- Trang chủ >>
- Y - Dược >>
- Ngoại khoa
tổng hợp đề cương sinh lý
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (238.09 KB, 14 trang )
Đề cương ôn tập sinh lý
Phần I
!"
#$%&$'(#$%&$)$*+#$%&,-
./$/0
1#
.2304
Khuếch tán qua chất mang là sự khuếch tán cần có vai trò của chất mang (protein mang) để
khiến cho việc khuếch tán diễn ra được dễ dàng và tăng tốc độ hơn. Quá trình khuếch tán qua chất
mang diễn ra như sau:
Khi chất vận chuyển đi vào bên trong và gắn vào vị trí gắn trên phân tử protein mang sẽ làm
cho protein mang thay đổi hình dáng để đưa chất cần vận chuyển sang phía đối diện. Khuếch tán có
gia tốc có đặc điểm là khi nồng độ chất khuếch tán tăng lên thì tốc độ vận chuyển của các chất sẽ
tăng dần, tuy nhiên sự thay đổi này là có giới hạn (Vmax) thì dừng lại, mặc dù nồng độ chất khuếch
tán vẫn tiếp tục tăng. Đây là điểm khác biệt với khuếch tán đơn thuần, tốc độ khuếch tán tăng tỉ lệ
thuận với nồng độ chất khuếch tán.Tốc độ khuếch tán qua kênh của các ion nhanh hơn tốc độ khuếch
tán qua chất mang.
Nguyên nhân hạn chế tốc độ khuếch tán tối đa trong khuếch tán có gia tốc là do số lượng các vi
trí gắn trên phân tử protein mang là có hạn, do đó nếu nồng độ chất khuếch tán có tăng thì cũng
không còn chỗ để gắn. Mặt khác, cần phải có thời gian để cho chất khuếch tán gắn vào điểm gắn,
protein thay đổi hình dáng, rồi chất khuếch tán lại bứt ra khỏi điểm gắn để sang phía bên kia của
màng.
Những chất được vận chuyển bằng khuếch tán có chất mang là các đường đơn như: glucose,
mannose, glactose… và phần lớn các axit amin. Insulin làm tăng tốc độ khuếch tán có gia tốc của
glucose lên 10-20 lần.
564
!"#$%&$'(#$%&$
)$*+#$%&,-./$/04
Glucose là một loại đường đơn được vận chuyển bằng khuếch tán có chất mang. Bình thường
nồng độ glucose máu từ 0.8-1.2 g/l. Khi nồng độ glucose máu thấp hơn 1.8 g/l thì được hấp thu hoàn
toàn ở ống thận. Vì quá trình hấp thu phụ thuộc vào chất mang (protein mang) mà số lượng chất
mang có hạn cộng thêm phải có thời gian để protein thay đổi hình dáng để vận chuyển G nên khả
năng tái hấp thu glucose chỉ có giới hạn. Khi glucose trong máu tăng cao vượt ngưỡng glucose của
thận (ngưỡng glucose của thận bình thường là 1.8 g/l) thì thận tăng tái hấp thu nhưng cũng chỉ tới
giới hạn nhất định gọi là mức vận chuyển tối đa, phần glucose còn lại không được tái hấp thu sẽ bị
đào thải theo nước tiểu nên xuất hiện glucose trong nước tiểu.
74*-8(9: 5-;%$$
<8 .'=/"*>)#0?@A?B/3#;
%CA$&%$#.:/"*>#$%&0
1#
*-8(9: 4
Vận chuyển tích cực thứ phát lấy năng lượng từ sự chênh lệch về bậc thang nồng độ ion sinh ra
do vận chuyển tích cực nguyên phát và cũng cần có protein mang nằm xuyên qua màng tế bào. Vận
chuyển tích cực thứ phát gồm :
DE*-8(@F4
Trong quá trình vận chuyển tích cực nguyên phát Na+ được đưa ra ra ngoài tế bào làm cho
nồng độ ion Na+ ở bên ngoài cao hơn bên trong tế bào, tạo ra một thế năng làm cho các ion Na+ ở
bên ngoài khuếch tán vào trong. Với những điều kiện thích hợp sự khuếch tán của Na+ có thể kéo
theo những chất khác cùng qua màng tế bào. Hiện tượng này được gọi là đồng vận chuyển. Để có
quá trình này cần có một protein mang có thể đồng thời gắn cả ion Na+ và chất cùng vận chuyển, khi
chất được vận chuyển gắn cùng bên với Na+ thì được gọi là đồng vận chuyển cùng chiều.khi cả hai
đã gắn vào protein mang, protein mang sẽ thay đổi hinh dạng. Thế năng từ bậc thang chênh lệch
nồng độ của ion Na+ sẽ chuyển thành động năng để thay đổi hình dáng phân tử protein (chất mang)
để vận chuyển cả hai chất vào bên trong tế bào. Glucose và các axit amin là những chất được vận
chuyển qua màng theo cơ chế này, đây là cơ chế hấp thu các chất xảy ra chủ yếu trong ống tiêu hóa
và ống thận.
Ngoài ra còn có quá trình đồng vận chuyển của Na+-K+-2Cl- vào bên trong tế bào, và đồng
vận chuyển K+-Cl- làm cho hai ion này từ trong tế bào ra ngoài.
DE*-8(F4
Khi nồng độ ion Na+ bên ngoài màng tế bào cao Na+ cố gắng khuếch tán vào trong song chất
cùng được vận chuyển lại nằm ở bên trong màng tế bào. Lúc này ion Na+ gắn vào đầu ngoài của
protein mang và chất kia gắn vào đầu trong của protein mang làm cho protein mang thay đổi hình
dáng. Năng lượng do ion Na+ cung cấp sẽ chuyển Na+ vào trong và chất kia ra ngoài.
