Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, nội soi và kết quả điều trị chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa tại bệnh viện Việt Đức (2006-2010)

B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI
============
DNG TH MAI HNG
NGHIÊN CứU ĐặC
ĐIểM LÂM SNG, NộI
SO
I
V
KếT QUả ĐIềU TRị CHảY
MáU
DO TĂNG
áP
LựC
TĩNH
MạCH
CửA
TạI
BệNH VIệN VIệT
ĐứC (2006-2010)
LUN VN THC S Y HC
H NI 2011
1
B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI
============
DNG TH MAI HNG
NGHIÊN CứU ĐặC
ĐIểM LÂM SNG, NộI
SO
I

V
KếT QUả ĐIềU TRị
CHảY
MáU
DO TĂNG
áP
LựC
TĩNH
MạCH CửA
TạI
BệNH VIệN VIệT
ĐứC (2006-2010)
Chuyờn ngnh: Ngoi
khoa
Mó s:
60.72.07
LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa
hc:
1. GS.TS H VN
QUYT
2. TS. NGUYN TH
QU
H NI - 2011
Lời cảm
ơn
Nhân dịp hoàn thành luận
v
ă
n

cho
phép
t
ô
i

đ

ợc
bày tỏ
l
ò
ng

bi
ế
t
ơn
c
h
ân
thành
tới:
-
Ban
Giỏm Hiu, Phũng Đào tạo
sau
đại
học trờng
đại

học Y
Hà
N
ộ
i
.
-
Bộ môn
Ngoi
trờng
đại
học Y
Hà
Nội.
- Ban giám
đốc bệnh
v
i
ệ
n
Vit c, Khoa Phu thut cp cu bng,
Khoa
Ni soi v cỏc phũng ban ca bnh
vi

n
Tôi
xin bày tỏ lòng
k
í

nh

trọng và
b
i
ết

ơn sâu
sắc
tớ
i:
GS.TS.H
VN QUYT, Phú Giám
đốc bệnh viện
Vit c, Ch
nhi

m
B
môn
Ngoi
trờng
đại
học
Y Hà
N
ộ
i
,

ng

ờ
i

thầy
trực
tiếp
h

ớng

dẫn và
đã
t
ạo
m
ọ
i

đ
i
ề
u

k
i
ệ
n

thuận
lợi
cho
t
ô
i

hoàn thành bản luận
văn
này
cng nh ó tn tỡnh
dy
d truyn t kin thc cho tụi trong sut quỏ trỡnh hc
tp.
TS.NGUYN TH QU, Trng Phũng Ni soi tiờu húa, Phú khoa
Chn
oỏn Hỡnh nh bnh vin Xanh Pụn H ni,
ng

ời

thầy
đã
tận
tì
nh

chỉ
bảo cho
tôi

nhiều
kinh
nghiệm
và
những
ý
k
i
ế
n

đóng góp
quý báu giúp tôi
hoàn thành
l
u
ận
v
ă
n
tốt
n
g
h
i
ệp
cng nh luụn ng viờn,giỳp tụi trong cuc sng, cụng
tỏc.
Tôi
x

i
n

bày
tỏ
lòng kính
trọng và biết ơn
tới:
Cá
c

Thầy trong
hội
đồng thông qua
đề
cơng,
hội
đồng chấm
l
uận
văn tốt
nghiệp
đã
đóng góp cho
t
ô
i

nhi
ề

u

ý k
i
ế
n

quý
báu
giúp
t
ô
i

hoàn thành luận
văn.
Tôi
xin trân trọng cảm
ơn:
-
Ban
Giỏm c bnh vin Xanh Pụn H
ni
.
- Tp th nhõn viờn Phũng Ni soi tiờu húa v khoa Chn oỏn hỡnh
nh
bnh vin Xanh Pụn H ni đã
t
ạ
o

mi
đi
ề
u

k
i
ện

thuận
lợi
cho
tôi
trong
sut
qu
á
tr
ìn
h
học tập,
cụng tỏc
và hoàn thành luận
v
ăn.
Tôi xin
chân
thành cảm ơn bạn bè,
đồng nghiệp
đã

động
v
i
ên,
giúp đỡ
t
ô
i
t
r
ong

cuộc sống, công
t
á
c
.
Con
xin
bày
tỏ
l
ò
ng

biết ơn và
tì
nh

cảm sâu nặng đối

với
công
l
ao

sinh
thành, giáo
d

ỡng
của Cha
Mẹ
và
sự cổ
vũ
động
viên của Anh
Chị Em
cùng
những
n
g

ời
thân
t
r
ong
gia
đình.

