đánh giá tác dụng phục hồi vận động và thay đổi điện trở huyệt của cận tam châm trong điều trị di chứng đột quỵ não

ĐặT VấN Đề
Đột quỵ não chiếm tỷ lệ cao trong bệnh lý thần kinh, là vấn đề cấp thiết
của y học mỗi quốc gia. Ở các nước phát triển, đột quỵ não (ĐQN) là nguyên
nhân gây tử vong đứng hàng thứ hai sau bệnh tim mạch
Ở Hoa Kú, tỷ lệ mắc bệnh là 794/100.000 dân. Năm 1993, Hội Tim
mạch Hoa Kỳ đã đề cập thêm việc chăm sóc đột quỵ khẩn cấp như một phần
trong hồi sức cơ bản và hồi sức cấp cao.
Ở Pháp năm 1994 chiếm tỷ lệ là 65.000/52.346.000 bị đột quỵ và 50% trở
thành tàn phế.
Ở Châu Phi, Châu Á, tỷ lệ đột quỵ ở các nước và khu vực đang phát
triển tương đương với Châu Âu, Châu Mỹ. Bệnh có xu hướng gia tăng hàng
năm ở Thái Lan, Trung Quốc, Đài Loan. Tại Trung Quốc, thống kê có tới
6.000.000 người bị đột quỵ.
Ở Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh đang tăng nhanh với mức độ đáng lo ngại.
Theo Lê Văn Thành và cộng sự, điều tra một số địa phương ở miền Nam cho
kết quả của bệnh tương đương với các nước trên thế giới.
Từ năm 1975, bằng các tiến bộ về phương pháp chẩn đoán, hồi sức cấp
cứu, phẫu thuật thần kinh, đẩy mạnh các biện pháp dự phòng, kết hợp y học
hiện đại (YHHĐ) và y học cổ truyền (YHCT), dùng thuốc và không dùng
thuốc đã đưa lại kết quả khá lớn trong chẩn đoán và điều trị. Trung Quốc có
các chế phẩm như: An cung ngưu hoàng hoàn, Hoa đà tái tạo hoàn, Ngưu
hoàng thanh tâm hoàn, dịch truyền Đan sâm ; ở Việt Nam còng có mét số
nghiên cứu điều trị ĐQN như: Nguyễn Văn Vụ nghiên cứu tác dụng của bài
thuốc “Kỷ cúc địa hoàng hợp Tứ vật đào hồng”, Bùi Xuân Tuyết nghiên cứu
tác dụng của viên nang “Tuần hoàn não”, Nguyễn Đức Vượng dùng “Kiện
não hoàn”, Tô Hoàng Linh dùng “Phục não” những nghiên cứu này đã thu
1
được kết quả khả quan. Tuy nhiên tỉ lệ tái phát bệnh còn cao dẫn đến tử vong
hoặc gây tàn phế nặng nề và mất khả năng lao động suốt đời ảnh hưởng chất
lượng cuộc sống.
Để có thêm một phương pháp kết hợp điều trị ĐQN bằng YHCT cũng

như làm phong phú thêm lý luận của YHCT về chứng trúng phong, chúng tôi
tiến hành nghiên cứu đánh giá tác dụng điều trị ĐQN sau giai đoạn cấp bằng
nhiếp tam châm với mục tiêu:
1. Đánh giá tác dụng phục hồi vận động và thay đổi điện trở huyệt của cận
tam châm trong điều trị di chứng đột quỵ não.
2. Bước đầu xây dựng phác đồ điều trị đột quị não sau giai đoạn cấp bằng
cận tam châm.
2
Chương 1
Tổng quan tài liệu
1.1. phần Y học hiện đại
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu sinh lý tuần hoàn não.
1.1.1.1. Hệ thống mạch máu não
Não được tưới máu bởi hai hệ động mạch: Hệ động mạch cảnh trong và
hệ động mạch đốt sống- thân nền
Hình 1.0. Động mạch não [24]
3
* Hệ động mạch cảnh trong: Tưới máu cho 2/3 trước của bán cầu đại
não và chia làm 4 ngành tận:
+ Động mạch não trước: Tưới máu cho mặt trong của bán cầu, mặt dưới
và mặt ngoài thuỳ trán.
+ Động mạch não giữa: Tưới máu cho mặt ngoài bán cầu, vùng trán –
thái dương, đỉnh – thái dương, nửa trước thuỳ chẩm.
+ Động mạch thông sau: Tạo sự nối thông của vòng mạch đa giác
Willis.
+ Động mạch mạc mạch trước: Chạy vào các mạch để tạo thành đám rối
màng mạch bên, giữa, trên.
* Hệ động mạch đốt sống- thân nền: Cung cấp máu cho 1/3 sau của
bán cầu đại não, tiểu não và thân não. Hai động mạch não sau là hai nhánh tận
cùng của động mạch đốt sống thân nền, tưới máu cho mặt dưới của thuỳ thái

dương và mặt giữa thuỳ chẩm. Theo Lazorthes và Gemege, tuần hoàn não có
3 hệ thống nhánh thông.
1.1.1.2. Cơ chế điều hoà tuần hoàn não
Lưu lượng máu não không phụ thuộc hoàn toàn vào lưu lượng máu do
tim co bóp.
Sự điều hoà lưu lượng máu não thông qua cơ chế Bayliss: khi tim bóp
mạnh đẩy máu lên não nhiều, các mạch máu nhỏ ở não co lại hạn chế tưới
máu, khi máu lên não Ýt thì mạch máu não giãn ra để chứa máu nhiều hơn.
+ Sự điều hoà theo cơ chế thần kinh: Không mạnh và làm thay đổi tuần
hoàn não không đáng kể.
+ Điều hoà qua chuyển hoá: Phân áp CO2 tăng gây giãn mạch, ngược
lại, phân áp O2 tăng dẫn đến co mạch và làm giảm lưu lượng tuần hoàn não.
4
1.1.1.3. Sinh lý tế bào não khi tiêu thụ Oxi
Giảm lưu lượng tuần hoàn não và thiếu O2 não vùng thiếu máu não cục bộ
do huyết khối và tắc mạch ở trung tâm, lưu lượng máu thấp dưới 10ml/100g
não/phút sẽ tử vong trong vài giờ và không hồi phục; Vùng xung quanh có
lưu lượng máu thấp từ 20-30ml/100g não/phút, lúc này các tế bào não chưa
chết, không hoạt động điện nhưng vẫn duy trì tế bào sống, vùng này được gọi
là “vùng tranh tối tranh sáng”. Nếu Shunt tuần hoàn hoạt động tốt hoặc dưới
tác dụng của một số thuốc giúp cho tế bào hô hấp được, các tế bào thần kinh
sẽ hồi phục và tiếp tục hoạt động bình thường. Thời gian phục hồi “vùng
tranh tối tranh sáng” chỉ kéo dài trong vài giê rồi có thể chuyển sang hoại tử,
vì thế, điều trị NMN phải tiến hành càng sớm càng tốt.
1.1.2. Đét quỵ não.
1.1.2.1. Khái niệm đột quỵ não.
Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế thế giới (WHO)- 1990: Đột quỵ não
“Là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi sự mất cấp tính chức năng của
não (thuờng là khu trú), tồn tại quá 24h hoặc tử vong trước 24h. Những triệu
chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não do động mạch bị tổn thương phân