Ví dụ vận chuyển ngược chiều giữa Na
+
và H
+
xảy ra ở một số mô đặc biệt ở ống lượn gần. Ion
Na
+
từ lòng ống vào trong tế bào còn H
+
từ tế bào ra lòng ống. Đây là quá trình bài tiết ion H
+
ra khỏi
cơ thể và là cơ chế kiểm soát ion H
+
trong các dịch của cơ thể.
G;%$$ <8 .'=/"=)#0
?@?B/3#; %CA$&%$#.:/"*>#$%&0
Giải thích:
Na+ nói riêng và chất điện giải nói chung có vai trò quan trọng tạo áp suất thẩm thấu quyết
định đến sự vận chuyển nước giưa khoang trong tế bào và khoang ngoài cơ thể. Từ đó tăng Na+ có
thể bù đắp lượng nước đã mất đi.Thêm nữa Na+ là thành phần không thể thiếu của huyết tương.
Glucose có vai trò là cung cấp năng lượng, một phần bù đắp năng lượng đã mất, một phần
cung cấp cho quá trình đồng vận chuyển cùng chiều với Na+
Glucose được hấp thu theo cơ chế vận chuyển tích cực thứ phát đồng vận chuyển cùng chiều với Na+.Vì
thế khi bổ xung đông thời cả glucose và Na+ sẽ giúp 2 thành phần này tăng khả năng hấp thu của cơ thể.
Phần này sơ sài, cần làm lại: nói ng nhân tại sao cần bổ sung trước, sau đó giải thích tại sao không bổ sung
từng phần riêng rẽ mà cần cả 3 thành phần trong OR là tốt nhất
H4I/FJ$?<)8
.?"K%&$L0I($1MN.2*>:)I91MO01MO,?"
1#
I/FJ4
Là kiểu điều hoà mà khi nồng độ hormon tuyến đích giảm, nó sẽ kích thích tuyến chỉ huy bài
tiết nhiều hormon để rồi hormon tuyến chỉ huy lại kích thích tuyến đích nhằm đưa nồng độ tuyến
đích tăng trở lại mức bình thường. Ngược lại, khi nồng độ hormon tuyến đích tăng lại có tác dụng ức
chế tuyến chỉ huy làm giảm bài tiết hormon tuyến chỉ huy.
Ví dụ: Nồng độ hormon T3, T4 giảm thì ngay lập tức nó sẽ kích thích vùng dưới đồi, tuyến yên
tăng bài tiết TRH và TSH. Chính hai hormon này quay trở lại kích thích tuyến giáp tăng bài tiết để
đưa nồng độ T3, T4 trở về mức bình thường
Điều hoà ngược âm tính là kiểu điều hoà thường gặp trong cơ thể nhằm duy trì nồng độ
hormon nằm trong giới hạn bình thường.
Rối loạn cơ chế điều hoà ngược âm tính sẽ dẫn đến rối loạn hoạt động của hệ thống nội tiết.
Trong thực hành điều trị các bệnh do rối loạn hoạt động của hệ thống nội tiết nếu không lưu ý đến
đặc điểm này thì có thể dẫn từ rối loạn này sang rối loạn khác. Ví dụ để điều trị bệnh nhược năng
tuyến vỏ thượng thận (bệnh Addison) người ta thường dùng cortisol. Nếu sử dụng cortisol với liều
lượng cao và kéo dài, nó sẽ gây tác dụng điều hoà ngược âm tính lên tuyến yên và làm tuyến yên
giảm bài tiết ACTH, hậu quả là tuyến vỏ thượng thận vốn đã hoạt động kém nay lại càng nhược
năng hơn.
1$?")8
TSH được bài tiết từ tuyến yên, nếu cơ thể có TSI ( có cấu trúc và chức năng tương tự TSH) sẽ ức
chế vùng dưới đồi, tuyến yên bài tiết TSH. Hormon TSH sẽ ức chế tuyến giáp tăng bài tiết nhằm đưa
nồng độ hormon ở tuyến đích về mức bình thường.
Ý này chưa được, làm lại
P4I/FJI*6%I/E/FJ*F%9 2
$Q*>
1#
DF$>I
Khác với kiểu điều hoà ngược âm tính, trong một số trường hợp người ta thấy nồng độ hormon tuyến
đích tăng lại có tác dụng kích thích tuyến chỉ huy và càng làm tăng hormon tuyến chỉ huy.
Ví dụ: Khi cơ thể bị stress, định lượng nồng độ hormon thấy nồng độ cortisol tăng cao đồng thời
nồng độ ACTH cũng tăng cao
Hình - Điều hoà ngược dương tính trong tình trạng stress
Như vậy kiểu điều hoà ngược dương tính không những không làm ổn định nồng độ hormon mà
ngược lại còn làm tăng thêm sự mất ổn định. Tuy nhiên, sự mất ổn định này là cần thiết nhằm bảo vệ
cơ thể trong trường hợp này.
Mặc dù kiểu điều hoà ngược dương tính trong điều hoà hoạt động hệ nội tiết ít gặp nhưng lại rất cần
thiết bởi vì nó thường liên quan đến những hiện tượng mang tính sống còn của cơ thể như để chống
stress, chống lạnh hoặc gây phóng noãn.
Tuy vậy, kiểu điều hoà này thường chỉ xảy ra trong thời gian ngắn, sau đó lại trở lại kiểu điều hoà
ngược âm tính thông thường. Nếu kéo dài tình trạng này chắc chắn sẽ dẫn đến tình trạng bệnh lý.
