Nghiên cứu tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân suy tim điều trị tại bệnh viện a thái nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC



HÀ THỊ THU THỦY



NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN
Ở BỆNH NHÂN SUY TIM ĐIỀU TRỊ TẠI
BỆNH VIỆN A THÁI NGUYÊN



LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC




THÁI NGUYÊN - 2014
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC

HÀ THỊ THU THỦY



NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN
Ở BỆNH NHÂN SUY TIM ĐIỀU TRỊ TẠI
BỆNH VIỆN A THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 60 72 01 40


LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC



HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: TS. NGUYỄN TRỌNG HIẾU





THÁI NGUYÊN - 2014
i

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi. Các số liệu, kết
quả nêu trong luận văn là trung thực và chƣa từng đƣợc ai công bố trong bất
kỳ một công trình nghiên cứu nào khác.


Thái Nguyên, tháng 10 năm 2014
Tác giả luận văn




Hà Thị Thu Thủy

ii

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

LỜI CẢM ƠN


- Để hoàn thành luận văn này, tôi xin trân trọng cảm ơn:
Đảng uỷ, Ban Giám hiệu Trƣờng Đại học Y Dƣợc Thái Nguyên, phòng
Đào tạo Sau đại học.
Đảng uỷ, Ban Giám đốc Bệnh viện A Thái Nguyên.
- Tôi xin bày tỏ sự kính trọng và lòng biết ơn sâu sắc tới:
TS. Nguyễn Trọng Hiếu, ngƣời thầy đã dành nhiều thời gian giúp đỡ, chỉ
bảo, dìu dắt tôi ngày càng trƣởng thành hơn trong suốt quá trình học tập. Hơn tất
cả thầy đã dạy cho tôi phƣơng pháp nghiên cứu khoa học, đó là tài sản quý giá
mà tôi có đƣợc và sẽ giúp ích cho tôi trong những chặng đƣờng tiếp theo.

PGS. TS. Dƣơng Hồng Thái - Trƣởng bộ môn Nội, Phó giám đốc Bệnh
viện Đa khoa Trung Ƣơng Thái Nguyên cùng các thầy cô trong bộ môn Nội
đã dạy tôi trong suốt thời gian hoc tập vừa qua, đã cho tôi những ý kiến quý
báu để tôi hoàn thành luận văn này.
Tập thể khoa Nội tim mạch Bệnh viện A Thái Nguyên đã tạo điều kiện
cho tôi học tập và hoàn thành luận văn này.
Tôi chân thành cảm ơn những tình cảm và sự giúp đỡ nhiệt tình của bạn
bè, đồng nghiệp trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này.
Cuối cùng tôi xin gửi trọn lòng biết ơn và tình cảm yêu quý nhất tới
những ngƣời thân trong gia đình tôi, tới: mẹ, chồng, con và em tôi đã thƣờng
xuyên động viên, khích lệ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Thái Nguyên, ngày 04 tháng 11 năm 2014


Hà Thị Thu Thuỷ

iii

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN i
LỜI CẢM ƠN ii
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT iv
DANH MỤC BẢNG v
DANH MỤC BIỂU ĐỒ vii
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN 3
1.1. SUY TIM 3
1.2. INSULIN VÀ HIỆN TƢỢNG KHÁNG INSULIN 18

1.3. KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN SUY TIM 20
1.4. CÁC PHƢƠNG PHÁP XÁC ĐỊNH KHÁNG INSULIN 25
1.5. NGHIÊN CỨU VỀ KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN SUY TIM 29
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31
2.1. ĐỐI TƢỢNG, ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU 31
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 32
2.3. PHƢƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU 37
2.4. VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 37
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 38
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU 38
3.2. ĐẶC ĐIỂM VỀ KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN SUY TIM 42
3.3. LIÊN QUAN GIỮA KHÁNG INSULIN THEO HOMA - IR VỚI MỘT
SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA SUY TIM 45
Chƣơng 4: BÀN LUẬN 51
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU 51
4.2. ĐẶC ĐIỂM VỀ KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN SUY TIM 55
iv

