Đánh giá hiệu quả phục hồi vận động của phương pháp châm cải tiến kết hợp vận động trị liệu trên bệnh nhân nhồi máu não trên lều

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH




TRỊNH THỊ DIỆU THƯỜNG



ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ PHỤC HỒI VẬN ĐỘNG CỦA
PHƯƠNG PHÁP CHÂM CẢI TIẾN
KẾT HỢP VẬN ĐỘNG TRỊ LIỆU
TRÊN BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO TRÊN LỀU








LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC





THÀNH PHỐ .HỒ CHÍ MINH – NĂM 2013.
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

TRỊNH THỊ DIỆU THƯỜNG


ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ PHỤC HỒI VẬN ĐỘNG CỦA
PHƯƠNG PHÁP CHÂM CẢI TIẾN
KẾT HỢP VẬN ĐỘNG TRỊ LIỆU
TRÊN BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO TRÊN LỀU



LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC


CHUYÊN NGÀNH: Y HỌC CỔ TRUYỀN
Mã số: 62 72 60 01


NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
PGS. TS. PHAN QUAN CHÍ HIẾU




THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH- NĂM 2013.

LỜI CAM ĐOAN


Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi.
Các số liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và
chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác.





Trịnh Thị Diệu Thường
MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các ký hiệu, các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các hình, biểu đồ
MỞ ĐẦU 1
CHƢƠNG 1 - TỔNG QUAN 3
1.1. Đột quỵ theo quan niệm của YHHĐ 3
1.2. Đột quỵ theo quan niệm của YHCT 17
1.3. Nghiên cứu không dùng thuốc giúp phục hồi vận động sau đột quỵ 27
CHƢƠNG 2 - ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39
2.1. Thiết kế nghiên cứu 39
2.2. Đối tƣợng nghiên cứu 39

2.3. Tổ chức thực hiện 47
2.4. Phƣơng pháp can thiệp 47
2.5. Tiêu chuẩn theo dõi và đánh giá 51
2.6. Phƣơng pháp thống kê 52
CHƢƠNG 3 - KẾT QUẢ 53
3.1. Số liệu thống kê 53
3.2. Đặc điểm chung của đối tƣợng tại thời điểm trƣớc nghiên cứu 53
3.3. Kết quả điều trị 62
CHƢƠNG 4 - BÀN LUẬN 75
4.1. Bàn luận về số liệu thống kê 75
4.2. Bàn luận về hiệu quả của châm cứu cải tiến phối hợp khuyến khích não
tham gia tập luyện 78
4.3. Bàn luận về yếu tố liên quan đến nhóm đáp ứng điều trị không tốt 90
4.4. Những điểm mới và tính ứng dụng của đề tài 94
4.5. Một số khó khăn và tai biến của phƣơng pháp 96
4.6. Vấn đề y đức của đề tài 96
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 98
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ CỦA TÁC GIẢ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT

1. ADL (Activities of daily living): Hoạt động sinh hoạt hằng ngày
2. ARA (Action research arm): Nghiên cứu vận động cánh tay
3. BI (Barthel index): Chỉ số Barthel
4. BN : Bệnh nhân
5. CI (Constraint-induced movement therapy): Liệu pháp vận động
cảm ứng hạn chế
6. CS : Cộng sự
7. CTCM (Complex traditional chinese medicine): Phương pháp YHCT

Trung Quốc kết hợp
8. FIM (Functional Independence Measure): Thang đo chức năng độc
lập
9. KTC : Khoảng tin cậy
10. MBI (Modified barthel index): Thang điểm Barthel chỉnh sửa
11. MMAS (Modified modified ashworth scale): Thang đánh giá vận động
được sửa đổi
12. NMN : Nhồi máu não
13. RCTs (Randomized clinical trials): Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên
14. RR (Relative risk): Nguy cơ tương đối
15. SIAS (Stroke impairment assessment set): Bộ đánh giá suy giảm đột
quỵ
16. STREAM (Stroke rehabilitation assessment of movement): Đánh giá
phục hồi chức năng sau đột quỵ
17. VLTL : Vật lý trị liệu
18. VR (Virtual reality): thực tại ảo
19. XHN : Xuất huyết não
20. YHCT : Y học cổ truyền
21. YHHĐ : Y học hiện đại
DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
1. Bảng 1.1 : Vị trí tổn thương thân não 8
2. Bảng 1.2 : Hội chứng cơ bản thiếu máu tuần hoàn động mạch cảnh 9
3. Bảng 1.3 : Hội chứng cơ bản thiếu máu tuần hoàn đốt sống nền 9
4. Bảng 1.4 : Những thiếu hụt chức năng đặc thù của bán cầu 10
5. Bảng 1.5 : Các rối loạn hành vi và tri giác 10
6. Bảng 1.6 : Thứ tự phục hồi vận động theo thời gian 14
7. Bảng 2.1 : Số thứ tự và phương pháp can thiệp đã được ngẫu nhiên 40
8. Bảng 3.1 : Đặc điểm chung của đối tượng trước nghiên cứu 53
9. Bảng 3.2 : Đặc điểm chung của đối tượng trước nghiên cứu (tiếp theo)