RS#>*-
T41*>I?>$!8$*J,$!8$$
U %V
W4
* Tác dụng chống viêm
Cortisol có tác dụng làm giảm tất cả các giai đoạn của quá trình viêm do đó có tác dụng chống
viêm mạnh và trên lâm sàng tác dụng này được ứng dụng nhiều. Tác dụng chống viêm của cortisol
được giải thích bằng hai cơ chế sau:
- Cortisol làm vững bền màng lysosom do đó lysosom khó vỡ. Hầu hết các enzym phân giải protein
được giải phóng ra từ mô viêm và làm tăng phản ứng viêm đều được dự trữ trong các lysosom. Một khi
lysosom khó vỡ thì những sản phẩm trên sẽ không được bài tiết.
- Cortisol ức chế enzym phospholipase A
2
là enzym tham gia trong quá trình tổng hợp
prostaglandin, leukotrien do vậy làm giảm phản ứng viêm bởi chính hai hợp chất này gây ra giãn
mạch, tăng nhiệt độ, tăng tính thấm của mao mạch.
* Tác dụng chống dị ứng
Khi có dị nguyên xâm nhập vào cơ thể (các dị nguyên này là các kháng nguyên có khả năng
phản ứng đặc hiệu với một loại kháng thể là IgE), thì phản ứng kết hợp giữa dị nguyên và kháng thể
xảy ra và kéo theo một chuỗi các phản ứng dị ứng.
Một đặc tính đặc biệt của IgE là có khả năng gắn mạnh với dưỡng bào (mastocytes) và bạch cầu
ưa toan. Khi dị nguyên phản ứng với kháng thể IgE, phức hợp này sẽ gắn vào bề mặt của dưỡng bào
hoặc bạch cầu ưa kiềm và ngay lập tức làm thay đổi tính thấm của màng tế bào dưỡng bào và bạch cầu
ưa kiềm làm cho tế bào này vỡ và giải phóng các chất có tác dụng giãn mạch, tăng tính thấm của mao
mạch như histamin.
Cortisol không làm ảnh hưởng đến phản ứng kết hợp giữa dị nguyên và kháng thể nhưng có tác dụng
ức chế giải phóng histamin và do vậy làm giảm hiện tượng dị ứng. Trên lâm sàng, cortisol thường được
dùng cho các trường hợp bị dị ứng do choáng phản vệ.
/,
Xcortisol ức chế bài tiết chất nhầy và tăng bài tiết HCl dịch vị vì vậy nếu dùng cortisol kéo dài
dẫn đến viêm loét dạ dày và gây chảy máu dạ dày
Y
Z[NN
45J,83%\=*K7=]$#*>$%E[
;%$%\E[#;^*>%\*>*
K7E[#;$
1#
Sắt
Sắt cần cho sự tổng hợp hem - là sắc tố của phân tử hemoglobin. Khoảng 2/3 lượng sắt của cơ
thể nằm trong các phân tử hemoglobin.
Mỗi ngày có khoảng 4mg sắt được bài tiết theo mồ hôi, phân và nước tiểu. Phụ nữ bị mất
nhiều hơn do hiện tượng kinh nguyệt. Sắt được bù lại qua thức ăn. Sắt được hấp thu ở ruột non theo
cơ chế vận chuyển tích cực. Lượng sắt còn lại trong thức ăn được bài xuất theo phân. Ngược lại, khi
dự trữ sắt giảm, sự hấp thu sắt tăng lên cho đến khi các kho dự trữ sắt và sắt huyết tương được bù lại.
Như vậy, có một cơ chế điều hoà feedback trong quá trình hấp thu, vận chuyển và dự trữ sắt nhằm
duy trì sự cung cấp sắt ổn định cho quá trình tổng hợp hemoglobin.
Vitamin B
12
và acid folic
Vitamin B
12
và acid folic rất cần cho sự biệt hóa hoàn toàn của các hồng cầu non trong tuỷ
xương. Cả hai đều cần cho sự tổng hợp DNA và RNA. Thiếu vitamin B
12
, thiếu acid folic hoặc thiếu
cả hai sẽ làm giảm DNA, làm rối loạn quá trình biệt hóa của hồng cầu. Do đó, tuỷ xương giải phóng
ra máu ngoại vi những hồng cầu to, có nhân gọi là nguyên bào khổng lồ (megaloblast). Các tế bào
này chứa nhiều hemoglobin hơn hồng cầu bình thường nhưng lại không thực hiện được chức năng
vận chuyển khí và dễ bị vỡ gây thiếu máu. Người ta gọi thiếu máu hồng cầu khổng lồ là thiếu máu
ác tính.
Yếu tố nội của dạ dày rất cần cho sự hấp thu vitamin B
12
. Ở ruột non vitamin B
12
gắn với yếu tố
nội để được hấp thu vào máu và vận chuyển đến tuỷ xương để kích thích quá trình sinh hồng cầu.
Nguyên nhân gây thiếu vitamin B
12
có thể là rối loạn hấp thu vitamin B
12
(viêm dạ dày mạn tính,
phẫu thuật cắt bỏ 2/3 dạ dày, teo niêm mạc dạ dày), hoặc hệ thống miễn dịch của bệnh nhân sản xuất
ra kháng thể tấn công tế bào viền là những tế bào sản xuất ra yếu tố nội sẽ gây thiếu máu ác tính
hồng cầu to (thiếu máu Biermer). Khi đó phải điều trị bằng vitamin B
12
.
Thiếu acid folic có thể do cung cấp thiếu (suy dinh dưỡng, không ăn các loại rau xanh,
nghiện rượu) hoặc do tăng nhu cầu như trường hợp đa thai, thiếu máu tan máu, ung thư hoặc do
dùng các thuốc ức chế miễn dịch như methotrexat, hydantoin.
