một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt cấp điều trị tại bệnh viện a thái nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC





HOÀNG THỊ QUỲNH



MỘT SỐ BIỂU HIỆN BỆNH LÝ TIM MẠCH
Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
ĐỢT CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN A THÁI NGUYÊN




LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

THÁI NGUYÊN - 2014

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC





HOÀNG THỊ QUỲNH



MỘT SỐ BIỂU HIỆN BỆNH LÝ TIM MẠCH
Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
ĐỢT CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN A THÁI NGUYÊN


Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 60 72 01 40


LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: TS. PHẠM KIM LIÊN





THÁI NGUYÊN - 2014
i

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu




LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi. Các số liệu, kết
quả nêu trong luận văn là trung thực và chƣa từng đƣợc ai công bố trong bất
kỳ một công trình nghiên cứu nào khác.


Thái Nguyên, tháng 10 năm 2014
Tác giả luận văn




Hoàng Thị Quỳnh

ii

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu


LỜI CẢM ƠN

Để hoàn thành luận văn này tôi đã nhận đƣợc sự chỉ đạo, quan tâm giảng dạy
của nhà trƣờng, các phòng ban cùng các thầy cô. Tôi xin trân trong cảm ơn:
- Ban giám hiệu, Phòng Quản lý Đào tạo sau đại học, Bộ môn Nội
Trƣờng Đại học Y – Dƣợc Thái Nguyên.
- Ban Giám đốc, Phòng kế hoạch Tổng hợp, Khoa Nội tổng hợp Bệnh
viện A Thái Nguyên.
- Đảng ủy, Ban giám hiệu Trƣờng Cao Đẳng Y tế Thái Nguyên
Đã luôn nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình
học tập, công tác và hoàn thành luận văn này.
Với lòng biết ơn chân thành, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới:
TS. Phạm Kim Liên – ngƣời Thầy đã trực tiếp chỉ bảo, hƣớng dẫn tận
tình trong suốt quá trình học tập và sửa chữa giúp tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong hội
đồng khoa học bộ môn đã dành thời gian đọc và đóng góp nhiều ý kiến quý
báu cho luận văn. Cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè gần, xa đã luôn giúp đỡ,
động viên tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài.
Với tình cảm thân thƣơng nhất, tôi xin dành cho những ngƣời thƣơng
yêu trong toàn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, là điểm tựa, nguồn
động viên tinh thần giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình
học tập và thực hiện nghiên cứu này.
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2014
Tác giả luận văn

Hoàng Thị Quỳnh

iii

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu


MỤC LỤC


LỜI CAM ĐOAN
LỜI CẢM ƠN
MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Khái niệm, dịch tễ học, yếu tố nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 3
1.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 9
1.3. Các đặc điểm lâm sàng 12
1.4. Các đặc điểm cận lâm sàng 15
1.5. Chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ tắc nghẽn 16
1.6. Những biểu hiện tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 20
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu 30
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu 30
2.3. Chỉ tiêu nghiên cứu 31

2.4. Phƣơng pháp và kỹ thuật thu thập số liệu. 33
2.5. Tiêu chuẩn đánh giá 34
2.6. Phƣơng pháp xử lý số liệu 40
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 41
3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu 41
3.2. Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT đợt cấp 46
3.3. Mối liên quan biểu hiện tim mạch với BPTNMT đợt bùng phát 48


iv

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu


Chƣơng 4: BÀN LUẬN 51
. 51
4.2. Mối liên quan biểu hiện bệnh lý tim mạch với bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính đợt cấp 58
KẾT LUẬN 64
đợt cấp 64
2. Mối liên quan biểu hiện tim mạch với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 64
KHUYẾN NGHỊ 65
TÀI LIỆU THAM KHẢO 66
PHỤ LỤC

iv

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ATS
Thoracic Society American
(Hội lồng ngực Hoa Kỳ)
BĐM
Bệnh đồng mắc
BPTNMT
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
BTS
British Thoracic Society
(Hội lồng ngực Anh Quốc)
BPTNMT
Chronic Obstrucive Pulmonary Disease
FVC
Forced vital capacity
(Dung tích sống thở gắng sức )
GOLD
Global Intiative for Chronic Obstrucive Lung Disease
FEV
1
Forced Expiratory Volume
(Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên )
WHO
World health organization
(Tổ chức Y tế Thế giới)
LNNTT
Loạn nhịp ngoại tâm thu

v

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu


DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Các yếu tố gây rối loạn cân bằng proteinase - kháng proteinase 11
Bảng 1.2. Mức độ tắc nghẽn ( gold 2013) 17
Bảng 1.3. Phân loại đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo GOLD 2013 .20
Bảng 2.1. Mức độ tắc nghẽn của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 35
Bảng 3.1. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo độ tuổi 41
Bảng 3.2. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo thời gian mắc bệnh 42
Bảng 3.3. Đặc điểm tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ 42
Bảng 3.4. Tần xuất các triệu chứng cơ năng 43
Bảng 3.5. Phân bố bệnh nhân theo mức độ khó thở 43
Bảng 3.6. Tần xuất các triệu chứng toàn thân 44
Bảng 3.7. Tần xuất các triệu chứng thực thể tại phổi 44
Bảng 3.8. Kết quả đặc điểm thông khí phổi. 44
Bảng 3.9. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo mức độ tắc nghẽn 45
Bảng 3.10. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo đánh giá tổng hợp 45
Bảng 3.11. Đặc điểm kết quả x – quang phổi 45
Bảng 3.12. Tần xuất một số bệnh tim mạch của đối tƣợng nghiên cứu 46
3.13. Tần xuất các biểu hiện tim mạch trên lâm sàng 46
3.14. Tần xuất các biểu hiện tim mạch trên xquang 46
Bảng 3.15. Đặc điểm điện tim của đối tƣợng nghiên cứu 47
Bảng 3.16. Kết quả đặc điểm siêu âm tim 47
Bảng 3.17. Liên quan giữa thời gian mắc bệnh với tăng áp lực động mạch phổi 48

