Nghiên cứu tình trạng rối loạn cương ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 ngoại trú tại bệnh viện Bạch Mai

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
YZ

VŨ NGỌC LINH

Nghiªn cøu t×nh tr¹ng rèi lo¹n c−¬ng
ë bÖnh nh©n ®t® type2 ngo¹i tró
t¹i bÖnh viÖn b¹ch mai


Chuyên ngành : Nội Khoa
Mã số : 60.72.20


LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS: ĐỖ TRUNG QUÂN

HÀ NỘI – 2010

LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này tôi
luôn nhận được sự giúp đỡ tận tình của các thầy cô, bạn bè, đồng nghiệp.
Tôi xin trân trọng cảm ơn:
- Ban Giám hiệu, phòng Đào tạo sau Đại học, bộ môn Nội Tổng Hợp
Trường Đại học Y Hà Nội.
- Khoa KCB theo yêu cầu, khoa KB Bệnh viện Bạch Mai.
Với lòng kính trọng và sự biết ơn chân thành, sâu sắc, tôi xin gửi lời cảm ơn
tới PGS.TS Đỗ Trung Quân – người thầy đã hướng dẫn tôi tận tình, chu đáo, dìu

dắt tôi những bước đi đầu tiên trên con đường nghiên cứu khoa học.
Tôi xin trân thành bày tỏ lòng biết ơn tới:
GS.TS Trần Đức Thọ, GS.TS Thái Hồng Quang, PGS.TS Lê Ngọc Hưng,
PGS.TS Nguyễn Khoa Diệu Vân, TS Vũ Bích Nga, những người thầy đã chỉ
bảo, đóng góp những ý kiến quý báu giúp tôi xây dựng và hoàn thành luận
văn này.
Tôi xin cảm ơn: Toàn thể cán bộ, nhân viên khoa Nộ
i tiết – ĐTĐ, phòng
khám Nội tiết(KKCB), phòng khám Nội tiết và tư vấn ĐTĐ(KKCB theo yêu
cầu) Bệnh viện Bạch Mai.
Ban lãnh đạo Bệnh viện Đa Khoa tỉnh Vĩnh Phúc, khoa
Nội Tổng Hợp nơi tôi đang công tác đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá
trình học tập, thực hiện và hoàn thành luận văn này.
Cuối cùng tôi xin dành tất cả tình cảm yêu quý và sự biết ơn tới nhữ
ng
người thân trong gia đình đã hết lòng yêu thương, luôn động viên và giúp đỡ
tôi trong quá trình học tập cũng như trong cuộc sống.
Hà Nội, ngày 13 tháng 01 năm 2010
Vũ Ngọc Linh

LỜI CAM ĐOAN


Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này là do bản thân tôi thực
hiện tại Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian học Cao học khóa 2008 – 2010,
Trường Đại Học Y Hà Nội. Công trình nghiên cứu này không trùng lặp với
bất kỳ công trình nào của các tác giả khác. Các số liệu trong luận văn này
hoàn toàn trung thực và chưa được công bố trong bất kỳ một công trình
nghiên cứu nào khác.

Vũ Ngọc Linh


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3
1.1. Một số nét về bệnh đái tháo đường 3
1.1.1. Tình hình mắc bệnh đái tháo đường trên thế giới và Việt Nam. 3
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường 4
1.1.3. Phân loại bệnh đái tháo đường 5
1.1.4. Các biến chứng của bệnh đái tháo đường 5
1.3. Sơ lược giải phẫu học của dương vật 6
1.3.1. Lớp da bao phủ : 6
1.3.2. Bộ
phận cương : 7
1.3.3. Hệ thống mạch máu của dương vật : 7
1.3.4. Hệ thần kinh : 9
1.3.5. Trung tâm não bộ : 9
1.4. Sinh lý học cương dương 10
1.5. Cơ chế gây rối loạn cương ở bệnh nhân đái tháo đường 14
1.5.1. Do tổn thương thần kinh 14
1.5.2. Rối loạn chức năng nội mạc 16
1.5.3. Rối loạn chức năng của cơ trơn vật hang 16
1.5.4. Thay đổi của hormone 17
1.5.5. Ảnh h
ưởng của yếu tố tâm lý 18
1.6. Chẩn đoán rối loạn cương 19
1.6.1. Triệu chứng lâm sàng 19

1.6.2. Cận lâm sàng : 20
1.6.3. Đánh giá chức năng cương dương qua chỉ số IIEF-5 : 22
1.7. Tình hình nghiên cứu rối loạn cương trong nước và trên thế giới 24
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27
2.1. Đối tượng nghiên cứu 27
2.1.1.Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu 27
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ĐTĐ 27

2.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn cương. 28
2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 28
2.2. Phương pháp nghiên cứu 28
2.2.1. Địa điểm nghiên cứu 29
2.2.2. Cỡ mẫu 29
2.3. Tiến hành nghiên cứu 29
2.3.1. Phương pháp, kỹ thuật thu thập số liệu 29
2.3.2. Các tiêu chuẩn phân loại và đánh giá 31
2.3.3. Tổ chức thu thập và xử lý số liệu 35
2.4. Đạo đức nghiên cứu 36
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37
3.1. Đặc
điểm chung của đối tượng nghiên cứu: 37
3.1.1. Đặc điểm về tuổi 37
3.1.2. Đặc điểm về thời gian phát hiện bệnh 38
3.1.3. Đặc điểm đường huyết lúc đói 38
3.1.4. Đặc điểm nồng độ HbA1C 39
3.1.5. Đặc điểm rối loạn lipid máu 40
3.1.6. Đặc điểm về HA 40
3.1.7. Đặc điểm chỉ số khối cơ thể (BMI) 41
3.1.8.
Đặc điểm HHATT 42

3.2. Đặc điểm của rối loạn cương và các yếu tố liên quan: 42
3.2.1. Tỷ lệ rối loạn cương và các mức độ rối loạn cương 42
3.2.2. Liên quan giữa RLC và tuổi 43
3.2.3. Liên quan giữa RLC với thời gian phát hiện bệnh 45
3.2.4. Liên quan giữa RLC và HbA1C 48
3.2.5. Liên quan giữa RLC và chỉ số khối cơ thể (BMI) 51
3.2.6. Liên quan giữa RLC và rối loạn Lipid máu 53
3.2.7. Liên quan giữa RLC và HHATT 54
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 56
4.1. Đặc
điểm của đối tượng nghiên cứu 56
4.1.1. Đặc điểm về tuổi 56

