Tải bản đầy đủ (.doc) (35 trang)

nghiên cứu đặc điểm và tình hình kiểm soát rối loạn lipid máu ở người có tuổi

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (289.76 KB, 35 trang )

BỘ QUỐC PHÒNG BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
viện nghiên cứu khoa học y- dược lâm sàng 108
ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU SINH
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM VÀ TÌNH HÌNH KIỂM SOÁT
RỐI LOẠN LIPID MÁU Ở NGƯỜI CÓ TUỔI

Chuyên ngành: Nội Tim mạch
Mã sè: 62722025

Họ và tên thí sinh: TRƯƠNG VĂN TRỊ
Cơ quan công tác: Bệnh viện Thống Nhất – TP. Hồ Chí Minh
Nhiệm vụ đang đảm nhiệm: Bác sĩ phụ trách khoa nội B
2
Hà Nội - 2008
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
TC : Total cholesterol
TG : Triglycerid
LDL- c: Low Density Lipoprotein- cholesterol
HDL-c: Low Density Lipoprotein- cholesterol
VLDL: Very Low Density Lipoprotein
IDL: Intermediate Density Lipoprotein
WHO: World Health Organization
NCEP-ATP I: National Cholesterol Education Program
- Adult Treatment Panel I
NCEP-ATP II: National Cholesterol Education Program
- Adult Treatment Panel II
NCEP-ATP III: National Cholesterol Education Program
- Adult Treatment Panel III
BMV : Bệnh mạch vành
THA : Tăng huyết áp
ĐẶT VẤN ĐỀ


Rối loạn lipid máu là một trong những yếu tè nguy cơ chính của bệnh tim
mạch do vữa xơ động mạch, rất phổ biến ở người có tuổi. Đó là sự biến đổi nồng
độ các thành phần lipid máu nh: tăng cholesterol toàn phần (TC), tăng triglycerid
(TG), tăng lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-c) và giảm lipoprotein tỷ trọng cao
(HDL-c) [2,7,13].
Bệnh vữa xơ động mạch cùng với bệnh tăng huyết áp là nguyên nhân mắc
bệnh và tử vong quan trọng bậc nhất ở các nước phát triển; cũng đang có xu
hướng tăng lên ở các nước đang phát triển. Theo Tổ chức y tế thế giới (WHO), ở
các nước phát triển tỷ lệ tử vong nhiều nhất do bệnh tim (32%) mà chủ yếu là do
vữa xơ động mạch, do tai biến mạch máu não(18%), nhiều hơn hẳn so với các
bệnh khác. Theo tài liệu mới nhất của WHO, số người tử vong do bệnh động
mạch vành ở Việt Nam là 66.179 người mỗi năm và dự báo con số này sẽ là
100.000 vào năm 2010 (khoảng 300 người tử vong do bệnh này mỗi ngày) [5].
Vai trò của rối loạn lipid máu trong bệnh lý vữa xơ động mạch đã được
chứng minh qua nhiều nghiên cứu dịch tễ học quan sát, thực nghiệm và cả những
công trình nghiên cứu tiền can thiệp. Rối loạn lipid làm rối loạn chức năng của
nội mạc mạch máu, khởi đầu cho quá trình hình thành và phát triển của vữa xơ
động mạch. Hình ảnh lâm sàng vữa xơ động mạch rất đa dạng có thể là vữa xơ
động mạch vành, động mạch não, động mạch chủ, động mạch chi, động mạch
thận Mảng vữa xơ động mạch thường xuất hiện khi còn trẻ, tiến triển thầm
lặng, không ngừng, không có triệu chứng lâm sàng và chỉ bộc lộ khi động mạch
bị hẹp nhiều hoặc tắc nghẽn , gây nên biến chứng ở các cơ quan: suy tim, nhồi
máu cơ tim, tai biến mạch não, tắc động mạch ngoại vi, suy thận ; thậm chí còn
là nguyên nhân chính gây đột tử (chiếm 80-85% trường hợp đột tử)
[11,13,15,17].
Ở nước ta, bệnh xơ vữa động mạch trước đây hiếm gặp nhưng đã thấy
tăng lên rõ rệt trong vài thập kỷ qua, nhất là ở người có tuổi.Theo nghiên cứu của
Trương Thanh Hương và Trương Quang Bình cho thấy rối loạn lipid máu là một
vấn đề rất thường gặp ở cộng đồng và nhất là ở các đối tượng có bệnh động mạch
vành (67%) [22,23]. Nghiên cứu của Nguyễn Văn Tảo (1987) trên tử thi 150

bệnh nhân ở Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 cho thấy tổn thương vữa xơ
động mạch đã xuất hiện rất sớm ở độ tuổi 18 - 24 (23%) và tăng đến 100% ở độ
tuổi ≥ 30 với mức độ vữa xơ nặng dần theo tuổi [4,10].Trong thêi gian gần đây,
nhiều nghiên cứu trong nước và thế giới đã chứng minh mối liên quan chặt chẽ
1
giữa tỷ lệ tử vong và tần suất mắc các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân bệnh tim
mạch; trong đó rối loạn lipid máu gây vữa xơ động mạch là một trong những yếu
tố nguy cơ hàng đầu. Tỷ lệ tử vong và tần suất các yếu tố nguy cơ cũng tăng dần
theo độ tuổi bệnh nhân [13,19,21,56,57].
Vấn đề chẩn đoán và điều trị rối loạn lipid máu đã và đang ngày được quan
tâm nhiều hơn. Ở các nước tiên tiến đã có khuyến cáo về vấn đề này từ những
năm 1980, ở Việt Nam từ năm 1998. Từ đó đến nay, trên thế giới đã có nhiều
công trình nghiên cứu lớn về lĩnh vực này nên đã có một số thay đổi trong mục
tiêu điều trị; từ khuyến cáo NCEP-ATP I (1988), NCEP-ATP II (1993), NCEP-
ATP III (2001) đến NCEP-ATP III update (2004). Theo khuyến cáo mới nhất của
Hội đồng khoa học Hội tim mạch học Quốc gia Việt Nam (2006) về vấn đề điều
trị rối loạn lipid máu, đã đưa thêm chỉ tiêu đánh giá nguy cơ tim mạch, thang
điểm Framingham tính nguy cơ bệnh động mạch vành trong 10 năm tới; mục tiêu
điều trị nghiêm ngặt hơn nhằm vào kiểm soát tốt LDL-c, rồi đến thành phần
“không HDL-c” và HDL-c ở bệnh nhân rối loạn lipid máu [5,6,30].
Hiện nay, mặc dù đã có nhiều khuyến cáo ra đời, vấn đề kiểm soát rối loạn
lipid máu sao cho đạt mục tiêu để giảm thiểu biến cố tim mạch và tỷ lệ tử vong
trên thế giới, ngay cả ở các nước phát triển, vẫn đang còn nan giải, mang tính thời
sự và ý nghĩa thực tiễn. Trong thời gian gần đây đã có nhiều nghiên cứu ở châu
Âu, châu Mỹ, châu Á cho thấy kiểm soát rối loạn lipid máu chỉ đạt mục tiêu
theo khuyến cáo với một tỉ lệ khiêm tèn (khoảng 20-50%) ở phần lớn các nhóm
bệnh nhân có hoặc không có yếu tố nguy cơ tim mạch [34,37,40,44,46,47,52,54].
Ở Việt Nam, đã có rất nhiều nghiên cứu đề cập đến đặc điểm rối loạn lipid
máu trên bệnh nhân có bệnh động mạch vành, đái tháo đường, tăng huyết áp, suy
thận mạn, đột quỵ thiếu máu não [22,23,24,27,28] Tuy nhiên, về vấn đề kiểm