Bảng 3.18. Liên quan giữa mức độ tắc nghẽn với áp lực động mạch phổi 48
Bảng 3.19. Liên quan độ tuổi bệnh nhân với bệnh mạch vành 49
Bảng 3.20. Liên quan tình trạng hút thuốc lá với bệnh mạch vành 49
Bảng 3.21: Liên quan mức độ tắc nghẽn với bệnh mạch vành 50
Bảng 3.22. Liên quan đặc điểm nhóm bệnh của đối tƣợng nghiên cứu với tâm
phế mạn 50
Bảng 3.23. Liên quan mức độ tắc nghẽn và tăng huyết áp 50

vi

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu




DANH MỤC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ


Sơ đồ 1.1. Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT theo NHLBI và WHO (2006) 12
Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo giới 41
Biểu đồ 3.2. Chất lƣợng cuộc sống của đối tƣợng nghiên cứu 43



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một bệnh đã đƣợc biết đến

từ những năm đầu của thập kỷ XX, với biểu hiện đặc trƣng là tình trạng tắc
nghẽn đƣờng thở diễn biến từ từ tăng dần, do sự đáp ứng thái quá của quá trình
viêm mạn tính, dƣới sự tác động thƣờng xuyên của bụi hay khí độc hại. Từ
năm 2011 đến nay, BPTNMT không chỉ đƣợc biết đến những tổn thƣơng tại cơ
quan hô hấp mà BPTNMT đã đƣợc coi nhƣ bệnh lý toàn thân, sự xuất hiện gia
tăng các bệnh lý ở cơ quan khác đã đƣợc các nhà khoa học cho rằng chúng góp
phần làm nặng thêm tình trạng bệnh, từ đó thuật ngữ “Bệnh đồng mắc” trong
BPTNMT ra đời. Những bệnh đồng mắc đó là: bệnh lý tim mạch, loãng xƣơng,
suy mòn, rối loạn tâm thần, rối loạn chuyển hóa…[10], [40]. Vì vậy, cùng với
sự xuất hiện ngày càng nhiều bệnh nhân mắc BPTNMT thì tỷ lệ các bệnh đồng
mắc cũng tăng theo. Theo kết quả nghiên cứu của Vanfleteren năm 2013, cho
thấy trong số hơn 10 bệnh đồng mắc, nhóm bệnh lý tim mạch chiếm 53%. Các
bệnh lý tim mạch thƣờng gặp trong BPTNMT không chỉ có suy tim phải – một
diễn biến tất yếu của BPTNMT mà các tác giả còn gặp bệnh mạch vành, tăng
huyết áp xuất hiện với tỷ lệ trên 40% [27]. Sự xuất hiện các bệnh lý tim mạch
này đƣợc cho rằng có ảnh hƣởng bởi hiện tƣợng đồng yếu tố nguy cơ nhƣ tình
trạng hút thuốc lá và sự gia tăng sản phẩm của các tế bào viêm trong BPTNMT
nhƣ IL-4, IL-6, TNF-α [11], [35], sự thiếu hụt oxy mạn tính đã gây nên những
tổn thƣơng thực thể cho cấu trúc mạch máu, không những thế việc sử dụng
thuốc điều trị BPTNMT nhƣ các đồng vận β
2
adrenergic cũng đƣợc các nhà
khoa học cho rằng chúng cũng là tác nhân làm gia tăng bệnh lý tim mạch. Từ
những hiểu biết về các bệnh đồng mắc, nhiều công trình nghiên cứu đã đi sâu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

2
tìm hiểu ảnh hƣởng của bệnh tim mạch lên ngƣời bệnh mắc BPTNMT và bệnh
lý tim mạch đƣợc biểu hiện có đặc điểm gì riêng…[55]. Trong kết quả điều tra

cộng đồng đã cho thấy ngƣời bị BPTNMT có nguy cơ tim mạch cao gấp 3 lần
so với ngƣời khỏe mạnh và tử vong do bệnh tim mạch chiếm khoảng 50 %
trong toàn bộ tử vong ở ngƣời BPTNMT, liên quan nhồi máu cơ tim, đột quỵ
não, suy tim, tăng huyết áp và loạn nhịp.
Cùng với sự quan tâm về bệnh lý tim mạch trong BPTNMT của các nhà
khoa học trên thế giới, tại Việt Nam một số công trình nghiên cứu đã tìm hiểu
những biểu hiện bệnh lý tim mạch trên điện tim, siêu âm tim ở bệnh nhân
BPTNMT đã cho thấy có nhiều biến đổi phong phú về hình thái, chức năng
cơ học, chức năng dẫn truyền[3], [14].
Tại khoa Nội tổng hợp Bệnh Viện A Thái Nguyên trong những năm gần
đây có lƣu lƣợng bệnh nhân mắc BPTNMT tƣơng đối lớn, việc nghiên cứu về
BPTNMT chƣa đƣợc đề cập, trên cơ sở đó chúng tôi thực hiện nghiên cứu
“Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc n
ợt cấp nhằm mục tiêu
nhƣ sau:
1. Mô tả đặc điể của ệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính điều trị tại Bệnh viện A Thái Nguyên.
2. Mô tả một số biểu hiện bệnh lý tim mạch và xác định mối liên quan
biểu hiện bệnh lý tim mạch với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Khái niệm, dịch tễ học, yếu tố nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đã bắt đầu đƣợc biết đến từ hơn 200 năm
trƣớc đây. Tới khoảng giữa thế kỷ 20 ngƣời ta đã tiêu chuẩn hoá các đặc điểm