Tôi
giành tình thơng
yêu cho
Chồng
và cỏc con
t
ô
i
,

những ngời
đã chia
s
ẻ
khó
kh
ă
n,

động
viên và
ch
ă
m

sóc cho
tô
i

mọ

i

mặ
t
trong
cuộc sống,
luụn
l ch
da
tinh thn quý bỏu
để
t
ô
i

có
đ

ợ
c

sự thành công ngày hôm
nay.
H ni ngy 10 thỏng 11 nm
2011
Dng Th Mai
H

ng
LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các
số
liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng công bố trong
b
ấ
t
kì lĩnh vực nào
khác.
TÁC GIẢ LUẬN
VĂN
Dương Thị Mai
Hương
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BN

Bệnh
nhân
BV
Bệnh
vi
ệ
n
CLS

Cận lâm
sàng
CLVT Chụp cắt lớp vi
tính
HBsAg (+) HBsAg dương
tính

HC Hồng
c
ầ
u
HCC Ung thư tế bào
gan
NK Nội
khoa
NS Nội
soi
PT Phẫu
thu
ậ
t
TALTMC Tăng áp lực tĩnh mạch
c
ử
a
TIPS Nối cửa - chủ trong gan qua đường tĩnh mạch
c
ả
nh
TM

Tĩnh mạch TMC
T
ĩ
nh
mạch cửa
TMCD Tĩnh mạch chủ

d
ướ
i
TMTQ Tĩnh mạch thực
qu
ả
n
TQ

Thực
qu
ả
n
VO Giãn tĩnh mạch thực
qu
ả
n
VCT Giãn tĩnh mạch tâm phình vị dạ
dày
XHTH Xuất huyết tiêu
hóa
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ
3
Chương 1: TỔNG
QUAN

12
1.1. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa và các búi giãn tĩnh mạch thực
qu

ả
n
12
1.1.1. Giải phẫu tĩnh mạch cửa
12
1.1.2. Các vòng nối
13
1.1.3. Sinh lý bệnh TALTMC
14
1.1.4. Các búi giãn tĩnh mạch thực quản
14
1.1.5. Những hậu quả của TALTMC
17
1.2. Các phương pháp chẩn đoán chảy máu do xơ gan
TALTMC 18
1.2.1. Lâm
sàng

18
1.2.2. Xét nghiệm cận lâm sàng
18
1.2.3. Nội soi thực quản-dạ
dày

19
1.2.4. Siêm âm Doppler chẩn đoán xơ gan-TALTMC
19
1.2.5. Chụp cắt lớp vi tính
19
1.3. Các phương pháp điều trị không phẫu

thu
ậ
t
20
1.3.1. Điều trị nội khoa
20
1.3.2. Biện pháp cơ học
22
1.3.3. Phương pháp can thiệp nội mạch
23
1.3.4. Điều trị nội soi.
26
1.4. Các phương pháp phẫu
thu
ậ
t
33
1.4.1. Các biện pháp can thiệp vào vùng chảy máu và ngăn cách
c
ử
a-
chủ 33
1.4.2. Các phẫu thuật làm giảm dòng máu cung cấp cho hệ cửa
34
1.4.3. Các phẫu thuật phân lưu cửa -chủ.
35
1.5. Tình hình nghiên cứu trên thế giới và trong
n
ướ
c.

35
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN
CỨU

37
2.1. Đối tượng nghiên
c
ứ
u 37
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
37
2.1.2. Tiêu chuẩn loại
tr
ừ
37
2.2. Phương pháp nghiên
c
ứ
u
37
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu:
37
2.2.2. Các bước tiến hành nghiên cứu:
37
2.2.3. Xử lý số
li
ệ
u

46

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN
CỨU

47
3.1. Một số đặc điểm của bệnh
nhân 47
3.1.1. Phân bố tuổi và giới mắc bệnh
47
3.1.2. Mức độ xơ gan
48
3.1.3. Đặc điểm về các yếu tố nguy cơ gây xơ gan
50
3.1.4. Số lần bị XHTH
51
3.1.5. Các triệu chứng lâm sàng
51
3.2. Kết quả điều trị nhóm nội soi và nội
khoa 52
3.2.1. Kết quả cầm máu cấp cứu nhóm điều trị thủ thuật nội
soi

52
3.2.2. Theo dõi tái phát chảy máu
53
3.2.3. Tỷ lệ tử
vong

54
3.3. Kết quả điều trị của nhóm phẫu
thu

ậ
t
56
3.4. Kết quả điều trị của nhóm can thiệp nội
m
ạ
ch 57
Chương 4: BÀN LUẬN
60
4.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên
c
ứ
u
60
4.1.1. Đặc điểm về tuổi và
gi
ớ
i

60
4.1.2. Về các yếu tố nguy cơ gây xơ
gan

61
4.1.3. Về tiền sử số lần XHTH
61
4.1.4. Mức độ nặng của bệnh
gan

62

4.1.5 Về các dấu hiệu lâm sàng.
62
4.1.6. Hình ảnh nội
soi

62
4.2. Kết quả điều
tr
ị
64
4.2.1. Kết quả điều trị của nhóm điều trị nội soi và điều trị nội khoa.
64
4.2.2. Kết quả điều trị của nhóm phẫu
thu
ậ
t

67
4.2.3. Kết quả điều trị của nhóm can thiệp nội mạch
69
KẾT LUẬN
73
TÀI LIỆU THAM
KHẢO
PHỤ
LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1: Tỷ lệ mắc bệnh theo tuổi
47
Bảng 3.2: Tỷ lệ mắc bệnh theo giới

48
Bảng 3.3: Mức độ của bệnh xơ gan
48
Bảng 3.4: Mức độ xơ gan trong mỗi nhóm điều trị
49
Bảng 3.5: Các yếu tố nguy cơ trên bệnh nhân
50
Bảng 3.6: Các yếu tố nguy cơ trên BN theo từng nhóm điều trị
50
Bảng 3.7: Số lần bị
XHTH

