo sạch
bệnh và các dòng tế bào thường trực không thể thay thế hoàn toàn được tế bào
đại thực bào phế nang vì chúng kém nhạy với virus. Thêm vào đó các lô đại thực
bào khác nhau cũng không phải luôn có độ nhạy giống nhau đối với virus; lý do
này chưa biết rõ, nhưng rõ ràng cần phải kiểm tra mỗi mẻ tế bào trước khi dùng
[3]. Sau khi phân lập được virus, giám định bằng phương pháp huỳnh quang
gián tiếp.
Một số dòng tế bào thận khỉ (MA-104) có thể thay thế được đại thực bào,
nhưng dòng tế bào này không giúp sự tăng sinh của các chủng virus đặc biệt là
các chủng châu Âu.
Các phương pháp RT-PCR và nested PCR cũng là các phương pháp có độ
nhạy cao để phát hiện RNA của virus và được dùng nhiều đối với các tổ chức
khác nhau và huyết thanh của heo. Các phương pháp này cũng rất hữu dụng khi
có vấn đề về phân lập virus, ví dụ như khi xét nghiệm tinh dịch và xét nghiệm
một số tổ chức đã bị phân huỷ do nhiệt độ trong lúc vận chuyển mẫu. Người ta
cũng đã thiết lập một phương pháp multiplex PCR để phân biệt chủng virus
châu Âu và Bắc Mỹ.
2.4.5. Điều trị
- Không có thuốc điều trị đặc hiệu vì đây là bệnh do virus gây ra.
21
- Trong quy trình phòng trị PRRS ở các nước chăn nuôi heo quy mô công
nghiệp (ở châu Âu và Bắc Mỹ), người ta loại thải những heo bị bệnh hoặc mang
virus sau khi xét nghiệm huyết thanh dương tính để khỏi lây nhiễm bệnh trong
đàn heo.
- Ở các nước đang phát triển, người ta vẫn có thể điều trị một số heo nhập

ngoại có phẩm chất và năng suất cao; nhưng chỉ điều trị một số bệnh nhiễm
khuẩn kế phát đường hô hấp và tiêu hoá, thực chất thì không điều trị được
PRRSV [11].
Nhìn chung để điều trị có hiệu quả cần:
− Nâng cao sức đề kháng của heo.
− Chống nhiễm khuẩn kế phát.
− An toàn sinh học.
2.4.6. Biện pháp phòng chống
Ngành chăn nuôi Việt Nam hiện nay có thể nói là đang trên đà phát triển
mạnh và ngày càng được chú trọng hơn. Nhiều loại hình chăn nuôi, bao gồm cả
chăn nuôi heo còn mang tính nhỏ lẻ, phân tán. Vì thế việc phòng chống dịch
bệnh thường gặp phải rất nhiều khó khăn, đặc biệt là những ổ dịch lớn.
Vì vậy, để phòng tận gốc dịch PRRS thì việc đầu tiên cần phải làm là thay
đổi phương thức chăn nuôi từ nhỏ lẻ, phân tán sang chăn nuôi lớn tập trung, nhập
con giống phải khoẻ mạnh rõ nguồn gốc. Bên cạnh đó cần phải áp dụng triệt để các
biện pháp an toàn sinh học trong chăn nuôi, chuồng trại phải đảm bảo vệ sinh an
toàn thú y, chăm sóc tốt để nâng cao sức đề kháng cho đàn vật nuôi…, Nói chung
cần phải áp dụng đồng bộ cùng lúc nhiều biện pháp phòng chống.
2.4.6.1. Biện pháp phòng khi chưa có dịch
(1) Thường xuyên theo dõi sức khoẻ của đàn heo trong các cơ sở chăn
nuôi heo sinh sản để sớm phát hiện heo có dấu hiệu lâm sàng của PRRS. Cách
ly, xử lý kịp thời và gửi mẫu bệnh phẩm đi xét nghiệm khi có nghi ngờ bệnh.
(2) Tiêm vacxin phòng bệnh cho đàn heo trong cơ sở chăn nuôi chưa
có lưu hành bệnh. Trước khi tiêm, cần tham khảo ý kiến của Chi cục Thú y tỉnh
để biết trong khu vực trước đó có chủng virus nào gây bệnh (châu Âu hoặc Bắc
Mỹ) để lựa chọn vacxin thích hợp. Bởi vì vacxin không tạo được miễn dịch chéo
giữa chủng chế tạo vacxin và chủng gây bệnh cho heo ở trong vùng.
Hiện nay, nước ta đã nhập vacxin nhược độc và vacxin chết chế tạo
từ chủng có nguồn gốc châu Âu (virus Lelystad) và chủng có nguồn gốc Bắc Mỹ
22