bố, không do nguyên nhân chấn thương sọ não”.
Các trường hợp chảy máu dưới nhện mà bệnh nhân còn tỉnh táo, có đau
đầu nhưng không có dấu hiệu tổn thương thần kinh khu trú, cứng gáy không
rõ rệt, không thường xuyên và không kéo dài được vài giờ không được xếp
vào khái niệm đột quỵ não.
Đột quỵ não còn gọi là tai biến mạch máu não (cerebral vascular
accidents), ngập máu não (apoplexy).
5
Đột quỵ não gồm: Đột quỵ chảy máu não (Hemorrhagic stroke) và đột
quỵ thiếu máu não (Ischemic stroke), trong đó đột quỵ chảy máu chiếm
khoảng 15% và đột quỵ thiếu máu não chiếm khoảng 85%.
1.1.2.2. Đột quỵ chảy máu não (Hemorrhagic stroke) gồm: Chảy máu não
(tức chảy máu trong nhu mô não), chảy máu dưới nhện, chảy máu não thất
(Chảy máu não thất có các thể: chảy máu não thất tiên phát, chảy máu não
thất thứ phát và chảy máu não thất trào ngược) ( Phân loại quốc tế lần thứ 10
các bệnh mạch máu não - ICD.
1.1.2.3. Nhồi máu não (Cerebral infarction)
Nhồi máu não còn gọi là đột quỵ thiếu máu não (Ischemic stroke) hay
nhũn não hoặc nhuyễn não (Encephalomalacia hoặc Ramollissement cerebral).
(Phân loại bệnh mạch máu não theo ICD-10/1992 ) .
* Tắc mạch não (Embolism).
Là do cục tắc được phát tán từ nơi khác, di chuyển theo dòng máu tới
và làm giảm tưới máu vùng não do động mạch đó phân bè.
* Huyết khối động mạch não (Thrombosis).
Là một quá trình bệnh lý liên tục, do tổn thương thành mạch, làm rối
loạn chức năng hệ thống đông máu và hoặc rối loạn tuần hoàn, dẫn đến hẹp
hoặc tắc động mạch não và xảy ra ngay tại vị trí động mạch bị tổn thương.
* Hội chứng lỗ khuyết.
Các ổ khuyết xảy ra khi các mạch xuyên có đường kính nhỏ hơn
0,2mm bị tắc. Đường kính các ổ khuyết dưới 1,5cm trên phim chụp cắt lớp vi

tính sọ não. Sự thoái hoá này phần lớn do hậu quả của bệnh tăng huyết áp
(THA) mãn tính có vữa xơ động mạch (VXĐM). Hay gặp ở vùng chất trắng
dưới vỏ, các hạch nền não, thân não, tiểu não.
1.1.3. Các nguyên nhân gây nhồi máu não
1.1.3.1. Nguyên nhân tắc mạch não.
6
+ Cục tắc từ tim tới mạch não: Trong bệnh hẹp van 2 lá, rung nhĩ, hội
chứng yếu nút xoang, loạn nhịp hoàn toàn, bệnh Osler, sa van 2 lá, viêm sùi
van động mạch chủ.
+ Cục tắc từ mạch tới não: Cục tắc thường là mảnh, mảng vữa xơ hoặc
các tổ chức bệnh lý của các động mạch lớn như động mạch chủ, động mạch
cảnh … bong ra, đi theo dòng máu gây tắc mạch não.
+ Cục tắc ngoài hệ tim mạch tới mạch não: Tắc mạch do khí trong các
trường hợp thay đổi áp suất đột ngột (Thợ lặn, du hành gia ), tắc mạch hơi
do tiêm truyền, phẫu thuật, tắc mạch do nước ối trong sinh đẻ ở sản phụ, tắc
mạch do dập nát phần mềm
1.1.3.2. Nguyên nhân gây huyết khối động mạch não
+ Tổn thương của VXĐM là mảng vữa rất giàu Cholestrol và chất xơ
làm lớp áo trong động mạch dày lên.
+ Tăng huyết áp mạn tính làm tăng sinh tế bào cơ trơn, dày lớp áo giữa
của thành mạch làm hẹp lòng động mạch
+ Viêm tắc động mạch trong các trường hợp viêm nút quanh động mạch,
viêm động mạch do giang mai, AIDS.
+ Các nguyên nhân khác: Bệnh hồng cầu hình liềm, đông máu rải rác
trong lòng mạch, bệnh bạch cầu (Leucemie) cấp và mạn, đa u tuỷ (Kahler), đa
hồng cầu, khối bệnh lý phát triển nội sọ, ngộ độc khí oxit cacbon (CO), nhiễm
độc chì mạn tính.
1.1.3.3. Nguyên nhân của nhồi máu lỗ khuyết.
Nhồi máu lỗ khuyết là do tắc một nhánh xuyên nhỏ của động mạch não
lớn, nhất là các nhánh nuôi các hạch nền, đồi thị, bao trong và cầu não.

1.1.3.4. Các yếu tố thuận lợi.
7
Nh béo phì, nghiện rượu, nghiện thuốc lá, đái tháo đường, co thắt mạch
làm cản trở lưu thông máu.… Ngoài ra còn có các nguyên nhân: Dùng thuốc
tránh thai, dùng thuốc chống đông, bệnh Luput ban đỏ hệ thống …
1.1.3.5. Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán NMN.
* Biểu hiện lâm sàng
+ Đặc điểm chung:
- Tiền sử: Có tăng hoặc giảm huyết áp, rối loạn lipid máu, có những cơn
thiếu máu não thoảng qua, thường trên 60 tuổi.
- Tiền triệu: Có thể có cảm giác choáng váng, tê bì chi thể trước khi xảy
ra đột quỵ từ vài giờ đến vài ngày.
- Đột quỵ thường xảy ra ban đêm hoặc sáng sớm, khởi phát cấp tính đột
ngột các triệu chứng lâm sàng thường tăng dần từng nấc.
- Ý thức: Tỉnh táo hoặc lú lẫn, Ýt khi có hôn mê trừ khi nhồi máu não
diện rộng ở bán cầu hoặc khu vực dưới nền tiểu não.
- Tùy vùng tổn thương mà có các biểu hiện bệnh lý khác nhau, tổn
thương thần kinh sọ não khác nhau.
- Rối loạn cơ vòng: BÝ đái hoặc đái không tự chủ. Rối loạn thần kinh
thùc vật, có thể tăng tiết đờm dãi.
- Rối loạn tâm thần chủ yếu thấy BN có rối loạn cảm xúc như dễ xúc
động, dễ cười, dễ khóc, và có triệu chứng trầm cảm.
+ Các thể lâm sàng:
- Lâm sàng huyết khối động mạch não:
. Huyết khối hệ động mạch cảnh trong: Hay gặp ở chỗ phân chia động
mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài từ động mạch cảnh gốc. Khi động
mạch cảnh gốc hẹp, sẽ có triệu chứng TK khu trú, điển hình là hội chứng mắt
8
tháp: giảm hay mất thị lực cùng bên với động mạch bị tổn thương, liệt nửa
người trung ương bên đối diện