_G4
-Sắt là một trong những thành phần chính của hồng cầu???? là thành phần cơ bản của huyết
sắc tố chiếm 1/3 trọng lượng hồng cầu. Ion Fe
2+
là yếu tố quyết định màu đỏ của hồng cầu nên khi
thiếu sắt sẽ dẫn đến giảm Hb làm tăng số lượng hồng cầu non, kết quả là sinh ra các hồng cầu nhỏ,
nhược sắc. Phần này chưa đủ
-Thiếu vitamin B12, thiếu acid folic hoặc thiếu cả 2 sẽ làm giảm DNA, TB ko phân chia và
ko chín được, sự sinh sản củ TB chậm lại, làm rối loạn quá trình biệt hóa của hồng cầu. Do đó, tủy
xương giải phóng ra máu ngoại vi những hồng cầu to, có nhân gọi là nguyên bào khỏng lồ
(megaloblast). Các tế bào này chứa nhiều hemoglobin hơn hồng cầu bình thường nhưng lại không
thực hiện được chức năng vận chuyển khí và dễ bị vỡ gây thiếu máu (do sự bất thường của 1 số gen
????- xem lại??? mà thành phần cấu trúc màng TB và khung xương của TB bị biến đổi làm TB bị
biến dạng và dễ vỡ). Người ta gọi thiếu máu hồng cầu khổng lồ là thiếu máu ác tính.
74D`/(8<=(,2"aKbG"?
/E2"cde*>
1#
_R8<4
Trên màng hồng cầu tồn tại 2 loại kháng nguyên là A và B (bản chất là polysacarit). Kháng nguyên
này có mặt trên màng hồng cầu từ tuần lễ thứ 6 của thời kỳ bào thai. Dựa vào sự có mặt của KN trên
màng HC ng ta chia nhóm máu thành 4 loại chính (lấy tên của kháng nguyên đặt tên cho nhóm máu).
Đó là:
+ Nhóm A: kháng nguyên A.
+ Nhóm B: kháng nguyên B.
+ Nhóm AB: Kháng nguyên A và B.
+ Nhóm O: Không có A và B.
Riêng nhóm A, dựa vào khả năng ngưng kết mà chia ra thành 2 dưới nhóm là A1 và A2. Như vậy,
nhóm AB sẽ có A1B và A2B. Nhóm A1 chiếm 80%, có tính kháng nguyên mạnh. Nhóm A2 chiếm
20% có tính kháng nguyên yếu. Vì vậy, khi xét nghiệm xác định nhóm máu thì nhóm A2 dễ nhầm
với nhóm O, nhóm A2B dễ nhầm với nhóm B. Trong truyền máu phải hết sức lưu ý để tránh tai biến
truyền máu.
_R(4
Trong huyết thanh tồn tại 2 loại kháng thể, một loại kháng thể chống hồng cầu A là anti A, một loại
kháng thể chống hồng cầu A là anti B. Sự có mặt của antiA hay antiB trong huyết thanh khác nhau
và tùy thuộc vào sự có mặt của kháng nguyên A và B trên hồng cầu.
- Nhóm A: có kháng nguyên A trên hồng cầu, kháng thể chống B trên huyết thanh.
- Nhóm B: có kháng nguyên B trên hồng cầu, kháng thể chống A trên huyết thanh.
- Nhóm AB: có cả kháng nguyên A và B trên hồng cầu, không có kháng thể chống A và chống B
trong huyết thanh.
- Nhóm O: không có kháng nguyên A và B trên hồng cầu, có đầy đủ cả kháng thể chống A và chống
B trong huyết thanh.
Kháng thể hệ ABO là kháng thể tự nhiên và hằng định, bản chất thuộc loại IgM và ko qua được nhau
thai. Chính những kháng thể này gây ra tai biến truyền máu khi truyền nhầm nhóm máu. Một số ít
người trong huyết tương có các kháng thể miễn dịch được tạo thành sau khi truyền máu khác nhóm
(ví dụ truyền máu nhóm A cho người nhóm O ) hoặc không hòa hợp nhóm máu mẹ con ở phụ nữ có
thai (ví dụ: mẹ nhóm O, thai nhóm A hoặc B ). Các kháng thể miễn dịch này thuộc loại IgG có khả
năng gây vỡ hồng cầu rất mạnh và qua được nhau thai.
Kháng thể hệ ABO được hình thành vào tháng cuối của thời kí bào thai và sau khi đứa trẻ ra đời, do
vậy khi đứa trẻ mới ra đời nồng độ kháng thể hầu như bằng không, sau đó nồng độ này tăng dần và
đạt mức tối đa ở lứa tuổi 9-10 rồi lại giảm dần.
_O-!8$%$$2%9J 2cdec
X
*>
c
f
4
Trong lần có thai đầu tiên không có biến chứng nào xảy ra nếu trước đó người mẹ chưa bao
giờ nhận máu của người Rh
+
. Trong lúc sinh, hàng rào nhau thai bị phá hủy và có sự trộn lẫn máu
mẹ và máu thai nhi, hồng cầu mang Rh
+
của thai nhi đi vào tuần hoàn máu mẹ, kích thích hệ thống
miễn dịch của mẹ sản xuất kháng thể chống D, những kháng thể này có thể tồn tại trong cơ thể mẹ
vài năm. Khi người mẹ có thai lần sau mà thai cũng có nhóm Rh
+
, các kháng thể chống D trong máu
mẹ đi qua nhau thai vào máu bào thai làm cho hồng cầu bào thai ngưng kết gây thiếu máu tan máu ở
bào thai. Hậu quả gây sảy thai, thai chết lưu hoặc đứa trẻ sinh ra bị thiếu máu tan máu tăng hồng cầu
non. Nếu ko được truyền máu thay thế, trẻ sơ sinh sẽ chết do thiếu oxy và các biến chứng khác.