soát rối loạn lipid máu chúng tôi chưa thấy có một nghiên cứu nào được công bố
và trên thực tế lâm sàng còn nhiều bệnh nhân chưa được kiểm soát lipid máu
thích đáng theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam, đặc biệt là ở người có
tuổi.Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài Nghiên cứu đặc điểm và tình
hình kiểm soát rối loạn lipid máu ở người có tuổi với 3 mục tiêu:
1. Tìm hiểu đặc điểm rối loạn lipid máu ở người có tuổi.
2. Đánh giá tình hình kiểm soát rối loạn lipid máu tại các thời điểm 1
tháng, 6 tháng, 1 năm và 2 năm ở các đối tượng trên.
3. Nhận xét các biến cố tim mạch ( nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, tắc động
mạch ngoại vi, tử vong do bệnh tim mạch và tử vong chung ) và mối liên
2
quan giữa biến cố tim mạch với tình hình kiểm soát rối loạn lipid máu
trong thời gian 1 tháng, 6 tháng, 1 năm và 2 năm ở các đối tượng trên.
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 KHÁI NIỆM VÀ PHÂN LOẠI RỐI LOẠN LIPID MÁU
1.1.1 Khái niệm
Rối loạn lipid máu là một trong những yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim
mạch do vữa xơ động mạch; đặc trưng bởi sự biến đổi nồng độ các thành phần lipid
máu như: tăng cholesterol toàn phần (TC), tăng triglyceride (TG), tăng lipoprotein tỷ
trọng thấp (LDL-c) và giảm lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-c) [2,7,13,33].
1.1.2 Phân loại
1.1.2.1. Phân loại theo các thành phần lipid máu
* Theo De Gennes: chia thành 3 thể:
+ Hội chứng tăng cholesterol máu đơn thuần
+ Hội chứng tăng triglycerid máu đơn thuần
+ Hội chứng tăng lipid máu hỗn hợp (cả cholesterol và Triglycerid)
* Phân loại Quốc tế (1970) trên cơ sở phân loại Fredrickson (1965) [2,10]
Bảng 1. Phân loại theo Fredrickson
(Có bổ sung của Tổ chức Y tế Thế giới)

Týp
Thành
phần
Các týp rối loại lipip máu
I IIa IIb III IV V
cholesterol
↑ ↑↑ ↑↑
↑ BT / ↑

triglycerid
↑↑↑
BT ↑↑ ↑↑
↑↑ ↑↑↑
lipoprotei
n

chyl
omi
cron
↑ LDL
↑ LDL
↑ VLDL
↑ IDL ↑ VLDL
↑ VLDL
↑chylomicro
n
3
Chú thích: BT: bình thường; ↑: tăng nhẹ; ↑↑: tăng vừa; ↑↑↑ : tăng nặng
* Theo Hội vữa xơ động mạch châu Âu - EAS (European Atherosclerosis
Society)

Năm 1987, EAS dựa trên mức nồng độ cholesterol và triglycerid máu đã
chia rối loạn lipid máu thành 5 týp: A,B,C,D và E.
1.1.2.2. Phân loại theo căn nguyên
* Nguyên phát: chiếm phần lớn các trường hợp, không tìm thấy nguyên nhân.
* Thứ phát: Thường gặp trong nhiều bệnh và trong khi dùng một số loại thuốc.

1.2. VAI TRÒ LIPID MÁU TRONG VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH VÀ BỆNH
LÝ TIM MẠCH
Có nhiều giả thuyết ra đời nhằm giải thích quá trình phát triển của vữa xơ
động mạch như:
- Giả thuyết do chấn thương thành mạch.
- Giả thuyết “đơn dòng- monoclonal”.
- Giả thuyết về “ty lạp thể - lysosomal theory” [7].
Hiện nay giả thuyết được chấp nhận nhiều hơn cả là giả thuyết về lipid:
Thành động mạch có nhiều lớp; líp chun giúp động mạch có tính đàn hồi (để
điều hoà áp lực và lưu lượng máu), lớp cơ giúp động mạch thu hẹp đường kính
(khi cần nâng huyết áp), lớp vỏ xơ củng cố sự bền vững, còn lớp nội mạc trơn
nhẵn có vai trò bảo vệ và chống đông máu tự phát. Rối loạn lipid máu là một
trong những yếu tố khởi đầu cho quá trình hình thành và phát triển của bệnh vữa
xơ động mạch, của bệnh động mạch vành, động mạch não gây ra các biến cố
tim mạch như nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, tắc động mạch ngoại vi
Trên thế giới và trong nước ngày càng có nhiều nghiên cứu chứng minh về
mối liên quan giữa rối loạn lipid máu với bệnh vữa xơ động mạch [10]:
- Từ thập kỷ 30 thế kỷ trước, hai nghiên cứu độc lập của Muller,
Thannhauser và Magendantz đã phát hiện mối tương quan giữa tăng cholesterol
máu và bệnh vữa xơ động mạch.
- Kannel và cộng sự trong nghiên cứu Framingham (1971) theo dõi trên
5.000 bệnh nhân trong14 năm thấy nguy cơ động mạch vành là 1 khi cholesterol
< 2 g/l, tăng lên 2,25 và 3,25 khi cholesterol tăng lên 2,4 - 2,5 g/l và 2,6 g/l.
4

- Austin và cộng sự (1996) phân tích 17 nghiên cứu với hơn 46.000 nam và
5 nghiên cứu với gần 11.000 nữ, nhận thấy cứ tăng 1mmol/l triglycerid thì tăng
nguy cơ bệnh mạch vành lên 32% ở nam và 76% ở nữ.
- Nghiên cứu của Phạm Thắng (2004) nhận thấy 70% bệnh nhân từ 70 tuổi
trở lên có vữa xơ động mạch, gây hẹp trên 50% đường kính của một hoặc nhiều
nhánh động mạch vành. Các tổn thương giải phẫu của hệ thống động mạch vành
thường lan tỏa ở nhiều vị trí khác nhau. Ngoài tổn thương ở động mạch vành còn
hay kèm tổn thương xơ vữa ở các động mạch khác với tỷ lệ cao [19].
1.3. CÁC QUAN ĐIỂM GẦN ĐÂY VỀ KIỂM SOÁT LIPID MÁU
1.3.1. Khuyến cáo của chương trình giáo dục cholesterol quốc gia Hoa Kỳ
lần thứ III ( NCEP- ATP III- 2001) [4,5,30]
Bảng 2. Mục tiêu lipid máu với đối tượng cã yếu tè nguy cơ bệnh mạch vành

Nguy cơ
BMV
Ngưỡng LDL-c
cho bắt đầu điều
trị bằng thay đổi
lối sống (mmol/l)
Ngưỡng LDL-c
cho bắt đầu điều
trị bằng thuốc
(mmol/l)
Mục tiêu điều
trị cho LDL-c
(mmol/l)
Mục tiêu điều
trị cho
“non-HDL-c”
(mmol/l)

Không có
BMV và có
0 - 1 yếu tố
nguy cơ
≥ 4,1
(160 mg/dl)
≥ 4,9
(190 mg/dl)
< 4,1
(160 mg/dl)
< 4,9
(190 mg/dl)
Không có
BMV và có ≥
2 yếu tố nguy