. Huyết khối động mạch não trước: Ýt khi có rối loạn ý thức, BN
thường có biểu hiện trầm cảm, rối loạn trí nhớ, rối loạn chức năng cao cấp,
liệt nửa người trung ương đối diện bên não bị tổn thương .
. Huyết khối động mạch não giữa: BN có rối loạn ý thức, liệt nửa người
trung ương, liệt dây VII trung ương bên đối diện với bên tổn thương, liệt mặt
và tay nặng hơn chân. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân NMN động mạch não giữa
rất cao, tỷ lệ tàn tật nghiêm trọng dù đã được cấp cứu và chăm sóc đặc biệt.
. Huyết khối động mạch não sau: Bán manh cùng tên bên đối diện, mất
ngôn ngữ giác quan, mất khả năng đọc nếu tổn thương bán cầu trội.
. Huyết khối động mạch sống nền: Lâm sàng điển hình biểu hiện là các
hội chứng giao bên: liệt các dây thần kinh sọ não kiểu ngoại vi cùng bên tổn
thương, rối loạn vận động và hoặc mất cảm giác nửa người bên đối diện.
. Huyết khối tiểu não: Rối loạn ý thức từ nhẹ đến nặng, đau đầu, buồn
nôn, nôn. Mất điều hoà không tăng khi nhắm mắt như: Rối loạn phối hợp vận
động sai tầm, quá tầm, các động tác vụng về giật cục.
- Lâm sàng tắc mạch não: Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện đột
ngột, tuỳ theo vị trí và đường kính mạch tắc, có thể rối loạn ý thức nhẹ hoặc
hôn mê. Có thể co giật nếu cục tắc ở nhánh nhỏ ở vỏ não.
- Hội chứng lỗ khuyết: Lâm sàng chung của nhồi máu lỗ khuyết
thường có cơn thiếu máu não thoảng qua, triệu chứng thần kinh khu trú xuất
hiện đột ngột hay từ từ, Ýt có triệu chứng đau đầu, nôn và co giật
* Biểu hiện cận lâm sàng nhồi máu não
+ Chọc ống sống thắt lưng:
Dịch não tuỷ thường không có máu.
+ Chụp cắt lớp vi tính sọ não (CT-scanner sọ não )
9
- Trường hợp điển hình: Có ổ giảm đậm độ thuần nhất, hình thang, hình
tam giác đáy quay ra ngoài, hình tròn nhỏ, hình oval hoặc hình dấu phÈy phù
hợp với vùng phân bố của động mạch não.
- Trường hợp không điển hình: Các dấu hiệu sớm như mất dải đảo, mờ

nhân đậu, mờ rãnh cuộn não, dấu hiệu động mạch não tăng tỷ trọng.
- Trường hợp hội chứng lỗ khuyết: có các ổ giảm đậm tỷ trọng hình
tròn hoặc hình oval trong chất trắng và các hạch nền não, đường kính <1,5
cm.
+ Chụp cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging-MRI): Có khả
năng phát hiện chính xác ổ NMN, nhất là các ổ nhồi máu câm không có triệu
chứng lâm sàng.
+ Chụp động mạch não (Digital Subtraction Angiography-DSA): Thấy
rõ nét hình ảnh động mạch não, phát hiện hẹp, tắc, phình mạch , dị dạng mạch
não, co thắt mạch não.
+ Chụp cắt lớp phát xạ photon đơn (Single Photon Emmision
Computed Tomography-SPECT): Đây là phương pháp đánh giá chức năng
tưới máu não, sử dụng các chất phóng xạ tiêm tĩnh mạch.
+ Siêu âm Doppler xuyên sọ: ĐÓ phát hiện dấu hiệu tắc, hẹp động
mạch trong sọ .
1.1.3.6. Nguyên tắc điều trị nhồi máu não.
* Nguyên tắc cấp cứu điều trị
+ Duy trì các chức năng sống và điều chỉnh các hằng số sinh lý.
+ Chống phù não nếu có phù não.
+ Các thuốc nhằm phục hồi và cải thiện tuần hoàn não.
+ Các thuốc điều trị triệu chứng.
+ Đảm bảo dinh dưỡng, chăm sóc hộ lý, hạ thân nhiệt, phục hồi chức
năng.
10
* Một số phương pháp và thuốc điều trị cụ thể
+ Các thủ thuật can thiệp.
Tạo hình động mạch qua da, kỹ thuật giải phóng cục tắc, làm tiêu cục
tắc huyết khối, kỹ thuật nong rộng lòng mạch ở các động mạch bị hẹp….
+ Thuốc điều trị làm tan cục máu đông (Thrombolytic drugs).
Thuốc thường dùng là: Streptokinaza, Urokinaza, rtPA, đường dùng