55
10. Bảng 3.3 : Đặc điểm chung của đối tượng trước nghiên cứu (tiếp theo)
57
11. Bảng 3.4 : Đặc điểm chung của đối tượng trước nghiên cứu (tiếp theo)
58
12. Bảng 3.5 : Đặc điểm chung của đối tượng trước nghiên cứu (tiếp theo)
59
13. Bảng 3.6 : So sánh phục hồi vận động chi trên trước- sau điều trị ở từng
nhóm nghiên cứu 62
14. Bảng 3.7 : So sánh phục hồi vận động chi trên ở 2 nhóm 63
15. Bảng 3.8 : So sánh phục hồi vận động chi dưới trước và sau điều trị ở
từng nhóm nghiên cứu 65
16. Bảng 3.9 : So sánh phục hồi vận động chi dưới ở 2 nhóm 65
17. Bảng 3.10 : So sánh điểm phục hồi vận động theo thang đo Barthel trước
sau điều trị trong từng nhóm nghiên cứu 67
18. Bảng 3.11 : So sánh điểm phục hồi vận động theo thang đo Barthel ở 2
nhóm 67
19. Bảng 3.12 : Phục hồi vận động theo xếp loại Barthel ở 2 nhóm 69
20. Bảng 3.13 : So sánh phục hồi vận động theo xếp loại Barthel ở 2 nhóm
71
21. Bảng 3.14 : Tỷ lệ đáp ứng điều trị ở 2 nhóm 71
22. Bảng 3.15 : Yếu tố liên quan đến đáp ứng điều trị không tốt ở nhóm can
thiệp 72
23. Bảng 3.16 : Yếu tố liên quan đến đáp ứng điều trị không tốt ở nhóm can
thiệp (tiếp theo) 73
24. Bảng 3.17 : Yếu tố liên quan đến đáp ứng điều trị không tốt ở nhóm can
thiệp (tiếp theo) 73
25. Bảng 3.18 : Yếu tố liên quan đến đáp ứng điều trị không tốt ở nhóm can
thiệp (tiếp theo) 74
26. Bảng 4.1 : Các yếu tố liên quan đáp ứng điều trị không tốt ở nhóm can

thiệp 92
DANH MỤC CÁC HÌNH VÀ BIỂU ĐỒ
Trang
1. Hình 1.1 : Mô tả cách khám cơ gấp ngón tay nông 23
2. Hình 1.2 : Hệ thống nâng đỡ thể trọng 29
3. Hình 1.3 : Các bài tập vận động VR 32
4. Biểu đồ 3.1 : Phân bố tuổi ở 2 nhóm nghiên cứu 54
5. Biểu đồ 3.2 : Phân bố giới ở 2 nhóm nghiên cứu 54
6. Biểu đồ 3.3 : Phân bố thời gian đột quỵ đến lúc điều trị ở 2 nhóm nghiên
cứu 56
7. Biểu đồ 3.4 : Phân bố hôn mê lúc khởi bệnh ở 2 nhóm nghiên cứu 56
8. Biểu đồ 3.5 : Phân bố số lần đột quỵ ở 2 nhóm nghiên cứu 57
9. Biểu đồ 3.6 : Phân bố tỉ lệ mắc bệnh tăng huyết áp ở 2 nhóm nghiên cứu
58
10. Biểu đồ 3.7 : Phân bố tỉ lệ mắc bệnh béo phì ở 2 nhóm nghiên cứu 59
11. Biểu đồ 3.8 : Phân bố tỉ lệ mắc bệnh đái tháo đường ở 2 nhóm nghiên
cứu 60
12. Biểu đồ 3.9 : Phân bố tỉ lệ mắc bệnh rối loạn lipid máu ở 2 nhóm nghiên
cứu 61
13. Biểu đồ 3.10: Phân bố tỉ lệ mắc bệnh lý tại tim ở 2 nhóm nghiên cứu 61
14. Biểu đồ 3.11: Số vòng bỏ được trong 1 phút ở 2 nhóm nghiên cứu 64
15. Biểu đồ 3.12: Số vòng bỏ được trong 3 phút ở 2 nhóm nghiên cứu 64
16. Biểu đồ 3.13: Phục hồi vận động theo thang đo đi bộ 10m có dụng cụ ở
2 nhóm nghiên cứu 66
17. Biểu đồ 3.14: Hiệu quả phục hồi vận động theo điểm số Barthel ở
2 nhóm nghiên cứu 68
18. Biểu đồ 3.15: Xếp loại phục hồi theo thời gian của chỉ số Barthel ở nhóm
chứng 70
19. Biểu đồ 3.16: Xếp loại phục hồi theo thời gian của chỉ số Barthel ở nhóm
can thiệp 70