51
Bảng 3.8: Các triệu chứng lâm sàng
51
Bảng 3.9: Hình ảnh nội soi-tổn thương phối hợp
51
Bảng 3.10: Mức độ giãn tĩnh mạch thực
qu
ả
n

52
Bảng 3.11: Số lượng búi giãn tĩnh mạch thực quản
52
Bảng 3.12: Kết quả cầm máu cấp cứu
52
Bảng 3.13: Tỷ lệ và thời gian chảy máu tát phát ở nhóm điều trị nội soi
53
Bảng 3.14: Tỷ lệ chảy máu tái phát của nhóm điều trị nội soi và nội khoa

53
Bảng 3.15: Liên quan giữa mức độ xơ gan với tỷ lệ chảy máu tái phát sau
1
năm của nhóm điều trị
NS

54
Bảng 3.16: Tỷ lệ và thời gian tử vong của nhóm NS và
NK

54
Bảng 3.17: Liên quan giữa chảy máu tái phát và tử vong cuả nhóm nội soi
và
nội khoa
55
Bảng 3.18: Số lượng và tỷ lệ BN trong từng phương pháp PT
56
Bảng 3.19: Biến chứng sớm sau mổ
56
Bảng 3.20: Tỷ lệ chảy máu tái phát
56
Bảng 3.21: Tỷ lệ tử vong của nhóm điều trị phẫu thuật
57
Bảng 3.22: Đặc điểm lâm sàng nhóm nghiên cứu
57
Bảng 3.23: Đặc điểm cận lâm sàng
58
Bảng 3.24: Đặc điểm XHTH và điều trị nội soi
58
Bảng 3.25: Sự thay đổi áp lực TM trước và sau đặt

TIPS

59
Bảng 4.1: Tỷ lệ chảy máu tái phát sau 1 năm
66
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: Tỷ lệ mắc bệnh theo tuổi
47
Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ mắc bệnh theo
gi
ớ
i

48
Biểu đồ 3.3: Tỷ lệ xơ gan cho các nhóm điều trị theo phân loại Child-Pugh.
49
Biểu đồ 3.4: Các yếu tố nguy cơ trên bệnh nhân theo từng nhóm điều trị
50
Biểu đồ 3.5: Tỷ lệ chảy máu tái phát của nhóm điều trị NS và NK
54
Biểu đồ 3.6: Tỷ lệ tử vong giữa nhóm điều trị nội soi và nội khoa
55
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Giải phẫu tĩnh mạch cửa
13
Hình 1.2. Hình ảnh phân loại búi giãn TM thực quản
16
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chảy máu tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản là một biến
ch

ứ
ng
thường gặp và trầm trọng của hội chứng TALTMC- hậu quả của
nhi
ề
u
nguyên nhân nhưng thường gặp do xơ
gan.
Các nghiên cứu cho thấy có khoảng 50% ( 30-90%) bệnh nhân xơ
gan
có giãn tĩnh mạch thực quản. Tỷ lệ chảy máu do giãn vỡ tĩnh mạch thực
qu
ả
n
xảy ra ở 30-40% số bệnh nhân này [1],[2],[8],[15]. Khi vỡ các búi
giãn
TMTQ gây ra các hậu quả nặng nề: mất máu khối lượng lớn dẫn đến rối
lo
ạ
n
huyết động, rối loạn chức năng gan vốn đã suy yếu ở bệnh nhân xơ gan.
Đi
ề
u
trị các trường hợp này thường khó khăn, nguy cơ tử vong cao, tỷ lệ tử
vong
trong chảy máu lần đầu tới 50% nếu không được điều trị kịp thời
[2],[8],[15].
Ở Việt Nam, tỷ lệ chảy máu do giãn vỡ TMTQ vào cấp cứu ngày
càng

tăng [12,13]. Theo thống kê của bệnh viện Việt Đức giai đoạn 1992-1996 :
có
12-26% XHTH là do giãn vỡ TMTQ. Giai đoạn 2001-2005 là
24-30%[19].
Tại bệnh viện Bạch Mai, tỷ lệ này là 30%
[15].
Từ những số liệu trên cho thấy, việc điều trị chảy máu và dự
phòng
chảy máu tái phát do giãn vỡ TMTQ do xơ gan TALTMC vẫn là một vấn
đề
lớn, mang tính thời sự, cần tiếp tục được nghiên
c
ứ
u.
Có nhiều phương pháp điều trị khác nhau đã được áp dụng,
ph
ươ
ng
pháp điều trị không phẫu thuật bao gồm điều trị nội khoa và các thủ thuật
nội
soi như tiêm xơ, thắt vòng cao su các búi giãn tĩnh mạch…là các
ph
ươ
ng
pháp ít xâm hại đang được áp dụng rộng rãi, kết quả cầm máu tốt
(80-90%),
nhưng tỉ lệ chảy máu tái phát còn cao (20-30% xuất huyết tái diễn hoặc
tái
phát sớm).Song song với điều trị nội khoa, người ta đồng thời nghiên cứu
áp

dụng các phương pháp phẫu thuật, tạo ra đường phân lưu cửa-chủ làm
gi
ả
m
áp lực TMC vừa có tác dụng cầm máu, vừa điều trị dự phòng chảy máu
tái
phát, tuy nhiên đây là can thiệp nặng nề, tỷ lệ bệnh não gan sau phẫu
thu
ậ
t
còn cao. Thời gian gần đây, bệnh viện Việt Đức đã thực hiện kỹ thuật
can
thiệp nội mạch phân lưu cửa chủ trong gan qua đường TM cảnh (TIPS)
để
điều trị các biến chứng của xơ gan TALTMC. Kỹ thuật nhằm tạo ra một
c
ầ
u
nối trong nhu mô gan giữa 1 nhánh TMC với TM gan, dẫn lưu máu trực
ti
ế
p
từ TMC về TM chủ, không qua gan, làm giảm áp lực TMC, hạn chế
XHTH
và ngăn ngừa tái
phát.
Chính vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài : “ Nghiên cứu đặc điểm
lâm
sàng, nội soi và kết quả điều trị chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa
t