chủ yếu là tĩnh mạch. Cần thận trọng khi dùng thuốc, nếu không bệnh nhân sẽ
gặp nguy hiểm. Theo Hommel M. và cộng sù, dùng Streptokinaza điều trị
ĐQN làm tăng tỷ lệ tử vong. Theo các số liệu điều tra tổng quát sau điều trị
tiêu huyết khối (corchane) ở các bệnh nhân NMN cấp (số liệu thu thập từ 321
hãng dược phẩm cho đến năm 2001), bao gồm 17 thử nghiệm (NINDS,
ATLANTIS, PROACT ) trên 5216 BN, đưa vào thống kê 5144 BN trong đó:
4 thử nghiệm dùng Streptokinaza, 8 thử nghiệm dùng rtPA tĩnh
mạch(2889/5114= 56%), 2 thử nghiệm dùng rtPA động mạch. Đánh giá
chung nh sau: điều trị tiêu huyết khối tuy có tỷ lệ tử vong cao trong 7-10 ngày
đầu, tỷ lệ chảy máu trong sọ cao hơn, nhưng nếu điều trị sớm dưới 6 giờ, cứ
1000 BN sẽ loại trừ được 44 trường hợp tử vong hoặc sống thực vật. Với rtPA
tỷ lệ này cao hơn, cứ 1000 BN có 57 trường hợp thoát chết hoặc sống thực vật
nếu được điều trị trước 6 giờ, nếu trong 3 giờ đầu thì tỷ lệ này là 140/1000.
Liều rtPA được vận dụng là 0,9mg/kg cân nặng (liều tối đa 90mg) được dùng
trong vòng 01 giê, 10% liều được tiêm nhanh trong vòng vài phút đầu tiên
(bolus).
+ Thuốc chống đông:
Heparin, Dicumarin (Antivitamin K, Thrombosan), Acenocumarin,
Amisindion, Warfarin Theo Hồ Hữu Lương: Heparin có hiệu quả tốt trong
nghẽn mạch (embolism), trong huyết khối thì còn phải bàn thêm.
11
+ Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu.
Theo Nguyễn Văn Chương, các thuốc chống kết dính tiểu cầu có thể
giảm 15% tỷ lệ tử vong, 25% biến chứng tắc mạch [13]. Thường dùng các
loại: Aspirin, Ticlopidil, Clopidogrel, Dipyridamol. Khi dùng thuốc nhóm này
không hiệu quả, nên dùng kháng vitamin K để điều trị.
+ Thuốc tăng cường tuần hoàn não
Có thể dùng các thuốc giãn mạch, chống co thắt, giảm độ nhớt của
máu, tăng chuyển hoá, tăng sử dụng O2 của tế bào thần kinh, bảo vệ tế bào
thần kinh trong tình trạng thiếu O2 vào mục đích này.

- Piracetam (Nootropyl, Ucetam, Lilonton ): Tăng chuyển hoá của tế
bào thần kinh, gắn vào các phân tử phospholipid làm tăng tính bền vững của
màng tế bào.
- Duxil: Tăng cường O2 trong máu động mạch, đảm bảo cung cấp
thường xuyên O2 cho thành động mạch và cho não.
- Pervincamin: Tác dụng như Cavinton nhưng mức độ mạnh hơn.
- Stugeron (Cinarizin): Ức chế các chất co mạch, làm tăng cường tuần
hoàn não và động mạch vành, kháng histamin mạnh.
- Sibelium: Là thuốc chẹn canxi không làm hạ HA, làm tăng cường
tuần hoàn cơ quan tiền đình, thính giác, tăng cường tuần hoàn não.
- Cebrex (Ginkgo biloba, Giloba, Bilkan,Tanakan, Ginkgo-E, Sagokan).
Đây là cao đã được chuẩn hoá của lá Bạch quả. Ginkgo biloba dọn sạch
gốc tự do, ngăn ngừa sự phá hủy màng tế bào, kích thích giải phóng
catecholamin, ức chế yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, chống ngưng tập tiểu cầu, cải
thiện vi tuần hoàn, duy trì sự hoạt động của động mạch, tĩnh mạch, làm bình
thường sự chuyển hóa của não (tăng tiêu thụ glucose, hạn chế mất cân bằng
12
chất điện giải) trong điều kiện thiếu máu cục bộ. Thuốc được dùng điều trị rối
loạn tuần hoàn não, một vài chứng bệnh về mắt (tắc mạch võng mạc). Gần
đây, được nghiên cứu dùng trong các biểu hiện: Chán nản, khác thường về
ứng xử, đau đầu mạn do căng thẳng, biểu hiện tâm thần vận động, thần kinh
do đái tháo đường, giảm sút trí tuệ, trí nhớ (khi có các biểu hiện này do rối
loạn tuần hoàn não hay có liên quan đến tuần hoàn não).
+ Thuốc bảo vệ thần kinh (Neuro protective)
Thường được dùng sớm trong 6 giờ đầu như: kháng glutamate, chống
gốc tự do, chẹn canxi, cung cấp dinh dưỡng, dự phòng tổn thương khi tưới
máu… song, hiệu quả và an toàn nhất là các thuốc dinh dưỡng thần kinh, điển
hình là Cerebrolysin, Nifedipin, Nicardipin, Numodipin (Nimotop) .
1.1.4. Nguyên nhân gây đột quỵ chảy máu não
1.1.4.1. Định nghĩa

Đột quị chảy máu não là máu từ hệ động - tĩnh mạch chảy vào tổ chức
não, Ýt nhiều cũng tạo thành ổ máu tụ trong não, tổn thương phù nề não và
gây ra các triệu chứng thần kinh tương ứng vùng não tổn thương.
Theo định nghĩa này thì một số trường hợp như chảy máu dưới nhện mà
bệnh nhân tỉnh, không có tổn thương khu trú hệ thần kinh, cứng gáy không rõ,
không thường xuyên và kéo dài được vài giờ; chảy máu ngoài và dưới màng
cứng; chảy máu trong não hoặc nhồi máu não mà nguyên nhân do nhiễm
khuẩn, chấn thương hay u não Không được xếp vào bệnh đột quị não.
1.1.4.2. Phân loại:
Hiện nay việc phân loại ĐQN phổ biến vẫn sử dụng bảng phân loại của
Hội nghị quốc tế về bệnh mạch máu não tháng 10 năm 1992 gọi tắt là ICD-10
từ mục I.61 đến I.69. Phân loại cụ thể với chảy máu não như sau:
I.61.0- Chảy máu bán cầu đại não ở dưới vỏ.
I.61.1- Chảy máu bán cầu đại não ở vỏ não.
13
I.61.2- Chảy máu bán cầu đại não không biệt định.
I.61.3- Chảy máu thân não.
I.61.4- Chảy máu tiểu não.
I.61.5- Chảy máu não thất.
I.61.6- Chảy máu trong não nhiều ổ.
I.61.7- Chảy máu trong não khác.
I.61.8- Chảy máu não không biệt định.
14
1.1.4.3. Các yếu tố nguy cơ và dịch tễ học của chảy máu não.
* Các yếu tố nguy cơ
Các yếu tố nguy cơ gây chảy máu não, được chia làm 2 nhóm:
+ Nhóm các yếu tố không thể tác động thay đổi được như: Tuổi, giới,
chủng tộc, khu vực địa lý, di truyền
+ Nhóm các yếu tố có thể tác động thay đổi được như: Tăng HA, bệnh
tim mạch, đái tháo đường, rối loạn chuyển hóa Lipit máu, nghiện thuốc lá,