4.1.2. Đặc điểm về thời gian phát hiện bệnh 56
4.1.3. Đặc điểm về nồng độ HbA1C 57
4.1.4. Đặc điểm về chỉ số khối cơ thể (BMI) 57
4.1.5. Đặc điểm về rối loạn Lipid máu 58
4.1.6. Đặc điểm về HHATT 58
4.2. Đặc điểm của RLC và các yếu tố liên quan 59
4.2.1. Tỷ lệ của các mức độ RLC 59
4.2.2. Liên quan giữa RLC và tuổi 60
4.2.3. Liên quan giữa RLC và thời gian phát hiện bệnh 62
4.2.4. Liên quan giữa RLC và HbA1C 65
4.2.5. Liên quan giữa RLC và chỉ số khối cơ thể (BMI) 68
4.2.6. Liên quan giữa RLC và rối loạn lipid máu 71
4.2.7. Liên quan giữa RLC và HHATT 74
KẾT LUẬN 76
Ý KIẾN ĐỀ XUẤT 77
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT

BMI
: Chỉ số khối cơ thể
BN
: Bệnh nhân
ĐM
: Động mạch
ĐTĐ
: Đái tháo đường
GHTLĐ
: Glucose huyết tương lúc đói
HA
: Huyết áp
HbA1C
: Đường máu trung bình
HCCH
: Hội chứng chuyển hóa
HDL-C
: Lipoprotein tỉ trọng cao
HHATT
: Hạ huyết áp tư thế
IIEF-5
: International Index of Erectile Function-5
LDL-C
: Lipoprotein tỉ trọng thấp
MAU
: Microalbumin niệu

NO
: Nitric Oxide
RL
: Rối loạn
RLC
: Rố
i loạn cương
TB
: Trung bình
TC
: Cholesterol toàn phần
TG
: Trigrycerid
THA
: Tăng huyết áp
TK
: Thần kinh
TKNV
: Thấn kinh ngoại vi
TM
: Tĩnh mạch
IDF
: International Diabetes Federation
NANC
: Non Adrenecgic- Non Cholinecgic
PG
: Prostaglandin
AGEs
: Advanced Glycation End-products

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1: Mức độ kiểm soát đường huyết lúc đói 39

Bảng 3.2: Đặc điểm kiểm soát (BMI) 41
Bảng 3.3. Tỷ lệ rối loạn cương 42
Bảng 3.4: Tuổi trung bình giữa nhóm RLC và không RLC 43
Bảng 3.5: Tuổi trung bình giữa các mức độ RLC 44
Bảng 3.6: Thời gian phát hiện bệnh TB giữa nhóm RLC và không RLC 45
Bảng 3.7: Thời gian phát hiện bệnh TB giữa các mức độ RLC 46
Bảng 3.8: Liên quan giữa các mức độ RLC với thời gian phát hiện bệnh. 47
Bảng 3.9: Nồng độ HbA1C TB giữa nhóm RLC và không RLC 48
Bảng 3.10: Nồng độ HbA1C TB giữa các mức độ RLC 49
Bảng 3.11: Liên quan giữa các mức độ RLC và kiểm soát HbA1C 50
Bảng 3.12: BMI trung bình giữa nhóm RLC và không RLC 51
Bảng 3.13: BMI trung bình giữa các nhóm RLC 51
Bảng 3.14: Liên quan giữa các mức độ RLC và BMI 52
Bảng 3.15: Giá trị TB của các thành phần lipid máu với RLC 53
Bảng 3.16: Liên quan giữa RLC và HHATT 54
Bảng 4.1: Giá trị TB của các thành phần lipid máu 58
Bảng 4.2: Tỷ lệ các mức độ RLC 59
Bảng 4.3: Thời gian phát hiện bệnh trung bình 63
Bảng 4.4: Nồng độ HbA1C trung bình 66


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Phân bố nhóm tuổi của bệnh nhân RLC 37

Biểu đồ 3.2: Phân bố thời gian phát hiện bệnh của bệnh nhân RLC 38
Biều đồ 3.3: Phân bố nồng độ HbA1C của BN RLC 39
Biểu đồ 3.4: Phân bố RL lipid máu của BN RLC 40
Biểu đồ 3.5: Phân bố HA của BN RLC 40
Biểu đồ 3.6: Phân bố HHATT của BN RLC 42
Biểu đồ 3.7: Phân bố tỷ lệ các mức độ RLC 43
Biểu đồ 3.8. Liên quan giữa RLC với nhóm tuổi 44
Biểu đồ 3.9: Liên quan giữa các mức độ RLC với nhóm tuổi 45
Biểu đồ 3.10: Liên quan giữa RLC với thời gian phát hiện bệnh 46
Biểu đồ 3.11: Phân bố mức độ RLC theo thời gian phát hiện bệnh 48
Biểu đồ 3.12: Liên quan giữa RLC và kiếm soát HbA1C 49
Biểu đồ 3.13: Phân bố giữa các mức độ RLC và kiểm soát HbA1C 50
Biểu đồ 3.14: Liên quan giữa RLC với kiểm soát BMI 51
Biểu đồ 3.15: Liên quan giữa RLC và RL lipid 53

Biểu đồ 3.16: Phân bố liên quan giữa mức độ RLC và RL lipid 54
Biểu đồ 3.17: Liên quan giữa các mức độ RLC và HHATT 55