≥ 3,4
( 130 mg/dl)
≥ 4,1
(160 mg/dl)
nguy cơ < 10%
trong 10 năm
< 3,4
(130 mg/dl)
< 4,1
(160 mg/dl )
≥ 3,4
(130 mg/dl)
nguy cơ 10 - 20%
trong 10 năm

Có BMV hoặc
có nguy cơ
tương đương
BMV
≥ 2,6
(100 mg/dl) ≥ 3,4
(130 mg/dl)
< 2,6
(100 mg/dl)
< 3,4
(130 mg/dl)
5
Mục tiêu hàng đầu nhằm vào LDL-c. Nếu triglycerid ≥ 200 mg/dl, mục tiêu
kế tiếp là hạ “không HDL-c” xuống mức LDL-c mục tiêu + 30 mg/dl (0,8
mmol/l).
1.3.2. Cập nhật Khuyến cáo của chương trình giáo dục cholesterol quốc gia
Hoa Kỳ lần thứ III (NCEP- ATP III update -2004) [6,30]
Nội dung tương tự như NCEP- ATP III (2001) nhưng có bổ sung thêm nhóm
bệnh nhân nguy cơ rất cao với mục tiêu điều trị LDL-c < 1,8 mmol/l (70 mg%).
Bệnh nhân nguy cơ rất cao là những bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành có
kèm theo mét trong những điều kiện sau:
1. Đa yếu tố nguy cơ (đặc biệt là đái tháo đường).
2. Có các yếu tè nguy cơ nghiêm trọng hoặc yếu tố nguy cơ không được kiểm
soát tốt (đặc biệt là hút thuốc lá liên tục).
3. Đa yếu tố nguy cơ của hội chứng chuyển hóa , đặc biệt là TG ≥ 2,3 mmol/l
(200 mg/dl) kèm “ không HDL-c” ≥ 3,4 mmol/l (130 mg%) và HDL-c < 1
mmol/l (40 mg%).
4. Bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp.
1.3.3. Hội nghị thống nhất ý kiến của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ
(ADA) và Viện Tim Trường Hoa Kỳ (ACCF) - Tháng 4 / 2008 [18]

- Statin vẫn là thuốc chủ yếu trong điều trị rối loạn lipid máu.
- Mục tiêu điều trị tập trung vào LDL-c, “không HDL-c” và apoB.
- Trong nhóm bệnh nhân nguy cơ cao và rất cao mục tiêu LDL-c lần lượt là < 100
mg% và < 70 mg%; “không HDL-c” lần lượt là < 100 mg% và < 130 mg%.
6
1.3.4. Khuyến cáo của Hội tim mạch quốc gia Việt Nam về mục tiêu điều trị
rối loạn lipid máu (2006) [5]
1.3.4.1. Khuyến cáo điều trị rối loạn lipid máu theo mức độ LDL-c
Bảng 3. Mục tiêu lipid máu theo mức độ LDL-c

Loại nguy cơ
Mục tiêu LDL
(mmol/l)
Mức LDL cần
thay đổi lối
sống (mmol/l)
Mức LDL cần
dùng thuốc
(mmol/l)
Nguy cơ cao: BMV
hoặc tương đương BMV
< 2,6
(100 mg%)
tối ưu là < 1,8
(70 mg%)
≥ 1,8
(70 mg%)
≥ 2,6
(100 mg%)
Nguy cơ cao - trung

bình ≥ 2 yếu tố nguy cơ
+ nguy cơ 10 năm từ 10
- 20%
< 3,4
(130 mg%)
tối ưu là < 2,6
(100 mg%)
≥ 2,6
(100 mg%)
≥ 2,6 - 3,3
(100-129 mg%)
Nguy cơ trung bình ≥ 2
yếu tố nguy cơ + nguy
cơ 10 năm < 10%
< 3,4
(130 mg%)
≥ 3,4
(130 mg%)
≥ 4,1
(160 mg%)
Nguy cơ thấp
0 - 1 yếu tố nguy cơ
< 4,1
(160 mg%)
≥ 4,1
(160 mg%)
≥ 4,9
(190 mg%)
7
1.3.4.2. Khi LDL-c đã đạt mục tiêu điều trị mà TG cao ≥ 5,2 mmol/ l (200 mg%)

thì điều chỉnh theo một khái niệm mới là loại lipoprotein “không HDL-c” (non
HDL-cholesterol) và “không HDL-c” = TC - HDL-c.
Bảng 4. Mục tiêu lipid máu với theo mức độ “ không HDL-c ’’

Loại nguy cơ Mục tiêu LDL-c (mmol/l)
Mục tiêu cho loại “không
HDL-c” (mmol/l)
Nguy cơ cao: BMV hoặc
nguy cơ tương đương BMV
< 2,6
(100 mg%)
Tối ưu là < 1,8
(70 mg%)
< 3,4
(130 mg%)
Nguy cơ cao - trung bình: ≥
2 yếu tố nguy cơ+ nguy cơ
10 năm từ 10 - 20%
< 3,4
(130 mg%)
Tối ưu là < 2,6
(100 mg%)
< 4,1
(160 mg%)
Nguy cơ trung bình: ≥ 2 yếu
tố nguy cơ + nguy cơ 10
năm < 10%
< 3,4
(130 mg%)
< 4,1

(160 mg%)
Nguy cơ thấp: 0 -1 yếu tố
nguy cơ
< 4,1
(160 mg%)
< 4,9
(190 mg%)

1.3.4.3. Mục tiêu cho mức độ HDL-c là ≥ 40 mg% (≥ 1,0 mmol/l)
Khi HDL-c < 40 mg% thì phải điều chỉnh ngay từ lần thăm khám đầu tiên:
giảm cân, tăng cường hoạt động thể lực, ngừng thuốc lá, tránh ăn nhiều đồ ngọt.
1.3.4.4. Vận dụng các mục tiêu trên và các trường hợp cụ thể
* Ở đối tượng có bệnh động mạch vành hoặc tương đương với bệnh động mạch
vành (đái tháo đường, bệnh vữa xơ động mạch ngoại biên, phình động mạch chủ
bụng, bệnh động mạch cảnh có triệu chứng, nguy cơ mắc bệnh động mạch vành
trong 10 năm tới > 20%): mục tiêu tối ưu là đưa LDL-c đến mức < 70 mg%.
8
- Nếu LDL-c ≥ 130 mg%: dùng thuốc hạ LDL-c phối hợp với thay đổi lối
sống ngay để đưa LDL-c về mức mục tiêu. Làm giảm các yếu tố nguy cơ
khác càng nhiều càng tốt.
- Nếu LDL-c từ 100 - 129 mg%: điều trị thay đổi lối sống trước rồi sau đó
mới thêm thuốc hạ LDL-c nếu phương thức cách đầu thất bại hoặc phối hợp
cả điều chỉnh lối sống và thuốc hạ LDL-c ngay từ đầu.
* Ở đối tượng có ≥ 2 yếu tố nguy cơ và nguy cơ bệnh động mạch vành trong 10
năm là 10 - 20%: mục tiêu tối ưu là đưa mức LDL-c về < 100 mg%.
- Nếu LDL- c ≥ 130 mg%: dùng thuốc hạ LDL-c phối hợp với thay đổi lối
sống ngay để đưa LDL-c về mức mục tiêu. Làm giảm các yếu tố nguy cơ
khác càng nhiều càng tốt.
- Nếu LDL-c từ 100 - 129 mg%: điều trị thay đổi lối sống trước rồi sau đó
mới thêm thuốc hạ LDL-c nếu phương cách đầu thất bại hoặc phối hợp cả