20. Biểu đồ 3.17: Tỉ lệ đáp ứng điều trị ở 2 nhóm nghiên cứu 72
1
MỞ ĐẦU
Đột quỵ cho tới nay vẫn là một vấn đề thời sự cấp thiết vì lẽ ngày càng
hay gặp. Hiện trên thế giới có khoảng 5 triệu người bị đột quỵ. Đây là nguyên
nhân gây tàn tật hàng đầu và để lại nhiều di chứng về tâm thần kinh, là gánh
nặng cho gia đình và toàn xã hội.
Tại Hoa kỳ, mỗi năm có 700.000 người bị đột quỵ, nghĩa là cứ 45 giây
sẽ có 1 người bị đột quỵ, số bệnh nhân hiện đang sống là 4.700.000 người
[15]. Trong số những người sống sót sau đột quỵ có 1% bệnh nhân (BN) cần
những hỗ trợ các hoạt động sinh hoạt hàng ngày, 20% những người sống sót
có yêu cầu trợ giúp về vận động, 71% số người sống sót vẫn không thể làm
việc được sau 7 năm bị đột quỵ [49].
Tại Việt Nam, với dân số 80 triệu dân, mỗi năm có khoảng 200.000
người bị đột quỵ, làm chết khoảng 100.000 người. Hiện Việt Nam có 486.400
người bị mất sức lao động, tàn tật do đột quỵ [15]. Theo một nghiên cứu cấp
Bộ về Dịch tễ học đột quỵ tại 3 tỉnh: thành phố Hồ Chí Minh, Tiền Giang và
Kiên Giang [15] tỷ lệ mới mắc mỗi năm là 2,5/1000 dân, tỷ lệ bệnh toàn bộ
(còn đang sống) 6,08/1000 dân, tỷ lệ tử vong 1,31/1000 dân. Việt Nam là
một trong những quốc gia có tỉ lệ tàn tật cao nhất. Theo thống kê của Bộ Lao
Động – Thương binh – Xã hội, năm 2005 cả nước có khoảng 5,3 triệu người
tàn tật. Trong đó, khuyết tật vận động là cao nhất chiếm tỷ lệ 51,9%, khó khăn
về học chiếm 12,2%, khó khăn về nhìn là 12,2%, khó khăn nghe nói là 7,6%,
rối loạn tâm thần là 9,2% và động kinh chiếm 6,9%. [4]. Vì vậy, giải quyết
vấn đề phục hồi vận động cho bệnh nhân sau đột quỵ là vấn đề cấp thiết và
quan trọng, giúp cho bệnh nhân hòa hợp với gia đình và cộng đồng.
Những nghiên cứu phục hồi vận động sau đột quỵ trước đây cho thấy:
Y học cổ truyền (YHCT) có nhiều nghiên cứu trong phục hồi vận động cho
2
bệnh nhân sau đột quỵ được chứng minh có hiệu quả như dùng Hoa đà tái tạo

hoàn, thể châm, điện châm… Trong đó, nổi bật với việc ứng dụng kết hợp
giữa lý luận YHCT và Y học hiện đại (YHHĐ) nghiên cứu về châm cứu cải
tiến trong phục hồi vận động cho bệnh nhân sau đột quỵ với tỉ lệ tốt khá theo
xếp loại Bathel là 62% [30]. Nghiên cứu của YHHĐ về vai trò vật lý trị liệu
trong phục hồi vận động cho bệnh nhân sau đột quỵ đã được chứng minh có
hiệu quả [38],[43],[50],[58],[59],[60]. Ngoài ra, các nghiên cứu chứng minh
tác dụng của yếu tố tinh thần, chủ động tham gia tập luyện làm tăng kết quả
điều trị yếu liệt sau đột quỵ rất đáng quan tâm [41],[52]. Đề tài này được tiến
hành nhằm phối hợp 3 liệu pháp trên để xem khả năng phục hồi vận động sau
đột quỵ có tốt hơn không?
Mục tiêu tổng quát
Xác định hiệu quả của phương pháp thể châm cải tiến phối hợp tập vận
động chủ động trong lúc châm trong phục hồi vận động trên BN nhồi máu não
trên lều
Mục tiêu cụ thể
1. Xác định hiệu quả phục hồi vận động bàn tay ở hai nhóm nghiên cứu
đánh giá theo test khéo tay 1 phút và 3 phút.
2. Xác định hiệu quả phục hồi vận động chân ở hai nhóm nghiên cứu
đánh giá theo thời gian đi 10 m có dụng cụ hỗ trợ.
3. Xác định tỷ lệ bệnh nhân phục hồi vận động khá-tốt ở hai nhóm
nghiên cứu đánh giá theo thang đo Barthel.
4. Xác định các yếu tố liên quan đến đáp ứng điều trị không tốt ở nhóm
can thiệp.

3
CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đột quỵ theo quan niệm của YHHĐ
1.1.1. Đại cƣơng
Theo Tổ chức y tế thế giới “Đột quỵ là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót

thần kinh chức năng, thường khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại
quá 24 giờ hoặc gây tử vong trong 24 giờ, loại trừ nguyên nhân chấn thương
sọ não”
1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh thiếu máu cục bộ cấp
1.1.2.1. Nguyên nhân sinh bệnh của thiếu máu cục bộ cấp [7],[56]
Hai cơ chế sinh bệnh chính của NMN là cơ chế tắc mạch và cơ chế huyết
động. Cơ chế huyết động ít gặp và thường gây nhồi máu vùng xa, vùng ranh
giới giữa các vùng tưới máu của động mạch. Cơ chế tắc mạch gặp trong phần
lớn các trường hợp. Nói chung, gồm bốn nhóm chính:
- Bệnh tim: Đột quỵ não do tim có thể xảy ra theo một vài cơ chế. Đầu
tiên là cơ chế huyết động do suy bơm gây giảm tưới máu toàn bộ, gặp trong
nhồi máu cơ tim, suy tim ứ huyết, ngưng tim do loạn nhịp. Tuy nhiên, cơ chế
phổ biến nhất là lấp mạch với cục huyết tắc xuất phát từ tim, gây thiếu máu
cục bộ. Nguồn huyết khối từ tim có thể xảy ra do ứ trệ tuần hoàn trong buồng
tim, gặp trong rung nhĩ, bệnh van tim, suy tim ứ huyết, tổn thương nội tâm
mạc, nhồi máu cơ tim cấp, vật thể lạ tại tim như van tim nhân tạo…
- Bệnh mạch máu lớn (vùng cổ-sọ) : Xơ vữa động mạch là quá trình hình
thành và tiến triển chậm, thường kéo dài từ 5-10 năm. Khởi đầu là các tổn
thương nội mạc động mạch, thấm mỡ, và thu hút các tế bào máu theo thứ tự là
monocyte, đại thực bào, tiểu cầu, fibrin và hồng cầu và nhanh chóng tạo mảng
xơ sau đó làm thành mạch dầy lên, lòng mạch hẹp lại. Khi mảng xơ bị tổn
4
thương như loét, nứt, vỡ sẽ hình thành cục huyết khối trên mảng xơ, dẫn tới
tắc mạch hoàn toàn hoặc vỡ ra trôi theo dòng máu gây lấp mạch đoạn xa.
- Bệnh mạch máu nhỏ : Mạch máu nhỏ nội sọ là các động mạch nhỏ, có
đường kính <500μm. Tổn thương não do bệnh mạch máu nhỏ thường nằm sâu
trong vùng gian não hạch nền, đồi thị, thân não, đặc biệt là cầu não. Trên hình
ảnh CT não, tổn thương biểu hiện bằng những vùng giảm tỷ trọng có đường
kính nhỏ vài cm, trong đó dạng nhồi máu lỗ khuyết có đường kính nhỏ hơn
1,5cm. Các nhánh động mạch nhỏ, xuyên sâu này khi tắc nghẽn dễ gây triệu

chứng do chúng thường là nhánh tận, không có hoặc có bàng hệ rất nghèo
nàn. Nhồi máu não ở các động mạch nhỏ có thể do các nguyên nhân sau: xơ
vữa động mạch, tăng huyết áp, đái tháo đường, viêm động mạch.
- Bệnh huyết học: Những bất thường thành phần tế bào máu và protein
huyết tương có thể dẫn đến tình trạng tăng đông, với thay đổi độ nhớt máu và
kết tập tiểu cầu, là trạng thái thúc đẩy gây đột quỵ thiếu máu cục bộ. Những
rối loạn tế bào máu và protein thường gặp: tăng hồng cầu nguyên phát hay thứ
phát, bệnh tăng tiểu cầu, ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối, bệnh hồng
cầu liềm, rối loạn protein huyết, hội chứng kháng thể kháng phospholipid,
thiếu protein C, protein S và antithrombin III, bệnh bạch cầu, đông máu nội
mạch rải rác.
1.1.2.2. Sinh bệnh học của thiếu máu cục bộ cấp [1],[2],[7],[56]
Thiếu máu não cục bộ là do nghẽn mạch tạm thời hoặc lâu dài do huyết
khối hoặc huyết tắc một mạch máu, hậu quả là giảm cung cấp máu gây NMN.
Vùng nhồi máu có thể được chia làm hai : vùng trung tâm có lưu lượng rất
thấp và bao quanh là vùng giảm lưu lượng không quá thấp. Vùng trung tâm
nhồi máu có lưu lượng máu 12 hoặc ít hơn 12ml/100mg/100g não/phút (bình
thường là 50ml) : tổn thương không hồi phục ngay trong giờ đầu. Nhưng
thành phần não hoại tử bao gồm: neuron, thần kinh đệm, mạch máu. Xung
5
quanh vùng trung tâm cũng là vùng não có lưu lượng máu thấp khoảng từ 12 -
22ml/100g não/ phút thì tổn thương sẽ trở nên không hồi phục trong nhiều giờ
sau đột quỵ, nếu không được tái cấp máu kịp thời. Vùng mô não có khả năng
phục hồi này được gọi là vùng tranh tối tranh sáng (penumbra).
Vùng tranh tối tranh sáng được xác định là vùng thiếu máu mất điện sinh
lý nhưng vẫn còn duy trì điện thế màng và điện thế hoạt động xuyên màng.
Vùng tranh tối tranh sáng còn là vùng mô não được tưới máu dưới mức bình
thường nhưng chưa đến mức hoại tử như vùng trung tâm trong nhiều giờ sau
đột quỵ. Nhiều tác giả (Hakin, Astrup - 1987) xác định vùng tranh tối tranh
sáng như là vùng “phục hồi cơ sở”, vùng có thể “sống được”. Từ những cơ sở

