đánh giá kết quả phẫu thuật cắt dịch kính điều trị một số hình thái xuất huyết dịch kính không do chấn thương

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO - BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
=========



ĐẶNG THỊ NHƯ QUỲNH



ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ PHẪU THUẬT
CẮT DỊCH KÍNH ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ
HÌNH THÁI XUẤT HUYẾT DỊCH KÍNH
KHÔNG DO CHẤN THƯƠNG




LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC








HÀ NỘI - 2010
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO - BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
===========

ĐẶNG THỊ NHƯ QUỲNH


ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ PHẪU THUẬT
CẮT DỊCH KÍNH ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ
HÌNH THÁI XUẤT HUYẾT DỊCH KÍNH
KHÔNG DO CHẤN THƯƠNG



LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC


Chuyên ngành: Nhãn khoa
Mã số: 60.72.56
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. HOÀNG THỊ PHÚC





HÀ NỘI - 2010
3
Lời cảm ơn

Trong quá trình học tập, nghiên cứu v hon thnh luận văn ny, tôi
đã nhận đợc sự dạy bảo tận tình của các thầy cô, sự giúp đỡ vô t của

các bạn đồng nghiệp, sự động viên to lớn của gia đình v những ngời
thân!
Tôi xin trân trọng cảm ơn:
- Ban giám hiệu, phòng Đo tạo sau đại học, Bộ môn mắt trờng
Đại Học Y H Nội

- Ban Giám đốc Bệnh viện Mắt Trung Ương
- Ban Giám đốc Bệnh viện Mắt Si Gòn - H Nội
Đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập v
hon thnh nghiên cứu ny!
Với lòng kính trọng v biết ơn sâu sắc
, tôi xin chân thnh cảm ơn
PGS.TS. Hong Thị Phúc - Nguyên PCN Bộ môn mắt trờng Đại Học
Y H Nội - ngời thầy thuốc tận tâm, ngời thầy giáo mẫu mực đã dìu dắt
tôi trên con đờng học tập v nghiên cứu để hon thnh luận văn ny!
Tôi xin trân trọng cảm ơn các thầy cô trong hội đồng, những nh

khoa học đã tận tình giúp đỡ hớng dẫn v cho tôi nhiều ý

kiến quý báu
trong quá trình học tập v hon thnh luận văn ny!
Tôi xin trân trọng cảm ơn TS. Cung Hồng Sơn cùng ton thể cán
bộ v nhân viên khoa Đáy mắt Bệnh viện Mắt Trung Ương đã tạo điều
kiện cho tôi trong quá trình học tập v nghiên cứu.
Tôi luôn biết ơn sự giúp đỡ của ton thể nhân viên Bệnh viện Mắt
Si Gòn - H Nội, những ngời luôn động viên, giúp đỡ tôi trong quá trình
học tập.
Cuối cùng, tôi xin gửi lời cảm ơn tới gia đình tôi, những ngời đã
động viên v tạo điều kiện cho tôi về mặt thời gian cũng nh tình cảm để
tôi hon thnh luận văn ny!

H Nội, ngy 29 tháng 12 năm 2010
Đặng Thị Nh Quỳnh

4
LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, do chính
tôi thực hiện. Các số liệu, kết quả được nêu trong luận văn này là trung thực
và chưa được công bố trong bất kỳ một luận văn nào khác.
Hà Nội, ngày 15 tháng 12 năm 2010
Tác giả
Đặng Thị Như Quỳnh
i
MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1
1 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3
1.1 Đặc điểm giải phẫu sinh lý màng bồ đào, dịch kính, võng mạc 3
1.1.1 Màng bồ đào 3
1.1.2 Dịch kính 4
1.1.3 Võng mạc 6
1.1.4 Đặc điểm tuần hoàn võng mạc 6
1.2 Xuất huyết dịch kính 8
1.2.1 Khái niệm 8
1.2.2 Các nguyên nhân gây xuất huyết dịch kính 8
1.2.3 Cơ chế sinh bệnh học XHDK không do chấn thương 11
1.2.4 Chẩn đoán XHDK không do chấn thương 14
1.2.5 Các hình thái XHDK không do chấn thương 15
1.2.6 Điều trị XHDK 16
1.3 Phẫu thuật cắt dịch kính điều trị XHDK không do chấn thương 17

1.3.1 Sơ lược lịch sử phẫu thuật cắt dịch kính 17
1.3.2 Mục đích phẫu thuật cắt dịch kính điều trị XHDK không do
chấn thương: 19

1.3.3 Chỉ định cắt dịch kính 19
1.3.4 Kỹ thuật phẫu thuật cắt dịch kính điều trị XHDK không do
chấn thương 19

1.3.5 Các chất – dung dịch thay thế dịch kính 21
1.3.6 Biến chứng của phẫu thuật cắt dịch kính 23
1.4 Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả phẫu thuật cắt dịch kính 24
1.5 Tình hình nghiên cứu xuất huyết dịch kính không do chấn thương
ở Việt Nam 26

ii
2 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28 U
2.1 Đối tượng nghiên cứu 28
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 28
2.1.1 Tiêu chuẩn loại trừ 28
2.2 Phương pháp nghiên cứu: 28
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: 28
2.2.2 Phương tiện nghiên cứu: 29
2.2.3 Các bước tiến hành 30
2.2.4 Xử lý số liệu: 39
2.2.5 Đạo đức nghiên cứu: 39
3 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 40 U
3.1 Đặc điểm của nhóm nghiên cứu 40
3.1.1 Đặc điểm bệnh nhân theo tuổi 40
3.1.2 Đặc điểm bệnh nhân theo giới 41
3.1.3 Đặc điểm về nghề nghiệp của nhóm nghiên cứu 41