ạ
i
bệnh viện Việt Đức (2006-2010)” nhằm hai mục
tiêu:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân chảy
máu
tiêu hóa do TALTMC được điều trị tại bệnh viện Việt Đức từ
năm
2006-2010.
2. Đánh giá kết quả điều trị chảy máu tiêu hóa do TALTMC ở
những
bệnh nhân
này.
Chương
1
TỔNG QUAN
1.1. TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA VÀ CÁC BÚI GIÃN TĨNH
MẠCH
THỰC
QUẢN.
1.1.1. Giải phẫu tĩnh mạch
cửa
Tĩnh mạch cửa còn gọi là tĩnh mạch gánh dài 8-10cm, có đường
kính
dưới 1,2cm ở người lớn [7], [10], [19].Hai đầu tĩnh mạch là 2 mạng lưới
mao
mạch : một ở niêm mạc ống tiêu hóa, một ở gan. Lòng TM không có van
một
chiều nên có thể bị ứ máu và giãn to (khác với các TM ở phần dưới cơ
th

ể
).
TMC được tạo thành từ 3
TM:
- TM lách dẫn máu ở lách và dạ
dày
- TM mạc treo tràng trên dẫn máu ở lách và nửa đại tràng
ph
ả
i
- TM mạc treo tràng dưới dẫn máu ở nửa trái đại
tràng
TMC có 7 nhánh bên là TM vành vị,TM môn vị, TM tá tụy, TM
túi
mật, TM rốn (teo lại thành dây chằng tròn bám vào nhánh trái của TMC)
và
ống TM (ống Arantius) teo lại thành dây chằng TM. TMC nhận máu của
toàn
bộ ống tiêu hóa và các tạng trong ổ bụng đưa về gan, khi vào trong gan
TMC
chia 2 nhánh: nhánh gan phải và trái, hai nhánh này lại chia thành các TM
ti
ể
u
thùy rồi phân thành các mao mạch xoang. Tại xoang gan, máu mao
m
ạ
ch
được trao đổi, khử các sản phẩm độc sau đó tập trung lại thành các TM
trên

gan nhỏ rồi đổ vào 3 TM trên gan lớn, hợp nhất thành thân TM trên gan và
đổ
vào TM chủ
d
ướ
i.
Hình 1.1. Giải phẫu tĩnh mạch cửa
[10]
1.1.2. Các vòng
nối
- Ở lớp dưới niêm mạc 1/3 dưới thực quản: giữa nhánh TMTQ của
TM
đơn (thuộc hệ chủ) với TM vị trái (thuộc hệ cửa). Đây là vòng nối quan
trọng
nhất của hệ
c
ử
a-chủ.
- Ở dưới niêm mạc trực tràng: giữa nhánh TM trực tràng trên của
TM
mạc treo tràng dưới (thuộc hệ cửa) với nhánh TM trực tràng giữa và dưới
của
TM chậu trong (thuộc hệ
chủ)
- Ở thành bụng: giữa TM dây chằng tròn,TM cạnh rốn (hệ cửa) với
TM
thượng vị và TM vú trong (hệ
chủ)
- Ở khoang sau phúc mạc: giữa các TM ở ống tiêu hóa (các TM của
đại

tràng lên,đại tràng xuống, mặt sau tá tràng-hệ cửa) với các TM thành
bụng
sau (TM thận trái,TM hoành-hệ
chủ)
Trong xơ gan TALTMC, dòng máu qua gan bị cản trở,do đó máu từ
h
ệ
cửa qua các vòng nối để về tim phải.Các vòng nối (Đặc biệt là vòng nối
th
ự
c
quản) giãn to gây biến chứng chảy máu nguy hiểm đến tính mạng người
b
ệ
nh.
Các TM trực tràng có thể giãn gây búi trĩ nhưng thực sự trĩ không hoàn
toàn
do
TALTMC.
1.1.3. Sinh lý bệnh
TALTMC
Hội chứng TALTMC được xem là rõ ràng khi có sự hiện diện của
t
ă
ng
áp lực trong hệ thống TMC và sự phát triển mạng lưới tuần hoàn phụ
c
ử
a-
chủ.TALTMC được xác định bởi sự chênh lệch về áp lực giữa thân TMC

v
ớ
i
TM trên gan hoặc TM chủ dưới.Áp lực bình thường trong TMC là
7-10
mmHg,trong TM chủ dưới là 1-8mmHg, như vậy sự chênh lệch về áp lực
c
ử
a
chủ bình thường là dưới 6 mmHg [18], [19], chỉ có ý nghĩa về lâm sàng khi
s
ự
chênh lệch cửa chủ đạt trên
10-12mmHg.
TMC chỉ là một TM chức phận chứ không phải một hồi huyết quản,
áp
lực TMC phụ thuộc 2 yếu tố là sức vận mạch máu trong gan (R) và lưu
l
ượ
ng
máu vùng cửa (Q). ALTMC tuân theo quy luật Ohm: P= Q x
R
Ở người bình thường, sức cản mạch máu trong gan nhỏ và lưu lượng máu
qua
gan tương đương với lưu lượng vùng cửa nên ALTMC luôn hằng
định
khoảng từ 8-12 mmHg. Khi sức cản mạch máu trong gan hoặc lưu lượng
vùng
cửa tăng thì ALTMC
t