1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh rối loạn chuyển hóa mạn tính phổ biến
trên thế giới cũng như ở Việt Nam. Tỷ lệ bệnh ngày càng có xu hướng gia
tăng nhanh chóng, đặc biệt là ở các nước đang phát triển như khu vực châu Á-
Thái Bình Dương, trong đó có Việt Nam. Tốc độ phát triển nhanh cùng với
mức độ nguy hiểm của nó nên bệnh ĐTĐ đang được xem là đại dịch. Nă
m
2010 theo báo cáo của hiệp hội đái tháo đường quốc tế (IDF) toàn thế giới có

khoảng 285 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, dự báo trong 20 năm tới con số này
sẽ lên đến 438 triệu người và mỗi năm có khoảng 7 triệu người mắc ĐTĐ
[52].
Song song với tỷ lệ gia tăng nhanh chóng của bệnh là sự gia tăng các
biến chứng do ĐTĐ gây ra, nó đã gây ảnh hưởng rất lớn đến cuộc sống của
người bệnh, một số các biến chứng mạn tính nguy hiểm thường gặp như:
Bệnh mắt ĐTĐ, tổn thương thận, tổn thương thần kinh, bệnh mạch máu lớn,
bệnh mạch máu ngoại vi…, vi
ệc phát hiện các biến chứng này thường muộn
nên để lại các di chứng nặng nề [2]. Bên cạnh đó thì có những biến chứng
mạn tính tuy không gây nguy hiểm cho người bệnh nhưng gây ra ảnh hưởng
rất lớn về mặt tâm lý cũng như chất lượng sống và hạnh phúc gia đình của
người bệnh. Một trong những biến chứng thường gặp đó là rối loạn cương
(RLC) ở nam gi
ới mắc ĐTĐ [13]. Từ khi RLC được đề cập trong y văn (thế
kỷ thứ IX) [35], cho đến nay đã có nhiều nghiên cứu có giá trị giúp cho chẩn
đoán cũng như điều trị bệnh, nhưng các nhà lâm sàng lại đang phải đối mặt
với một thách thức mới đó là sự gia tăng nhanh chóng của tỷ lệ RLC ở những
bệnh nhân mắc bệnh ĐTĐ, đặc bi
ệt là trong nhóm bệnh nhân mắc ĐTĐ typ2.
Theo một nghiên cứu tại Mỹ, thì có hơn 6% dân số nước Mỹ mắc bệnh ĐTĐ,
trong số này có xấp xỉ 8 triệu người có suy giảm chức năng cương [30]. Tỷ lệ

2
thống kê cũng cho thấy RLC thường gặp khoảng 32% trong nhóm người bệnh
ĐTĐ typ1 và 46% đối với nhóm ĐTĐ typ2 [89] và sau thời điểm chẩn đoán
ĐTĐ thì có khoảng 12% bệnh nhân có biểu hiện của RLC. Các nghiên cứu
cũng chỉ ra rằng độ tuổi từ 30 đến 34 thì tỷ lệ RLC là 15%, con số này tăng
lên 55% ở độ tuổi 60 [82]. Theo Massachusetts Male Aging Study, tỷ lệ mắc
RLC ở nhóm bệnh nhân ĐTĐ có th

ể cao hơn gấp 3 lần so với nhóm không
mắc ĐTĐ [43]. Hiện nay tỷ lệ của bệnh cũng đang gia tăng ở các khu vực
khác trên thế giới, theo nghiên cứu của Fedele.D
và cộng sự, tỷ lệ mắc RLC ở
nhóm bệnh nhân ĐTĐ ở khu vực châu Âu là 35,8% [40].
Khu vực châu Á tỷ
lệ này từ 63% đến 90% [6] [30] [79] [81]. Tại Việt Nam, RLC vẫn chưa được
quan tâm đúng mức so với tỷ lệ hiện mắc đang có xu hướng gia tăng, một
phần bởi các nhà lâm sàng, nhà tâm lý học cũng như tâm lý né tránh của
chính người bệnh và hiện ở Việt Nam chưa có nhiều các công trình nghiên
cứu về RLC ở bệnh nhân ĐTĐ, đặc biệt là trên bệnh nhân ĐTĐ typ2. Vì vậy
chúng tôi tiến hành nghiên c
ứu đề tài: “Nghiên cứu tình trạng rối loạn
cương ở bệnh nhân đái tháo đường typ2 ngoại trú tại bệnh viện Bạch Mai
” nhằm mục đích:
1. Xác định tỷ lệ rối loạn cương ở bệnh nhân đái tháo đường typ2.
2. Nhận xét một số yếu tố liên quan tới rối loạn cương ở bệnh nhân đái
tháo đường typ2 (Tuổi, thời gian phát hiện b
ệnh, BMI, HbA1C, Hạ
HA tư thế, RL lipid máu).


3
Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. Một số nét về bệnh đái tháo đường
Đái tháo đường là bệnh phổ biến ở hầu hết các quốc gia trên thế giới, tỷ
lệ ĐTĐ phụ thuộc theo vùng địa lý và gia tăng theo điều kiện kinh tế. Từ lâu
bệnh đã mang tính xã hội tại nhiều nước, đặc biệt là các nước công nghiệp

phát triển [17]. Đây là một trong những bệnh có tốc độ phát triển nhanh nh
ất
thế giới, năm 1994 cả thế giới có 110 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, năm 1995
đã có 151 triệu người mắc bệnh ĐTĐ chiếm tỷ lệ 4,0% dân số toàn cầu, dự
báo đến năm 2030 con số này sẽ là 300 triệu người ( chiếm tỷ lệ 5,4% dân số
toàn cầu ) [97].
1.1.1. Tình hình mắc bệnh đái tháo đường trên Thế giới và Việt Nam
* Tình hình bệnh ĐTĐ
ở các nước Âu – Mỹ
Tại cộng hòa dân chủ Đức, từ năm 1960 – 1989 tỷ lệ bệnh ĐTĐ gia tăng
từ 0,63% lên 3,9% [65]. Tại vùng đảo Caribe của Pháp, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là
6,6% [34]. Tại Mỹ tỷ lệ mắc bệnh chung là 6,6%, giảm dung nạp glucose là
11,2%, hiện có khoảng 16 triệu người bị ĐTĐ và hơn 90% là ĐTĐ typ2 [44].
* Tình hình bệnh ĐTĐ
ở khu vực châu Á
Theo thống kê của viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế năm 1991 tỷ lệ mắc
bệnh ở một số nước Châu Á như sau : Tại Thái Lan: 3,58%, Philipin: 4,27%,
Đài loan: 1,64%, Malaisya: 3,01%, Hồng Kong: 3,0 %. Ở Singapore tỷ lệ mắc
năm 1975 là 1,95%, năm 1992 là 8,6%, ở đối tượng tuổi từ 30-69 là 12%
[45]. Năm 1999, tỷ lệ ĐTĐ ở Thái Lan đã là 6,7% và ở Hàn Quốc là 4% [7].
Tại Ấn Độ, theo Paturi và cộng sự, t
ỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là 6,1%, ở đối tượng
từ 40 tuổi trở lên là 13,3%. Năm 1995 Ấn Độ là nước có tỷ lệ ĐTĐ ở người
trưởng thành cao nhất, tiếp theo là Trung Quốc, Mỹ, Nhật Bản [72].