Nguy cơ thiếu máu tan máu ở bào thai có thể được khắc phục nếu trong vòng 72h sau khi sinh con
Rh
+
người mẹ được tiêm kháng thể chống D. Những kháng thể này sẽ phản ứng với những hồng cầu
Rh
+
bào thai đi vào máu mẹ. Nghiệm pháp giải mẫn cảm này hạn chế sự sản xuất kháng thể ở người
mẹ và ko gây nguy hiểm cho những thai Rh
+
tiếp theo.
g4M3#*>:),K;;%$K/
)$ hi
1#
*Trong máu ngoại vi, số lượng BC trong khoảng 4,0 – 10,0 G/l (Giga/lit), trong đó BC hạt trung tính
chiếm khoảng 59,0 – 65,8%.
Bạch cầu hạt trung tính tạo ra hàng rào bảo vệ đầu tiên chống lại sự xâm nhập của các vi
khuẩn sinh mủ. Chúng có khả năng vận động và thực bào rất mạnh. Quá trình thực bào xảy ra như
sau:
- Giai đọan đầu: tế bào phải lựa chọn những chất hoặc vật để ăn. Có ba cách chọn vật bị thực
bào: bề mặt của vật xù xì; các mô chết, các vật lạ không có vỏ bọc và tích điện mạnh thường dễ bị thực
bào; màng vi khuẩn bị các kháng thể gắn vào làm chúng dễ bị thực bào.
- Giai đọan sau: bạch cầu trung tính gắn vào vật lạ rồi phóng chân giả bao vây tạo thành một
túi thực bào ở trong bào tương.
- Các hạt lysosom và các hạt khác trong bào tương của BC sẽ đến tiếp xúc và hoà màng với túi
thực bào rồi trút các enzym tiêu hoá vào túi thực bào. Các hạt của bạch cầu trung tính cũng chứa
những tác nhân giết vi khuẩn nên có khả năng giết hầu hết các vi khuẩn ngay cả khi chúng không bị
tiêu hoá bởi các enzym của lysosom. Điều này rất quan trọng vì một số vi khuẩn có vỏ bọc bảo vệ
hoặc có các yếu tố khác ngăn cản tác dụng của các enzym tiêu hoá. Tuy nhiên, có một số vi khuẩn
(chủ yếu là vi khuẩn lao) có vỏ bọc chống lại các enzym của lysosom, đồng thời bài tiết những chất
chống lại các tác nhân giết khuẩn của bạch cầu trung tính. Các vi khuẩn này thường gây ra các bệnh
mạn tính.
Bạch cầu trung tính có thể thực bào một số loại vi khuẩn, các tiểu hạt, các sợi fibrin của cục
máu đông.
* Bạch cầu trung tính và những bạch cầu có khả năng vận động và thực bào mạnh chúng sẽ tấn công
và phá hủy các loại vi khuẩn, virut ngay trong máu tuần hoàn khi các sinh vật này vừa xâm nhập cơ
thể. Vì vậy, BC đa nhân trung tính tăng trong các trường hợp nhiễm khuẩn cấp tính. Đôi khi trường
hợp nhiễm trùng quá nặng như nhiễm trung huyết hoặc bệnh nhân suy kiệt, trẻ sơ sinh, lượng BC
này giảm xuống. Nếu giảm quá thấp thì tình trạng bệnh nhân rất nguy hiểm vì sức chống cự vi khuẩn
gây bệnh giảm sút nghiêm trọng.
ý này chưa rõ ràng
j4G/$;/S&$$/$;%;%$
Z1#;k$>51lR
1#
1. giai đoạn thành lập hợp prothrombinase
- Đông máu ngoại sinh: khi máu tiếp xúc với mô tổn thương, yếu tố III của mô được giải
phóng ra sẽ tương tác với yếu tố VII có trong huyết tương và ion calci tạo thành một tác nhân hoạt
hoá yếu tố X, đồng thời hoạt hóa cả yếu tố IX của đường đông máu nội sinh. Yếu tố X hoạt hoá (Xa)
với sự có mặt của ion calci, tương tác với yếu tố V trên các hạt mixen phospholipid của mô tạo ra
phức hợp prothrombinase.
2. Giai đoạn chuyển prothrombin thành thrombin
Prothrombin là một globulin có trong huyết tương và do gan sản xuất. Nó là tiền chất không
hoạt động của một enzym tiêu protein rất mạnh là thrombin. Với sự có mặt của ion calci,
prothrombinase sẽ chuyển prothrombin thành thrombin. Lúc đầu, sự chuyển prothrombin xảy ra rất
chậm để tạo ra một lượng thrombin cần cho máu đông. Sau đó thrombin sẽ làm tăng tốc độ của quá
trình tạo ra bản thân nó bằng cách hoạt hoá yếu tố V và yếu tố VIII. Yếu tố VIIIa là thành phần của
phức hợp enzym hoạt hoá yếu tố X. Yếu tố Va là thành phần của prothrombinase. Như vậy cả hai
yếu tố này góp phần làm tăng quá trình chuyển prothrombin thành thrombin. Thrombin cũng hoạt
hoá yếu tố XIII để ổn định mạng lưới fibrin.
3. Giai đoạn chuyển fibrinogen thành fibrin
Fibrinogen là một protein hoà tan trong huyết tương, do gan sản xuất. Thrombin chuyển
fibrinogen thành sợi fibrin đơn phân. Sau đó các fibrin đơn phân tự trùng hợp tạo thành mạng fibrin
Hình 8.8: Sơ đồ đông máu
không hoà tan. Thrombin cũng hoạt hoá yếu tố XIII. Yếu tố XIIIa, với sự có mặt của ion calci làm
mạng lưới fibrin trở nên ổn định nhờ các dây nối đồng hoá trị giữa các sợi fibrin.
4
Vitamin K là thành phần tổng hợp các yếu tố II, VII, IX, X tham gia quá trình đông máu tại gan???