nghiện rượu, lạm dụng trong dùng thuốc, Ýt vận động, béo phì hoặc các trạng
thái nhiễm lạnh đột ngột, gắng sức đột ngột, strees
Các yếu tố nguy cơ có thể độc lập, nhưng thường chúng phối hợp với
nhau gây bệnh. Sandercock (1989) thấy trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu
trung bình mỗi bệnh nhân có 2,8 yếu tố nguy cơ. Nguyễn Văn Chương và
cộng sự nghiên cứu trên 150 bệnh nhân thấy có 23,87% số bệnh nhân có từ 2
yếu tố nguy cơ trở lên. Nguyễn Minh Hiện thấy trong 175 bệnh nhân chảy
máu não tỷ lệ kết hợp từ 2 yếu tố nguy cơ trở lên là 53,1% [23]. Nhiều công
trình nghiên cứu cho thấy 2 nguy cơ: HA cao và xơ vữa động mạch không chỉ
là bạn đồng hành mà còn bổ sung và thúc đẩy lẫn nhau tạo điều kiện cho đột
quị phát triển. Do đó, việc phát hiện và điều trị sớm các yếu tố nguy cơ là rất
quan trọng để hạn chế đột quị.
* Đặc điểm dịch tễ của chảy máu não
Những nghiên cứu về dịch tễ học của chảy máu não cho thấy: Chảy máu
não chiếm tỷ lệ 20 - 30% trong tổng số bệnh nhân đột quị não, tử vong cao tới
30 - 40% trong những ngày đầu, tỷ lệ chảy máu tái phát từ 4 - 10% . Ở một số
nước phát triển như Hoa Kỳ, Nhật Bản đột quị não có xu hướng giảm do
tiến bộ trong cấp cứu, điều trị và dự phòng các yếu tố nguy cơ. Ngược lại ở
các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam bệnh có xu hướng gia tăng.
Theo một số thống kê, tỷ lệ tử vong của chảy máu não ở Hoa Kỳ là 35%, Thái
15
Lan là 85%, bệnh viện Bạch Mai thống kê trong 10 năm (1979-1988) tỷ lệ
này là 53,3%. Lứa tuổi hay gặp nhiều nhất là 50 - 60 tuổi. Nam nhiều hơn nữ
tới 1,5 - 2 lần. Ban ngày nhiều hơn ban đêm, mùa đông nhiều hơn mùa khác
và đặc biệt hay xảy ra vào các ngày thay đổi thời tiết, chuyển gió mùa đông
bắc.
1.1.4.4. Cơ chế bệnh sinh của chảy máu não.
Hiện nay, để giải thích cho cơ chế bệnh sinh của chảy máu não, người ta
sử dụng hai thuyết chính như sau:
* Thuyết vỡ các túi phồng vi thể của Charcot và Bouchard: Do tình

trạng tăng HA kéo dài làm tổn thương các động mạch nhỏ có đường kính
dưới 250 micron. Tại các động mạch này có sự thoái biến Hyalin và Fibrin
làm giảm tính đàn hồi của thành mạch. Khi có sự gia tăng HA, các động mạch
này có nơi phình to tạo ra các vi phình mạch có kích thước 0,5 - 2mm (Vi
phình mạch Charcot và Bouchard). Những túi phồng động mạch não có thể do
bẩm sinh, cũng có thể được hình thành do tổn thương thành động mạch. Túi
phồng to dần lên do áp lực dòng máu tác động và sự thoái biến của thành túi
phồng. Khi có gắng sức hoặc cơn cao HA kịch phát, các vi phình mạch này
vỡ gây ra chảy máu não. Thường hay vỡ ở đáy túi phồng vì ở đó mỏng nhất.
* Thuyết xuyên mạch của Rouchoux: Giải thích cơ chế chảy máu não ở
những vùng trước đó đã bị nhồi máu não, do mạch máu trong vùng này không
được nuôi dưỡng nên mạch máu bị thoái hoá, hoại tử. Khi tuần hoàn được thiết
lập, máu chảy vào các mạch máu này, tổ chức não xung quanh cũng bị tổn
thương không còn vai trò tăng độ vững chắc của thành mạch. Khi có cơn tăng
HA, các mạch máu này dễ vỡ, gây ra ổ chảy máu trong lòng ổ nhũn não.
Cho đến nay cả hai thuyết trên vẫn tồn tại, bổ sung, hỗ trợ lẫn nhau để
giải thích cơ chế bệnh sinh trong chảy máu não.
1.1.4.5. Lâm sàng và cận lâm sàng của chảy náu não.
16
* Đặc điểm lâm sàng chung:
+ Bệnh khởi phát rất đột ngột, hay vào ban ngày, trong Ýt phút và có
tam chứng: nhức đầu dữ dội, nôn và rối loạn ý thức.
+ Nếu ổ máu tụ nhỏ thường không thấy rối loạn ý thức; Chảy máu não
lớn, giai đoạn toàn phát, lâm sàng sẽ thấy: hôn mê, liệt nửa người, rối loạn
thần kinh thực vật, rối loạn cơ vòng Các rối loạn hô hấp, tim mạch, tăng
HA.
Chảy máu não thường xảy ra ở người lớn tuổi, có tiền sử tăng HA lâu
năm, kết hợp với các yếu tố hỗ trợ như gắng sức, uống rượu, nóng lạnh đột
ngột, căng thẳng tâm lý và thể lực
Khám bệnh nhân hôn mê thường thấy: Mặt đỏ, mạch căng nẩy, HA tăng,