ă
ng.
1.1.4. Các búi giãn tĩnh mạch thực
quản
1.4.1.1. Phát hiện búi
giãn:
Búi giãn TMTQ thường không có triệu chứng trên lâm sàng trừ khi
có
biến chứng vỡ búi giãn gây chảy máu nhiều. Trước đây, khi nội soi chưa
phát
triển, để phát hiện búi giãn người ta chụp xquang thực quản có uống
Baryte
hoặc chụp xquang hệ cửa có bơm thuốc cản quang cũng có thể thấy được
các
búi giãn TMTQ nhưng không thấy hết được các dấu hiệu nguy cơ búi
giãn
[7],[15]. Hiện nay siêu âm nội soi và siêu âm Doppler được áp dụng nhiều
.
Siêu âm nội soi rất nhạy trong việc phát hiện những giãn TM ở dạ dày và
một
ưu thế nữa là phát hiện hệ TM quanh thực quản và là phương tiện tốt để
theo
dõi đánh giá kết quả điều trị nội soi. Siêu âm Doppler phát hiện sự thay
đổi
tốc độ dòng máu trong TMC,đổi chiều của dòng máu trong các TM nối
c
ử
a-
chủ nên phát hiện được nguy cơ giãn TMTQ từ rất
s

ớ
m
Nội soi cho biết các thông tin về búi giãn: kích thước, vị trí,số
l
ượ
ng,
mầu sắc, qua đó đánh giá các dấu hiệu nguy cơ chảy máu và đặc biệt
can
thiệp điều
tr
ị
.
1.4.1.2. Phân loại giãn
TMTQ
Có nhiều cách phân loại đã được áp dụng, tác giả Silvak [8],
[34],[20]
nghiên cứu 6 cách phân loại đã công bố như
sau:
- Palmer chia búi giãn làm 3 độ: nhẹ khi đường kính búi giãn
d
ướ
i
3mm,vừa với đường kính 3-6mm,nặng khi lớn hơn
6mm
- Barker chia làm 4 mức độ : độ 0 không có búi giãn, độ 1 búi giãn
nhỏ
và chỉ có 1 hoặc 2 búi, độ 3 dài hơn độ 2, trên
10mm
- Dagradi chia búi giãn làm 5 mức độ: độ 1 đường kính búi giãn ≤
2mm,độ 2-3-4 đường kính búi giãn tương ứng 2-3-4 mm và độ 5

giãn
bằng hoặc to hơn độ 4, trên thành có các dấu hiệu chấm
đỏ.
- Lebrec chỉ chia làm 2 loại : búi giãn có đường kính < 5mm và
>5mm
- Pascal và Parquet chia làm 4 độ : độ 1 búi giãn có đường kính <
5mm
chưa chia nhánh, còn niêm mạc lành; độ 2 đường kính
>5mm,các
nhánh nối với nhau nhưng vẫn còn niêm mạc lành ; độ 3 giãn to
thành
đám,giữa chúng không còn khoảng trống,độ 4 giống độ 3 nhưng
chi
ễ
m
gần hết khẩu kính lòng thực
qu
ả
n.
- Beppu và hội nghiên cứu TALTMC của Nhật bản [21],[32],[41]
chia
làm 3 độ, mô tả tất cả các đặc tính của búi
giãn:
•
Mầu sắc: trắng, mức độ giãn ít,thành TM
d
ầ
y
Xanh hoặc tím, mức độ giãn nhiều,búi căng thành mỏng
h

ơ
n
•
Dấu hiệu đỏ trên thành mạch: vằn đỏ-các mao mạch giãn trên
thành
TM chạy dọc búi giãn; nốt đỏ-các nốt đỏ kích thước gần bằng
2mm;
ổ tụ máu-bọc máu trên thành búi giãn kích thước 4mm; đỏ lan
tỏa-
nhiều vệt đỏ,nốt đỏ, ổ tụ máu lan tỏa khắp các TM và khoảng
niêm
mạc giữa các búi
giãn.
•
Kích thước búi
giãn:
Độ I: TM có kích thước nhỏ, mất đi khi bơm
c
ă
ng
Độ II: TM có kích thước trung bình, chiếm <1/3 khẩu kính thực
qu
ả
n
Độ III: TM giãn to, chiếm >1/3 khẩu kính thực
qu
ả
n
•
Vị trí búi

giãn:
Trên: ở thực quản ngay chỗ phân nhánh khí-phế
qu
ả
n
Giữa: ngang chỗ chia nhánh khí- phế
qu
ả
n
Dưới: đoạn dưới TQ ngực và toàn bộ TQ
bụng
•
Các tổn thương phối hợp: loét trợt, viêm thực
qu
ả
n
Hình 1.2. Hình ảnh phân loại búi giãn TM thực quản
[21],[32],[41]
1.4.1.3. Dấu hiệu chảy máu do vỡ búi
giãn
Khi nội soi thực quản dạ dày trong chảy máu do vỡ búi giãn
TMTQ,
không phải lúc nào cũng bắt gặp máu đang chảy từ chỗ vỡ nên nhiều khi
ph
ả
i
dựa vào các dấu hiệu gián tiếp [13],[17],[38] để chẩn
đoán:
- Thấy máu đang chảy thành tia hoặc thành
dòng