4
* Tình hình bệnh ĐTĐ tại Việt Nam
Tỷ lệ bệnh ĐTĐ gia tăng nhanh chóng ở các quốc gia có nền kinh tế
đang phát triển là do có sự thay nhanh chóng về lối sống, về thói quen ăn
uống, nhất là ảnh hưởng của lối sống ít hoạt động thể lực. Đặc điểm này được

phản ánh rõ trong các điều tra dịch tễ học về bệnh ĐT
Đ tại Việt Nam.
Năm 1991, Phan Sỹ Quốc, Lê Huy Liệu điều tra trên 4912 người từ
15 tuổi trở lên ở Hà Nội cho thấy tỷ lệ chung là 1,4%, tỷ lệ rối loạn dung nạp
glucose là 1,6%, đa số bệnh nhân không được chẩn đoán và điều trị [3]. Năm
1993 Mai Thế Trạch, Diệp Thanh Bình điều tra trên 5416 người từ 15 tuổi trở
lên ở TP. HCM cho thấy tỷ lệ mắc bệnh
ĐTĐ ở nội thành là 2,52% [10]. Năm
2001, lần đầu tiên điều tra dịch tễ học bênh đái tháo đường của Việt Nam
được tiến hành theo quy chuẩn quốc tế. Với sự giúp đỡ của WHO, điều tra
được tiến hành ở 4 thành phố lớn là : Hà Nội, Hải Phòng, Đà Nẵng và TP. Hồ
Chí Minh. Đối tượng điều tra là lứa tuổi từ 30 đến 64. Tỷ lệ mắc bệnh Đ
TĐ là
4,0%, tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 5,1%, tỷ lệ các yếu tố nguy cơ dẫn
đến đái tháo đường là 38,5%, một điều đáng nói ở đây là có tới 64,9% số
người mắc bệnh đái tháo đường không được phát hiện và không được hướng
dẫn điều trị [7].
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường [94]
Dựa theo tiêu chuẩn của WHO năm 1999 và của ADA nă
m 2003, gồm
3 tiêu chí :
(1) Có các triệu chứng của bệnh đái tháo đường về mặt lâm sàng ; mức
glucose huyết tương ở thời điểm bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl)
(2) Mức glucose huyết tương lúc đói ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
(3) Mức glucose huyết tương ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl) ở thời điểm 2
giờ sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu bằng đường
uống 75g đường.

5
1.1.3. Phân loại bệnh đái tháo đường [15]

Dựa vào cơ chế bệnh sinh và kiểu tiến triển của bệnh, tổ chức y tế thế giới
(WHO) và hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ (ADA) năm 2005 chia thành các thể sau:
ĐTĐ typ1: Hay còn gọi là ĐTĐ phụ thuộc Insulin (Insulin dependent
diabetic mellitus) – là hậu quả của quá trình hủy hoại tế bào beta đảo tụy. Hậu
quả là cần phải sử dụng Insulin ngoạ
i lai để duy trì chuyển hóa, ngăn ngừa
tình trạng nhiễm toan ceton có thể gây hôn mê và tử vong.
ĐTĐ typ2: Hay còn gọi là ĐTĐ không phụ thuộc insulin (Non- Insulin
dependent diabetic mellitus) – cơ chế chủ yếu là kháng insulin cùng với thiếu
hụt về tiết insulin.
Các thể đặc biệt khác
- Khiếm khuyết chức năng tế bào beta do gen (MODY)
- Giảm hoạt tính của insulin do khiếm khuyết gen: Kháng insulin
typA….,
- Bệnh lý tụy ngoại tiết: Viêm tụy, bệ
nh u tụy, bệnh lý xơ – sỏi tụy…
- Do các bệnh nội tiết khác: Hội chứng Cushing, U tiết Glucagon…
ĐTĐ thai kỳ: “Đái tháo đường thai kỳ được định nghĩa là tình trạng
không dung nạp carbonhydrate được phát hiện lần đầu khi mang thai ”
1.1.4. Các biến chứng của bệnh đái tháo đường [13]
Biến chứng cấp tính:
Bao gồm các biến chứng như: Biến chứng nhiễm toan ceton, nhiễm
toan acid lactic, tăng áp lực thẩ
m thấu và biến chứng hạ đường huyết.
Biến chứng mạn tính:
Biến chứng mạch máu lớn
- Bệnh lý mạch vành (Cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim…)
- Tai biến mạch máu não (Xuất huyết não, nhồi máu não…)
- Bệnh lý mạch máu ngoại biên (Viêm động mạch chi dưới, bệnh lý bàn
chân do ĐTĐ dẫn đến loét – hoại tử - cắt cụt chi )