trên, một khái niệm mới được đưa ra là “cửa sổ điều trị” trong đột quỵ. Khả
năng và thời gian có thể phục hồi của tế bào não phụ thuộc vào quá trình tiến
triển của đột quỵ, kết hợp với đặc tính tuần hoàn bàng hệ và các yếu tố toàn
thân, vì thế mỗi BN có vùng tranh tối tranh sáng với đặc tính riêng và thời
gian cửa sổ điều trị riêng
- Trong thiếu máu não cấp, lưu lượng máu não giảm dẫn đến giảm thiểu
dự trữ năng lượng (ATP) và nhiên liệu để tổng hợp chúng (glucose, glycogen,
và các nguồn khác như acid béo tự do - FFA, ketone). Bình thường chuyển
hóa ái khí có hiệu suất cao, giáng hóa 1 mol glucose cho ra 36 mol ATP.
Trong vùng thiếu máu, trữ lượng oxy giảm, chuyển hóa phải dùng đường yếm
khí với hiệu suất giảm xuống mức thấp nhất, 1 mol glucose chỉ cho 2 mol
ATP. Mặt khác, chuyển hóa yếm khí còn sản sinh acid lactic gây toan hóa mô
tại chỗ. ATP đóng vai trò quan trọng cung cấp năng lượng cho các bơm ion
đảm bảo áp suất thẩm thấu trong tế bào cân bằng với gian bào, đảm bảo năng
lượng dẫn truyền xung thần kinh theo sợi trục và sinh tổng hợp lipid, protein,
polysaccaride, DNA, RNA và các hóa chất trung gian. Nếu tổng hợp ATP bị
ức chế do thiếu oxy và/hoặc thiếu máu (giảm glucose), dự trữ năng lượng chỉ
6
duy trì một thời gian ngắn. Lưu lượng máu khi giảm khoảng 50% sẽ gây giảm
hoạt động điện não, nếu giảm dưới 40% thì sẽ làm mất sóng điện não. Trong
vùng thiếu máu não mức độ vừa phải, năng lượng còn đủ để có thể duy trì cho
hoạt tính synapse, vì thế tế bào vùng thiếu máu có thể còn sống được. Sự suy
giảm ATP làm cho các bơm ion Ca, K, Na hoạt động kém sẽ đẫn đến Ca, Na
ồ ạt vào trong nội bào, K đi ra ngoại bào, khởi động sự rối loạn chuyển hóa
dẫn đến chết tế bào. Quá trình rối loạn chuyển hóa glucose yếm khí và luồng
Ca, Na ồ ạt vào nội bào dẫn đến sự giải phóng các hóa chất trung gian, các
acid amine kích thích sản sinh glutamade, aspartate, glycin, GABA,
dopamine, serotonin và norepinepherin làm tăng acid hóa vùng mô não thiếu
máu gây chết tế bào.
- Trong vùng thiếu máu não, gốc tự do tăng quá mức, ngoài nguồn sản

sinh từ acid arachidonic, các gốc tự do còn được sinh ra từ hệ thống enzyme
hoạt hóa với Ca chuyển từ xanthin dehydrogenase sang xanthinoxidase, kích
hoạt men nitric oxide synthase và giải phóng gốc tự do nitric oxide (NO). Sự
tăng sản xuất gốc tự do hydroxyl (HO) phá hủy cấu trúc protein, acid nucleic,
làm suy giảm các emzyme phụ thuộc phospholipid, phá hủy khuynh độ nồng
độ làm thay đổi vận chuyển nước qua màng, ly giải tế bào dẫn đến chết tế
bào. Ở vùng thiếu máu, hệ miễn dịch bị kích thích sản xuất ra cytokin và PAF
(Platelet Activating Factors) - yếu tố hoạt hóa tiểu cầu cũng được phóng thích
từ tiểu cầu, hồng cầu, bạch cầu và tế bào nội mô.
- Ở chất trắng, tổn thương do thiếu máu não không thông qua các acid
amine. Sau khi ATP giảm, khử cực màng bị rối loạn, Na, Cl, Ca và nước ồ ạt
đi vào trong tế bào và trong myelin gây phá hủy sợi trục.



7
1.1.3. Biểu hiện rối loạn chức năng sau đột quỵ [1],[18],[23],[26]
1.1.3.1. Di chứng vận động
Tổn thương vỏ não dưới vỏ
- Tổn thương nhỏ khu trú một vùng vỏ não gây yếu, liệt khu trú một
phần cơ thể nào đó. Ví dụ: bàn tay đối bên.
- Tổn thương vùng vỏ não do động mạch não trước có thể gây yếu liệt ở
một phần chân đối diện.
- Tổn thương vùng động mạch giữa chi phối gây yếu liệt khu trú ở tay và
mặt đối bên.
o Liệt không đồng đều trong cùng một chi: liệt nặng ở ngọn chi hơn gốc
chi, liệt nhiều hơn ở các chi vận động tinh vi.
o Thường đi kèm các dấu hiệu khác của tổn thương vỏ não: rối loạn cảm
giác, bán manh đồng danh, mất ngôn ngữ, rối loạn nhận thức thị giác -
không gian và sơ đồ bản thân, động kinh cục bộ.