3.1.4 Thời gian từ khi xuất hiện triệu chứng tới khi vào viện 42
3.1.5 Tình trạng thị lực trước phẫu thuật 42
3.1.6 Tình trạng nhãn áp trước phẫu thuật 43
3.1.7 Tình trạng thể thủy tinh trước phẫu thuật 43
3.1.8 Mức độ xuất huyết dịch kính 43
3.1.9 Liên quan giữa thời gian bị bệnh và mức độ xuất huyết dịch
kính 44

3.1.10 Tình trạng võng mạc trước phẫu thuật 45
3.1.11 Các chất – dung dịch thay thế dịch kính trong phẫu thuật
CDK 45

3.1.12 Phẫu thuật Phaco đặt IOL phối hợp 46
3.1.13 Số ngày điều trị trước mổ, sau mổ 46
3.1.14 Các nguyên nhân gây xuất huyết dịch kính 47
iii
3.1.15 Liên quan giữa nguyên nhân gây XHDK và mức độ XHDK 48
3.2 Kết quả điều trị phẫu thuật 49
3.2.1 Kết quả thị lực qua các thời điểm theo dõi 49
3.2.2 Tình trạng cải thiện thị lực sau phẫu thuật 50
3.2.3 Kết quả nhãn áp sau phẫu thuật 51
3.2.4 Tình trạng dịch kính tại các thời điểm theo dõi 51
3.2.5 Kết quả phẫu thuật theo tiêu chuẩn của Ryan và Allen: 52
3.2.6 Biến chứng 53
3.3 Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả phẫu thuật 54
3.3.1 Liên quan giữa thị lực trước mổ và thị lực sau mổ 6 tháng 54
3.3.2 Liên quan giữa mức độ xuất huyết dịch kính với thị lực sau mổ 6
tháng 55

3.3.3 Liên quan giữa mức độ XHDK và tình trạng DK sau mổ 6

tháng 55

3.3.4 Biến chứng sau mổ 6 tháng ở nhóm CDK đơn thuần và
CDK phối hợp mổ Phaco đặt IOL 56

3.3.5 Liên quan của việc sử dụng các chất thay thế DK và tình trạng
DK sau mổ 6 tháng 57

3.3.6 Liên quan giữa biến chứng và tình trạng dịch kính sau mổ 6
tháng 58

4 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 59
4.1 Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu 59
4.1.1 Tuổi, giới của bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu 59
4.1.2 Đặc điểm về thị lực trước phẫu thuật 59
4.1.3 Đặc điểm về nhãn áp trước phẫu thuật 60
4.1.4 Đặc điểm về mức độ xuất huyết dịch kính 61
4.1.5 Các dung dịch thay thế dịch kính 61
4.2 Kết quả phẫu thuật 62
4.2.1 Thị lực sau phẫu thuật 62
iv
4.2.2 Nhãn áp sau phẫu thuật 64
4.2.3 Tình trạng dịch kính sau phẫu thuật 64
4.2.4 Bàn luận về biến chứng 65
4.3 Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả phẫu thuật 67
4.3.1 Liên quan giữa một số yếu tố tới thị lực sau mổ 67
4.3.2 Liên quan giữa một số yếu tố với tình trạng dịch kính sau
mổ 69

5 KẾT LUẬN 72

1. Kết quả phẫu thuật cắt dịch kính điều trị XHDK không do chấn
thương 72

2. Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả phẫu thuật 72
6 HƯỚNG NGHIÊN CỨU TIẾP 74
7 TÀI LIỆU THAM KHẢO 75

vii
CÁC CHỮ VIẾT TẮT


BBT bóng bàn tay
ĐNT đếm ngón tay
IOL thể thủy tinh nhân tạo
HA hyaluronic acid
ST (+) sáng tối dương tính
ST (-) sáng tối âm tính
TL thị lực
TMTTVM tĩnh mạch trung tâm võng mạc
XHDK xuất huyết dịch kính
VMTHA võng mạc tăng huyết áp
VMĐTĐ võng mạc đái tháo đường


v
DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1: Tình trạng thị lực trước phẫu thuật 42
Bảng 3.2 : Tình trạng thể thủy tinh trước phẫu thuật 43
Bảng 3.3 : Mức độ xuất huyết dịch kính 43