quan trọng của BPTNMT. Thuật ngữ BPTNMT đã đƣợc sử dụng lần đầu tiên
tại Hoa Kỳ cách đây trên 30 năm [40]. Thuật ngữ này đƣợc hiểu sự tắc nghẽn
đƣờng thở tiến triển từ từ và không có khả năng hồi phục. Do có hai nguyên
nhân cơ bản dẫn đến tình trạng tắc nghẽn này: hiện tƣợng hẹp các phế quản
do viêm nhiễm mạn tính gây xơ hoá và sự mất đi khả năng đàn hồi của phổi
do các phế nang bị huỷ hoại. Đây chính là lý do trƣớc đây BPTNMT đƣợc coi
là viêm phế quản mạn (đƣợc dùng nhiều ở Châu Âu) và thuật ngữ khí phế
thũng dùng nhiều ở Hoa Kỳ. Từ năm 1992 thuật ngữ này đã chính thức đƣợc
áp dụng trên toàn thế giới, nó đƣợc dùng trong phân loại bệnh quốc tế lần thứ
10( ICD 10 mã J42 – 46). Năm 1995, các hƣớng dẫn chẩn đoán, điều trị
BPTNMT đƣợc hội lồng ngực Mỹ (AST), Hội hô hấp Châu Âu (ERS) đƣa ra
và áp dụng trên toàn thế giới. Đến năm 1998, WHO và NHLBI đề ra sáng
kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD) và đƣa ra bản khuyến
cáo về chẩn đoán, điều trị và phòng BPTNMT và đƣợc cập nhật hàng năm [20].
1.1.1. Khái niệm bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
Năm 1964 tại Mỹ đã đƣợc sử dụng cụm từ "Bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính" đã mô tả tình trạng tắc nghẽn lƣu lƣợng khí thở dần dần và không
hồi phục.
Năm 1992, tại hội nghị lần thứ 10, tổ chức y tế thế giới (WHO) đã thống
nhất sử dụng cụm từ:” Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” trong chẩn đoán và
thống kê bệnh tật, năm 1995 đã đƣợc sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

4
Hội hô hấp Châu Âu 1995 đƣa ra khái niệm về bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một tình trạng bệnh lý có đặc điểm hạn
chế lƣu lƣợng thở ra mạn tính, tiến triển từ từ và không hồi phục do bệnh lý
đƣờng thở và khí phế thũng gây ra.
Theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS: American Thoaric Society - 1995)

cùng với hội hô hấp Châu Âu (ERS: Eurpopean Respiratory Society) đã thống
nhất công bố tài liệu hƣớng dẫn chẩn đoán và điều trị BPTNMT, trong đó
BPTNMT đƣợc khái niệm là tình trạng bệnh lý đặc trƣng bởi sự tắc nghẽn
luồng khí thở thƣờng xuyên, không hồi phục hoặc chỉ hồi phục một phần, tiến
triển, thƣờng có tính phản ứng đƣờng thở do viêm phế quản mạn tính và khí
phế thũng gây ra. Sau đó các vấn đề liên quan BPTNMT đƣợc cả hai tổ chức
này thƣờng xuyên cập nhật nhƣ tỉ lệ mắc bệnh ngày càng tăng, các phƣơng
pháp điều trị, quản lý giáo dục sức khỏe [58].
Năm 2001, Viện huyết học tim phổi Hoa Kỳ phối hợp với tổ chức Y tế
thế giới đƣa ra chiến lƣợc toàn cầu về phát hiện, xử trí, dự phòng BPTNMT
gọi là GOLD (Global Intiative of Chronic Obstrastive Lung Disease) khái
niệm BPTNMT đƣợc GOLD khuyến cáo và sửa đổi qua các thời kỳ. Tuy
nhiên qua các năm 2002, 2003, 2005 khái niệm về bệnh không có sự thay đổi.
Năm 2006, GOLD đã đƣợc chỉnh sửa văn bản gốc của GOLD 2001.
Trong đó khái niệm về BPTNMT đƣợc nhấn mạnh "BPTNMT là bệnh có thể
phòng và điều trị đƣợc″. Điều này đã khuyến khích việc nghiên cứu thêm các
vấn đề phức tạp giúp khả năng phòng bệnh, tăng cƣờng quản lý bệnh làm cho
nó trở nên có thể điều trị đƣợc. Mặc dù BPTNMT không thể chữa khỏi, khi
chấm dứt tiếp xúc với các tác nhân độc hại (chẳng hạn nhƣ khói thuốc lá),
nhƣng bệnh có thể làm chậm, hoặc thậm chí ngừng sự tiến triển. Tuy nhiên,
một khi bệnh đƣợc phát hiện, nó sẽ cần phải đƣợc xử lý trên cơ sở liên tục.
GOLD 2006 cũng đề cập đến một số hiệu quả ngoài phổi nhƣ suy mòn, sụt