- Riêng trường hợp tổn thương lan rộng lan tỏa ở vỏ não và dưới vỏ gây
yếu hoặc liệt đều cả tay chân và mặt đối bên, có thể kèm theo mất ngôn ngữ,
tổn thương thị trường hoặc rối loạn cảm giác kiểu vỏ não.
Tổn thương bao trong
Là nơi toàn bộ các sợi tập trung lại, thường gây yếu liệt nặng đều ở cả
tay và chân, mặt đối bên. Từng chi cũng bị liệt toàn bộ, cả gốc và ngọn chi, ở
tất cả các cơ.
o Liệt vận động đơn thuần trong trường hợp trường hợp tổn thương bao
trong.
o Liệt kèm theo rối loạn cảm giác (giảm cảm giác hoặc tăng cảm giác đau
muộn…) trong tổn thương bao trong - đồi thị.
o Kèm mất ngôn ngữ “dưới vỏ” nếu có tổn thương thể vân.
o Kèm theo bán manh khi tổn thương quang tuyến thị giác (tia thị giác).
8
Tổn thương thân não
Gây liệt tứ chi nếu có tổn thương lớn, thường đi kèm rối loạn cảm giác,
bất thường các dây sọ và mất cân bằng. Các tổn thương khu trú sẽ gây tổn
thương dây sọ cùng bên và liệt nửa người đối bên. Tùy theo dây sọ bị tổn
thương khám được trên lâm sàng mà ta có thể xác định tương đối vị trí tổn
thương.
Bảng 1.1: Vị trí tổn thƣơng thân não
Vị trí
tổn thƣơng
Tên
hội chứng
Dấu thần kinh
cùng bên tổn
thƣơng
Dấu thần kinh đối bên
tổn thƣơng

Trung não
HC Weber
Liệt dây III
Liệt nửa người.
Liệt VII trung ương.

HC Fovill
cuống não

Liệt nửa người.
Liệt mặt trung ương.
Liệt chức năng nhìn ngang.
Cầu não
HC Fovill
cầu não cao
Liệt chức năng nhìn
ngang.
Liệt nửa người.
Liệt mặt trung ương.

HC Fovill
cầu não
thấp
Liệt chức năng nhìn
ngang.
Liệt mặt ngoại biên.
Liệt nửa người

HC Millard
– Gubler

Liệt mặt ngoại biên.
Liệt nửa người không có liệt
mặt.
Hành não
HC hành
não trước
Liệt dây XII
Liệt nửa người không có liệt
mặt.

HC một nửa
hành não
HC tiểu não.
Liệt IX, X.
HC Claude
Bernard- Horner
Liệt nửa người không có liệt
mặt.
Rối loạn cảm giác.




9
1.1.3.2. Các khiếm khuyết chức năng chung liên quan với vận động
Bảng 1.2: Hội chứng cơ bản thiếu máu tuần hoàn động mạch cảnh
Thứ
tự
Hội chứng
Tỷ lệ (%)

1
Liệt nửa người
65
2
Mất cảm giác nửa người
60
3
Bán manh
35
4
Tê bì mặt
30
5
Liệt nửa mặt
30
6
Thất ngôn
25
7
Nhức đầu
20
8
Loạn vận ngôn
15
9
Mất thị trường
15

Bảng 1.3: Hội chứng cơ bản thiếu máu tuần hoàn đốt sống nền
Thứ tự

Hội chứng
Tỷ lệ (%)
1
Thất điều
50
2
Mất cảm giác nửa người hoặc bắt
chéo
30
3
Chóng mặt
30
4
Liệt nửa người hoặc bắt chéo
25
5
Loạn vận ngôn – loạn từ
25
6
Ngất hoặc thoáng quên
25
7
Buốt đầu
20
8
Điếc hoặc ù tai
10
9
Song thị
10

10
Bảng 1.4: Những thiếu hụt chức năng đặc thù của bán cầu
Thứ
tự
Đột quỵ trái
Đột quỵ phải
1
Liệt nửa người phải
Liệt nửa người trái
2
Có vấn đề về ngôn ngữ
Có vấn đề về tri giác
3
Diễn đạt
Định hướng không gian
4
Tiếp nhận
Mối quan hệ cấu trúc
5
Lẫn lộn
Những khái niệm trực tiếp
6

Ứng xử
7
Chậm
Nhanh

8
Ưu tư
Nóng nảy
9
Thận trọng
Chú ý ngắn
10
Khoảng cách chú ý bình
thường
Khả năng đánh giá quá
mức
11
Khả năng đánh giá thấp
Thiếu bình tĩnh

1.1.3.3. Các rối loạn hành vi và tri giác
Bảng 1.5: Các rối loạn hành vi và tri giác
Thứ tự
Chứng trạng
Biểu hiện
1
Mất ý thức

2
Tình trạng kích động
Hoạt động quá mức, không nghỉ ngơi, dễ
bị quẫn trí
3
Đối cảm
Kích thích phía bên liệt nhưng BN nhận

thấy phía không liệt
4
Hội chứng (anton)
Còn gọi là mù vỏ não. Đây là hình thức
của sự lãng quên.
5
Mất nhịp điệu lời nói
Thiếu nhận thức chất lượng lời nói, thể
hiện cảm xúc.
6
Mất định hướng cơ thể
Mất khả năng nhận thức các phần cơ thể.
11
Thứ tự
Chứng trạng
Biểu hiện
7
Suy giảm về khoảng cách
hình ảnh
Không phân biệt cảnh ở gần và cảnh ở
xa.
8
Mất khả năng phân biệt
Không có khả năng phân biệt sự khác
nhau tinh vi về hình dạng của hai vật.
9
Tính bốc đồng
Xu hướng hành động tức thì không suy
tính
10