thay đổi lối sống và thuốc hạ LDL-c ngay từ đầu (chú ý cân nặng và hoạt
động thể lực của đối tượng này).
* Ở đối tượng có ≥ 2 yếu tố nguy cơ và nguy cơ bệnh mạch vành 10 năm là <
10%: mục tiêu là đưa mức LDL-c về < 130 mg%.
- Nếu LDL-c ≥ 160 mg%: dùng thuốc hạ LDL-c phối hợp với thay đổi lối
sống ngay để đưa LDL-c về mức mục tiêu.
- Nếu LDL-c từ 130 - 159 mg%: điều trị thay đổi lối sống trước rồi sau đó
mới thêm thuốc hạ LDL-c nếu phương cách đầu thất bại.
* Ở đối tượng nguy cơ thấp (0 - 1 yếu tố nguy cơ): cần đưa LDL-c về mức <
160 mg%.
- Khi LDL-c > 190 mg% thì dùng thuốc hạ LDL-c.
- Khi LDL từ 160 - 189 mg% thì điều trị bằng thay đổi lối sống. Nếu không
hiệu quả thì có chỉ định dùng thuốc hạ LDL-c cho đối tượng có một yếu tố
nguy cơ trầm trọng (hút thuốc lá, tăng huyết áp khó kiểm soát, bệnh sử gia
đình có người mắc bệnh động mạch vành sớm, mức HDL-c thấp) hoặc có
mức C - Reactive Protein cao, có calci hoá động mạch vành.
* Đối tượng có triglycerid cao
- Điều trị đầu tiên phải đưa mức LDL-c về mức mục tiêu trước.
- Khi đã đưa LDL-c về mức mục tiêu mà triglycerid ở khoảng cao (200 - 499
mg%) thì việc điều trị tập trung vào “không HDL-c”. Lúc này “không
HDL-c” trở thành mục tiêu thứ hai của việc điều trị. Chỉ định dùng thuốc
fibrate hoặc nicotinic acid làm giảm “không HDL-c” phối hợp với thay đổi
9
lối sống. Chế độ này làm giảm triglycerid nghĩa là giảm VLDL, giảm
“không HDL-c”.
- Khi triglycerid rất cao (> 500 mg%) thì việc điều trị bao gồm: chế độ ăn Ýt
mỡ, giảm cân, tăng hoạt động thể lực, dùng thuốc fibrate hoặc nicotinic acid
để giảm triglycerid. Khi triglycerid ở mức độ rất cao nh thế này thì phải
điều trị giảm triglycerid trước rồi giảm LDL-c sẽ thực hiện sau.
* Ở đối tượng có HDL-c thấp

- Ở tất cả bệnh nhân có HDL-c thấp mục tiêu giảm LDL-c cần phải được
thực hiện trước và kết hợp giảm cân nặng, tăng cường hoạt động thể lực để
có thể đưa HDL-c lên mức mục tiêu là ≥ 40 mg%.
- Khi HDL-c thấp mà có tăng triglycerid (200 - 499 mg%) đi kèm thì phải
điều chỉnh cho “không HDL-c” về mức mục tiêu trước.
- Khi HDL-c thấp đơn thuần (không có tăng triglycerid đi kèm) thì có thể
xem xét khả năng dùng thuốc fibrate hoặc nicotinic acid để làm tăng HDL-
c. Tuy nhiên dùng thuốc để nâng mức HDL-c chỉ định cho những bệnh
nhân đã có bệnh động mạch vành hoặc nguy cơ tương đương bệnh động
mạch vành.
* Rối loạn lipid ở người đái tháo đường
Loại rối loạn lipid máu thường gặp ở người đái tháo đường là: tăng
triglycerid, giảm HDL-c và có nhiều LDL-c nhỏ, đậm đặc. Lúc này ưu tiên điều
trị để đưa mức LDL-c về mức mục tiêu là < 70 mg%. Sau khi đạt được LDL-c
mục tiêu rồi mới xem xét đến việc điều chỉnh các rối loạn tăng triglycerid, giảm
HDL-c sau.
* Rối loạn lipid ở người có hội chứng vành cấp
Đây là đối tương thuộc nhóm nguy cơ rất cao. Cần xem xét lipid máu ngay
trong 24 giờ đầu nhập viện và điều trị tích cực để đưa mức LDL-c < 70 mg%.
10
1.4. CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ CHỨNG RỐI LOẠN LIPID MÁU [1,2,7,10]
Thuốc điều trị rối loạn lipid máu được chia làm 5 nhóm chính:
1.4.1. Nhóm statin
-Tác dụng trên lipid máu:
Giảm LDL-c: 18 - 55%
Giảm TG: 7 - 30%
Tăng HDL-c: 5 – 15%
-Tác dông phụ : viêm cơ, ly giải cơ vân, nhức đầu, nổi mẩn đỏ, tăng men gan.
- Kết quả từ nghiên cứu lâm sàng: thuốc làm giảm biến cố chính và tỷ lệ tử vong
của bệnh động mạch vành, giảm đột quỵ, giảm tỷ lệ tử vong chung. Đáp ứng liều

không tuyến tính, liều gấp đôi không làm giảm gấp đôi LDL-c.
- Các loại statin: Simvastatin (Zocor), Atorvastatin (Lipitor),
Lovastatin (Mevacor), Rosuvastatin (Crestor).
1.4.2. Nhóm tách acid mật
- Tác dụng trên lipid máu:
Giảm LDL-c: 15 - 30%
Không ảnh hưởng lên TG
Tăng HDL-c: 3 - 5%
- Tác dụng phụ: táo bón, chướng bụng, đầy hơi, buồn nôn, đau tức thượng vị.
- Đây là nhóm thuốc hàng đầu có Ých cho bệnh nhân tăng LDL-c nhẹ, có thể kết
hợp với các thuốc hạ lipid máu khác, thận trọng khi có mức TG > 200 mg%,
chống chỉ định khi TG > 400 mg%.
- Các loại thuốc tách acid mật: Cholestyramin (Questran), Colestipol (Colestid).
1.4.3. Nhóm fibrate
Có 2 nhóm chính là: gemfibrozil và fenobrate.
- Tác dông trên lipid máu:
Giảm triglycerid: 20 - 50%
Tăng HDL-c: 10 -20 %
Giảm nhẹ LDL-c: 5 - 20% (gemfibrozil)
Giảm LDL-c nhỏ đậm đặc (Fenofibrate)
- Tác dụng phụ: khó tiêu, đau bụng, tiêu chảy, mẩn đỏ, sỏi mật, yếu cơ.
- Ưu điểm của thuốc là giảm mạnh TG, thận trọng khi kết hợp với statin.
- Các loại fibrate: Gemfibrozil (Lopid), Fenofibrate (Lipanthyl),
Ciprofibrate (Modalim), Clofibrate (Lipavlon).
11
1.4.4. Nhóm nicotinic acid
- Tác dụng lên lipid máu:
Tăng HDL-c: 15 - 35%
Giảm LDL-c: 5 - 25%
Giảm TG: 20 - 50%

- Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa, đỏ bừng da, tăng men gan, nhịp tim nhanh.
- Kết quả từ nghiên cứu lâm sàng: thuốc làm giảm biến cố chính của bệnh mạch
vành, có thể giảm tỷ lệ tử vong chung.
- Các loại nicotanic acid: Niacin, Niaspan.
1.4.5. Nhóm ezetimibe
- Tác dụng lên lipid máu:
Giảm LDL-c: 18%
Giảm nhẹ TG và tăng nhẹ HDL-c
Dùng chung với statin thì giảm LDL-c tốt hơn nữa
- Tác dụng phụ: nhức đầu, rối loạn tiêu hóa; có một số Ýt trường hợp đau cơ,
viêm gan, viêm tụy nhất là khi dùng cùng với statin.
- Thuốc thường được dùng đơn thuần hoặc phối hợp với statin [29], không cần
chỉnh liều khi có suy gan hoặc suy thận.
- Các loại ezetimibe: Ezetrol 10mg.
1.5. MỘT SÈ NGHIÊN CỨU TRÊN THẾ GIỚI VỀ RỐI LOẠN LIPID
MÁU VÀ KIỂM SOÁT LIPID MÁU
1.5.1. Nghiên cứu về rối loạn lipid máu [5,10,31,32]
- Năm 1970 “Nghiên cứu 7 quốc gia” cho thấy rằng người Nhật và các dân tộc ở
quanh Địa Trung Hải ăn Ýt mỡ bão hoà, mức cholesterol máu thấp và tỷ lệ tử
vong do bệnh động mạch vành cũng thấp. Trong khi người Phần Lan và Hoa Kỳ
có mức cholesterol máu cao và tỷ lệ tử vong do động mạch vành cũng cao.
- Năm 1986 nghiên cứu của MRFIT (Multiple Rick Factor Intervention Trial)
trên 350b.000 đối tượng nam giới tuổi 35 - 54 đã chứng minh có sự liên quan rõ
rệt giữa mức cholesterol máu và tỷ lệ tử vong do bệnh động mạch vành .
- Nghiên cứu quan sát trên từng cá thể của cộng đồng như nghiên cứu
Framingham ở Massachusette (Hoa Kỳ) bắt đầu từ năm 1948 và hiện nay vẫn
đang tiếp tục, khảo sát trên 10.000 người sau đó theo dõi, phát hiện bệnh động
mạch vành ở những người này. Các nhà nghiên cứu thấy rằng tỷ lệ bệnh động
mạch vành rất cao ở những người có mức cholesterol máu cao từ đầu nghiên cứu.
12

- Năm 1994: nghiên cứu 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) trên
4.444 bệnh nhân dùng simvastatin so sánh với placebo theo dõi trong 5,4 năm
thấy thuốc làm giảm 25% cholesterol, 35% LDL-c, tăng 8% HDL-c, giảm 37%
nhồi máu cơ tim không tử vong, 37% nhu cầu tái tạo động mạch vành, 42% tử
vong do tim, 30% tử vong chung.
- Nghiên cứu LCAS (the Lipoprotein and Coronary Atherosclerosis Study, 1997)
trên 429 bệnh nhân dùng fluvastatin, một số Ýt dùng thêm cholestyramin, có so
sánh với placebo theo dõi trong 4,9 năm cho thấy thuốc làm giảm 23,9% LDL-c,
giảm 14,7% cholesterol, tăng 8,5% HDL-c, các mảng vữa xơ giảm tiến triển
25%, tăng thoái triển 75%, các mảng vữa xơ mới giảm hình thành 40,5% đồng
thời giảm 24,1% tai biến mạch vành kể cả tử vong.
- Thử nghiệm ASTEROID (A Study To evaluate the Effect of Rosuvastatin On
Intravascular ultrasound - Derived coronary atheroma burden) (2006). Đánh giá
hiệu quả của rosuvastatin bằng siêu âm trong lòng mạch. Gồm 349 bệnh nhân
được điều trị bằng rosuvastatin 40mg/ngày. Tác giả thấy rằng có sự thoái triển
một cách rõ ràng thể tích mảng vữa xơ động mạch. Nồng độ LDL-c trung bình từ
130,4 mg/dl giảm xuống đến 60,8 mg/dl. Nồng độ HDL- trước nghiên cứu là 43,1
mg/dl tăng đến 49,0 mg/dl sau nghiên cứu.
1.5.2. Nghiên cứu vÒ kiểm soát lipid máu trong những năm gần đây
- O’Meara JK và cộng sự trong nghiên cứu GENOA (2004) ở Hoa Kỳ trên 2356
bệnh nhân tăng huyết áp nhận thấy chỉ có khoảng 30% bệnh nhân được dùng
thuốc điều trị rối loạn lipid máu và trong số này chỉ có 33,9% bệnh nhân da trắng,
51,9% bệnh nhân da đen đạt được mức lipid máu mục tiêu. Từ đó tác giả đưa ra
cảnh báo rằng có tới 90% bệnh nhân tăng huyết áp không được kiểm soát tốt rối
loạn lipid máu theo khuyến cáo [43].
- Pratipanawatr T và cộng sự nghiên cứu ở Thái Lan ( 2006) trên 9419 bệnh nhân
đái tháo đường cho thấy 80% bệnh nhân có rối loạn lipid máu nhưng chỉ có 50%
trong số này được dùng thuốc điều trị rối loạn lipid máu; và chỉ có 40% số bệnh
nhân dùng thuốc đạt mức LDL-c < 100 mg% [41].
- Ho KT và cộng sự nghiên cứu ở Singapore ( 2006 ) trên 5174 bệnh nhân sống

sót sau nhồi máu cơ tim cấp hay sau can thiệp tái tưới máu mạch vành, tuổi trung
bình 60,3; cho thấy 70% không đạt mức LDL-c < 100 mg%. Trong sè 3811 bệnh
nhân có nguy cơ rất cao ( 73,7% ) có đến 94% không đạt mức LDL-c < 70 mg%.
Đây là nghiên cứu lớn đầu tiên ở Đông Nam Á về kiểm soát mục tiêu lipid máu
trên bệnh lý mạch vành [37].
13
- Barrios V và cộng sự nghiên cứu ở Tây Ban Nha ( 2007 ) trên 12.954 bệnh
nhân tăng huyết áp ghi nhận chỉ có 26% số bệnh nhân đạt mức LDL-c mục tiêu
theo khuyến cáo ATP III; 24,8 % số bệnh nhân kiểm soát được huyết áp nhưng số
bệnh nhân kiểm soát được cả lipid máu và huyết áp thì chỉ chiếm 8,6% [44].
- Poussa H và cộng sự nghiên cứu ở Phần Lan ( 2007 ) trên 1843 bệnh nhân bệnh
động mạch ngoại vi cho thấy chỉ có 214 bệnh nhân ( 11,6% ) được xét nghiệm
Lipid máu và trong nhóm này chỉ có 40 bệnh nhân ( 19,7% ) dùng statin; kết quả
50% và 53,2% bệnh nhân dùng statin lần lượt đạt TC < 4,5 mmol/l và LDL-c <
2,5 mmol/l [38].
- Yan AT và cộng sự nghiên cứu ở Canada ( 2006 ) trong 3 năm trên 8056 bệnh
nhân rối loạn lipid máu kèm đái tháo đường, bệnh tim mạch và cùng mắc cả 2
bệnh này cho thấy có 78,2% dùng statin; 51,2% số bệnh nhân dùng thuốc đạt
được mức LDL-c mục tiêu; nhưng trong nhóm bệnh nhân nguy cơ rất cao thì mức
LDL-c mục tiêu chỉ đạt 20,8% [36].
- Keevil và cộng sự theo dõi chương trình giám sát dinh dưỡng và sức khỏe quốc
gia Hoa Kỳ (2007) khảo sát trên 7399 bệnh nhân rối loạn lipid máu, tuổi 20-79,
trong 3 năm, cho thấy có 66,3% số bệnh nhân đạt mức LDL-c mục tiêu. Tuy
nhiên, trong nhóm bệnh nhân nguy cơ cao và rất cao mức LDL-c < 100 mg% chỉ
đạt lần lượt là 23% và 26%; mức LDL-c < 70 mg% đạt tỷ lệ rất thấp 3,1% và
4,6% [40].
- Hayashi T và cộng sự nghiên cứu ở Nhật Bản (2008) trên 4000 bệnh nhân đái
tháo đường typ 2 nhận thấy có 79% bị rối loạn lipid máu, trong số đó chỉ có 50%
bệnh nhân được dùng thuốc điều trị rối loạn lipid máu; biến cố tim mạch và tỷ lệ
tử vong giảm có ý nghĩa thống kê ở nhóm được kiểm soát tốt LDL-c so với