Bảng 3.4: Liên quan giữa thời gian bị bệnh và mức độ xuất huyết dịch kính 44
Bảng 3.5: Tình trạng võng mạc trước phẫu thuật 45
Bảng 3.6: Các chất – dung dịch thay thế 45
Bảng 3.7: Phẫu thuật phaco đặt IOL 46
Bảng 3.8: Liên quan giữa nguyên nhân gây XHDK và mức độ XHDK 48
Bảng 3.9: Kết quả thị lực sau phẫu thuật 49
Bảng 3.10: Tình trạng cải thiện thị lực sau phẫu thuật 50
Bảng 3.11: Kết quả nhãn áp sau phẫu thuật 51
Bảng 3.12: Tình trạng dịch kính tại các thời điểm theo dõi 52
Bảng 3.13: Kết quả phẫu thuật chung 52
Bảng 3.14: Biến chứng sau phẫu thuật 53
Bảng 3.15: Liên quan giữa thị lực trước mổ và thị lực sau mổ 6 tháng 54
Bảng 3.16: Liên quan giữa mức độ XHDK với thị lực sau mổ 6 tháng 55
Bảng 3.17: Liên quan giữa mức độ XHDK và TT DK sau mổ 6 tháng 55
Bảng 3.18: Biến chứng sau mổ 6 tháng ở nhóm CDK đơn thuần và CDK phối
hợp mổ Phaco đặt IOL 56
Bảng 3.19: Liên quan của việc sử dụng các chất thay thế DK và tình trạng DK
sau mổ 6 tháng 57
Bảng 3.20: Liên quan giữa biến chứng và tình trạng DK sau mổ 6 tháng 58
Bảng 4.1: Tình trạng cải thiện thị lực sau mổ 6 tháng 63
Bảng 4.2: Tình trạng dịch kính sau phẫu thuật 64
Bảng 4.3: Biến chứng tăng nhãn áp 66
vi
DANH MỤC HÌNH ẢNH VÀ BIỂU ĐỒ

Hình 1: Cấu tạo nhãn cầu 5
Hình 2: Bệnh võng mạc đái tháo đường giai đoạn tăng sinh 9
Hình 3: Bệnh Eales qua chụp mạch huỳnh quang 9
Hình 4: Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc 10
Biểu đồ 3.1: Phân bố theo tuổi trong nhóm nghiên cứu 40

Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ nam và nữ trong nhóm nghiên cứu 41
Biểu đồ 3.3: Thời gian từ khi xuất hiện triệu chứng tới khi vào viện 42
Biểu đồ 3.4: Nguyên nhân gây XHDK 47

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Xuất huyết dịch kính (XHDK) là tình trạng máu tràn vào buồng dịch
kính gây nên sự thay đổi cấu trúc các thành phần làm mất tính chất trong suốt
của dịch kính. XHDK không do chấn thương là biến chứng nặng của các bệnh
lý nội khoa, nguy cơ mù cao biểu hiện là sự xâm lấn của máu vào trong
buồng dịch kính che lấp các tổn thương khác trên võng mạc, cản trở việc thăm
khám đánh giá cũng như điều trị các tổn thương.
XHDK do nhiều nguyên nhân khác nhau như cao huyết áp, rách võng
mạc, phình mạch võng mạc, tân mạch võng mạc, tắc tĩnh mạch trung tâm
võng mạc, bệnh võng mạc hồng cầu hình liềm, bệnh Eales, thoái hoá hoàng
điểm,… [4]. XHDK có thể xuất hiện từ từ và cũng có thể là ồ ạt gây ảnh
hưởng nghiêm trọng tới thị lực. XHDK nhiều hay ít tuỳ nguyên nhân, tuỳ thể
bệnh. Nếu XHDK ít có thể điều trị nội khoa để máu tự tiêu mà không để lại di
chứng. Với XHDK nhiều, nếu đợi máu tiêu hết thì dịch kính đã bị tổ chức
hoá, gây co kéo màng dịch kính, co kéo võng mạc gây bong võng mạc. Bên
cạnh đó các sản phẩm từ quá trình tiêu máu gây độc sợi thần kinh, độc các tế
bào cảm thụ ánh sáng của võng mạc làm tình trạng mắt ngày càng nặng thêm.
Trên thế giới cũng như ở Việt Nam, nhiều phương pháp điều trị nội
khoa và ngoại khoa phối hợp đã được đưa ra nhằm thúc đẩy quá trình hấp thu
máu trong buồng dịch kính cũng như hạn chế những biến chứng của quá trình
này gây nên như nhận xét kết quả điều trị xuất huyết nội nhãn bằng tam thất
của Nguyễn Ngọc Hương và cs (1991) [9],…
Kỹ thuật cắt dịch kính được tiến hành lần đầu tiên năm 1883 đã mang
lại một hướng điều trị khả quan trong điều trị các bệnh về dịch kính-võng mạc