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

5
giảm khối cơ, xƣơng, gia tăng bệnh tim mạch, thiếu máu, loãng xƣơng và trầm
cảm… nó có thể góp phần vào tình trạng nặng của bệnh. Định nghĩa BPTNMT
đƣợc GOLD 2006 giữ nguyên với GOLD 2001 là: Giới hạn luồng không khí
thƣờng đƣợc tiến triển từ từ tăng dần và kết hợp với một phản ứng viêm bất

thƣờng của phổi bởi các hạt hoặc các loại khí độc hại, nhƣng liên quan đến
BPTNMT GOLD không đƣa ra vấn đề viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng
và hen phế quản trong khái niệm bệnh. Cùng với sự bổ sung trong khái niệm
bệnh, vấn đề chia giai đoạn bệnh cũng đƣợc GOLD 2006 chỉnh sửa từ 5 giai
đoạn (giai đoạn 0 đến giai đoạn 4) còn 4 giai đoạn (từ 1 - 4) để thống nhất tiêu
chuẩn chẩn đoán bệnh là FEV1/FVC < 70%. Từ đó 2 năm 1 lần GOLD đƣa ra
các bản hƣớng dẫn: GOLD 2008, GOLD 2010 với những bổ sung chỉnh sửa
một số vấn đề, nhƣng khái niệm bệnh không có sự thay đổi [41].
1.1.2. Dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Năm 1990, theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), BPTNMT đứng hàng
thứ 12 trong số các bệnh nặng, dự báo sẽ đứng hàng thứ 3 vào năm 2020.
Cũng theo thông báo của tổ chức Y tế Thế giới, năm 1997 có khoảng 300
triệu ngƣời trên thế giới bị mắc BPTNMT. Ở Hoa Kỳ, BPTNMT là nguyên
nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh tim mạch, ung thƣ và bệnh mạch
máu não [60]. Năm 2000, Hoa Kỳ thông báo ƣớc tính 10 triệu ngƣời lớn có
triệu chứng lâm sàng của BPTNMT nhƣng có khoảng 24 triệu ngƣời có bằng
chứng về tắc nghẽn đƣờng thở. Năm 2002, ƣớc tính chi phí ở Mỹ là 32,1 tỷ
USD trong đó 18 tỷ USD cho chi phí điều trị trực tiếp và 14,1 tỷ USD cho chi
phí điều trị gián tiếp. Ở Châu Âu, chi phí trực tiếp dùng để điều trị BPTNMT
hàng năm là 38,6 tỉ Euro [33].
Một vài nghiên cứu về dịch tễ học BPTNMT mới đây ở khu vực Châu Á
và Thái Bình Dƣơng cho thấy tỉ lệ BPTNMT thấp nhất ở Hồng Kông và
Singapor (khoảng 3,5%) và cao nhất tại Việt Nam (khoảng 6,7%) [37] theo

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

6
kết quả điều tra của Ngân hàng thế giới tỉ lệ mắc BPTNMT trên toàn thế giới
năm 1990 là 9,34/100.000 dân ở nam và 7,33/100.000 dân ở nữ . Chỉ số lƣu
hành của BPTNMT cao nhất ở các nƣớc sử dụng nhiều thuốc lá và thấp nhất ở

các nƣớc ít ngƣời hút thuốc lá. Thống kê mới của Tổ chức Y tế Thế giới, năm
2007 có tới 210 triệu ngƣời mắc BPTNMT trên toàn thế giới. Tỷ lệ gây tử
vong do BPTNMT năm 1990 đứng thứ 6, hiện nay đứng thứ 4 và dự kiến đến
năm 2020 đứng thứ 3 trong 10 bệnh chính gây tử vong trên toàn thế giới.
Hàng năm có khoảng 3 triệu ngƣời chết do BPTNMT.
Tại Việt Nam theo Ngô Quý Châu và cộng sự cũng nghiên cứu (2006)
trên 2976 đối tƣợng dân cƣ tuổi 40 tuổi thuộc ngoại thành thành phố Hải
Phòng nhận thấy tỉ lệ mắc BPTNMT chung cho cả 2 giới là 5,65%, trong đó
nam 7,91% và nữ 3,63%. Tỉ lệ mắc viêm phế quản mạn tính đơn thuần (không
có rối loạn thông khí tắc nghẽn) 1,44%. Đối tƣợng hút thuốc có tỉ lệ mắc bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính cao hơn hẳn, tỷ lệ hút thuốc lá trong nhóm mắc bệnh
là 72,7% [2]. Trong một nghiên cứu khác tại thành phố Bắc Giang về tỷ lệ
mắc BPTNMT ở những ngƣời trên 40 tuổi là 2,3% (nam 3% và nữ 1,7%) [1].
Trong phạm vi toàn quốc, BPTNMT đƣơc điều tra dịch tễ bởi công trình
nghiên cứu cấp nhà nƣớc của Bệnh Viện Lao Phổi Trung Ƣơng công bố năm
2010, kết quả cho thấy bệnh chiếm tỷ lệ 2,2 tổng dân trên 15 tuổi và 4,2% dân
số trên 40 tuổi, trong đó nam chiếm tỷ lệ 7,1 %, nữ 1,9%.Tại hội thảo hƣởng
ứng ngày phòng chống BPTNMT toàn cầu (1/ 12/ 2008) đã công bố
BPTNMT đang có xu hƣớng tăng ở Việt Nam với tỷ lệ mắc là 5,2%.
1.1.3. Những yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Những yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bao gồm những
loại yếu tố thuộc bản thân ngƣời bệnh và những yếu tố tiếp xúc môi trƣờng và
bệnh thƣờng khởi phát từ sự tác động qua lại của 2 loại yếu tố này [35].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