nhóm không đạt mức LDL-c mục tiêu, đặc biệt là so với nhóm không dùng thuốc
[54].
1.6. MỘT SÈ NGHIÊN CỨU Ở VIỆT Nam VỀ RỐI LOẠN LIPID MÁU
VÀ KIỂM SOÁT LIPID MÁU
1.6.1. Nghiên cứu vÒ rối loạn lipid máu;
- Năm 1994, Nguyễn Thị Bích Hà nghiên cứu trên 118 bệnh nhân tim mạch cho
thấy cholesterol tăng trong 44% bệnh nhân nhồi máu cơ tim, 51,9% số bệnh nhân
tăng huyết áp. Triglycerid tăng trong 24% bệnh nhân nhồi máu cơ tim, 40,4% số
bệnh nhân tăng huyết áp. Apoprotein B tăng trong 92% bệnh nhân nhồi máu cơ
tim, 75% số bệnh nhân tăng huyết áp. HDL-c giảm trong 68% bệnh nhân nhồi
14
máu cơ tim, 67,3% số bệnh nhân tăng huyết áp. Apoprotein A1 giảm trong 80%
bệnh nhân nhồi máu cơ tim, 71,1% sè bệnh nhân tăng huyết áp [3].
- Trịnh Đình Cần (1996), nghiên cứu trên 405 người có rối loạn lipid máu, tuổi
trung bình 45,4 thấy có 86,7% có tăng cholesterol đơn thuần, 37,3% có tăng
triglycerid đơn thuần và 26% tăng hỗn hợp [25].
- Nghiên cứu của Nguyễn Văn Nguyên và cộng sự (2000) trên 592 trường hợp
tuổi từ 40-70 thấy: 20,6% có tăng cholesterol, 29,6% tăng triglyceride, 37,3% có
tăng Ýt nhất một chỉ tiêu lipid, 10,1% tăng đồng thời cả cholesterol và
triglyceride [9].
- Nguyễn Kim Lương (2001) nghiên cứu trên 150 bệnh nhân ở 3 nhóm: tăng
huyết áp, đái tháo đường, đái tháo đường có tăng huyết áp thấy rằng kiểu tăng
cholesterol đơn thuần là kiểu rối loạn lipid hay gặp nhất chiếm 31,2% ở bệnh
nhân đái tháo đường, 21,5% ở bệnh nhân tăng huyết áp, và 39,2% ở bệnh nhân
đái tháo đường và có tăng huyết áp. Sau đó đến rối loạn lipid kiểu hỗn hợp. Kiểu
tăng triglycerid đơn thuần Ýt gặp hơn cả [8].
- Trần Văn Hiên (2006) nghiên cứu rối loạn lipid máu trên bệnh nhân đái tháo
đường typ II lần đầu tiên được điều trị tại Bệnh viện Nội tiết trung ương cho thấy
rối loạn lipid máu thường gặp ở lứa tuổi 40- 59, tỷ lệ rối loạn lipid nói chung là
65,3%. Tăng cholesterol toàn phần 40%, tăng triglyceride 53%, tăng LDL-c

42,9%, tăng non-HDL-c 41,3%, giảm HDL-c 20% [24].
1.6.2. Nghiên cứu vÒ kiểm soát lipid máu:
Hiện nay chúng tôi chưa thấy công trình nghiên cứu khoa học nào về kiểm
soát lipid máu ở người Việt Nam được công bố.
1.7. MỐI LIÊN QUAN GIỮA RỐI LOẠN LIPID MÁU, BỆNH VỮA XƠ
ĐỘNG MẠCH VÀ THỰC TRẠNG NGƯỜI CÓ TUỔI Ở VIỆT NAM
Mặc dù hiện tại cấu trúc dân số Việt Nam vẫn thuộc loại trẻ, song số người
cao tuổi đang có xu hướng tăng nhanh. Theo dự báo trong 30 năm tới, số người
cao tuổi tăng từ 6,19 triệu (1999) lên 16,49 triệu (2029). Việt Nam chính thức trở
thành quốc gia có dân số già (tỷ lệ người cao tuổi > 10%) vào năm 2014 [19].
Bệnh nhân càng nhiều tuổi tỷ lệ vữa xơ động mạch càng tăng, mức độ bệnh
lý càng nặng; từ 40 tuổi trở đi các biểu hiện của vữa xơ động mạch chủ, động
mạch vành, động mạch não xuất hiện với các biến chứng ngày càng phức tạp
[13, 17, 20]. Richardson PD (1987) mổ tử thi 85 bệnh nhân tử vong do nhồi máu
cơ tim cấp nhận thấy 83% bệnh nhân có mảng vữa xơ bị nứt loét [11] .
15
Các yếu tố nguy cơ kèm theo bệnh vữa xơ động mạch như: bệnh động mạch
vành, đái tháo đường, tăng huyết áp, béo phì, Ýt hoạt động thể lực cũng tăng
dần theo tuổi và góp phần làm gia tăng tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân này.
Bệnh nhân càng có nhiều yếu tố nguy cơ thì khả năng xảy ra biến cố tim mạch
càng cao và tỷ lệ tử vong càng lớn. Nghiên cứu Framingham (1987) cho thấy
những người có nguy cơ cao bị đột tử gấp 14 lần so với những người có nguy cơ
thấp. Ở Việt Nam, tai biến mạch máu não cũng tăng dần theo tuổi và có xu hướng
ngày càng tăng trong những năm gần đây.Tại bệnh viện 103 trong thời gian
1986-1995, tỷ lệ tai biến mạch máu não tăng lên gấp 10 lần [12,14,17,18,56,57].
Trong thời gian gần đây, các nghiên cứu trên thế giới đều khẳng định nếu
kiểm soát tốt được vấn đề rối loạn lipid máu sẽ làm giảm nguy cơ vữa xơ động
mạch, giảm biến chứng bệnh tiểu đường; do đó sẽ giảm được tai biến mạch vành,
mạch não và giảm tỷ lệ tử vong, đặc biệt ở người có tuổi [26,39,48,54,55,58].
Một số nghiên cứu cũng cho thấy kiểm soát tốt rối loạn lipid máu sẽ làm chậm sự