nói chung và XHDK nói riêng [28], [41]. Từ đó đến nay, phẫu thuật cắt dịch
kính đã được hoàn thiện dần về kỹ thuật, nâng cấp các thế hệ máy cắt nhằm
2
đạt hiệu quả tối ưu cho phẫu thuật. Cùng với sự phát triển về kỹ thuật chung,
phẫu thuật cắt dịch kính đã góp phần đáng kể vào việc điều trị cho những mắt
XHDK do bệnh lý nội khoa. Nghiên cứu của Jung C.I., Kim S.Y., Kim S.D.
(2000) [24] trên 64 mắt cho kết quả thị lực cải thiện sau mổ 3 tháng là 93,7%.
Ryan và Allen (1979) [36] với 100 mắt xuất huyết dịch kính chấn thương đạt
kết quả thành công về giải phẫu là 65%.
Ở Việt Nam đã có một số công trình nghiên cứu về cắt dịch kính. Kỹ
thuật cắt dịch kính bắt đầu được triển khai ở Việt Nam từ năm 1991 trong các
lĩnh vực khác nhau của bệnh lý dịch kính, võng mạc [TDT 2]. Đã có nghiên
cứu của Nguyễn Thị Nhất Châu (2000) nghiên cứu về XHDK do chấn thương
[2], đánh giá kết quả phẫu thuật tán nhuyễn thể thủy tinh bằng siêu âm phối
hợp cắt dịch kính qua pars plana của Bùi Thị Kim Oanh [13], nghiên cứu cắt
dịch kính sớm sau xuất huyết dịch kính do chấn thương của Phạm Văn Dung
[5], nhưng vẫn chưa có nghiên cứu nào đánh giá hiệu quả của cắt dịch kính
trong điều trị XHDK không do chấn thương.
Vì vậy, để góp phần đánh giá hiệu quả của phẫu thuật cắt dịch kính,
chúng tôi thực hiện đề tài nghiên cứu: “Đánh giá kết quả phẫu thuật cắt dịch
kính điều trị một số hình thái xuất huyết dịch kính không do chấn thương” với
2 mục tiêu:
1. Đánh giá kết quả phẫu thuật cắt dịch kính điều trị một số hình
thái xuất huyết dịch kính không do chấn thương.
2. Nhận xét một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả phẫu thuật.
3
1CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN

1.1 Đặc điểm giải phẫu sinh lý màng bồ đào, dịch kính, võng mạc
1.1.1 Màng bồ đào

Màng bồ đào thuộc tổ chức trung bì, là một tổ chức giàu mạch máu
nên thường bị tổn thương trong các bệnh toàn thân. Tính từ trước ra sau,
màng bồ đào gồm 3 phần là mống mắt, thể mi, và hắc mạc [4].
- Mống mắt: có hình đồng xu với lỗ thủng ở trung tâm gọi là đồng tử.
Mống mắt nằm ngay trước thể thủy tinh, ngăn cách giữa tiền phòng phía trước
và hậu phòng phía sau. Chân mống mắt tiếp giáp với thể mi.
- Thể mi: là phần nhô lên của màng bồ đào, nằm giữa mống mắt ở
phía trước và hắc mạc ở phía sau. Thể mi có 2 chức năng chính, thứ nhất: điều
tiết - giúp mắt nhìn rõ các vật ở gần; thứ hai: tiết ra thủy dịch nhờ các tế bào
lập phương ở tua mi - duy trì áp lực nhãn cầu. Thể mi có mạng mạch máu
quan trọng, tại vùng phẳng (vùng pars plana) hệ thống mạch máu giống như ở
hắc mạc, ở tua mi lớp mạch máu rất phong phú. Các động mạch chủ yếu của
vùng thể mi đều xuất phát từ vòng động mạch lớn của mống mắt. Vòng động
mạch này nhận máu từ 2 động mạch mi dài sau và các động mạch mi ngắn
trước. Các tĩnh mạch của thể mi đều chạy về hắc mạc ở phía sau và được đưa
về tĩnh mạch mắt nhờ 4 tĩnh mạch xoắn.
- Hắc mạc: là phần sau của màng bồ đào, có chứa nhiều mạch máu
để nuôi dưỡng nhãn cầu và nhiều tế bào mang sắc tố đen tạo buồng tối trong
nhãn cầu, giúp ảnh hiện rõ trên võng mạc. Hắc mạc có 20 động mạch mi ngắn
bắt nguồn từ động mạch mắt xuyên qua củng mạc ở quanh thị thần kinh sau
đó chia nhánh chằng chịt trong hắc mạc và nối thông với nhánh quặt ngược
của vòng động mạch lớn của mống mắt ở phía trước. Nhánh quặt ngược chạy
4
từ trước ra sau, tưới máu cho một phần hắc mạc ở phía trước. Các tĩnh mạch
của hắc mạc đổ về bốn tĩnh mạch xoắn để chạy về tĩnh mạch mắt.
1.1.2 Dịch kính
Dịch kính là chất dạng gel, trong suốt, không có hình dạng, nằm ở phía
sau thủy tinh thể, chiếm khoảng 2/3 thể tích nhãn cầu, với 99% là nước. Bao
quanh khối dịch kính là màng hyaloide, bản chất của màng này chính là dịch
kính cô đặc. Phía sau màng dịch kính tiếp xúc với màng giới hạn trong của