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

4.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA KHÁNG INSULIN VỚI MỘT SỐ ĐĂC
ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA SUY TIM 58
KẾT LUẬN 65
KHUYẾN NGHỊ 67
TÀI LIỆU THAM KHẢO 68
PHỤ LỤC 73
iv

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Dd : Diameter of the left ventricular and diastolic: (Đường kính
thất trái cuối tâm trương)
Ds : Diameter of the left ventricular and systolic: (Đường kính
thất trái cuối tâm thu)
ĐKTP : Đƣờng kính thất phải
EF : Ejection fraction: (Phân số tống máu )
Go : Glucose máu lúc đói
HOMA : Homeostasic Model Assessment: (Nghiệm pháp đánh giá
mẫu nội môi hằng định)
HOMA-IR : Homeostasic Model Assessment Insulin Resistance
(Nghiệm pháp đánh giá kháng Insulin bằng mẫu nội môi hằng
định)
IR : Insulin Resistance (Kháng Insulin)
IL : Interleukin
Io : Insulin máu lúc đói
NYHA : New York Heart Association: (Hiệp hội Tim New York )
QUICKI : Quantitave Inssulin Sensitivity Check Index: (Chỉ số kiểm
tra độ nhậy Insulin định lượng)
TDMP : Tràn dịch màng phổi
Vd : The left ventricular and diastolic volume: (Thể tích thất
trái cuối tâm trương)
Vs : The left ventricular and systolic volume: (Thể tích thất trái
cuối tâm thu)
WHO : World Health Organization: (Tổ chức Y tế Thế giới)
v

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi và giới của nhóm nghiên cứu 38
Bảng 3.2. Đặc điểm về thời gian bị bệnh của nhóm nghiên cứu 38
Bảng 3.3. Đặc điểm về nguyên nhân suy tim của nhóm nghiên cứu 39
Bảng 3.4. Một số đặc điểm lâm sàng suy tim của nhóm nghiên cứu 40
Bảng 3.5. Một số đặc điểm điện tim của nhóm nghiên cứu 40
Bảng 3.6. Một số đặc điểm X quang tim phổi của nhóm nghiên cứu 41
Bảng 3.7. Một số đặc điểm siêu âm tim của nhóm nghiên cứu 41
Bảng 3.8. Đặc điểm một số chỉ số sinh hoá, huyết học của nhóm nghiên cứu 42
Bảng 3.9. Giá trị trung bình của chỉ số Io, Go, Io/Go, HOMA – IR của nhóm
nghiên cứu 42
Bảng 3.11. Giá trị trung bình của chỉ số Io, Go, Io/Go, HOMA – IR ở nhóm
có kháng và không kháng Insulin 43
Bảng 3.12. Giá trị trung bình của chỉ số Io, Go, HOMA – IR theo thời gian bị
bệnh của nhóm nghiên cứu 44
Bảng 3.13. Giá trị trung bình của chỉ số Io, Go, HOMA – IR theo NYHA
của nhóm nghiên cứu 44
Bảng 3.14. Liên quan giữa kháng Insulin theo nhóm tuổi ở bệnh nhân suy tim
của nhóm nghiên cứu 45
Bảng 3.15. Liên quan giữa kháng Insulin theo giới ở bệnh nhân suy tim của
nhóm nghiên cứu 45
Bảng 3.16. Liên quan giữa kháng Insulin với thời gian bị bệnh suy tim của nhóm
nghiên cứu 46
Bảng 3.17. Liên quan giữa kháng Insulin với nguyên nhân suy tim của nhóm
nghiên cứu 46
Bảng 3.18. Liên quan giữa kháng Insulin với mức độ suy tim theo NYHA 47
Bảng 3.19. Liên quan giữa kháng Insulin với một số đặc điểm lâm sàng suy tim 47
vi