7
Vai trò giới đƣợc coi là yếu tố nguy cơ của BPTNMT nhƣng cơ chế chƣa
rõ ràng. Trƣớc đây, hầu hết những nghiên cứu cho thấy tỉ lệ mắc bệnh ở nam
cao hơn nữ. Nhƣng một số nghiên cứu gần đây ở các nƣớc phát triển cho thấy

tỷ lệ mắc bệnh ở nữ gần bằng nam, nguyên nhân đƣợc cho là hút thuốc lá.
* Những yếu tố thuộc bản thân người bệnh
-Yếu tố gen
Nhiều nghiên cứu cho thấy BPTNMT tăng lên trong những gia đình có
tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen đƣợc biết rõ nhất là thiết hụt di truyền
Alpha I -antitrypsin đó là một glycogen đƣợc tổng hợp tại gan. Đây là chất ức
chế chủ yếu của protease, nó bảo vệ nhu mô phổi chống lại các men phân hủy
protein. Ở ngƣời, sự tổng hợp Alpha 1 - anti trypsin ở các gen nằm trên 20
cặp alen, gen bình thƣờng của hệ thống Pi (Protease Inhibitor) là M, đa số
ngƣời bệnh thƣờng có gen này. Gen hiếm hơn là PiS làm giảm tổng hợp
Alpha 1 - antitrypsis. 5% dân số có dạng dị hợp tử MZ gây ra giảm Alpha1
antitrypsin đến 50% nhƣng những ngƣời này cũng ít bị rối loạn chức năng hô
hấp. Dạng đồng hợp tử ZZ gây thiếu hụt nặng Alpha1 antitrypsin hầu hết
thƣờng gặp là ngƣời da trắng ở Bắc Âu. Nghiên cứu cho thấy rằng hút thuốc
là đồng yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của bệnh ở những đối tƣợng thiếu
hay giảm nặng Alpha1-antitrypsin [35], [8].
- Mức độ giảm dung tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên (FEV1) ở
ngƣời không hút thuốc có giảm Alpha1-antitrysin là 50 - 80 ml/năm.
- Mức độ giảm FEV1 ở ngƣời hút thuốc có giảm Alpha1-antitrysin là
100 - 120ml/năm.
- Mặc dù thiếu Alpha1-antitrysis là yếu tố nguy cơ lớn cho BPTNMT
nhƣng chỉ có < 1% dân số có thiếu hụt yếu tố này [56].
* Giới tính: Ngƣời ta thấy rằng tỷ lệ mắc BPTNMT của nam giới cao
hơn nữ giới liên quan tới hút thuốc lá. Nhƣng những năm trở lại đây tỉ lệ mắc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

8
BPTNMT ở nữ giới ngày càng tăng. Sự khác nhau về giới trong BPTNMT là
kết quả của sự tƣơng tác về gen giới tính và sự khác biệt giới tính về văn hóa

xã hội trong thời kỳ niên thiếu, dậy thì và trƣởng thành. Sự khác biệt về giới
tính trong chức năng sinh lý của phổi và đáp ứng của hệ miễn dịch ảnh hƣởng
đến các bệnh phổi tắc nghẽn. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho rằng những
hormon giới tính ảnh hƣởng đến sự phản ứng của đƣờng thở trong suốt cả
cuộc đời. Ngoài ra sự khác biệt này còn liên quan đến sự khác nhau ở mức độ
phơi nhiễm và các loại yếu tố phơi nhiễm khác nhau nhƣ khói thuốc lá, nghề
nghiệp và ô nhiễm môi trƣờng [57].
* Những yếu tố tiếp xúc
- Hút thuốc lá
Hút thuốc lá liên hệ chặt chẽ với BPTNMT [15]. Tuy nhiên không phải
tất cả ngƣời hút thuốc lá đều bị BPTNMT, khoảng 15 - 20% ngƣời hút thuốc
lá bị BPTNMT, 85 - 90% bệnh nhân bị BPTNMT là do thuốc. Hút thuốc lá >
20 gói/năm có nguy cơ cao dẫn đến BPTNMT [34]. Những ngƣời hút thuốc lá
có một tỉ lệ bất thƣờng về chức năng hô hấp và những triệu chứng hô hấp,
một sự giảm FEV1 hàng năm và tỉ lệ tử vong do BPTNMT cao hơn ngƣời
không hút thuốc lá. Hút thuốc lá thụ động cũng có thể góp phần gây nên
những triệu chứng hô hấp và BPTNMT do sự gia tăng gánh nặng toàn thể
phổi do hít phải những hạt và khí [57]
- Bụi và hóa chất nghề nghiệp.
Khi tiếp xúc kéo dài những bụi và chất hóa học nghề nghiệp (hơi nƣớc,
chất kích thích, khói) có thể gây nên BPTNMT độc lập với thuốc lá và làm
gia tăng nguy cơ bệnh nếu đồng thời hút thuốc lá. Tiếp xúc với những chất
kích thích, bụi hữu cơ và những chất kích ứng có thể gây nên sự gia tăng đáp
ứng phế quản, đặc biệt ở những phế quản đã bị tổn thƣơng bởi những tiếp xúc
nghề nghiệp khác, thuốc lá hay hen phế quản [42].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