võng mạc và dính vào màng này tại ba vùng: quanh hoàng điểm, quanh đĩa thị
giác và nền dịch kính ở sau ora serrata, ngoài ra còn dính vào các mạch máu
ngoại vi. Bình thường do không có mạch máu, việc nuôi dưỡng dịch kính
được thực hiện hoàn toàn nhờ vào hiện tượng thẩm thấu. Dịch kính gồm 3
thành phần: các sợi colagen, phân tử acid hyaluronic và các tế bào [4].
- Các sợi colagen: có đường kính sợi từ 10 – 25nm, xếp theo nhiều
hướng, mật độ không đều trong toàn bộ khối dịch kính. Khi các sợi colagen bị
phân hủy bởi men colagenaza, hoặc quá trình viêm nặng, hoặc nhiệt độ trên
50
o
C, hoặc pH thấp thì dịch kính hóa lỏng.
- Phân tử hyaluronic acid (HA): được chứa đầy trong các khoang của
khung colagen, các phân tử này hấp thu một lượng lớn nước và tạo ra môi
trường cho các phản ứng sinh lý xảy ra. Theo Balazs (1982), HA do các
hyalocyte ở vỏ sau dịch kính tổng hợp, HA làm căng các sợi colagen nên đảm
bảo tính nhầy của dịch kính, giảm sự phân tán ánh sáng nên đảm bảo tính
trong suốt của dịch kính.
- Các tế bào dịch kính bình thường gồm: hyalocyte, tế bào hình sao và
các tế bào đệm. Các hyalocyte có chức năng tổng hợp HA (Balazs, 1982), duy
trì việc tổng hợp và chuyển hóa glycoprotein trong dịch kính (Swann, 1980),
tổng hợp colagen (Ayad và Weiss, 1984) và có chức năng thực bào [TDT 4].
5


Hình 1: Cấu tạo nhãn cầu

Dịch kính là một môi trường trong suốt và có chức năng quang học,
chỉ số khúc xạ của dịch kính là 1,3349. Chức năng chủ yếu của dịch kính là
cho ánh sáng truyền qua tới võng mạc. Dịch kính có vai trò quan trọng
trong việc bảo vệ các cấu trúc bên trong của nhãn cầu khi mắt vận động và

trong các hoạt động sinh lý của mắt. Dịch kính ngăn cách bảo vệ các tổ
chức, chống lại sự ma sát và chấn động nhờ đặc tính nhầy. Dịch kính là nơi
chuyển hóa các chất dinh dưỡng, là nơi chứa axit amin và kali cho các hoạt
động của võng mạc. Đây còn là nơi chứa các chất thải của quá trình chuyển
hóa như axit lactic.
Những đặc điểm sinh lý của dịch kính rất quan trọng đối với việc
trao đổi chất với các tổ chức lân cận như võng mạc, thể thủy tinh. Vì vậy
những tổn hại cũng như những bệnh lý của dịch kính thường có liên
quan và ảnh hưởng nhiều đến chức năng thị giác và thường có tính chất
liên quan về tổn thương giữa dịch kính, thể thủy tinh, võng mạc và màng
bồ đào.
Võng mạc
Mống mắt
Củng mạc
Thị thần kinh
Dịch kính
MBĐ sau
6
1.1.3 Võng mạc
Võng mạc là bộ phận cảm thụ ánh sáng trong nhãn cầu, có cấu trúc
phức tạp, từ ngoài vào trong gồm 10 lớp: lớp biểu mô sắc tố, lớp tế bào thần
kinh cảm thụ, màng giới hạn ngoài, lớp hạt ngoài, lớp rối ngoài, lớp hạt trong,
lớp rối trong, lớp tế bào hạch, lớp sợi thần kinh thị giác, màng ngăn trong [4].
Mặt ngoài của võng mạc được đính chặt với màng Bruch, mặt trong tiếp
xúc với màng dịch kính. võng mạc có 2 vùng với đặc điểm cấu trúc đặc biệt:
- Hoàng điểm: nằm ở trung tâm võng mạc, là một hình bầu dục, rộng
khoảng 3mm, nằm phía ngoài đĩa thị. Trung tâm có một chỗ lõm xuống gọi là
hố trung tâm. Ở vùng này chỉ có 1 tế bào nón mảnh và dài hơn ở chỗ khác. Ở
vùng bờ của hố, các loại tế bào thần kinh khác dần có mặt. Các sợi trục của tế
bào nón ở lớp rối ngoài được gọi là lớp Henlé, là những thớ sợi xếp chéo làm