- Thấy máu trong thực quản nhưng không thấy điểm chảy
máu
- Có máu,có búi giãn, không có các dấu hiệu trên và cũng không
tìm
thấy tổn thương khác của dạ dày,hành tá
tràng.
1.1.5. Những hậu quả của
TALTMC

T uần

hoàn

phụ

c
ử
a-chủ

- Loại vòng nối thấp: là những búi giãn TM ở vùng hậu môn trực
tràng
- Lọai vòng nối cao: là những búi giãn TM vị và vành vị sau của hệ
nối
với TM chủ trên. Giãn các búi giãn TMTQ là một biến chứng nguy hiểm ả
nh
hưởng đến tính mạng người bệnh. Khi chảy máu do giãn vỡ TMTQ,tình
tr
ạ
ng
toàn thân nặng lên rất nhiều do: giảm khối lượng tuần hoàn gây giảm cấp

máu
cho gan dẫn đến tế bào gan thiếu oxy nên càng suy hơn. Chức năng đông
máu
ở bệnh nhân xơ gan giảm, khả năng tự cầm máu kém nên chảy máu
kéo
dài,suy gan càng nặng. Mặt khác,chức năng khử độc giảm nên Protein và
các
chất phân hủy từ máu ruột được giải phóng dẫn đến suy thận,suy
gan
- Loại vòng nối ở sau: Hình thành giữa TM lách với TM thận trái,
gi
ữ
a
TM mạc treo với TM thành bụng
sau
- Loại vòng nối phía trước: hình thành giữa TMC trái,TM cạnh rốn
và
TM thành bụng trước (TM thượng vị nông và TM vú
trong)

Lách
to

Teo gan hoặc phì đại
gan

Hội chứng não gan: do suy tế bào gan, ảnh hưởng chức năng khử
độc,
không tổng hợp được Ure từ NH3. Biểu hiện lơ mơ, run tay, hôn
mê,

NH3 máu
cao

Cổ chướng: bụng căng bóng, rốn lồi hoặc gõ đục vùng thấp nếu
l
ượ
ng
dịch
ít
1.2. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN CHẢY MÁU DO XƠ
GAN-TALTMC
1.2.1. Lâm
sàng
Chẩn đoán lâm sàng chảy máu tiêu hóa do TALTMC khi có hai hội
ch
ứ
ng:
- Hội chứng chảy máu tiêu hóa: bệnh nhân nôn máu tươi hoặc máu
cục
số lượng nhiều, ồ ạt hoặc phân đen, có khi đi ngoài ra phân máu đỏ nếu
máu
chảy nhiều. Có thể sốc, tụt huyết áp nếu máu chảy nhiều, không được cấp
c
ứ
u
kịp
th
ờ
i.
- Hội chứng TALTMC: tuần hoàn bàng hệ, dịch cổ chướng, tình

tr
ạ
ng
tinh thần (tỉnh táo, lơ mơ, tiền hôn mê, hôn mê), lách to, vàng da, sao
m
ạ
ch,
tình trạng dinh
d
ưỡ
ng…
Chẩn đoán càng có giá trị cao nếu các hội chứng trên xảy ra trên bệnh
nhân
có tiền sử viêm gan, nghiện rượu, sốt rét hay tiền sử bệnh lý gan mật
khác.
1.2.2. Xét nghiệm cận lâm
sàng
- Bilirubin
máu
- Prothrombin máu, điện di Protein, định lượng Albumin
máu
Các xét nghiệm nhằm đánh giá chức năng của gan, kết hợp với
các
triệu chứng lâm sàng đánh giá tình trạng suy gan. Đánh giá mức độ suy
gan
dựa trên bảng phân loại của Child-Pugh (xem phần
2.2.2.1)
1.2.3. Nội soi thực quản-dạ
dày
- Chảy máu do TALTMC: xác định mức độ và tính chất chảy máu

(máu
đang phun thành tia, dấu hiệu đinh tiểu cầu, các chấm đỏ…), vị trí chảy
máu
(thực quản, tâm phình vị
)
- Chảy máu không phải do
TALTMC
1.2.4. Siêm âm Doppler chẩn đoán xơ
gan-TALTMC
Hình ảnh siêu âm xơ gan: giai đoạn sớm gan có thể to toàn bộ, tăng
âm,
giảm âm vùng sâu. Giai đoạn muộn , hình dáng gan có nhiều thay đổi: bờ gan
m
ấ
p
mô,dấu hiệu này dễ thấy hơn ở thể xơ gan nốt lớn, cổ chướng
[7],[19].
Trên siêu âm Doppler: TMC giãn trên 13mm, không thay đổi khi hít vào của
TM
mạc treo tràng trên và TM lách, xuất hiện những đường chuyển dòng
c
ử
a-chủ:
- Tái lập TM rốn: TM này chỉ hoạt động trong thời kỳ thai nhi sau đó
teo
đi, nhưng trong trường hợp TALTMC thì được tái
l
ậ
p
- Đổi dòng sang TM vành vị: TM vành vị bắt nguồn từ các TM tâm