9
- Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà

Mức độ ô nhiễm không khí cao có hại cho ngƣời có sẵn bệnh tim hay
phổi. Vai trò của ô nhiễm không khí ngoài nhà gây BPTNMT không rõ,
nhƣng sự ô nhiễm môi trƣờng này ít gây ra BPTNMT hơn là hút thuốc lá. Ô
nhiễm môi trƣờng trong nhà nhƣ chất đốt, chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng
là những yếu tố gây nên BPTNMT[5], [18]
- Nhiễm khuẩn:
Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên thƣờng phối hợp với một sự
giảm chức năng hô hấp và làm gia tăng triệu chứng hô hấp ở thời kỳ trƣởng
thành. Tuy nhiên nhiễm vurus có thể liên hệ với một yếu tố khác ví dụ nhƣ
cân nặng lúc sinh thấp và có liên quan với BPTNMT [34], [52].
1.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp. Đã xuất hiện một số giả
thuyết nhƣ sau [33].
* Tăng đáp ứng viêm của đường thở.
Đặc điểm nổi bật của BPTNMT là tình trạng viêm đƣờng thở mạn tính,
biểu hiện quá mức ở toàn bộ đƣờng dẫn khí và nhu mô phổi [12]. Xâm nhập
đại thực bào, tế bào lymphoT (đặc biệt là TCD8) và bạch cầu đa nhân trung
tính tăng, phản ứng viêm đƣợc tăng cƣờng bởi các stress oxy hóa và các men
proteincase. Các tế bào viêm giải phóng ra rất nhiều chất trung gian hoạt
mạch gồm Leucotrien B4 (LTB4), interleukin 8 (IL-8) yếu tố hoại tử U
(TNF - ) và các chất khác có khả năng phá hủy cấu trúc của phổi và/ hoặc
duy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung tính. Hít phải khói bụi, các chất
độc, hút thuốc lá có thể gây ra viêm cũng nhƣ phá hủy cấu trúc phế quản và
phổi. Hầu nhƣ tất cả các yếu tố nguy cơ gây BPTNMT đều thông qua quá
trình viêm [35].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

10
- Những tế bào viêm trong BPTNMT

+ Bạch cầu đa nhân trung tính: tăng trong đờm của ngƣời hút thuốc, tăng
nhiều hơn trong BPTNMTvà liên quan đến mức độ nặng của bện h chúng ta
có thể có vai trò quan trọng trong tăng tiết nhầy và giải phóng các proteinase.
+ Đại thực bào: tăng số lƣợng lớn ở đƣờng thở, nhu mô phổi và dịch rửa
phế quản, phế nang. Đại thực bào sản xuất các hóa chất trung gian và
proteinase gây viêm ở bệnh nhân BPTNMT.
+ Bạch cầu lyonpho T: tăng cả CD4 và CD8 trong thanh khí phế quản và
nhu mô phổi, với tăng tỉ lệ CD8/CD4. Tăng CD8 và Th1 gây tiết Intefezon 8
và trình diện receptor chemokine CXCR3. Các tế bào CD8 có thể gây độc phế
bào, góp phần phá hủy nhu mô phổi [12], [54]
+ Bạch cầu lympho B: tăng ở đƣờng thở ngoại vi và trong các hạch
lympho, có thể tƣơng tự đáp ứng viêm mạn tính và nhiễm trùng đƣờng thở.
+ Bạch cầu Ái toan: tăng protein bạch cầu aí toan trong đờm và tăng
bạch cầu ái toan trong thành phế quản trong đợt cấp
+ Tế bào biểu mô: có thể đƣợc hoạt hóa bởi khói thuốc để sản xuất ra các
hóa chất trung gian gây viêm.
- Các hóa chất trung gian gây viêm liên quan đến BPTNMT
+ Hóa chất trung gian Lipid leukotriene B4 (LB4) hấp dẫn bạch cầu đa
nhân và lympho T
+ Các chemokice: interleukin 8 (IL-8) hấp dẫn bạch cầu đa nhân và bạch
cầu mono.
+ Các cytokine tiền viêm: yếu tố hoại tử u (TNF- ), IL-1vaf IL-6
khuếch đại tiến trình viêm và góp phần gây ảnh hƣởng toàn thân của
BPTNMT.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

11
+ Một số các chất trung gian hóa học khác nhƣ TGF (Transforming
growth factor) hay EGF (epidermal growth factor) biểu hiện bằng sự tăng

trƣởng của các tế bào biểu mô và các tế bào tiết nhầy. Các chất trung gian hóa
học này có thể đóng vai trò quan trọng trong sự thay đổi cấu trúc đƣờng thở
(xơ hóa và hẹp lại) ở BPTNMT .
Những hậu quả của tổn thƣơng nhu mô phổi và tăng bài tiết nhầy, gây
hẹp, xơ đƣờng thở, phá hủy nhu mô phổi và những thay đổi ở nền mao mạch
phổi. Những biến đổi giải phẫu sẽ dẫn đến giảm lƣu lƣợng thở và các thay đổi
bệnh lý khác đặc trƣng cho BPTNMT.
* Mất cân bằng proteinase - kháng proteinase
Mất cân bằng proteinase và khoáng Proteinase là cơ chế bệnh sinh quan
trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi. Theo một số
tác giả trên thế giới, trong BPTNMT sự cân bằng bị nghiêng về hƣớng tăng ly
giải proteinse hoặc do tăng proteinase [34].