cho võng mạc ở đây dày hơn chỗ khác.
- Vùng Ora serrata: là vùng giới hạn của võng mạc hữu cảm và võng
mạc vô cảm. Võng mạc vùng này dính chặt với hắc mạc và dịch kính, biểu
mô sắc tố nối với biểu mô thể mi. Võng mạc ở vùng này mỏng dần ra chu
biên, các lớp của võng mạc thưa dần và không còn từng lớp rõ ràng.
1.1.4 Đặc điểm tuần hoàn võng mạc
a) Hệ động mạch võng mạc
Động mạch trung tâm võng mạc xuất phát từ động mạch mắt, đi
dọc theo phía ngoài và phía dưới thị thần kinh. Cách cực sau của nhãn
cầu khoảng 10mm, động mạch chui vào lòng và đi dọc theo trục của thị
thần kinh, xuyên qua màng sàng đến đĩa thị. Khi đến gần đĩa thị thì chia
2 nhánh: động mạch đĩa thị trên và động mạch đĩa thị dưới. Mỗi động
mạch đĩa thị lại chia thành 2 nhánh: nhánh mũi và nhánh thái dương, từ
7
đó các nhánh này tiếp tục phân chia theo kiểu phân đôi đến tận vùng
võng mạc chu biên.
Vòng động mạch Zinn có nguồn gốc từ hệ mạch hắc mạc, cho một hay
nhiều nhánh đi về hướng hoàng điểm gọi là động mạch mi võng mạc.
b) Hệ tĩnh mạch võng mạc
Tĩnh mạch võng mạc cũng phân bố giống như hệ thống động mạch
trung tâm võng mạc, đôi khi động mạch và tĩnh mạch bắt chéo nhau. Tại nơi
động mạch bắt chéo tĩnh mạch, bao thần kinh đệm của các mạch máu hợp
thành một bao xơ chung nên khi thành động mạch xơ hóa, tĩnh mạch sẽ bị đè
và xuất hiện dấu hiệu Salus-Gunn. Các tĩnh mạch nhỏ tập trung thành 4 nhánh
chính khi đến gần đĩa thị thì tạo thành 2 tĩnh mạch trên và dưới, tiếp tục đổ
vào một thân chung là tĩnh mạch trung tâm võng mạc, cuối cùng đổ vào
xoang tĩnh mạch hang.
c) Hệ mao mạch võng mạc
Từ các tiểu động mạch, các mao mạch được tách ra, đi sâu vào lớp
giữa của võng mạc đến lớp rối ngoài. Các mao mạch võng mạc được chia

thành 2 lớp: Lớp mao mạch nông: được xếp thành một mạng ở trong lớp sợi
thần kinh thị giác. Lớp mao mạch sâu: được xếp dày đặc hơn, nằm giữa lớp
hạt trong và lớp rối ngoài. Giữa hai mạng này có các mao mạch chắp nối.
Một số vùng võng mạc, mạng lưới mao mạch có sự phân bố đặc biệt:
Ở vùng quanh hoàng điểm: mạng mao mạch có 3 lớp do lớp mao
mạch nông được tách ra làm 2, mạng mao mạch thứ 3 nằm giữa lớp rối trong
và lớp hạt trong. Các mao mạch này dừng lại cách trung tâm võng mạc một
vùng đường kính khoảng 0,4-1mm tạo các quai mạch nối tiếp nhau quanh
vùng vô mạch.
8
Ở vùng chu biên: sự nuôi dưỡng rất nghèo nàn: mạng mao mạch lớp
ngoài biến mất, những động mạch võng mạc phân chia đến đây rất thưa thớt và
kết thúc bằng những cung mạch. Có một vùng vô mạch nhỏ ở Ora serrata.
Ở quanh đĩa thị có 4 lớp mao mạch, trong đó 3 lớp giống như ở vùng
hoàng điểm, lớp thứ 4 nằm ở lớp sợi thần kinh thị giác tách ra từ đĩa thị, tỏa
theo hình nan hoa theo các lớp sợi thần kinh ở trên bó thái dương.
Hệ mao mạch võng mạc thuộc loại nhánh tận, không có nối thông.
Mạng mao mạch thuộc hệ thống động mạch trung tâm võng mạc chỉ
nuôi dưỡng đến lớp rối ngoài của võng mạc. Lớp tế bào thần kinh cảm thụ
và biểu mô sắc tố cũng như hoàng điểm được nuôi dưỡng bởi hệ thống
mạch hắc mạc.
Không có sự nối thông giữa tuần hoàn võng mạc và tuần hoàn hắc mạc
trừ ở vùng trước đĩa thị.
1.2 Xuất huyết dịch kính
1.2.1 Khái niệm
Xuất huyết dịch kính là tình trạng máu tràn vào buồng dịch kính, có
thể do nhiều nguyên nhân bệnh lý khác nhau của màng bồ đào, võng mạc,
dịch kính, bệnh toàn thân, Trong XHDK không do chấn thương, các
nguyên nhân gây tổn thương mạch máu võng mạc chiếm phần lớn trong các
trường hợp XHDK.

1.2.2 Các nguyên nhân gây xuất huyết dịch kính
a) Bệnh võng mạc đái tháo đường
Bệnh võng mạc đái tháo đường giai đoạn tăng sinh có tổn thương tân
mạch trước võng mạc hoặc trước gai. Chính những tân mạch này gây biến
chứng xuất huyết phía trước võng mạc hoặc trong buồng dịch kính. Xuất
9
huyết thường hay tái phát, những lần sau xuất huyết nặng hơn những lần xuất
huyết trước và rất khó tiêu khi điều trị nội khoa. Dựa vào mức độ và thời gian
xuất huyết dịch kính mà người ta chỉ định cắt dịch kính.


Hình 2: Bệnh võng mạc đái tháo đường giai đoạn tăng sinh

b) Bệnh Eales
Bệnh còn có tên là viêm thành mạch võng mạc. Có 2 hình thái: viêm
thành mạch ở chu biên và viêm cực sau. Thành mạch viêm dẫn đến giảm
lưu lượng máu đến nuôi võng mạc. võng mạc thiếu oxy sẽ kích thích sinh
tân mạch võng mạc. Xuất huyết dịch kính chính là hậu quả của vỡ tân mạch
võng mạc.