(3) Để loại trừ các bệnh kế phát do vi khuẩn ở heo, tất cả đàn heo
phải được tiêm phòng 4 bệnh đỏ (dịch tả heo, tụ huyết trùng, đóng dấu heo
và phó thương hàn). Trong điều kiện cần thiết có thể phải tiêm vacxin phòng
một số bệnh đường hô hấp (bệnh suyễn heo, bệnh viêm phổi và màng
phổi ở heo).
(4) Khi nhập heo giống, phải mua từ các cơ sở chăn nuôi và vùng không
có PRRS. Heo mới mua về phải nuôi cách ly ít nhất 3 - 4 tuần lễ, không có dấu
hiệu lâm sàng của PRRS cũng như các bệnh truyền nhiễm khác mới cho
nhập đàn.
(5) Đảm bảo thức ăn đủ chất dinh dưỡng và nguồn nước sạch cho heo, giúp
heo có sức đề kháng với PRRSV cũng như các bệnh khác, hạn chế mắc các bệnh
truyền nhiễm.
(6) Giữ chuồng trại và khu chăn thả heo luôn khô sạch, thoáng mát
mùa hè, kín ấm mùa đông và phải phun thuốc sát trùng định kỳ 2 tuần/lần
để diệt mầm bệnh.
(7) Khi xuất nhập heo cần thực hiện kiểm dịch thú y nghiêm ngặt.
2.4.6.2. Biện pháp phòng chống khi có dịch xảy ra
(1) Các gia trại và trang trại phải thống kê số heo ốm, heo chết báo với
chính quyền và thú y địa phương để xử lý theo đúng lệnh công bố dịch và hướng
dẫn phòng chống PRRS của Cục Thú y, Bộ Nông nghiệp và PTNT và xin hỗ trợ
thiệt hại của Nhà nước. Tiêu huỷ số heo mắc bệnh nặng không chờ kết quả xét
nghiệm (heo mắc bệnh nặng đã được chăm sóc tích cực, được hỗ trợ tăng cường
sức đề kháng trong vòng 7 ngày nhưng không có khả năng bình phục), heo mắc
bệnh nhẹ nuôi cách ly triệt để với heo chưa bị bệnh để theo dõi chặt chẽ diễn
biến bệnh.
(2) Chính quyền và thú y địa phương tổ chức bao vây ổ dịch, ngăn cấm
không cho vận chuyển heo ra khỏi ổ dịch và cũng không mang heo từ ngoài
vào ổ dịch. Các gia trại và trang trại phối hợp với chính quyền và thú y thực
hiện nghiêm túc biện pháp này.
(3) Không bán chạy heo ra ngoài, không mổ heo và bán thịt heo trong