6
Biến chứng mạch máu nhỏ (vi mạch)
- Bệnh võng mạc: Bệnh võng mạc giai đoạn chưa tăng sinh, tiền tăng
sinh và bệnh lý võng mạc tăng sinh do ĐTĐ.
- Bệnh lý thận: Biểu hiện bởi sự có mặt của microalbumin niệu, protein
niệu, HCTH và suy thận.
Bệnh lý thần kinh: Bệnh lý thần kinh ngoại vi (viêm đa dây thần kinh
ngoại vi), bệnh lý thần kinh vận động (giảm vận
động ở vùng chi phối của dây
thần kinh), bệnh thần kinh tự chủ (nhịp tim nhanh, hạ HA tư thế, giảm trương
lực dạ dầy – bàng quang, chứng rối loạn cương dương).
1.2. Định nghĩa rối loạn cương [89]
Rối loạn cương (RLC) được định nghĩa là không có khả năng đạt được và
duy trì độ cứng của dương vật để tiến hành cuộc giao hợp một cách ch
ọn vẹn.
1.3. Sơ lược giải phẫu học của dương vật [75]
1.3.1. Lớp da bao phủ:
Ngoài cùng là lớp da bao bọc, di động được, không có mỡ nhưng chứa
nhiều sợi đàn hồi, phía trước kéo dài ra rồi gấp nếp lại thành bao quy đầu. Nơi
tiếp giáp giữa biểu mô quy đầu và bao quy đầu tạo thành rãnh quy đầu, cửa
ngõ của tuyến tyson, bài tiết chất tiết sinh dục.
Dưới da là một lớp c
ơ trơn hay cân nông dương vật (cân dartos) trải từ
quy đầu tới bìu, tiếp theo là một tầng mô thưa với nhiều sợi đàn hồi (cân
colles) chứa tĩnh mạch lưng nông dương vật, các nhánh thần kinh và những
dải cơ vân thuộc nhóm ngồi – hành – hang. Tiếp theo đến cân sâu dương vật
(cân buck) gồm một lớp dầy sợi đàn hồi, tạo nên bao ngoài chung cho toàn bộ
cấu trúc cương, mặt bên được lót bằng mô liên kết cùng v
ới các mạch máu và

thần kinh sâu của dương vật.

7
1.3.2. Bộ phận cương:
Thể xốp: Bao quanh niệu đạo, là một ống tròn, dài khoảng 12 – 16cm,
phình ra phía trước thành quy đầu, phía sau thành hành xốp, bao bọc bởi
màng trắng mỏng bằng sợi đàn hồi suốt toàn bộ chiều dài, ngoại trừ quy đầu.
Thể hang: Gồm hai thể hình trụ dính lại, có màng vách ngăn mỏng và
thô sơ cho phép hai bên thông thương với nhau dễ dàng. Thể hang dài
khoảng, hai thể hang kết thúc về phía trước như hai chóp hình nón dính vào
nhau và nằm trong quy
đầu, phía sau tách rời hẳn ra rồi gắn vào xương ngồi
mu. Toàn bộ thể hang được bao bọc bởi lớp cân trắng rất dầy gọi là (cân
tunica – albuginea).
Mô hang (mô cương): Cấu trúc của mô cương là những hang nhỏ, đó là
những chỗ phình ra của động mạch xoắn, các hang này được bao bọc bởi những
sợi cơ trơn, có hơn 75% thể tích của các sợi cơ trơn đan vào nhau để tạo thành
các xoang hang chằng chị
t. Lưu lượng máu thường xuyên có thể đổ vào hay rút
ra ở những xoang này tùy theo trạng thái co giãn của các sợi cơ trơn.
1.3.3. Hệ thống mạch máu của dương vật
* Động mạc:
Động mạch chính là ĐM thẹn trong hay (ĐM dương vật chung, cùng
kích cỡ với ĐM vành tim) xuất phát từ động mạch chậu trong (ĐM hạ vị)
chạy qua rãnh alcock nằm sát bên nhánh xương mu nên rất dễ dị tổn thương
khi chấ
n thương. Khi chạy vào dương vật, ĐM thẹn trong trở thành ĐM
dương vật chung, phân ra làm 3 nhánh là: ĐM dương vật, ĐM hang và ĐM
hành niệu đạo.
ĐM dương vật hay (ĐM lưng nông) phụ trách phần bên ngoài hai thể

hang, mặt trên thể xốp và quy đầu.
ĐM hang hay (ĐM lưng sâu) nằm giữa mỗi thể hang, nhận nhiệm vụ
cung cấp máu cho tất cả các mô hang bằng nhiều tiểu động mạch xoắ
n đổ vào

8
các mô hang. Các động mạch xoắn này giữ vai trò chính trong tiến trình
cương cứng.
ĐM hành niệu đạo, chạy suốt chiều dài thể xốp, phụ trách cung cấp
máu cho phần sau cùng với hành xốp.
Toàn bộ hệ thống ĐM nói trên đều kết thúc trong vách ngăn các xoang
hang bằng những nhánh xoắn, từ đó tỏa ra mạng lưới mao mạch phân bố đều
khắp đến tận từng xoang nhỏ nhất.
* Tĩnh mạch:
Việc thu gom máu bắt đầu từ nhiều ống nhỏ ở xoang hang, liên kết với
những nhánh lớn hơn tập trung trong mỗi vách ngăn, sau đó đi ra mặt ngoài
cấu trúc cương, rồi liên kết thành mạng lưới chạy xuyên qua màng trắng. Sau
đó tất cả tập trung lại đổ vào TM lưng sâu nằm giữa màng trắng và cân buck.
Cùng lúc đó các nhánh xuất phát từ thể xốp cũng trút máu vào TM hành, TM
hang. Trong khi tuần hoàn dưới da đổ về TM lưng nông.

Hình1: Giải phẫu dương vật

9
1.3.4. Hệ thần kinh:
Màng lưới thần kinh (TK) tại dương vật bao gồm cả hai hệ TK tự chủ
(giao cảm, phó giao cảm) và thần kinh cảm giác – vận động. Xuất phát từ
những neuron tuỷ sống, các nhánh TK giao cảm và phó giao cảm kết hợp
thành TK thể hang, phân bố toàn bộ hai thể hang, cùng với thể xốp để điều
phối tất cả mọi hiện tượng liên hệ đến quy trình cương hay không cương c