Hình 3: Bệnh Eales qua chụp mạch huỳnh quang
10
Bệnh có tính chất tái phát, số lần tái phát và mức độ tái phát cũng rất
khác nhau, nhưng đều có khuynh hướng càng về già càng thưa dần. Ở những
lần xuất huyết dịch kính đầu, máu có thể tự tiêu, càng giai đoạn sau, số lượng
tái phát càng nhiều thì xuất huyết càng nhiều và khó tiêu máu. Chỉ định cắt
dịch kính cũng được đặt ra sớm ở những trường hợp này.
c) Bệnh võng mạc sau sốt xuất huyết
Trong bệnh sốt xuất huyết, số lượng tiểu cầu giảm mạnh, thành mạch
viêm phù, gây thoát hồng cầu, chảy máu khó cầm. Nếu thời gian bị bệnh kéo

dài, võng mạc kém nuôi dưỡng sẽ thúc đẩy tăng sinh tân mạch. Các tân mạch
vỡ sẽ gây xuất huyết võng mạc và xuất huyết dịch kính.
d) Bệnh tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc
Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc gây ứ máu ở hệ tĩnh mạch võng
mạc, gây phù võng mạc, tiến triển dẫn đến thiếu máu võng mạc. Hậu quả sẽ
là các tân mạch tăng sinh mạnh tại những vùng thiếu máu. Đây cũng là
nguyên nhân gây XHDK khi bệnh nhân không đến điều trị sớm tại cơ sở
chuyên khoa.


Hình 4: Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc

11
1.2.3 Cơ chế sinh bệnh học XHDK không do chấn thương
a) Nguồn gây XHDK
XHDK không do chấn thương xảy ra tổn thương mạch máu tại võng
mạc, thể mi,… Hiếm khi kết hợp cả tổn thương mạch máu hắc mạc.
b) Tiến triển của XHDK
Cục máu đông hình thành rất nhanh, colagen của dịch kính có vai trò
quan trọng trong sự dính và kết tảng tiểu cầu. Trong dịch kính thiếu các
yếu tố đông máu nhưng máu vẫn đông do các yếu tố nội tại của dịch kính.
Người ta thấy sự có mặt của dịch kính làm rút ngắn một nửa thời gian đông
máu [41].
Sau khi hình thành cục máu đông, sự hấp thu máu xảy ra nhờ 3 cơ chế:
- Phân giải cục máu đông: xuất hiện nhanh và tối đa ở ngày thứ 3 sau
XHDK, giải phóng hồng cầu lẫn vào dịch kính. Quá trình phân hủy fibrin xảy
ra rất yếu, đó là nguyên nhân gây chậm quá trình hấp thu máu. Hồng cầu
được giải phóng trong buồng dịch kính bị phân giải và thực bào, một số hồng
cầu có thể tự do và tồn tại trong dịch kính nhiều tháng.
- Phân giải hồng cầu: Xảy ra ngay khi cục máu đông bắt đầu được

phân giải và kéo dài đến khoảng 10 tuần. Các hemoglobin được giải phóng,
lan tỏa trong dịch kính, nhuộm màu dịch kính và nhanh chóng thoái triển
thành globin, phần hemin và sắt. Globin thường biến mất nhanh, sắt và các
hemin thường tiêu chậm hơn. Quá trình này đã được chứng minh qua các
công trình nghiên cứu của Brégeat, Regnaut và Perdriel (1966) [TDT 41], và
của Regnaut (1970) [35].
- Những đáp ứng tế bào với XHDK:
12
+ Các đại thực bào: nguồn gốc từ các bạch cầu đơn nhân, tế bào dịch
kính. Các đại thực bào xuất hiện ngay những ngày đầu, lúc đầu ở pars plana đi
vào dịch kính, có nhiệm vụ thực bào các hồng cầu, cặn máu. Hồng cầu bị
giam trong các cục máu đông không bị tấn công bởi đại thực bào.
+ Bạch cầu đa nhân: có khả năng làm sạch nhanh những cặn máu do
khả năng thực bào lớn, tuy nhiên số lượng bạch cầu đa nhân trong dịch kính
không nhiều.
Với XHDK không do chấn thương, khi có XHDK thì hầu hết đã có
xuất huyết võng mạc, gây tổn thương màng dịch kính, qua đó, các thành
phần có khả năng thực bào từ võng mạc cũng có cơ hội tham gia thực bào
trong buồng dịch kính.
c) Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình hấp thu máu
XHDK tiến triển theo 2 hướng: hấp thu hoặc tổ chức hóa, tùy thuộc vào
các yếu tố: vị trí xuất huyết, mức độ xuất huyết, tình trạng dịch kính trước khi
xuất huyết, tổn thương võng mạc kèm theo và tình trạng bệnh lý nội khoa.
- Vị trí xuất huyết: xuất huyết vị trí nào trên võng mạc thì quá trình hấp
thu không ảnh hưởng nhiều. Tuy nhiên, XHDK không do chấn thương thường
kèm theo tổn thương mạch máu võng mạc trên phạm vi rộng. Vậy xuất huyết ở
nhiều vị trí thì khả năng hấp thu máu sẽ kém hơn là chỉ ở một vị trí.
- Mức độ xuất huyết: xuất huyết ít thường được hấp thu trong vài
tuần, khối fibrin còn lại có thể tồn tại trong hàng tháng. Xuất huyết trung
bình: máu sẽ tổ chức hóa và chuyển thành màu vàng, cục máu tổ chức hóa co