Khi thiếu Vitamin K, yếu tố VII, X tham gia quá trình đông máu ngoại sinh không được tổng hợp ->
quá trình đông máu bị cản trở -> thời gian PT kéo dài.
m2#$*'Dl$;%
n4$;/o, A )<jY
#[p q8 #;
1#
$;/o,4
. Các giai đoạn của chu kỳ tim
Người bình thường, có tần số tim là 75 chu kỳ /phút thì thời gian của một chu kỳ tim là 0,8
giây với ba giai đoạn chính là nhĩ thu, thất thu và tâm trương toàn bộ.
1. Giai đoạn tâm nhĩ thu
Khi cơ tâm nhĩ co làm cho áp suất trong tâm nhĩ tăng lên, cao hơn trong tâm thất, có tác dụng
đẩy nốt 35% lượng máu còn lại từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Lúc này van nhĩ - thất đang mở. Thời
gian tâm nhĩ thu là 0,10 giây.
2. Giai đoạn tâm thất thu
Bắt đầu sau giai đoạn tâm nhĩ co. Thời gian tâm thất co là 0,30 giây, được chia thành hai thời
kỳ.
* Thời kỳ tăng áp: thời kỳ này bắt đầu bằng co cơ tâm thất, làm cho áp suất trong tâm thất tăng
lên cao hơn áp suất trong tâm nhĩ làm đóng van nhĩ - thất. Nhưng lúc này áp suất trong tâm thất vẫn
thấp hơn áp suất trong động mạch nên van động mạch chưa mở. Thời gian của thời kỳ tăng áp rất
ngắn, khoảng 0,05 giây.
* Thời kỳ tống máu: cuối thời kỳ tăng áp, áp suất trong tâm thất cao hơn áp suất trong động
mạch chủ và động mạch phổi gây mở van ĐM mở ra, máu được tống vào động mạch. Thời gian của
thời kỳ tống máu là 0,25 giây, thời kỳ này được chia thành hai thì:
- Thì tống máu nhanh: bắt đầu của thời kỳ tống máu, thời gian dài khoảng 0,09 giây. Tác dụng
tống khoảng 4/5 lượng máu của tâm thất vào động mạch.
- Thì tống máu chậm: là thì tiếp theo của thì tống máu nhanh, thời gian khoảng 0,16 giây. Ở thì
này 1/5 lượng máu còn lại của tâm thất được tống vào động mạch.
Trong lúc nghỉ ngơi, khi tâm thất co thì mỗi tâm thất (phải hoặc trái) tống vào động mạch
khoảng 60 - 70 ml máu, thể tích máu này được gọi là thể tích tâm thu.
3. Giai đoạn tâm trương toàn bộ
Sau khi tâm thất co để tống máu vào động mạch, tâm thất bắt đầu giãn trong khi cơ tâm nhĩ
vẫn đang giãn. Cơ tâm thất giãn làm áp suất trong tâm thất bắt đầu giảm, khi áp suất trong tâm thất
giảm thấp hơn áp suất trong động mạch chủ và động mạch phổi sẽ làm cho máu dồn ngược về phía
tim có tác dụng đóng van động mạch. Tâm thất tiếp tục giãn, áp suất trong tâm thất tiếp tục giảm
nhanh đến khi thấp hơn áp suất trong tâm nhĩ thì van nhĩ - thất bắt đầu mở.
Tâm trương toàn bộ cũng làm cho máu từ tĩnh mạch về tâm nhĩ phải, áp suất tâm thất phải tăng
dần. Khi van nhĩ - thất mở, 65% lượng máu được hút từ tâm nhĩ xuống tâm thất.
Giai đoạn tâm trương toàn bộ kéo dài 0,40 giây, đó là thời gian để cho máu từ tâm nhĩ xuống
tâm thất. Kết thúc giai đoạn tâm trương toàn bộ, tâm thất tiếp tục giãn thêm 0,10 giây nữa trong khi
tâm nhĩ bắt đầu co, mở đầu cho chu kỳ tim tiếp theo.
4
Khi nhịp tim tăng sẽ làm tăng lưu lượng tim, làm tăng huyết áp và ngược lại. Sự tăng tần số nhịp
tim có 1 mức tối ưu làm tăng lưu lượng tim. Mức này ở người bình thường là 140 lần/phút.
Nếu nhịp tim đập quá nhanh thì lưu lượng tim???? không tăng được vì: Chu kì tim bị rút ngắn
lại, giai đoạn tâm trương bị rút ngắn lại, máu được đưa về tim không được nhiều ?????-> Thể
tích tâm thu giảm nhiều, làm lưu lượng tim giảm -> giảm huyết áp.
Chưa đủ, gt theo công thức tính HA
H4DFJ$;/o,?BI(A;%$$
)8 A #;)
1#
DFJ$;/o,?BI(A4
- Hormon tuyến giáp: T3, T4 của tuyến giáp có tác dụng làm tim đập nhanh. Vì vậy, bệnh nhân
ưu năng tuyến giáp luôn có nhịp tim nhanh. Ngược lại, bệnh nhân nhược năng tuyến giáp có nhịp
tim chậm.
- Hormon tuyến tuỷ thương thận: adrenalin có tác dụng làm tim đập nhanh, mạnh.
- Nồng độ oxy giảm, CO
2
tăng trong máu động mạch làm tim đập nhanh. Ngược lại, khi nồng
độ oxy tăng, CO
2
giảm làm tim đập châm. Khi cơ tim bị ngộ độc do CO
2
tăng cao quá hoặc thiếu
dinh dưỡng do oxy giảm thấp quá thì tim đập chậm lại.
- Nồng độ ion calci trong máu tăng làm tăng trương lực cơ tim.
- Nồng độ ion kali trong máu tăng làm giảm trương lực cơ tim.
- pH của máu giảm làm tim đập nhanh.