thở sâu, ngáy, tăng tiết đờm dãi, tiểu tiện không tự chủ, quay đầu, quay mắt
về một bên. Nửa người bên liệt thường thấy bàn chân đổ sát xuống mặt
giường, má bên liệt phập phồng, mất phản xạ da bụng, mất phản xạ gân
xương, có phản xạ bệnh lý bó tháp, đồng tử bên đối diện bên liệt dãn to
* Đặc điểm lâm sàng chảy máu não theo định khu:
Tuỳ theo vị trí của ổ máu tụ mà có triệu chứng thần kinh khu trú riêng:
+ Chảy máu vùng bao trong và các nhân xám trung ương: Hay gặp nhất,
chiếm 50-60% bệnh nhân chảy máu não, thường chảy máu từ động mạch thể
vân ngoài, triệu chứng lâm sàng điển hình như: Liệt đồng đều nửa người bên
đối diện, kèm theo liệt dây VII kiểu trung ương, có dấu hiệu quay mắt, quay
đầu về bên bán cầu tổn thương, nói ngọng, nói khó, thường có máu tràn vào
não thất.
Nếu chảy máu ở đồi thị, sẽ có triệu chứng bán manh, mất cảm giác và
mất điều chỉnh, liệt nửa người bên đối diện, nhãn cầu hội tụ vào trong và
xuống dưới.
17
Nếu chảy máu ở nhân đuôi và thể vân, bệnh nhân thường có hội chứng
ngoại tháp kiểu múa vờn hoặc hội chứng Parkinson.
+ Chảy máu ở não thất đơn thuần: Bệnh nhân chỉ có hội chứng màng não
và hội chứng tăng áp lực nội sọ, không có triệu chứng thần kinh khu trú.
Nếu chảy máu cả ở não thất bên, não thất ba, não thất bốn (lụt não thất)
thì tiên lượng rất nặng, bệnh nhân có cơn duỗi cứng mất não, rối loạn nhịp
thở, rối loạn tim mạch, mất các phản xạ ở thân não, và dần đi đến tử vong.
+ Chảy máu thùy não: Chiếm 30 - 35% bệnh nhân chảy máu não, thường
gặp chảy máu thuỳ trán, thuỳ thái dương, thuỳ đỉnh và thuỳ chẩm.
Chảy máu thuỳ thái dương: Bệnh nhân mất ngôn ngữ giác quan, quên tên
gọi, có triệu chứng bán manh, dễ gây tụt kẹt não qua khe Bichar.
Chảy máu thuỳ trán: Bệnh nhân liệt nửa người bên đối diện không đồng
đều, rối loạn ngôn ngữ vận động, quay mắt và đầu về bên tổn thương, rối loạn
vận động, rối loạn tâm thần về cảm xúc trí nhớ.

Chảy máu thuỳ đỉnh: Bệnh nhân mất nhận thức cảm giác nửa người bên
đối diện, mất phân biệt phải trái, mất khả năng tính toán.
Chảy máu thuỳ chẩm: Bệnh nhân bán manh ở nửa thị trường bên đối
diện cả hai mắt, mất đọc nếu tổn thương bán cầu ưu thế.
+ Chảy máu tiểu não: Gặp 6 -7% trong tổng số bệnh nhân chảy máu não.
Lâm sàng có hội chứng tăng áp lực sọ não và hội chứng tiểu não điển hình.
+ Chảy máu thân não: Ýt gặp, tỷ lệ khoảng 4-5% nhưng tiên lượng nặng nề.
Lâm sàng có hội chứng giao bên; tổn thương dây thần kinh sọ não cùng
bên có ổ máu tụ, liệt hoặc mất cảm giác nửa người bên đối diện.
Nếu ổ máu tụ lớn: Bệnh nhân hôn mê rất sâu, liệt tứ chi, có cơn duỗi
cứng mất não, mất các phản xạ thân não, đồng tử co nhỏ, còn phản xạ ánh
sáng, rối loạn thần kinh thực vật nặng, tỷ lệ tử vong rất cao
* Cận lâm sàng chẩn đoán chảy máu não
18
Cận lâm sàng chẩn đoán chảy máu não theo tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế
Thế giới như sau:
+ Chọc ống sống thắt lưng: Dịch não tuỷ có thể có màu đỏ, hồng, cánh
gián: Màu đều, không đông ở cả 3 ống nghiệm. Trường hợp bệnh nhân đến
muộn dịch não tuỷ sẽ có màu vàng do thoái hoá Hemoglobin.
+ Chụp cộng hưởng từ não (MRI): Cho hình ảnh bệnh lý não rõ hơn,
ngoài ra còn phát hiện được các dị dạng mạch máu và tắc mạch máu não.
+ Chụp mạch máu não (DSA): thường sau giai đoạn cấp để xác định dị
dạng mạch máu và chỉ định phẫu thuật hay can thiệp nội mạch.
+ Chụp sọ não cắt lớp vi tính (CT Scanner): Đây là phương pháp hay
dùng nhất với chảy máu não. Hình ảnh cho thấy ổ máu tụ có tỷ trọng tăng từ
50 - 90 đơn vị Hounsfield, là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và phân
biệt với nhồi máu não. Hình ảnh này có ngay từ những giờ đầu sau chảy
máu. Từ ngày thứ 7 trở đi ổ máu tụ tiêu dần, sau 3 - 4 tuần trên phim chụp
cắt lớp vi tính chỉ còn thấy ổ giảm tỷ trọng.
Dựa trên phim, người ta còn có thể tiên lượng được tình trạng bệnh

như: Số lượng 1 ổ hay nhiều ổ, vị trí ở vùng nguy hiểm hay không nguy
hiểm, kích thước ổ máu tụ to hay nhỏ (nhỏ: 1-3cm, vừa: 3-5cm, lớn:
>5cm), thể tích ổ máu tụ ở mức nào (mức 1: 1 - 29 cm
3
, mức 2: 30 - 60
cm
3
, mức 3: > 60cm
3
). Di lệch đường giữa (hay hiệu ứng choán chỗ - chèn
đẩy) nặng hay nhẹ (độ I <5mm: nhẹ; độ II 6 - 10mm: vừa; độ III >10mm:
nặng).
1.1.4.6. Điều trị chảy máu não.
Chảy máu não cần được điều trị cấp cứu kịp thời, các nguyên tắc chính trong
cấp cứu điều trị như sau:
* Đảm bảo hô hấp: Bệnh nhân nằm đầu cao, thở oxy, hút đờm dãi, khai
thông đường thở. Nếu có suy thở cần đặt nội khí quản, mở khí quản, thở máy hỗ
19
trợ. Duy trì phân áp oxy luôn từ 90 - 100%. Nếu liệt hành tuỷ và suy giảm ý thức
phải cho bệnh nhân nằm nghiêng, đặt sonde dạ dày hút dịch đề phòng dịch trào
ngược hít vào phổi.
* Điều chỉnh tim mạch và HA: Nếu bệnh nhân HA tụt cần nâng HA bằng
Dopamin, Noradrenalin. Nếu HA tăng trên 180/100mmHg mới dùng thuốc hạ áp,
hạ HA phải từ từ, nếu tiền sử cao HA thường xuyên thì chỉ nên đưa HA tối đa
xuống 160-170mmHg, nếu không có tiền sử cao HA thì đưa HA tối đa xuống
140-150mmHg để dự phòng thiếu máu não. Các thuốc hạ áp nên dùng nhóm chẹn
Can xi, chẹn be-ta, không nên dùng thuốc dạng ngậm dưới lưỡi vì gây hạ áp quá
nhanh không kiểm soát được.
* Chống phù não: Truyền dịch Mannitol 20%, Glycerol 10% Kết hợp với
thuốc lợi tiểu. Không dùng glucose ưu trương và corticoid để chống phù não.