phát triển của mảng vữa xơ, thậm chí còn làm thoái triển một phần tình trạng vữa
xơ động mạch và giảm tỷ lệ gãy xương ở người có tuổi [42,45,51,53]. Gould và
cs (1995) tổng kết dựa trên 35 nghiên cứu, với trên 77.000 bệnh nhân có tăng
cholesterol máu, theo dõi kiểm soát rối loạn lipid máu cho thấy thuốc làm giảm
24,1% tử vong do biến cố tim mạch [12].
Nh vậy, giữa kiểm soát rối loạn lipid máu - vữa xơ động mạch với các biến
cố tim mạch và tỷ lệ tử vong có mối liên quan chặt chẽ với nhau. Nếu kiểm soát
tốt rối loạn lipid máu sẽ góp phần làm giảm biến cố tim mạch và tỷ lệ tử vong,
đặc biệt là ở người có tuổi.
16
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Đối tượng
Gồm 500 bệnh nhân người có tuổi được chẩn đoán rối loạn lipid máu, khám và
điều trị tại Bệnh viện Thống Nhất - Thành phố Hồ Chí Minh.
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
- Tuổi > 65
- Có rối loạn lipid máu theo Khuyến cáo của Hội Tim mạch Quốc gia Việt
Nam giai đoạn 2006-2010 :
o LDL-c: ≥ 3,4 mmol/l (130 mg%)
o LDL-c: ≥ 2,6 mmol/l (100 mg%) (nhóm nguy cơ cao)
o Cholesterol toàn phần: ≥ 5,2 mmol/l (200 mg%)
o HDL-c: ≤ 1,0 mmol/ l (40 mg%)
o Triglycerid: ≥ 1,7 mmol/l (150 mg%)
2.1.3.Tiêu chuẩn loại trừ
o Hội chứng thận hư, Suy thận mạn
o Bệnh gan mật cấp và mạn tính
o Đang sử dụng các dược chất làm tăng LDL-c, giảm HDL-c nh:
progestin, corticoid, anabolic steroid

o Người đang hoặc mới ngừng thuốc điều trị rối loạn lipid máu< 2
tuần
o Người đang có bệnh lý cấp tính hoặc các bệnh mạn tính nặng, giai
đoạn cuối
o Người không có đủ xét nghiệm nh yêu cầu nghiên cứu
o Người không đồng ý tham gia nghiên cứu
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
17
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu tiến cứu, mô tả, theo dõi trước điều trị và sau điều trị 1 tháng, 6
tháng, 1 năm và 2 năm.
2.2.2. Nội dung nghiên cứu
2.2.2.1. Hỏi, khám lâm sàng, cận lâm sàng xác định yếu tố nguy cơ
* Hỏi tiền sử bệnh: phát hiện rối loạn lipid máu từ bao giờ, biểu hiện nh thế nào,
đã được khám chẩn đoán và điều trị ở đâu, bằng thuốc gì, trong bao lâu
* Hỏi, khám lâm sàng và cận lâm sàng: để xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch:
+ Có bệnh động mạch vành không? (Đau thắt ngực ổn định, đau thắt ngực
không ổn định, nhồi máu cơ tim) xác định bằng triệu chứng đau ngực, sự
biến đổi của men tim, điện tim, siêu âm tim.
+ Các yếu tố nguy cơ tương đương bệnh động mạch vành: đái tháo đường,
vữa xơ động mạch ngoại biên, phình động mạch chủ bụng, bệnh động
mạch cảnh, nguy cơ bệnh động mạch vành trong 10 năm tới > 20% (tiêu
chuẩn đánh giá theo thang điểm Framingham).
+ Hút thuốc lá: hút > 10 điếu / ngày.
+ Tăng HA ( HA ≥ 140 / 90 mmHg hoặc đang dùng thuốc hạ HA ).
+ HDL-c thấp (< 40 mg% hoặc 1,0 mmol/l).
+ Bệnh sử gia đình có người bị bệnh động mạch vành sớm (nam < 55
tuổi, nữ < 65 tuổi).
+ Tuổi: > 65 tuổi.
* Xác định các yếu tố nguy cơ khác:

+ Béo phì: theo Tiêu chuẩn của Hội Đái tháo đường Đông Nam Á.
+ Ýt hoạt động thể lực: tập luyện thể dục < 30 phút / ngày hoặc
< 4 buổi / tuần.
+ Chế độ ăn dễ gây vữa xơ động mạch: ăn quá nhiều về số lượng trong
bữa, ăn quá nhiều mỡ động vật.
2.2.2.2. Khám lâm sàng - cận lâm sàng đánh giá tình trạng vữa xơ động mạch
Bằng khám lâm sàng và cận lâm sàng (siêu âm Doppler mạch, chụp động
mạch ) phát hiện các biểu hiện thông thường của vữa xơ động mạch:
+ Vữa xơ động mạch chủ
+ Vữa xơ động mạch trong ổ bụng và động mạch chủ bụng
+ Vữa xơ động mạch não
+ Vữa xơ động mạch vành
18
+ Vữa xơ động mạch thận
+ Vữa xơ động mạch chi dưới (hay gặp động mạch đùi chung, động mạch khoeo,
động mạch chày sau, động mạch chày mác và động mạch mác)
2.2.2.3. Xét nghiệm
* Xét nghiệm lipid máu: cholesterol toàn phần, triglycerid, HDL-c, LDL-c. Các
chỉ số lipid máu làm trước khi điều trị và sau khi bắt đầu uống thuốc điều trị rối
loạn lipid máu 1 tháng, 6 tháng, 1 năm và 2 năm.
* Các xét nghiệm máu thông thường khác: hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrit,
bạch cầu, glucose, acid uric, SGOT, SGPT, CK-MB, LDH, ure, creatinin, điện
giải cũng làm trước khi điều trị và sau khi bắt đầu uống thuốc điều trị rối loạn
lipid máu 1 tháng, 6 tháng, 1 năm và 2 năm.
2.2.2.4. Thống kê các loại thuốc, liều dùng để điều trị rối loạn lipid máu và
thuốc điều trị kết hợp
* Nhóm statin :
- Liều thường dùng: Atorvastatin (Lipitor) 10 - 20 mg/ngày
Simvastatin (Zocor) 10 - 20 mg/ngày
Rosuvastatin (Crestor) 10 - 20 mg/ngày

- Thêi gian uống thuốc: uống xa bữa ăn, một lần trong ngày trước khi đi ngủ.
* Nhóm fibrate : Fenofibrate (Lipanthyl)
- Liều dùng: Fenofibrate 160- 300 mg/ngày
- Thời gian uống thuốc: Uống trước khi ăn
2.2.2.5 Các tiêu chuẩn đánh giá về các chỉ số lâm sàng
* Về đánh giá nguy cơ 10 năm bệnh động mạch vành
Ở người có ≥ 2 yếu tố nguy cơ thì tiến hành đánh giá nguy cơ bệnh động
mạch vành 10 năm (nguy cơ mắc bệnh động mạch vành hoặc bị biến cố của bệnh
động mạch vành trong 10 năm tới) theo thang điểm Framingham, và phân ra các
nhóm với điểm số nguy cơ bệnh động mạch vành < 10%, 10 - 20%, và > 20%.
Thang điểm này dựa vào 5 yếu tố: tuổi, mức HDL-c, mức cholesterol, hút thuốc
lá, trị số huyết áp tâm thu.
* Về huyết áp
+ Theo Tổ chức y tế Thế giới và Hội tăng huyết áp Quốc tế: tăng huyết áp là khi
HA tâm thu ≥ 140 mmHg và / hoặc HA tâm trương ≥ 90 mmHg.
+ Đo huyết áp với máy đo huyết áp chuẩn và đúng quy cách.
19
Bảng 5: Phân độ tăng huyết áp theo JNC VI (1997)
PHÂN ĐỘ TĂNG HUYẾT ÁP HATT (mmHg) HATTr (mmHg)
Bình thường < 140 < 90
Giai đoạn 1 140 - 159 90 - 99
Giai đoạn 2 160 - 179 100 - 109
Giai đoạn 3 ≥ 180 ≥ 110
* Chỉ số BMI. + Đo chiều cao (m), cân nặng (kg)
+ BMI = cân nặng (kg) / chiều cao bình phương (m
2
)
Bảng 6: Đánh giá mức độ BMI theo tiêu chuẩn của
Hiệp hội đái tháo đường các nước Đông Nam Á
Chỉ tiêu BMI (kg/m