ủa
dương vật; trong khi các thần kinh thân thể chủ yếu chịu trách nhiệm về cảm
giác tại “khu vực” và sự co thắt cơ bắp hành hang, chậu hang…
TK giao cảm bắt nguồn từ D11 – L2, còn TK phó giao cảm phát sinh từ
S2 – S4 do vậy rất dễ bị tổn hại trong các phẫu thuật vùng trực tràng, bàng
quang, tuyến tiền liệt … Nhiều bệnh nhân chấn thương cột sống vẫn bảo tồn
kích thích cương bằng giác quan hoặ
c tư tưởng, ngay cả khi mất hết phản xạ
kích thích “cục bộ”.
TK cảm giác vận động bắt nguồn từ các thụ thể cảm giác dưới da
dương vật, quy đầu, niệu đạo, cùng với bên trong thể hang. Đặc biệt, mật độ
thụ thể tại quy đầu nhiều hơn bất cứ nơi nào khác ở toàn thân và tuy ngưỡng
xúc giác rất cao, nhưng ngưỡng đau lại rất thấ
p khác hẳn với da thường. Các
nhánh xuất phát từ thụ thể hợp thành TK lưng dương vật cùng với những TK
khác để cho ra TK thẹn, phụ trách toàn bộ hệ thống. TK lưng dương vật là TK
kép, bao gồm cả nhánh TK tự chủ lẫn cơ thể, do đó điều hoà đồng loạt hai cơ
chế cương và xuất tinh.
1.3.5. Trung tâm não bộ:
Khu vực tiền thị giữa (medial preoptic area) và nhân cận não thất
(paraventricular nucleus) của hạ
đồi đã được xác định là trung tâm não bộ
điều phối chuyện ham muốn tình dục và cương cứng nên tổn thương do bệnh
parkinson, tai biến mạch máu não…, luôn có khả năng dẫn đến RLC.

10
1.4. Sinh lý học cương dương
Cương dương được điều chỉnh bởi nhiều cơ chế bao gồm: Cương
dương do trung ương (não bộ), do điều khiển bởi yếu tố thần kinh, do tâm lý
và do các yếu tố khác.

- Cơ chế cương trung ương:
Cương dương được tạo ra bởi các kích thích cảm giác của các cơ quan
sinh dục (cương do phản xạ) và kích thích nhận cảm từ
tâm lý trung ương
phát ra trong não bộ (cương do tâm lý) [36]. Các vùng chuyên biệt của não bộ
như: Khu vực tiền thị giữa (medial preoptic area), nhân cận não thất
(paraventricular nucleus) của hạ đồi, vỏ não vùng dưới thái dương (inferior
temporal cortex) là những vùng chi phối chuyện ham muốn. Các kích thích từ
đây được truyền theo trục hạ đồi – yên tới trung tâm phó giao cảm ở tủy sống
(S2 – S4), rồi được truyền tới các sợi phó giao cảm trước hạch của vùng chậu
(hệ thống các s
ợi TK hệ cholinecgic) và giải phóng ra acetylcholin, cũng như
tới các trung tâm giao cảm ở tủy sống ( D11 – L2) và tác động đến các sợi
giao cảm vùng chậu (hệ thống các sợi TK hệ adrenecgic)[48], giải phóng ra
norepinephrin. Trong đó dopamine và oxytocin được xem như là đóng vai trò
quan trọng trong việc là chất trung gian đáp ứng với giai đoạn tiền cương của
vùng tiền thị và các nhân cận não thất [49]. Mặt khác nhân tế bào khổng lồ-
paragigantocellularis (nPGi) ở thân não lại tác động như mộ
t sự kiềm chế ảnh
hưởng tới việc kích thích tình dục, các sợi TK bắt nguồn từ nPGi đi thẳng tới
đoạn cột sống cùng của tủy sống và giải phóng ra serotonin. Một trung tâm
khác đó là nhân lục (lucus ceruleus) cũng có tác động ức chế như nPGi thông
qua các sợi TK giao cảm [49]. Thần kinh sinh dục tạo nên các sợi hướng tâm
vùng ngoại vi cho phản xạ cương và thu nhận cảm giác từ da của vùng sinh
dục. Các sợ
i TK tự động bắt nguồn từ trung tâm phó giao cảm (S2 – S4) tạo
nên những sợi ly tâm vùng ngoại vi đối với phản xạ cương. Cương do phản xạ

11
hay cương do tâm lý cũng đều có thể tác động hiệp đồng trong việc điều

chỉnh cương. Quá trình cương được tiếp theo bởi sự giãn của các bè cơ trơn
vật hang cũng như các xoang hang và các ĐM xoắn làm cho máu đổ đầy vào
các xoang hang tạo nên tình trang ứ máu tại DV [78], việc giãn và nở rộng
của các bè cơ trơn đã gây đè nén lên cân albuginea và gây chèn ép vào các
TM bên ngoài. Do đó gây cản trở cho việc máu thoát ra ngoài theo đường TM
và gây tăng áp lực trong các xoang hang tạo nên tr
ạng thái cương cứng của
DV. Mặt khác dưới tác động của trương lực giao cảm làm co nhỏ các bè cơ
trơn vật hang cũng như cơ trơn bao quanh các ĐM hình xoắn, làm giảm dòng
máu đổ vào, đưa đến tình trạng giảm cương cứng của DV.
- Cơ chế thần kinh:
Chức năng cương được điều chỉnh bởi: Hệ thần kinh giao cảm, hệ thần
kinh phó giao cảm và thầ
n kinh thân thể (cảm giác – vận động) thông qua các
mô cương và các cơ vân vùng đáy chậu.
Thần kinh giao cảm (D11 – L2): Đáp ứng với giảm cương cứng và duy
trì trạng thái mềm của DV thông qua tác động thu nhỏ đối với bè cơ trơn vật
hang và cơ trơn bao quanh các ĐM thể hang. Sự đáp ứng này đối với
norepinephrin gián tiếp qua α1 adrenecgic recetor (α1AR), mặt khác thông
qua α2 adrenecgic recetor (α2AR) trên các sợi adrenecgic để ức chế các chất
truyề
n đạt thần kinh (achetylcholine) và đưa ra cơ chế tự điều chỉnh ngược âm
tính đối với đối với bài tiết norepinephrin. Ngoài ra các sợi cholinecgic hoạt
động thông qua các receptor tiền hạch của hệ muscarinic cũng có tác dụng ức
chế sự hoạt hóa các sợi adrenecgic, chính vì thế tạo ra trạng thái mất cân bằng
trong hệ adrenecgic hướng theo tình trạng tăng co mạch, đưa đến trạng thái
giảm cương cứng của DV.
Thần kinh phó giao cả
m (S2 – S4): Đáp ứng với yếu tố giãn mạch của
mạch máu DV, đưa đến trạng thái cương cứng của DV, chi phối cho trực