phình
vị và các TM quanh thực quản, nằm dọc theo BCN dạ dày và bờ sau gan
trái,
đổ
vào hợp lưu lách-mạc treo tràng trên. Trong trường hợp TALTMC,dòng
chảy
đảo
chiều từ hệ thống TMC về đám rối TM quanh thực quản và TM tâm
phình vị
để
đổ vào TM Azygos để về TM chủ trên. Hình ảnh siêu âm thấy các
TM quanh
th
ự
c
quản và TM tâm phình vị giãn (>5mm), ngoằn
ngoèo
- Đổi dòng qua các TM lách thận: có thể thấy các TM vùng rốn lách,
TM
quanh thận trái và TM thận trái giãn ngoằn
ngoèo.
1.2.5. Chụp cắt lớp vi
tính:
Thể hiện rõ hơn tình trạng nhu mô gan, đánh giá tốt hơn cấu trúc
gi
ả
i
phẫu và huyết động của hệ tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch gan, mối tương quan
gi
ả

i
phẫu của TM cửa-TM gan trước khi tiến hành phẫu thuật tạo shunt
c
ử
a-chủ
hoặc
TIPS.
1.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ KHÔNG PHẪU
THUẬT
1.3.1. Điều trị nội
khoa
1.3.1.1. Vasopressine và các chất tổng
h
ợ
p
Bản chất là hocmon thùy sau tuyến yên có tác dụng làm co
m
ạ
ch.
Vasopressine được giới thiệu từ năm 1956 nhưng chỉ tới những năm 80 trở
l
ạ
i
đây mới được sử dụng rộng rãi để điều trị chảy máu cấp do vỡ giãn
TMTQ.
Vasopressine gây co mạch tạng dẫn đến giảm lưu lượng vùng cửa và giảm
áp
lực búi giãn, từ đó cầm máu búi giãn. Liều dùng: 0,4 đơn vị tiêm TM lần
đầu,
sau đó dùng 0,4-1 đơn vị /phút truyền tĩnh mạch chậm, duy trì trong 2-5

ngày.
Hiệu quả cầm máu đạt 60-80%. Tuy nhiên, do có tác dụng co
m
ạ
ch
toàn thân nên thuốc có một số tác dụng phụ như làm tăng HA động mạch,
co
thắt mạch vành, đau bụng, đau thắt ngực…. Để khắc phục các nhược
đi
ể
m
này người ta phối hợp với Nitroglycerine liều 10-50 mcg/ph. Đã có nhiều
ý
kiến cho rằng không nên sử dụng Vasopressine nữa ngay cả khi phối hợp
v
ớ
i
Nitroglycerine. Hiện nay người ta dùng chất Glypressine ( Terlipressine)
là
một chất tổng hợp có ưu điểm là tác dụng chậm,kéo dài, hiệu quả cầm máu
tốt
hơn và ít tác dụng phụ hơn so với Vasopressine với liều dùng : tiêm TM
l
ầ
n
đầu 1-2mg sau đó duy trì 1mg/4-6
gi
ờ
.
1.3.1.2. Somatostatin và chất tổng

h
ợ
p
Bản chất là một hocmon tự nhiên tetradecapeptide có 14 axit
amin.
Năm 1973 Guillemin phát hiện ra Somatostatin, năm 1978 Tyden
dùng
Somatostatin điều trị xuất huyết do vỡ búi giãn TMTQ. Somatostatin gây ứ
c
chế bài tiết nhiều loại hocmon như GH, Glucagon, Secretin,
Insulin…gián
tiếp gây co mạch tạng, làm giảm lưu lượng và áp lực TMC. Liều dùng
của
Somatostatin: 250 mcg tiêm TM lần đầu sau đó duy trì liều 250mcg
/gi
ờ
truyền TM dùng trong 5 ngày, nếu còn chảy máu tăng liều 500 mcg
/gi
ờ
truyền TM. Hiệu quả đạt được tương đương Vasopressine và bóng chèn.
Vì
thời gian bán hủy của Somatostatin ngắn (chỉ có vài phút) nên có nhiều
h
ạ
n
chế trong khi sử dụng, các nhà khoa học đã tổng hợp Octreotide có cùng
tác
dụng tương tự nhưng mạnh hơn nhiều lần, thời gian bán hủy kéo dài hơn
(90
phút). Octreotide acetate còn được gọi là Sandostsatin khi sử dụng gây ức

ch
ế
các hocmon vận mạch của hệ tiêu hóa, có tác động co mạch trực tiếp
trên
thành các tĩnh mạch thuộc hệ cửa nên làm giảm lượng máu vào gan, làm
gi
ả
m
lượng máu trong hệ thống tuần hoàn bàng hệ từ đó làm giảm áp lực trong
h
ệ
cửa.Liều dùng Sandostatin: tiêm TM lúc đầu với liều lượng 0,1mg sau
đó
truyền TM liên tục 0,025 mg/giờ pha trong dung dịch ngọt, mặn đẳng
tr
ươ
ng
trong 24 giờ (hoặc 48 giờ) trước khi chuyển sang các biện pháp cầm
máu
khác. Gần đây, một số báo cáo cho thấy dùng Somatostatin kết hợp
th
ắ
t
TMTQ qua nội soi cho kết quả cao hơn so với thắt đơn thuần. Tuy nhiên,
giá
thành còn
cao.
1.3.1.3. Điều trị dự
phòng
- Các thuốc chẹn Beta giao cảm không chọn lọc: trong nhóm này có