2
)
Thiếu cân < 18,5
Bình thường 18,5 - 22,9
Thừa cân 23 - 24,9
Béo phì ≥ 25
2.2.6. Phân nhóm bệnh nhân theo yếu tè nguy cơ
- Nhóm nguy cơ cao: có bệnh mạch vành hoặc tương đương bệnh mạch vành
- Nhóm nguy cơ cao - trung bình: ≥ 2 yếu tè nguy cơ + nguy cơ 10 năm 10 -20%
- Nhóm nguy cơ trung bình: ≥ 2 yếu tè nguy cơ + nguy cơ 10 năm < 10%
- Nhóm nguy cơ thấp: 0 - 1 yếu tè nguy cơ
2.2.2.7. Nhận xét đặc điểm rối loạn lipid máu theo các mức độ và thành phần
- Thống kê tỷ lệ các kiểu rối loạn lipid máu dựa theo từng thành phần.
- Thống kê tỷ lệ các mức độ rối loạn lipid máu theo khuyến cáo của Hội Tim
mạch học quốc gia Việt Nam.

20
Bảng 7: Đánh giá các mức độ rối loạn lipid máu
Thành phần Nồng độ Mức độ
LDL-c (mmol/l) < 2,6
(100mg%)
2,6 - 3,4
(100 – 129mg%)
3,5 - 4,0
(130 - 159mg%)
4,1 - 4,8
(160 - 189mg%)
≥ 4,9
(190mg%)
Tối ưu

Gần tối ưu
Cao giới hạn
Cao
Rất cao
Cholesterol
(mmol/l)
< 5,2
(200mg%)
5,2 - 6,2
(200 – 239mg%)
≥ 6,3
(240mg%)
Bình thường
Cao giới hạn
Cao
HDL-c (mmol/l) < 1,0
(40mg%)
≥1,6
(60mg%)
Thấp
Cao
Triglycerid
(mmol/l)
< 1,7
(150mg%)
1,7 - 2,3
(150 – 199mg%)
2,4 - 5,7
(200 – 499mg%)
≥ 5,8

(500mg%)
Bình thường
Cao giới hạn
Cao
Rất cao
21
2.2.2.8. Nhận xét về tình hình kiểm soát rối loạn lipid máu
Tiêu chuẩn đánh giá theo khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam (2006):
+ Đạt mục tiêu mức độ tốt: là những bệnh nhân cả 3 chỉ số LDL-c, “không-
HDL-c”, HDL-c được đưa về tới mục tiêu điều trị.
. Với nhóm có nguy cơ cao: LDL-c ≤ 2,6 mmol/l
HDL-c ≥ 1,0 mmol/l
“không-HDL-c” ≤ 3,4 mmol/l
. Với nhóm có nguy cơ cao - trung bình: LDL-c ≤ 3,4 mmol/l
HDL-c ≥ 1,0 mmol/l
“không-HDL-c” ≤ 4,1 mmol/l
. Với nhóm có nguy cơ trung bình: LDL-c ≤ 3,4 mmol/l
HDL-c ≥ 1,0 mmol/l
“không-HDL-c” ≤ 4,1 mmol/l
. Với nhóm có nguy cơ thấp: LDL-c ≤ 4,1 mmol/l
HDL-c ≥ 1,0 mmol/l
“không-HDL-c” ≤ 4,9 mmol/l
+ Đạt mục tiêu mức độ khá: khi bệnh nhân đạt được mục tiêu về LDL-c và chỉ số
“ không - HDL-c” hoặc HDL-c đạt mục tiêu điều trị.
. Với nhóm có nguy cơ cao:
LDL-c ≤ 2,6 mmol/l LDL-c ≤ 2,6 mmol/l
HDL-c ≥ 1,0 mmol/l hoặc HDL-c ≤ 1,0 mmol/l
“không-HDL-c” ≥ 3,4 mmol/l “không-HDL-c” ≤ 3,4 mmol/l
. Với nhóm có nguy cơ cao- trung bình:
LDL-c ≤ 3,4 mmol/l LDL-c ≤ 3,4 mmol/l

HDL-c ≥ 1,0 mmol/l hoặc HDL-c ≤ 1,0 mmol/l
“không-HDL-c” ≥ 4,1 mmol/l “không-HDL-c” ≤ 4,1 mmol/l
. Với nhóm có nguy cơ trung bình:
LDL-c ≤ 3,4 mmol/l LDL-c ≤ 3,4 mmol/l
HDL-c ≥ 1,0 mmol/l hoặc HDL-c ≤ 1,0 mmol/l
“không-HDL-c” ≥ 4,1 mmol/l “không-HDL-c” ≤ 4,1 mmol/l
. Với nhóm có nguy cơ thấp:
22
LDL-c ≤ 4,1 mmol/l LDL-c ≤ 4,1 mmol/l
HDL-c ≥ 1,0 mmol/l hoặc HDL-c ≤ 1,0 mmol/l
“không-HDL-c” ≥ 4,9 mmol/l “không-HDL-c” ≤ 4,9 mmol/l
+ Đạt mục tiêu mức độ trung bình: là những bệnh nhân mà chỉ có chỉ số LDL-c
đạt được mục tiêu theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam. Cụ thể:
. Với nhóm có nguy cơ cao: LDL-c ≤ 2,6 mmol/l
HDL-c ≤ 1,0 mmol/l
“không-HDL-c” ≥ 3,4 mmol/l
. Với nhóm có nguy cơ cao- trung bình: LDL-c ≤ 3,4 mmol/l
HDL-c ≤ 1,0 mmol/l
“không-HDL-c” ≥ 4,1 mmol/l
. Với nhóm có nguy cơ trung bình : LDL-c ≤ 3,4 mmol/l
HDL-c ≤ 1,0 mmol/l
“không-HDL-c” ≥ 4,1 mmol/l
. Với nhóm có nguy cơ thấp: LDL-c ≤ 4,1 mmol/l
HDL-c ≤ 1,0 mmol/l
“không-HDL-c” ≥ 4,9 mmol/l
+ Không đạt mục tiêu: là những bệnh nhân mà chỉ số LDL-c không đưa được về
tới mục tiêu điều trị theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam.
. Với nhóm có nguy cơ cao: LDL-c ≥ 2,6 mmol/l
. Với nhóm có nguy cơ cao- trung bình: LDL-c ≥ 3,4 mmol/l
. Với nhóm có nguy cơ trung bình : LDL-c ≥ 3,4 mmol/l

. Với nhóm có nguy cơ thấp: LDL-c ≥ 4,1 mmol/l
2.2.2.9. Nhận xét các biến cố tim mạch và mối liên quan với tình hình kiểm
soát rối loạn lipid máu
- Thống kê các biến cố tim mạch ( nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, tắc động mạch
ngoại vi, tử vong do bệnh tim mạch và tử vong chung ) trong thời gian 1 tháng, 6
tháng, 1 năm và 2 năm.
- Tìm hiểu mối liên quan giữa các biến cố tim mạch với các kiểu rối loạn lipid
máu trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu.
- Tìm hiểu mối liên quan giữa các biến cố tim mạch với mức độ kiểm soát rối
loạn lipid máu trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu.
23

×