- Nhiệt độ cơ thể: khi thân nhiệt tăng hoặc sốt làm tim đập nhanh. Ngược lại, khi thân nhiệt
giảm hoặc hạ nhiệt nhân tạo nhịp tim giảm (trong phẫu thuật tim phải hạ thân nhiệt xuống còn 25
0
C -
30
0
C để cơ thể có thể chịu đựng được với sự thiếu oxy).
4
BN bị nhược năng tuyến giáp -> nồng độ T3, T4 tăng cao. Do tác dụng của T3, T4 lên hệ thống tim
mạch, cụ thể là tác dụng nhịp tim. T3, T4 có tác dụng làm tăng nhịp tim.
Thiếu rất nhiều, đề nghị nhóm đã thảo luận tình huống này làm lại (ng làm câu này không hề tập
trung).
T4DFJ8 /o;&$I[GI#>)8
r/$;/[$
1#
_DFJ8 /S;&$I[4
Cơ chế thần kinh
Cơ chế thần kinh có tác dụng điều hoà nhanh huyết áp động mạch trở về mức bình thường.
* Thần kinh nội tại
Động mạch có hệ thống thần kinh nội tại có khả năng vận mạch.
. Hệ thần kinh thực vật
* Hệ thần kinh giao cảm: các sợi vận mạch đi từ tuỷ sống đến các hạch giao cảm sau đó tới hệ
thống tuần hoàn. Kích thích hệ thần kinh giao cảm chi phối tuần hoàn làm tăng huyết áp do các tác
dụng sau:
- Co các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch, làm tăng sức cản do đó tăng huyết áp nhưng
lại giảm lưu lượng máu đến mô.
- Co các mạch máu lớn (đặc biệt là các tĩnh mạch) làm dồn máu về tim. Đây là một cơ chế
quan trọng để điều hoà lưu lượng máu nhằm đưa máu từ những nơi cần cung cấp ít đến những cơ
quan đang hoạt động.
- Các sợi giao cảm đến tim làm tăng tần số tim, tăng lực co cơ tim do đó làm tăng huyết áp.
* Hệ thần kinh phó giao cảm: trong điều hoà huyết áp động mạch, vai trò của hệ thần kinh phó
giao cảm ít quan trọng. Dây X có tác dụng chủ yếu tại tim, làm giảm tần số tim và giảm nhẹ lực co
cơ tim. Do đó cũng có tác dụng điều hoà huyết áp động mạch - làm giảm huyết áp.
3.1.3. Các phản xạ điều hoà huyết áp
Các cơ chế phản xạ điều hoà huyết áp rất nhanh và rất nhậy.
* Phản xạ điều hoà huyết áp xuất phát từ các receptor nhận cảm áp suất: Khi huyết áp tăng làm
căng thành mạch, sức căng sẽ tác động vào các receptor này, tạo xung động truyền về hệ thần kinh
trung ương theo dây Hering kích thích trung tâm dây X ở hành não. Xung động truyền ra theo dây X
đến hệ thống tuần hoàn để làm giảm nhịp tim, giảm lực co bóp cơ tim, gây giãn mạch, có tác dụng
giảm huyết áp.
* Phản xạ điều hoà huyết áp xuất phát từ các receptor nhận cảm hoá học: Khi huyết áp giảm,
nồng độ oxy trong máu giảm hoặc nồng độ CO
2
và ion hydro trong máu tăng sẽ kích thích các
receptor nhận cảm hoá học ở thân động mạch cảnh và ở động mạch chủ, phát sinh xung động truyền
về hành não kích thích trung tâm co mạch, làm tăng huyết áp (chỉ có tác dụng khi huyết áp giảm
dưới 80 mmHg).
* Phản xạ điều hoà huyết áp do tình trạng thiếu máu tại trung tâm vận mạch: khi máu cung cấp
cho trung tâm vận mạch bị giảm, gây thiếu dinh dưỡng cho các nơron tại đây, những nơron này bị
hưng phấn rất mạnh, làm tim đập nhanh, mạnh và co mạch gây tăng huyết áp. Nguyên nhân của hiện
tượng này có lẽ vì thiếu máu làm tăng khí CO
2
, acid lactic và một số acid khác, chính các yếu tố này
đã kích thích trung tâm vận mạch và hệ thần kinh giao cảm .
* Cơ chế làm tăng huyết áp ở giai đoạn đầu trong trường hợp mất máu cấp tính
khi bị mất máu cấp tính thì cơ thể sẽ bị mất đi 1 lượng máu lớn trong giai đoạn đầu của quá trình
mất máu huyết áp tăng theo các cơ chế sau:
-viết lại theo cơ chế HA giảm: khi mất máu thể tích máu ngoại vi giảm máu cung cấp cho các cơ
quan đang hoạt động ko đủ nên "[$ kích thích làm co mạch máu lớn đẩy máu về
tim và cung cấp máu cho các cơ quan đang hoạt động => tăng huyết áp
- thể tích máu giảm làm HA giảm, khi HA < 80mm Hg , máu cung cấp cho các cơ quan giảm, O2
trong máu giảm Co2 trong máu tăng khích thích && $-2U truyền xung động
về hành não kích thích trung tâm làm co mạch => tăng huyết áp
- thiếu máu nên;*-; => bị thiếu chất dinh dưỡng, O2, đồng thời
nồng độ Co2, ax lactic và 1 số ax khác tăng làm các nơron hưng phấn mạnh làm nhịp tim nhanh,
mạnh và co mạch => huyết áp tăng
Z[NNN
g4$;/o,S $A r? *J,
S ?"- r-%
1#
$;/o,S $A r?
Ở người bình thường lúc nghỉ ngơi, nhịp thở trong một phút là 14 - 18 lần, thay đổi theo giới, tuổi
và theo mức độ chuyển hoá của cơ thể. Khi trung tâm hít vào phát xung động thì trung tâm thở ra bị ức
chế. Trung tâm điều chỉnh thở liên tục phát xung động ức chế có chu kỳ trung tâm hít vào.