Bảng 1.1. Các yếu tố gây rối loạn cân bằng proteinase - kháng proteinase


Tăng Proteinase
Giảm Antiprotease
Các proteinase serine

Elastase bạch cầu đa nhân
Alpha-1 antitrypsin
Cathepsin G
Alpha-1 antichymotrypsin
Proteinase 3
Elafin ức chế tiết leukoprotease
Các proteinase cysteine

Cathepsin B, K, L, S
Cystatins

Metalloprotemases gian bào
Các tác nhân ức chế của MMP1-4
(MMPS): MMP-8, MMP-9, MMP-12
(IIMP1-4) ở tổ chức


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

12
* Cơ chế mất cân bằng oxy hóa - kháng oxy hóa
Chứng cứ về sự mất cân bằng này xảy ra trong BPTNMT ngày càng
nhiều. Những dấu ấn câu kích hoạt oxy hóa đƣợc tìm thấy trong dịch trên bề
mặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nƣớc tiểu của ngƣời hút thuốc lá và
bệnh nhân BPTNMT. Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây tổn thƣơng tổ
chức hoặc ức chế Alpha - PI nhƣ đã mô tả phần trên.
Kích hoạt oxy hóa không những làm tổn thƣơng tổ chức phổi mà còn
tham gia làm mất cân bằng protease - kháng protease. Các chất oxy hóa còn
hỗ trợ cho quá trình viêm nhƣ thúc đẩy, hoạt động của các gen sản xuất các
chất trung gian hóa học gây viêm nhƣ IL-8, TNF- và đóng góp vào việc làm
hẹp đƣờng thở. Trên thực nghiệm thấy H
2
O
2
tiền chất F
2
-III làm co thắt cơ
trơn đƣờng thở [33], [54].

Sơ đồ 1.1. Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT theo NHLBI và WHO (2006)
1.3. Các đặc điểm lâm sàng
Ở giai đoạn sớm của bệnh, hầu nhƣ bệnh nhân không có triệu chứng lâm
sàng. Những triệu chứng của bệnh chỉ thể hiện khi thể tích thở ra gắng sức
Tình trạng
Viêm nhu mô
phổi
Bệnh lý
COPD
Khói
thuốc


Các yếu tố vật chủ và cơ
thế khuyếch đại

Proteinase
Anti-proteinase
Các chất chống oxy
hóa
Stressoxy hóa

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

13
trong giây đầu giảm 30 - 40% mức của ngƣời bình thƣờng và vì thế thật khó
xác định bệnh bắt đầu từ khi nào, song bệnh thƣờng gặp ở ngƣời > 40 tuổi có
nghiện thuốc lá.
Ở giai đoạn muộn của bệnh, bệnh có những biểu hiện sau đây:
1.3.1. Triệu chứng cơ năng
- Ho kéo dài: biểu hiện gián đoạn hoặc cả ngày (thƣờng là cả ngày) hiếm
khi chỉ xảy ra vào ban đêm. Ho thƣờng là triệu chứng đầu tiên trong tiến triển
của BPTNMT, là một chỉ điểm quan trọng trong chẩn đoán bệnh .
- Khạc đờm nhiều năm: thƣờng khạc đờm nhầy sau hơn ho, khạc đờm
trên ít nhất 3 tháng trong 1 năm, và ít nhất trong 2 năm liên tục. Lúc đầu
thƣờng ho, khạc đờm vào buổi sáng. Sau đó khạc đờm cả ngày, đờm nhày, số
lƣợng ít (60ml/24 giờ), khi bùng phát thì đờm lẫn mủ. Theo Stockley R.A và
cộng sự (2000), trong đợt cấp BPTNMT, cấy vi khuẩn dƣơng tính ở 38%
trƣờng hợp có tăng tiết đờm, trong khi đó 84% trƣờng hợp cấy đờm dƣơng
tính khi có mủ trong đờm [58].
- Khó thở là triệu chứng quan trọng nhất và hay gặp nhất với các đặc
điểm: Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng sức dần dần khó thở thƣờng xuyên. Khó
thở là triệu chứng quan trọng của BPTNMT và lý do mà hầu hết bệnh nhân
phải đi khám bệnh, khó thở trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là khó thở dai
dẳng và xảy ra từ từ, mức độ khó thở đƣợc đánh giá bởi thang điểm khó thở
của Hội đồng nghiên cứu y khoa của Anh Quốc (British Medican Research
Council) với các mức độ sau [51].
+ Độ 0: không rối loạn với khó thở, chỉ khó thở khi làm nặng
+ Độ 1: khó thở khi đi vội trên đƣờng bằng phẳng hay lên dốc thấp
+ Độ 2: đi chậm hơn ngƣời cùng tuổi do khó thở hoặc dừng lại để thở dù
đi từng bƣớc trên đƣờng bằng phẳng với tốc độ của mình.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

14
+ Độ 3: phải dừng lại để thở sau khi đi khoảng 90m hay sau khi đi bộ vài
phút trên đƣờng bằng phẳng.
+ Độ 4: không thể ra khỏi nhà vì khó thở hoặc khó thở khi mặc hay cởi
áo quần.
1.3.2. Triệu chứng toàn thân
Ngƣời bệnh luôn trong trạng thái mệt mỏi, giảm khả năng làm việc, sút
cân mệt mỏi, lo lắng, sốt chỉ gặp trong các đợt bội nhiễm. Khi bệnh kéo dài
thì da xanh, có thể tím tái móng tay khum, ngón tay dùi trống.
1.3.3. Triệu chứng thực thể
Khám thực thể ít có giá trị trong chẩn đoán BPTNMT, những triệu
chứng thực thể của sự giới hạn lƣu lƣợng khí thƣờng ít xuất hiện cho đến khi
sự suy giảm rõ ràng chức năng phổi xảy ra và sự phát hiện chúng có độ nhạy
và độ đặc hiệu thấp. Một số triệu chứng thực thể có thể hiện diện trong
BPTNMT nhƣng nếu không có chúng cũng không thể loại trừ BPTNMT [7].
- Lồng ngực hình thùng, cố định ở vị trí thở vào, vai nhô lên, xƣơng sƣờn
nằm ngang, cơ hoành hạ thấp khiến khoảng liên sƣờn ở thấp bị rút lõm.
- Nhịp thở lúc nghỉ thƣờng trên 20 lần/phút, thở nông, thì thở ra thƣờng
kéo dài, bệnh nhân phải chúm môi khi thở, sử dụng cơ hô hấp phụ, co rút
khoang liên sƣờn.
- Gõ ngực vang
- Nghe có thể thấy RRPN giảm, ran ít, ran ngay, ran ẩm, ran nổ.
- Có thể thấy mạch nghịch đảo: do ở bệnh nhận BPTNMT huyết áp tâm
thu có thể giảm từ 15 - 20 mmHg lúc đầu bệnh nhân hít vào gắng sức. Bình
thƣờng chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và thở vào 10mmHg.
- Ứ chệ tuần hoàn ngoại vi khi có suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ nổi,
phản hồi gan tĩnh mạch cổ dƣơng tính, phù chân
- Giai đoạn cuối của BPTNMT thƣờng là bệnh cảnh của tâm phế mạn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