12
tràng, hố chậu và synap trong đám rối vùng chậu với sợi hậu hạch của hệ
nonadrenecgic – noncholinecgic (NANC), các sợi này đi trong thần kinh lưng
DV để tới vật hang. Các sợi NANC giải phóng ra chất vasoactive intestinal
peptid (VIP) và nitric oxide (NO) là hai chất truyền đạt thần kinh cùng có vị
trí tác động trên mô DV. Điều chỉnh đầu tiên của hệ phó giao cảm NANC là
NO là chất truyền đạt thông tin thứ hai trong tế bào, NO được tổng hợp bởi L-
arginine kết hợp với oxy như
là chất nền dưới tác dụng của enzyme tổng hợp
nitric oxide synthase (NOs). NO qua màng bào tương để tới các tế bào đích,
tại tế bào đích NO hoạt hóa trực tiếp enzyme hòa tan guanylate cylase để tạo
ra guanosine monophosphate vòng (cGMP), cùng với kết quả hoạt hóa cGMP
phụ thuộc protein kinase (hoạt động điều chỉnh trong tế bào) dẫn tới làm giãn
cơ trơn vật hang. Nồng độ của cGMP cũng được điều chỉnh bởi men
phosphodiesterase typ5, là enzyme có tác d
ụng thủy phân đối với cGMP.
Hoạt động của các sợi NANC có thể được điều chỉnh bởi các sợi cholinecgic,
NANC dễ dàng gây tác dụng giãn mạch bởi sự giải phóng NO và các yếu tố
có tác dụng giãn mạch khác như VIP[25] .
Thần kinh sinh dục: Gồm các sợi ly tâm vận động và các sợi hướng tâm
cảm giác được phân bố trong các cơ hành hang và cơ ngồi hang cũng như
trong DV và da vùng bao phủ DV.
- Cương dương do yếu tố n
ội tại:
Cùng với cơ chế cương do thần kinh, thì các yếu tố như: Chất nội tiết tố
tại chỗ, yếu tố gây kích hoạt mạch và tác động của dinh dưỡng đã ảnh hưởng
sâu sắc tới chức năng của cơ trơn ở DV, những yếu tố này như là nội mạc,
prostaglandin, oxygen và NO.
Endothelin-1(ET-1): Là một thành phần của nhóm endothelin của các

peptid, là một yếu tố có tác dụ
ng co mạch có hiệu lực, ET-1 được nhân thấy là
có nồng độ tăng cao trong huyết tương của người ĐTĐ [30]. Tương tự như

13
NO, giải phóng của endothelin từ lớp áo giữa của nội mạc mạch có thể được
gây ra bởi các dạng stress, tuy nhiên về cơ chế sinh học cũng như cơ chế tế
bào về sự điều chỉnh này còn ít được biết tới. Ở vật hang ET-1 được tổng hợp
từ nội mạc và tác động mạnh mẽ để duy trì liên tục trạng thái co nhỏ của cơ
trơ
n vật hang. Cả hai typ phụ của receptor endothelin là ET-A và ET-B đã
được xác định có trong vật hang DV và được phân bố trong cả nội mạc mạch
và cơ trơn. Trong đó ET-A receptor phân bố chủ yếu trên cơ trơn có đáp ứng
trung gian với sự co mạch và sự tăng sinh của tế bào, thì ET-B receptor được
phân bố chủ yếu trên nội mạc mạch nơi chúng đáp ứng trung gian với giãn
mạch thông qua sản sinh ra NO và prostacyclin [30].
Nitric oxide: Được tổng hợp và giả
i phóng không chỉ bởi các sợi
NANC mà còn bởi nội mạc mạch, các chất gây giãn mạch khác như:
acetylcholin, bradykinin hoạt động bởi sự gắn với các receptor tương ứng trên
màng tế bào làm tăng nồng độ ion caxi trong tế bào cũng như trong các tế bào
nội mạc. Các kích thích tâm lý như là các dạng stress cũng được biết đến có
tác dụng làm tăng sản xuất NO ở nội mạc.
Prostaglandin (PG): Cấu tạo gồm 20 phân tử cacbon được sản xu
ất bởi
sự hoạt hóa enzyme cyclooxygenase tiếp sau sự hoạt hóa acid arachidonic
trong cả tế bào nội mạc mạch và tế bào cơ trơn của vật hang. PG hoạt động tại
chỗ và được sử dụng như yếu tố dinh dưỡng hay tăng cường tác dụng của
dạng các chất tự tiết tố hay các chất cận tiết tố. PG có thể gây ra cả hai tác
dụng là giãn và co nhỏ vật hang DV, trong đó PGE là một prostaglandin n

ội
sinh duy nhất tác động tới việc gây giãn các bè cơ tron ở người. Và PGE-1
(alprostadil) là thuốc được dùng để tiêm vào vật hang điều trị RLC.
Áp lực oxy: Đóng vai trò hoạt hóa trong việc điều chỉnh cương, việc đo
áp lực oxy trong vật hang cho thấy áp lực oxy thay đổi rất nhanh từ TM

14
(~35mmHg) sang ĐM (~100mmHg) trong suốt quá trình cương của DV, đối
với hầu hết các cơ quan khác sự duy trì áp lực oxy ở mức cao là một tình
trạng nguy kịch thì ngược lại đối với các mô vật hang thì đó là trạng thái bình
thường. Ở áp lực oxy thấp, thực hiện phép đo trong trạng thái mềm của DV
cho thấy sự tổng hợp NO bị ức chế, để tránh gây giãn của cơ trơn vật hang thì
ức chế sả
n xuất NO là cần thiết trong việc duy trì trạng thái mềm của DV.
Tiếp theo sự giãn mạch của các ĐM xoắn là quá trình đổ đầy dòng máu vào
ĐM, quá trình này gây tăng áp lực oxy, trong môi trường này các sợi thần
kinh tự động và nội mạc tăng cường tổng hợp NO. Quá trình tổng hợp của PG
cũng diễn ra tương tự, vì thế ở áp lực oxy thấp thì norepinephrin và nội mạc
giảm cương chiếm ưu thế, ngược l
ại khi áp lực oxy cao thì NO, PG được tổng
hợp chiếm ưu thế.
1.5. Cơ chế gây rối loạn cương ở bệnh nhân đái tháo đường
Bệnh đái tháo đường là một trong những nguyên nhân chính gây nên
tình trạng rối loạn cương, bên cạnh rất nhiều những nguyên nhân khác gây ra
tình trạng này. Cơ chế gây nên tình trạng RLC ở những người mắc ĐTĐ đã
được nghiên cứu từ nhiều năm qua và được biể
u hiện thông qua việc thay đổi
sinh lý bệnh học bao gồm [37].
*Tổn thương thần kinh
* Rối loạn chức năng nội mạc mao mạch