* Cân bằng nước điện giải, cung cấp đủ năng lượng nuôi dưỡng cho bệnh
nhân, dùng số lượng hợp lý và theo dõi điện giải, lượng nước tiểu 24h để điều
chỉnh kịp thời.
* Chống co giật, vật vã, kích thích: Diazepam 5mg x 1-3 viên / ngày.
* Chống đau đầu: Paracetamol 1-2g / ngày.
* Chống chảy máu tái phát: Transamin, Hemocaprol trong 5-7 ngày.
* Chống co thắt mạch gây nhồi máu não thứ phát: Nimotop 10mg tiêm
tĩnh mạch chậm qua bơm tiêm điện.
* Tăng cường tuần hoàn não, dinh dưỡng não và bảo vệ tế bào thần kinh:
Cerebrolysin, Cavinton, nootropil, Lucidril
* Chống bội nhiễm: Kháng sinh 7-10 ngày.
* Chống loét, chống biến dạng tư thế, phòng huyết khối tĩnh mạch: Trở mình
thường xuyên, xoa bóp vận động chi thể thụ động.
* Chống táo bón: Xoa bụng, dùng thuốc đường uống (Forlax ) hoặc thụt
(microlax )
20
Ngoài ra cần kết hợp với các vitamin nhóm B, tăng dẫn truyền thần
kinh và phục hồi chức năng chi thể khi bệnh nhân ổn định, điều trị dự phòng
các yếu tố nguy .
1.2. Quan niệm của y học cổ truyền về Đột quỵ não.
Căn cứ vào các biểu hiện lâm sàng thì đột quỵ thuộc phạm vi chứng
“trúng phong”. Đó là tình trạng bệnh có các biểu hiện chính là đột nhiên hôn
mê, bất tỉnh, bán thân bất toại (bại liệt nửa người), mồm méo mắt lệch, nói
khó hoặc không nói được, chi thể tê bì. Bệnh thường xảy ra đột ngột, diễn
biến nhanh, tình trạng nặng nề, phức tạp.
Tróng phong là chứng bệnh đã được đề cập tới từ hơn 2.000 năm nay
trong các y văn cổ như “Nội kinh”, “Kim quỹ yếu lược”, qua các thời kỳ lịch
sử được bổ sung và hoàn thiện dần.
Nguyên nhân, cơ chế gây trúng phong rất phức tạp nhưng quy lại
không ngoài sáu yếu tố là phong (nội phong, ngoại phong), hỏa (can hỏa, tâm

hỏa), đàm (phong đàm, thấp đàm, nhiệt đàm), huyết (huyết hư, huyết ứ), khí
(khí hư, khí trệ, khí nghịch) và hư (tỳ hư, thận hư, âm hư). Trong những yếu
tố đó thì can thận âm hư là căn bản. Huyết ứ thường xuyên xảy ra, tác động
tương hỗ lẫn nhau làm cho phong động, khí huyết nghịch loạn, gây trúng
phong.
Vương Thanh Nhiệm cho rằng: Nguyên khí hư thì kinh lạc rỗng, bán
thân vô khí làm cho chân tay không cử động được gọi là bán thân bất toại.
1.2.1. Biện chứng luận trị giai đoạn cấp tính
Tróng phong gồm hai thể lớn là trúng phong kinh lạc và trúng phong tạng
phủ. Căn cứ vào tình trạng ý thức: NÕu không có hôn mê thì biện chứng theo
tróng phong kinh lạc, còn có hôn mê biện chứng theo tróng phong tạng phủ.
1.2.1.1. Tróng phong kinh lạc
Tróng phong kinh lạc bao gồm các thể:
21
* Lạc mạch rỗng hư, phong tà xâm nhập
Biểu hiện lâm sàng: Bệnh nhân tự nhiên xuất hiện bại liệt nửa người,
mồm méo, mắt lệch, nói khó, chân tay tê bì kÌm theo có đau đầu, ngạt mũi,
đau nhức trong xương, có thể có sốt, sợ lạnh; chất lưỡi nhợt, rêu lưỡi trắng
hoặc vàng máng; mạch huyền hoặc huyền tế
Nguyên nhân bệnh sinh: Do chính khí bất túc, phong tà thừa hư mà
xâm nhập gây tổn thương kinh lạc. Theo tài liệu Tố vấn- Thiên cốt không
luận: Phong tà có thể gây nên hàng trăm thứ bệnh khác nhau. Trong Thiên
thái âm dương minh luận cho rằng: Khi phong xâm phạm vào cơ thể thường
tác động tới phần dương, gây nên bệnh ở phần trên của cơ thể. Khi phong tà
xâm phạm vào bì phu có thể lưu lại ở cơ phu hoặc vào kinh lạc làm cho cơ
phu không được nuôi dưỡng đầy đủ, nếu thể trạng đàm trọc nội thịnh thì
phong kết hợp với đàm tác động tới kinh lạc.
Pháp điều trị: Khứ phong thông lạc, hoạt huyết dưỡng huyết.
* Phong đàm thượng nhiễu, đàm nhiệt phủ thực
Biểu hiện lâm sàng: Bệnh nhân đau đầu, chóng mặt, nhiều đờm, đột

ngột hoặc từ từ dẫn tới liệt nửa người, mồm méo mắt lệch, chân tay tê bì, nói
khó, tinh thần không tỉnh táo, đại tiện táo. Lưỡi bệu màu đỏ sẫm, rêu lưỡi
vàng nhớp. Mạch huyền hoạt hoặc huyền sác.
Nguyên nhân bệnh sinh: Do ăn uống không điều độ, ăn quá nhiều đồ
cay nóng, đồ béo ngọt hoặc do lao động quá mệt nhọc làm cho tỳ mất kiện
vận, thủy thấp sẽ tích tụ lại sinh ra đàm, đàm uất lâu ngày hoá nhiệt gây trở
trệ kinh lạc, che lấp thanh khiếu. Nếu tinh thần uất ức, quá tức giận làm cho
can phong nội động. Phong kết hợp với đàm, với nhiệt gây nên tình trạng bế
trở kinh lạc, ảnh hưởng tới sự lưu thông của khí huyết, che lấp thanh khiếu mà
gây nên bệnh.
Pháp điều trị: Hoá đàm thanh phủ.
22
* Can thận âm hư, phong dương thượng nhiễu
Biểu hiện lâm sàng: Bệnh nhân đau đầu, chóng mặt, miệng khô, ù tai,
ngủ Ýt hay mê, đau lưng mỏi gối, chân tay tê bì. Liệt nửa người, miệng méo,
mắt lệch, nói khó. Đại tiện táo, nước tiểu vàng. Chất lưỡi đỏ, lưỡi Ýt rêu hoặc
rêu vàng. Mạch huyền tế sác hoặc huyền hoạt
Nguyên nhân bệnh sinh: Theo tài liệu Tố vấn- Thiên sinh khí thông
thiên luận: Do phiền lao mà ảnh hưởng tới dương khí, dương khí thăng lên
sinh ra phong, đồng thời gây hao tổn tinh huyết. Tinh huyết bất túc thì gây
nên can thận âm hư, can âm không được nuôi dưỡng đầy đủ làm cho can
dương cang thịnh. Khi gặp các điều kiện bất lợi như tinh thần bị kích thích,
uống nhiều rượu, lao động quá mệt nhọc, thời tiết khí hậu thay đổi đột ngột
làm cho âm hư ở dưới, dương cang thịnh ở trên, dương hoá phong động làm
cho khí huyết nghịch loạn. Đây là nội phong, nội phong nhiễu động thì hoá
hỏa thăng phù lên trên, có thể kết hợp với đàm trọc, huyết ứ gây nhiễu loạn
kinh lạc, bế trở thanh khiếu gây trúng phong.
Pháp điều trị: Tư dưỡng can thận âm, trấn can tức phong.
* Tỳ hư đàm thấp, đàm trọc thượng nhiễu
Biểu hiện lâm sàng: Đau đầu, chóng mặt, tức ngực, ăn Ýt, dễ nôn. Đột