2
thuốc được dùng nhiều là Propranolol và Nadolol.Cơ chế tác dụng là do
thuốc
ức chế các Beta-Receptor, giải phóng Alpha Adrenergie Receptor làm
gi
ả
m
tần số tim, tăng sức cản mạch tạng dẫn đến giảm lưu lượng vùng cửa,
TMC
và làm giảm áp lực các búi giãn. Sử dụng cần chú ý liều lượng sao cho tần
số
tim giảm không quá 25% nhịp tim so với trước khi dùng thuốc.Đối với
nh
ữ
ng
BN không đáp ứng hoặc ít đáp ứng với Propranolol có thể tăng liều
d
ầ
n
nhưng không được tăng quá 600mg/24 giờ. Nên thận trọng với người
HA
thấp,nhịp tim chậm, suy gan nặng. Cho đến nay, Beta bloquant mà dẫn
ch
ấ
t
chính là Propranolol đã được chấp nhận là một thuốc dự phòng hàng đầu
cho
các chảy máu do vỡ TMTQ tiên phát, nó làm giảm 30% nguy cơ chảy máu
và
giảm 20% nguy cơ tử vong, có giá trị ngay cả trên những BN suy chức

n
ă
ng
gan nặng (Child C) [15], [31],
[43].
- Các dẫn chất Nitrite: Cơ chế của các thuốc này là làm giãn cơ
tr
ơ
n
thành mạch do đó gây giãn mạch và giảm áp lực. Các thuốc có tác
dụng
nhanh như Nitroglycerine chỉ dùng phối hợp với Vasopressine để hạn chế
tác
dụng phụ của Vasopressine. Các thuốc có tác dụng chậm như
5-Mono-Nitrat
Isorbide, Dinitrat-Isosorbide được dùng đơn độc hoặc phối hợp
v
ớ
i
Propranolol khi Propranolol đáp ứng kém [15],
[24].
1.3.2. Biện pháp cơ
học:
Có 2 loại bóng chèn: Sengstaken - Blackmore và Linton -
Nachlas
- Chèn bóng Sengstaken –Blackmore đối với các búi giãn TMTQ
(đư
ợ
c
đưa vào sử dụng từ 1950), gồm 2

bóng:
+ Bóng ở thực quản: 60 cm³ có tác dụng chèn ở thực quản để cầm
máu
+ Bóng ở dạ dày được bơm 150cm³ có tác dụng cố
định.
- Loại Linton- Nachlas (sử dụng từ 1955), có tác dụng cầm máu các
búi
giãn TM dưới tâm vị vỡ. Loại bóng này chỉ có một quả bóng hình quả lê,
khi
bơm hơi lên, phần nhỏ của bóng sẽ ép vào thực quản, phần lớn sẽ ép vào
vùng
tâm phình vị của dạ dày, được giữ bằng một lực kéo 1
kg.
Nguyên lý là dùng áp lực hơi của bóng ép vào vùng chảy máu để
c
ầ
m
máu.Bóng chèn khá hiệu quả, cầm máu đạt tới 70-94% [40], tuy vậy đòi
hỏi
thầy thuốc phải có kinh nghiệm, có thể gây nên viêm phổi, vỡ thực quản,
t
ắ
c
đường thở, hoại tử thành thực quản, hoại tử mũi. Ngày nay phương pháp
này
vẫn còn được sử dụng nhưng không được ưa chuộng. Tại Việt nam có một
số
bệnh viện dùng phương pháp này để điều trị XHTH do vỡ giãn
TMTQ
[8].Người ta thường dùng để cầm máu tạm thời sau đó phối hợp với

các
phương pháp điều trị nội soi : tiêm xơ hoặc thắt
TMTQ.
Bóng chèn Sengstaken - Black More Bóng Linton
Nachlas
Ảnh 1.1. Chèn bóng Senstaken Black
–More
1.3.3. Phương pháp can thiệp nội
mạch.
1.3.3.1. Phân lưu cửa chủ trong gan qua TM
cảnh
(TIPS - Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt): Tạo cầu
nối
trong nhu mô gan giữa một nhánh TM cửa với TM gan để dẫn lưu trực
ti
ế
p
máu TM cửa về TM chủ, không qua gan→ giảm áp lực hệ thống TM
c
ử
a.
Đây là một kỹ thuật can thiệp có nhiều biến chứng, khó khăn và
ph
ứ
c
tạp nhất trong nhóm can thiệp nội mạch tiêu hóa nói riêng và các kỹ
thu
ậ
t
xquang can thiệp nói chung, chi phí cao, đòi hỏi người làm có nhiều

kinh
nghiệm, trang thiết bị và có sự phối hợp chặt chẽ giữa các chuyên khoa
nội-
ngoại tiêu hóa, can thiệp mạch và hồi sức cấp
c
ứ
u.