*Thay đổi chức năng của cơ trơn vật hang
*Thay đổi hormone
*Ảnh hưởng của yếu tố tâm lý
1.5.1. Do tổn thương thần kinh
Thần kinh tự động DV là một yếu tố chính đóng vai trò quan trọng
trong sinh lý của RLC ở nam giới bị mắc
ĐTĐ. Sự mắc phải của tổn thương
TK tự động và TK ngoại vi là cao hơn ở những người RLC mắc ĐTĐ so với

15
những người không RLC mắc ĐTĐ [27]. RLC là một yếu tố đặc trưng trong
hầu hết tổn thương của TK tự động ĐTĐ. Faerman và c.s [39] đã có báo cáo
về biến đổi hình thái học trong việc mất myelin của các sợi TK vật hang ở
những người mắc ĐTĐ, nghiên cứu vi cấu trúc của sợi thần kinh trên chuột
thực nghiệm gây ĐTĐ bởi steptozotocin cũng cho th
ấy tình trạng thoái hóa
sợi trục cùng với sự mất đi của các sợi trục nhỏ và ty lạp thể. Hầu hết các biểu
hiện đáng chú ý quan sát được ở các sợi TK DV của người ĐTĐ là sự dầy lên
của bao schwann và các màng tế bào cơ bản bao quanh. Ngoài ra việc dư thừa
quá mức quá trình đường hóa không enzyme của protein myelin và hoạt hóa
con đường polyol, các bất thường trong chuyển hóa myoinositol và các dẫn
xuất phospholipid của nó đã đượ
c xem như là cơ chế sinh bệnh học chính
trong bệnh lý tổn thương TK do ĐTĐ. Bên cạnh đó thì sự thiếu cung cấp máu
cho các sợi TK cũng được xem là cơ chế sinh bệnh học trong ĐTĐ TK, nồng
độ ĐM tăng cao gây suy giảm dòng máu trong nội mô TK cũng như tốc độ
dẫn truyền TK. Melman và c.s là người đầu tiên báo cáo tình trạng suy giảm
nồng độ của norepinephrin trong mô của người ĐTĐ [64]. Norepinephrin suy
giả
m là tình trạng gặp ở hầu hết các trường hợp ĐTĐ nặng phụ thuộc Insullin,

các kết quả này cũng được báo cáo bởi Lincoln và c.s [57] là sự suy giảm của
nồng độ norepinephrin và sự giảm rõ rệt của nồng độ acetylcholinesterase
trong mô vật hang của người ĐTĐ. Mô cơ thể của nam giới RCL có mắc
ĐTĐ thì dự trữ và giải phóng ít acetylcholin hơn so với những người RLC
không mắc
ĐTĐ, bởi vì quá trình giãn của cơ trơn DV là cần thiết cho trạng
thái cương và cho đáp ứng của các sợi TK hệ cholinecgic có tác dụng gây
giãn các cơ trơn này mà ở nam giới có RLC thì có sự suy giảm chức năng của
kết cấu giãn thần kinh của cơ trơn vật hang [24].

16
1.5.2. Rối loạn chức năng nội mạc
Là một trong những nguyên nhân chính gây ra RLC ở người bệnh ĐTĐ
[68]. Đường huyết tăng sẽ gây giảm hoạt tính của NO synthase nội mạc
(eNOS), dẫn tới giảm tác động trong quá trình giải phóng NO và giảm sự có
mặt của các gốc oxy tự do trong đó có advanced glycation end-products
(AGEs) [22]. AGEs được hình thành ở người ĐTĐ tiếp theo bởi nồng độ
đường máu tăng cao, AGEs là sản ph
ẩm được tạo ra từ phản ứng không en-
zyme hóa giữa đường với lipid, protein hoặc các acidnucleic [30]. Đường sẽ
phản ứng lại với nhóm amino của protein, kết quả trong các phản ứng schiff-
base, các base này sẽ trải qua các phản ứng thuận nghịch để tạo ra các dạng
sản phẩm bền vững amadori. Một vài sản phẩm glycosyl hóa này sẽ trải qua
các biến đổi hóa học hơn nữa và sau cùng tạo thành các sản phẩm không thể
đảo ngược là AGEs. AGEs sẽ hình thành liên kết cộng hóa trị với với chất tạo
keo ở mạch, kết qủa là làm dầy thành mạch, giảm tính đàn hồi của mạch máu,
rối loạn chức năng nội mô và cuối cùng là gây xơ vữa mạch [30]. AGEs sẽ
được tạo ra nhanh chóng khi đường máu tăng cao, nhiều nghiên cứu nhận thấy
rằng AGEs tăng rất cao ở trong mô vật hang của người ĐTĐ. Sự có m
ặt của

AGEs làm thay đổi cấu trúc vi mạch ở lớp nội mô kết quả là tăng co thắt mạch
máu dương vật do tăng nồng độ endothelin-1(ET-1), và thay đổi sự điều chỉnh
của endothelin receptor là ET-A và ET-B ở vật hang [83]. ET-1 gây co thắt
mạch là có liên quan tới các phản ứng hóa sinh của RhoA/Rho-kinase, chính
các yếu tố này góp phần thúc đẩy dẫn tới RLC thông qua việc giảm sản xuất
NO ở vật hang.
1.5.3. Rối loạn chức n
ăng của cơ trơn vật hang
Sự thay đổi chức năng của cơ trơn vật hang bắt đầu bằng việc suy giảm
các thành phần của cơ trơn, tăng cường sự lắng đọng của collagen dẫn tới làm