ngột xuất hiện huyễn vựng, nôn, buồn nôn, nhìn đôi hoặc mắt mờ, lưỡi bệu,
nói khó, chân tay tê bì, liệt nửa người. Chất lưỡi bệu màu xám tối, rêu lưỡi
trắng dính hoặc vàng dính. Mạch huyền hoạt hoặc hoạt sác .
Nguyên nhân bệnh sinh: Do ăn nhiều chất béo ngọt hoặc nghiện rượu
làm tỳ vị tích trệ, tân dịch tích tụ sinh đàm; hoặc uất giận ưu tư làm khí trệ
sinh đàm. Đàm uất hóa hỏa mà sinh bệnh.
Pháp điều trị: Táo thấp hoá đàm, tức phong khai khiếu.
1.2.1.2. Tróng phong tạng phủ
23
Tróng phong tạng phủ có: Chứng bế và chứng thoát. Phân biệt chứng
bế và chứng thoát có sự khác nhau về sự mạnh yếu của chính khí và tà khí.
Giữa chứng bế và chứng thoát có thể chuyển hoá lẫn nhau .
* Chứng bế: Người bệnh đột nhiên ngã lăn ra, bất tỉnh nhân sự, miệng
mím, răng cắn chặt, hai bàn tay nắm chặt, bí đại tiểu tiện. Lâm sàng chia
thành dương bế (thuộc nhiệt chứng) và âm bế (thuộc hàn chứng).
+ Dương bế :
Biểu hiện lâm sàng: Ngoài triệu chứng nh trên còn biểu hiện mặt đỏ,
hai gò má đỏ, người nóng, đờm dãi nhiều, hơi thở thô, vật vã không yên, có
thể có nôn, nấc. Chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng, dính. Mạch huyền hoạt, hữu lực.
Nguyên nhân bệnh sinh: do thể trạng thuộc thể can dương cang thịnh,
khi tinh thần bị kích thích quá mức làm cho can dương thăng phù lên trên gây
nên phong động. Huyết theo khí nghịch lên trên, kết hợp với đàm, hỏa làm
che lấp thanh khiếu, tâm không tàng được thần dẫn tới mê man, bất tỉnh nhân
sự.
Sách Tố vấn: Huyết theo khí nghịch lên trên thì gây chứng đại quyết. Chứng
dương bế là do phong hỏa nội bế, đàm nhiệt hỗ kết gây bế trở kinh mạch, che
lấp tâm khiếu.
Pháp điều trị: Tân lương khai khiếu, thanh can tức phong.
+ Âm bế :
Biểu hiện lâm sàng: Ngoài các triệu chứng nh chứng bế, còn có thêm

biểu hiện sắc mặt trắng nhợt, tình trạng li bì, Ýt dãy dụa, chi thể lạnh, nhiều
đờm dãi. Bụng trướng, nhiều mồ hôi. Chất lưỡi nhạt, rêu lưỡi trắng dính .
Nguyên nhân bệnh sinh: Thể trạng dương hư, âm thịnh, tỳ thận bất túc,
tâm dương hư suy, vận hoá thất thường. NÕu tinh thần u uất thì nội phong
nhiễu động, phong hợp với đàm thấp làm che lấp thanh khiếu gây nên bệnh.
Pháp điều trị: Tân ôn khai khiếu, trừ đàm tức phong.
24
* Chứng thoát:
Biểu hiện lâm sàng: Bệnh nhân đột ngột ngã vật ra, bất tỉnh nhân sự,
mắt mở, miệng há, hơI thở yếu, tay chân lạnh, ra mồ hôI đầm đìa, đại tiểu tiện
dầm dề không tự chủ, sắc mặt nhợt nhạt, chất lưỡi tím tối, rêu lưỡi trắng
nhờn, mạch vi muốn tuyệt.
Nguyên nhân bệnh sinh: Tình trạng dương khí suy đến cực điểm, dễ
dẫn tới âm dương ly thoát, khí của tạng phủ và cơ thể suy kiệt sắp tuyệt. Do
vậy, tình trạng bệnh nhân thường rất nặng nề.
Pháp điều trị: Ých khí hồi dương, phù chính cố thoát.
1.2.2. Biện chứng luận trị giai đoạn hồi phục và di chứng
Giai đoạn này gồm các thể bệnh như sau:
* Khí hư, huyết ứ, kinh lạc trở trệ:
Biểu hiện lâm sàng: Bại liệt nửa người, chi thể tê bì, mồm méo, mắt lệch,
nói khó, sắc mặt không tươi nhuận, có thể chân tay phù. Chất lưỡi tím, ban
điểm ứ huyết. Rêu lưỡi trắng mỏng. Mạch tế sáp, vô lực.
Nguyên nhân bệnh sinh: Khí huyết hao tổn, tổn thương nguyên khí, não
không được dưỡng. Khí hư làm vận chuyển huyết khó khăn, ứ trệ mạch lạc;
âm huyết hao hư làm âm không chế được dương, nội phong, đàm trọc, huyết
ứ nhiễu loạn thanh khiếu gây nên bệnh.
Pháp điều trị: Ých khí hoạt huyết, thông kinh hoạt lạc.
* Âm hư dương cang, mạch lạc ứ trở:
Biểu hiện lâm sàng: Bại liệt nửa người, chân tay co cứng, hoa mắt, chóng
mặt, ù tai, mặt đỏ. Người phiền táo không yên, nói khó, chi thể tê bì. Chất

lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng. Mạch huyền, hữu lực.
Pháp điều trị: Bình can tiềm dương, tức phong thông lạc.
25