lại gây bong dịch kính sau. Hiện tượng này xảy ra sớm ngay từ tuần thứ 2. Sau
một thời gian dài từ 6 tháng đến 1 năm, tổ chức này có thể tự phân giải. Xuất
huyết nặng: tạo khối máu lớn trong buồng dịch kính. Khối này tiến triển rất
chậm, khó tiêu, ánh đồng tử luôn tối. Toàn bộ các cấu trúc nhãn cầu bị nhồi
máu: tụ máu hắc mạc, xuất huyết dưới võng mạc, XHDK nặng.
13
- Tình trạng dịch kính trước khi xuất huyết: nếu dịch kính hóa lỏng:
quá trình hấp thu máu diễn ra nhanh hơn do tăng khả năng di chuyển của các
yếu tố thực bào, tăng khả năng tự phân giải cục máu đông. Nếu dịch kính đặc
hoặc có xơ tăng sinh thì quá trình hấp thu máu bị hạn chế, thậm chí XHDK làm
thúc đẩy quá trình tăng sinh xơ trong buồng dịch kính diễn ra nhanh hơn.
Như trên đã nói, XHDK không do chấn thương là do tổn thương mạch
máu võng mạc, bệnh lý nội khoa gây tổn thương mạch máu võng mạc nếu
không được kiểm soát thì xuất huyết sẽ kéo dài, ở nhiều vị trí, đám xuất huyết
cũ chưa tiêu hết đã tiếp tục có những đám xuất huyết mới xuất hiện. Như vậy
quá trình tiêu máu không đáp ứng kịp sẽ gây tổn thương không hồi phục cho
dịch kính và cả võng mạc.
d) Biến đổi dịch kính khi bị xuất huyết
XHDK gây bong màng dịch kính cùng với sự co kéo của cục máu
đông, dịch kính chuyển từ trong sang đục và có màu vàng nâu, đó là do các
sản phẩm của quá trình phân giải hồng cầu.
Bong võng mạc xảy ra không do co kéo dịch kính theo chiều trước sau
mà thường do co kéo hình vòng lên võng mạc ngoại biên, do màng trước
võng mạc, màng tăng sinh trong buồng dịch kính co kéo gây nên các nếp gấp
võng mạc, gây bong võng mạc.
e) Tác dụng độc của máu lên bộ phận cảm thụ ánh sáng
Giả thuyết này đã được chứng minh qua một số công trình nghiên cứu
thực nghiệm trên khỉ: khi XHDK nhiều, quá trình tiêu máu gây nên tổn
thương điện võng mạc và phá hủy các cấu trúc võng mạc. Mức độ lắng đọng
hemosiderine tương ứng với mức độ lan rộng tổn thương. Người ta nghĩ đến

vai trò của sắt gây nên những biến đổi này.
14
1.2.4 Chẩn đoán XHDK không do chấn thương
a) Dấu hiệu lâm sàng
- Nhìn mờ từ từ, có khi là đột ngột do vỡ mạch máu lớn hoặc vỡ đám
tân mạch lớn. Mức độ nhìn mờ thay đổi, thị lực có thể từ 10/10 đến ST(+). Có
những trường hợp bệnh nhân mô tả nhìn thấy đám màu đỏ sẫm bay trước mắt.
- Ánh đồng tử tối hoặc có đám đen lơ lửng khi soi ánh đồng tử.
- Khám bằng sinh hiển vi, sử dụng kính Volt, có thể thấy máu trong
buồng dịch kính. Trong trường hợp máu chảy ít có thể lắng đọng xuống phía
dưới, cần quan sát kỹ từng vùng của võng mạc.
b) Dấu hiệu cận lâm sàng
- Siêu âm: là phương tiện hữu hiệu giúp chẩn đoán trong trường hợp bán
phần trước gây cản trở việc thăm khám trên lâm sàng như sẹo giác mạc, đục thủy
tinh thể,… Hình ảnh siêu âm của XHDK rất đa dạng, phụ thuộc vào mức độ, vị
trí của xuất huyết, thời gian, tình trạng dịch kính, tiến triển của XHDK:
+ Giai đoạn đầu: XHDK mới, sự tách biệt giữa máu và dịch kính gây
ra những sóng siêu âm với biên độ cao. Hình ảnh siêu âm là một vùng không
đồng nhất, tương đối giàu sóng siêu âm đặc hiệu, thay đổi theo sự chuyển
động của nhãn cầu.
+ Giai đoạn 2: Máu khuếch tán lẫn lộn với dịch kính không còn mặt
phân cách sóng âm. Khoang dịch kính rất ít thấy sóng âm mặc dù không soi
thấy các chi tiết của đáy mắt.
+ Giai đoạn 3: Là giai đoạn dịch kính tổ chức hóa thành những màng
xơ. Giai đoạn này rất khó phân biệt một XHDK với bong võng mạc.
- Điện võng mạc: Đa số XHDK không do chấn thương trên nền tổn
thương võng mạc làm điện võng mạc bị tiêu hủy đáng kể.