* Trung tâm hít vào
- Xung động gây hít vào có nhịp (từng đợt): hít vào có nhịp là hít vào rồi thở ra thành một chu
kỳ, rồi lại hít vào chu kỳ mới, cứ thế tạo nhịp thở bình thường khoảng 15 lần/phút gọi là tần số thở.
Xung động này có tính chất tự động, chưa rõ cơ chế.
- Xung động gây hít vào "tăng dần": tín hiệu gây hít vào là các xung lúc đầu thưa, sau mau dần gây
hít vào từ từ trong hai giây rồi đến giây thứ ba thì đột nhiên ngừng gây thở ra, rồi lại bắt đầu chu kỳ mới.
Điều hoà tốc độ hít vào có thể nhanh hoặc chậm, làm cho thời gian hít vào có thể ngắn hay dài, thời gian
càng ngắn thì tần số thở càng cao.
* Trung tâm điều chỉnh thở
Trung tâm điều chỉnh thở nằm ở trên của cầu não, liên tục gửi xung động đến vùng hít vào.
Xung động từ trung tâm điều chỉnh thở làm ngừng xung động gây hít vào. Xung động điều chỉnh mà
mạnh thì chỉ hít vào ngắn nửa giây đã thở ra ngay, xung động điều chỉnh yếu thì động tác hít vào kéo
dài tới 5 giây hoặc hơn, ngực căng đầy không khí mới chuyển sang thở ra. Nếu thời gian hít vào dài thì
nhịp thở chậm, nếu xung động điều chỉnh thở mạnh thì thời gian hít vào ngắn, nhịp thở nhanh, tần số
cao.
Không thấy phân tích????
j4?>O#:I,3:?I
$$%C$/FA*<#$k;>8s>>
1#
• Bài tiết HCl: khi bị kích thích, tế bào viền tiết lượng dịch chứa khoảng 150 mmol HCl/lít,
pH ≈ 1. Tế bào viền có những kênh nhỏ. HCl được tạo ra ở các kênh này. Quá trình tạo
HCl diễn ra như sau:
Bên trong bào tương của tế bào viền, CO
2
(sản phẩm chuyển hóa cảu tế bào hoặc từ dịch
ngoại bào khuếch tán vào tế bào) kết hợp với nước dưới tác dụng của emzym CA để tạo
thành H
2
CO
3
, sau đó H
2
CO
3
phân ly tạo thành ion H
+
và HCO
3
-
. Ion H
+
được đưa vào
kênh theo cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều với ion K
+
. sự trao đổi tích cực này nhờ
bơm H+-K+-ATPase (bơm proton). Tại kênh, ion H
+
kết hợp với với ion Cl
-
để tạo thành
HCl và được giả phóng vào lòng ống tuyến sinh axit.
Vẽ hình thì thôi diễn giải hoặc ngược lại
cơ chế tác dụng của thuốc ức chế bơm proton sử dụng trong điều trị viêm loét dạ dày – hành
tá tràng: dựa vào cơ chế sinh HCL, thuốc ức chế bơm proton tác động vào bơm, bất hoạt nó,
làm cho bơm ko còn chức năng vận chuyển H+ vào trong lòng kênh=>> HCL ko đc sinh
ra=>>> giảm đau, giảm tổn thương do HCl gây ra tại ổ loét=>>giúp điều trị bệnh
• dẫn dắt vấn đề trước khi trả lời ứng dụng, viêm do sao mà phải ức chế tiết HCl???
n4> [*>,A-: ?"?A!I
2?(")=%+
1#
• Dịch mật do Gan bài tiết, được đổ vào ống mật chủ. Từ đây , mật chảy ngược tiếp vào tá
tràng hoặc dự trữ trong túi mật rồi đổ vào tá tràng khi cần thiết để tiêu hóa thức ăn.
Thành phần chủ yếu là muối mật và sắc tố mật.
• Muối mật có vai trò trong tiêu hóa và hấp thụ lipid do có tác dụng nhũ trương hóa lipid
của thức ăn. Bình thường, các emzym tiêu hóa lipid chỉ tác dụng lên bề mặt của các hạt
mỡ mà các hạt cầu mỡ lại có kích thước lớn. muối mật cùng lecithin làm giảm sức căng
bề mặt của các hạt cầu mỡ, tạo diều kiện cho co bóp của dạ dày và ruột làm vỡ những cầu
mỡ thành nhiều hạt rất nhỏ, do đó làm tăng tác dụng của lipase.
Muối mật tham gia hấp thụ các axit béo, monoglycerid, cholesterol và các lipid khác ở
ruột non nhờ các hạt mixen muối mật. những hạt mixen vận chuyển các monoglycerid và
các axit béo dến diềm bàn chải của tế bào biểu mô ruột. tại đó, monoglycerid và các axit
béo được hấp thu. Các mixen quay trở lại lòng ruột để vận chuyển các phân tử mỡ khác.
Muối mật còn giúp cho sự hấp thu các vitamin tan trong dầu như: vitamin A, D, E, K.
• Sắc tố mật: là sản phẩm thoái hóa của hemoglobin nó không có tác dụng tiêu hóa nhưng
nó làm cho phân có màu vàng.
• giải thích trường hợp bệnh nhân bị xơ gan có biểu hiện chán ăn, sợ mỡ: Mật được sản xuất ra
ở gan, xơ gan ảnh hưởng đến chức năng bài tiết mật. Thiếu hụt dịch mật sẽ giảm hấp thu
lipid, bệnh nhân ăn mỡ vào ko hấp thu được sẽ dẫn đến đầy bụng chán ăn, sợ mỡ. Ngoài ra đi
kèm còn có triệu chứng phân bóng mỡ (mỡ ko hấp thu thải ra qua đường phân)
/,