15
+ Tím môi, đầu chi hoặc tím toàn thân, khó thở thƣờng xuyên
+ Phù hai chi dƣới
+ Phổi nhiều ran rít, ran nổ, ran ẩm
+ Mệt mỏi, mất ngủ, lú lẫn.
1.4. Các đặc điểm cận lâm sàng
1.4.1. Thông khí phổi
* Đo chức năng thông khí [33]
Đo chức năng thông khí bằng phế dung kế đƣợc coi là cách đánh giá
khách quan sự tắc nghẽn lƣu lƣợng thở. Ngƣời ta thấy rằng khi FEV1 giảm
xuống dƣới 1 lít thì có khoảng 50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm. Bệnh
nhân BPTNMT đo thông khó phổi có thể thấy những thay đổi sau:
+ Mức độ giảm FEV1 tùy theo mức độ bệnh
+ Dung tích thở mạnh (FVC) giai đoạn đầu có thể bình thƣờng nhƣng sẽ
giảm khi bệnh tiến triển mạnh
+ Tỷ số FEV1 và FVC cùng giảm, lúc này tỉ số FEV1/FVC sẽ không
phản ánh đúng mức độ bệnh nên tỉ số thƣờng đƣợc dùng là FEV1/VC.
+ Test phục hồi với thuốc giãn phế quản.
Thƣờng chỉ tiến hành một lần, tại thời điểm lúc chẩn đoán. Trƣớc khi
làm test, ngƣời bệnh phải dừng thuốc giãn phế quản ít nhất 24 giờ với thuốc
viên uống và ít nhất 4 giờ với thuốc dùng đƣờng hít, xịt hoặc khí dung. Bệnh
nhân đƣợc làm chức năng hô hấp để có chỉ số FEV1 trƣớc test. Sau đó bệnh
nhân đƣợc xịt 400 mcg salbutamol, nghỉ 30 phút sau đó đo lại chức năng hô
hấp để có đƣợc FEV1 sau test. Nếu FEV1 sau test tăng đƣợc < 200ml hoặc <
12%. Khi đó đƣợc xem là test âm tính và loại trừ chẩn đoán hen phế quản.
Ngoài ra test còn cho phép đánh giá khả năng đáp ứng với thuốc giãn phế
quản của bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [44].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

16
1.4.2. Đặc điểm hình ảnh
+ X quang phổi chuẩn:
X quang phổi ít có giá trị trong chẩn đoán BPTNMT nhƣng có giá trị
trong chẩn đoán phân biệt BPTNMT với các bệnh có triệu chứng tƣơng tự,
theo dõi và phát hiện các biến chứng của BPTNMT [25]. Các bất thƣờng trên
phim X quang phổi thẳng hay gặp là:
* Hội chứng khí phế quản: dày thành phế quản, hình đƣờng ray, mạng
lƣới mạch máu ở phổi tăng mạnh tạo thành hình ảnh "phổi bẩn".
* Hội chứng khí phế thũng, lồng ngực hình thùng, tăng sáng, khoang liên
sƣờn rộng, vòm hoành thấp, mỏm tim ra sau.
* Hội chứng mạch máu: mạch máu trung tâm to nhƣng ở ngoại vi thƣa thớt.
* Trong đợt bùng phát có bội nhiễm thƣờng thấy các đám mờ.
+ Chụp cắt lớp vi tính: chụp cắt lớp vi tính với độ phân giải cao có thể
quan sát rõ khí phế thũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với BPTNMT .
1.4.3. Các thăm dò khác
+ Công thức máu : số lƣợng bạch cầu máu ngoại vi bình thƣờng là: 4,5 -
10G/l. Trong đợt cấp BPTNMT khi số lƣợng bạch cầu trên 10G/l là một chỉ
điểm nguyên nhân đợt cấp là do bội nhiễm.
+ Điện tâm đồ: thay đổi ở giai đoạn IV, có thể gặp: nhịp nhanh xoang, block
nhánh phải, trục phải ( ≥ 110
0
), tăng gánh nhĩ phải, tăng gánh thất phải [29].
+ Siêu âm tim: có thể thấy giãn thất phải, tăng áp lực động mạch phổi
[9], [29].
1.5. Chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ tắc nghẽn
Mặc dù đã có nhiều phƣơng tiện kỹ thuật hiện đại để tìm hiểu bệnh lý cơ

quan hô hấp nhƣng BPTNMT vẫn đƣợc thống nhất sử dụng đo thông khí phổi