vùng dịch khi chưa công bố hết dịch.
(4) Cách ly đàn heo khoẻ để nuôi dưỡng, chăm sóc tốt và tổ chức tiêm
thuốc trợ sức, nâng cao sức đề kháng của đàn heo với bệnh.
(5) Tổ chức làm vệ sinh triệt để chuồng trại và khu chăn thả đã có heo ốm
và phun thuốc sát trùng 2lần/tuần trong suốt thời gian có dịch.
23
(6) Tổ chức tiêm vacxin phòng PRRS ở các vùng chưa có dịch, nhưng bị dịch
uy hiếp, nếu có thể được.
(7) Tuyên truyền về PRRS và các biện pháp phòng chống trên các phương
tiện truyền thông từ Trung ương đến địa phương để người chăn nuôi nâng cao
ý thức áp dụng các biện pháp chống dịch.
(8) Chỉ nuôi heo trở lại khi có lệnh công bố hết dịch và đã để trống
chuồng 4 tuần; đồng thời phun thuốc sát trùng theo đúng quy định.
2.4.6.3. Phòng bệnh bằng vacxin
Hiện nay chưa có loại thuốc nào đặc hiệu điều trị hội chứng rối loạn
hô hấp và sinh sản ở heo. Có thể sử dụng một số thuốc tăng cường sức đề kháng,
điều trị triệu chứng và chủ yếu là ngăn ngừa bệnh kế phát. Chính vì vậy, để
phòng chống bệnh ngoài việc chăn nuôi an toàn sinh học, chăm sóc nuôi dưỡng
tốt thì tiêm vacxin phòng bệnh cũng là một giải pháp quan trọng.
Danh mục thuốc thú y được phép lưu hành của Bộ Nông nghiệp và PTNT
có 3 loại vacxin nhập khẩu gồm: Porcilis PRRS của Intervet - Hà Lan; Amervac
PRRS của Hipra - Tây Ban Nha và BSL.PS.100 của Bestar - Singapore.
Việt Nam cũng đã nhập khẩu vacxin chết phòng PRRS thể độc lực cao
từ Trung Quốc, Cục Thú y đang tiến hành thí điểm tại một số trại và một số
địa phương.
1. Vacxin phòng PRRS BSL - PS100: là loại vacxin sống nhược độc dạng
đông khô có nguồn gốc từ chủng JKL-100 thuộc dòng PRRSV Bắc Mỹ. Một
liều vacxin chứa ít nhất 10
5
TCID

50
. Vacxin chỉ được pha với dung dịch pha
chuyên biệt, sử dụng tiêm bắp với liều 2ml/heo. Miễn dịch chắc chắn sau tiêm 1
tuần và kéo dài 4 tháng.
Heo con tiêm lần đầu vào lúc 3 tuần tuổi.
Heo đực giống tiêm lúc 18 tuần tuổi và tái chủng hàng năm.
Nái hậu bị và nái sinh sản tiêm phòng trước khi cai sữa cho con hoặc trước
lúc phối giống.
2. Vacxin phòng PRRS BSK-PS100: là loại vacxin vô hoạt chứa chủng
PRRSV dòng châu Âu. Một liều vacxin chứa ít nhất 10
7,5
TCID
50
. Vacxin an
toàn và gây miễn dịch tốt.
Liều dùng 2ml/con, tiêm bắp.
Heo con: sử dụng lần đầu vào lúc 3 - 6 tuần tuổi.
Nái hậu bị: tiêm lúc 18 tuần tuổi, tiêm nhắc lại sau 3 - 4 tuần.
24
Nái sinh sản: tiêm 3 - 4 tuần trước khi phối giống.
Heo đực giống: tiêm lúc 18 tuần tuổi, tái chủng 6 tháng/1 lần.
Bảo quản vacxin ở 2
0
C - 6
0
C.
3. Vacxin Amervac-PRRS: là vacxin nhược độc đông khô, chứa virus
chủng châu Âu VP 046 BIS, mỗi liều ít nhất 10
3,5
TCID

50
. Vacxin này có khả
năng bảo hộ tất cả các chủng châu Âu khác và Bắc Mỹ. Đây là chủng an toàn
nhất trong các chủng châu Âu và hoàn toàn không hoàn nguyên độc lực.
Liều lượng 2ml/con, tiêm vào cơ cổ.
Heo con: tiêm 1 lần lúc 3 - 4 tuần tuổi, khả năng bảo hộ tới 5 tháng tuổi.
Heo nái hậu bị: chủng 1 lần ở thời điểm 5 tuần trước khi phối giống.
Heo đực giống: chủng lúc 5 tuần tuổi, sau đó tái chủng 6 tháng/1 lần.
Heo nái: chủng 1 liều sau khi sinh 12 - 15 ngày.
Bảo quản: 2 - 8
0
C.
Hiện nay, tuy chưa có những đánh giá cụ thể về hiệu quả sử dụng vacxin
ở Việt Nam nhưng việc tiêm phòng vacxin chỉ thực sự hiệu quả khi đồng thời
thực hiện các biện pháp an toàn sinh học, kiểm tra huyết thanh định kỳ
25