Mất các vận động kiên trì

11
Sa sút trí tuệ
Chứng quên một bên, mất nhận thức bệnh
tật
12
Rối loạn định hướng
Không khả năng phân biệt bên phải hay
bên trái
13
Rối loạn định hướng, định
khu
Khó hiểu và khó nhớ sự liên quan giữa
chỗ này và chỗ khác

1.1.3.4. Các thay đổi cảm giác
- Thường rối loạn cảm giác sờ: ¼ số người mắc bệnh cảm giác sờ nửa
thân. Rối loạn khác nữa thường gặp mất cảm giác nửa thân. Thông thường
nhất người bệnh thấy tê ở đầu ngón tay, ngón chân, lúc thì cảm giác kiến bò
lúc thì tê.
1.1.3.5. Các thay đổi về tri giác
- Bán manh: mất một nửa thị trường.
- Mất nhận thức: mất nhận thức thị giác, xúc giác, thính giác.
- Mất vùng động tác: còn gọi là loạn phối hợp động tác.
1.1.3.6. Mất ngôn ngữ:
- Mất ngôn ngữ Broca: nằm ở thùy trán phía sau hồi trán dưới. Khi tổn
thương người bệnh mất khả năng nói thành lời nhưng căn bản vẫn giữ được
khả năng am hiểu lời nói.
12

- Mất ngôn ngữ Wernicke: nằm ở thùy thái dương, phía sau hồi thái
dương trên. Khi tổn thương mất khả năng am hiểu lời nói thường nói nhiều
và nói thừa.
- Mất ngôn ngữ dẫn truyền: người bệnh nói lưu loát nhưng khó rút ngắn
được lời nói, phối âm tốt nhưng khó phối hợp các âm vị.
- Mất ngôn ngữ tiếp nhận: khó tìm từ, loạn dùng từ ngữ và chữ viết.
- Khó đọc, khó viết.
- Loạn vận ngôn: hay gặp, biểu hiện nói ngọng. Do không kiểm soát
được lưỡi, vòm hầu, môi, miệng.
1.1.4. Phục hồi chức năng sau đột quỵ
1.1.4.1. Cơ chế phục hồi [24],[26]
Hầu hết sự phục hồi diễn ra nhanh chóng trong 3 tháng đầu và một số ít
phục hồi kéo dài đến 6 tháng sau đột quỵ , và sự hồi phục còn tiếp tục một
thời gian dài sau đó ở một số BN. Và được giải thích bằng các cơ chế sau đây:
- Não có những cách sao chép mới: Những cách này chỉ xuất hiện khi
ổ chính thức không còn chức năng. Cơ chế này giữ vai trò chính trong việc
phục hồi.
- Sử dụng các phần khác của não: điều này có thể coi như thay đổi
chức năng của một số tế bào thần kinh gọi là tính tạo hình của não. Các phần
não còn lại (không bị tổn thương) được học tập thêm một số chức năng mới.
Mà trước kia không dùng đến chức năng này, nay lại làm nhiệm vụ dẫn
truyền thông tin. Cũng có thể một số vùng khác phải làm thêm nhiệm vụ.
Tính tạo hình cho đến nay chưa rõ, nên cũng không biết chắc chắn là não
được phục hồi bao nhiêu. Nhưng ở trẻ em, tổn thương não thường có cơ chế
này, và xuất hiện phục hồi sau tháng đầu tiên.
- Tăng trƣởng sợi trục thần kinh: Các nghiên cứu cho thấy, tế bào
não bị tổn thương có thể phát triển trở lại trong một số điều kiện nào đó tuy
13
rất hạn chế. Ví dụ: sợi trục của tế bào lành có thể lớn lên, lấp bù vào chỗ tế
bào thoái hóa. Nếu đột quỵ phá đi một nửa sợi trục chỉ huy một cơ nào đó, thì

số sợi trục còn lại có thể lớn lên và chỉ huy thay, nhưng chưa thực hiện được
các động tác tinh tế. Ví dụ tay có thể mạnh hơn nhưng viết thì chưa thuần
thục. Quá trình này đạt được bao nhiêu sau đột quỵ ta chưa biết.
- Giảm phù não : ngay sau khi tế bào não chết, chứng phù lên do tích
nước từ các mao mạch xung quanh. Bạch cầu cũng vào tế bào chết. Trong
hộp sọ thể tích chỉ có hạn, nên mô não chung quanh bị tổ chức phù ép lại.
Não bị ép tuy còn sống, nhưng ngừng hoạt động vì thiếu máu. Khi mô não
chết ổn định hoặc được lấy đi, hết phù não, máu được cung cấp đầy đủ cho
các tế bào, não lại hoạt động trở lại.
- Học cách thích ứng với ngƣời bệnh: Nghiên cứu về phục hồi ngôn
ngữ đã chứng minh. Theo dõi một nhóm người đột quỵ trong 6 năm. Cả
nhóm người có rối loạn ngôn ngữ và nhóm người trong gia đình người bệnh
đều nghĩ rằng hồi phục đã xuất hiện trong khoảng 2 - 6 năm đó. Nhưng khi
các thầy thuốc chuyên khoa chữa trị những tật về nói kiểm tra kỹ thì thấy
không có chút cải thiện thực sự nào. Đó là do gia đình đã học cách thấu hiểu
người bệnh bằng lời nói và chữ viết. Còn BN có rối loạn ngôn ngữ cũng học
cách sử dụng có hiệu quả phần phát âm còn lại của mình. Kết quả hai bên
hiểu nhau hơn.
1.1.4.2. Thứ tự phục hồi: [8],[9],[21],[26]
Công trình Frenchay, Anh Quốc với số liệu %, đã mô tả chi tiết các
động tác được phục hồi theo thời gian, số người.



14
Bảng 1.6: Thứ tự phục hồi vận động theo thời gian (Công trình
Frenchay, Anh) (Tỷ lệ : %)
Thời gian sau đột quỵ
1 tuần
3 tuần

6 tháng
Số người được đánh giá
561
572
494
1. Đi ngoài chủ động
69
87
93
2. Đi tiểu chủ động
56
76
89
3. Sửa soạn đầu tóc
44
73
87
4. Vệ sinh cá nhân
32
61
80
5. Tự ăn
32
62
77
6. Đi từ giường ra ghế
bành
30
58
81

7. Tự đi bộ
27
60
85
8. Tự mặc quần áo
21
49
69
9. Tự lên gác
20
47
65
10. Tự tắm
14
35
51

1.1.4.3. Thời gian phục hồi
Trong những ngày đầu, tuần đầu sau đột quỵ, sự hồi phục diễn ra nhanh
nhất và khả năng hồi phục giảm dần sau đó. Nếu sau 4 tuần không thấy vận
động thì sự phục hồi hoàn toàn khó có thể xảy ra. Đại đa số sau 6 tháng là
không còn phục hồi được nhiều nữa.
1.1.4.4. Loại bệnh ảnh hƣởng đến thời gian phục hồi
Tổn thương chức năng khi đột quỵ càng nhiều, sự phục hồi càng ít.
Phục hồi kém khi đại tiểu tiện không tự chủ mất ý thức, hôn mê sâu, người
liệt nặng, người bán manh

15
1.1.5. Điều trị các khiếm khuyết chức năng vận động
[2],[3],[6],[8],[9],[10],[21],[23],[26].

Việc điều trị chủ yếu sau đột quỵ là phục hồi sớm chức năng vận động
cho BN, hạn chế di chứng đột quỵ thường gặp nhất là co rút, liệt cứng. Để
làm được điều đó không gì khác ngoài tập luyện (bằng vật lý trị liệu ). Đồng
thời cần kiểm soát các bệnh lý đi kèm để tránh tổn thương cơ quan đích,
phòng ngừa bệnh tái phát.
1.1.5.1. Mục đích điều trị
- Giúp BN tự mình di chuyển và đi lại từ nơi này đến nơi khác, giúp
người bệnh sử dụng các dụng cụ trợ giúp cho vận động tập luyện và đi lại.
- Giúp BN tự làm được những công việc trong đời sống và sinh hoạt
hàng ngày.
- Giúp BN thích nghi với những di chứng còn lại.
- Giúp BN trở lại với nghề cũ hoặc có nghề mới thích hợp với hoàn
cảnh thực tế của người bệnh.
1.1.5.2. Nguyên tắc điều trị
- Phục hồi sớm, ngay sau khi bị đột quỵ. Từng giai đoạn có những kỹ
thuật và phương pháp khác nhau.
- Phục hồi toàn diện, kiên trì, đúng kỹ thuật.
- BN chủ động càng nhiều càng tốt, người điều trị chỉ trợ giúp hoặc
hướng dẫn.
- BN cần tập ở các tư thế và vị trí khác nhau như nằm, ngồi, đứng, đi,
lên xuống cầu thang. Nguyên tắc là đưa BN “ra khỏi giường” càng sớm càng
tốt khi bệnh cảnh lâm sàng và tình trạng của người bệnh cho phép.
- Sau khi xuất viện BN cần được hướng dẫn những bài tập tiếp tục tại
nhà kết hợp phục hồi chức năng tại cộng đồng để người bệnh dễ dàng hòa
nhập vào cuộc sống của gia đình và xã hội.
16
1.1.5.3. Các biện pháp điều trị chung
- Tổ chức chăm sóc:
o Tại đơn vị đột quỵ.
o Tại đơn vị phục hồi chức năng.

o Tại nhà với sự hỗ trợ của gia đình.
o Tại nhà với các nhóm hỗ trợ.
- Tổ chức điều trị:
o Phương pháp dùng thuốc Y học hiện đại:
 Thuốc chống co cứng: tiêm Botilinum toxin nhóm A,
Benzodiazepin, Baclofen.
 Thuốc tâm thần.
o Phương pháp không dùng thuốc của Y học hiện đại:
 Vận động trị liệu.
 Vật lý trị liệu.
 Điện trị liệu.
 Liệu pháp tâm thần.
 Liệu pháp ngôn ngữ.
 Liệu pháp nghề nghiệp.
o Phương pháp ghép tế bào não:
 Ghép tế bào mầm tủy xương.
 Ghép tế bào mầm của phôi.
o Các phương pháp y học khác:
 Kích thích thần kinh điện qua da.
 Oxy cao áp.