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Bảng 3.20. Liên quan giữa kháng Insulin với một số đặc điểm điện tim ở bệnh
nhân suy 48
Bảng 3.21. Liên quan giữa kháng Insulin với một số đặc điểm Xquang tim
phổi ở bệnh nhân suy tim 48
Bảng 3.22. Liên quan giữa kháng Insulin với một số đặc điểm siêu âm tim ở
bệnh nhân suy tim 49
Bảng 3.23. Liên quan giữa kháng Insulin với một số đặc điểm sinh hoá, huyết
học ở bệnh nhân suy tim 49

vii

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

DANH MỤC BIỂU ĐỒ


Biểu 3.1. Phân độ suy tim theo NYHA 39
Biểu đồ 3.2. Tƣơng quan giữa chỉ số HOMA -IR với mức độ suy tim theo NYHA 50
Biểu đồ 3.3. Tƣơng quan giữa chỉ số HOMA - IR với EF 50


1

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là một tình trạng bệnh lý rất thƣờng gặp trên lâm sàng, một

gánh nặng lớn của cộng đồng, tỷ lệ bệnh suy tim ngày càng gia tăng nhanh
chóng. Theo tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization – WHO) ƣớc
tính có khoảng 5 triệu ngƣời mới mắc suy tim hàng năm trên toàn thế giới và
gánh nặng kinh tế cho chăm sóc điều trị bệnh nhân suy tim cung tiêu tốn
nhiều tỉ đô la Mỹ mỗi năm [10], [18], [19]. Chất lƣợng cuộc sống của bệnh
nhân suy tim thấp hơn bất kỳ bệnh lý nào khác, trong những năm gần đây trên
cơ sơ những hiểu biết sâu hơn về cơ chế bệnh sinh của suy tim, về tính năng
tác dụng của một số thuốc mới trong điều trị suy tim, ngƣời ta đã thu đƣợc
những kết quả khả quan trong điều trị, cải thiện đáng kể tiên lƣợng và chất
lƣợng cuộc sống của bệnh nhân suy tim. Măc dù vậy suy tim vẫn là một
nguyên nhân gây chết hàng đầu vì bệnh tật [11], [19], [46].
Kháng Insulin là sự suy giảm hiệu quả tác dụng sinh học của Insulin
trên tế bào đích, biểu hiện thông thƣờng bằng gia tăng nồng độ Insulin trong
máu, kháng Insulin đƣợc biết đến đầu tiên là tình trạng gia tăng nhu cầu
Insulin trong bệnh lý Đái tháo đƣờng typ 2. Vài năm trở lại đây kháng Insulin
và suy tim đã đƣợc nhiều tác giả trên thế giới nghiên cứu, kết quả đều cho
thấy tỉ lệ kháng Insulin ở nhóm bệnh nhân suy tim cao hơn ở nhóm không có suy
tim và tình trạng suy tim ở nhóm có kháng Insulin phức tạp hơn ở nhóm không
kháng Insulin [7], [15], [48], [49]. Những phát hiện mới từ những nghiên cứu
này cũng đã làm thay đổi quan điểm trong điều trị suy tim, ví dụ trƣớc đây
Metformin có chống chỉ định ở bệnh nhân suy tim thì nay bằng thực nghiệm lâm
sàng đã cho thấy lợi ích rõ ràng của nó với suy tim [21], [35].
Mặc dù cơ chế suy tim gây kháng Insulin chƣa đƣợc hiểu rõ một cách
chính xác. Nhƣng thực tế kháng Insulin và suy tim là vòng xoắn bệnh lý tác
2

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

động lẫn nhau, khi có suy tim thì tỉ lệ kháng Insulin gia tăng hơn khi không có
suy tim, ngƣợc lại với suy tim có kháng Insulin thì biểu hiện lâm sàng trầm

trọng hơn và các biểu hiện ngoại vi cũng phức tạp hơn suy tim không có
kháng Insulin.
Mối liên quan giữa kháng Insulin và suy tim hiện nay đang là một chủ
đề đƣợc đặc biệt quan tâm. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về vấn đề
này, ở Việt Nam kháng Insulin mới chỉ đƣợc nghiên cứu ở bệnh nhân đái tháo
đƣờng type 2, bệnh mạch vành, xơ gan, tai biến mạch não…, nhƣng kháng
Insulin ở bệnh nhân suy tim chƣa đƣợc nghiên cứu nhiều. Từ thực tế đó để
hiểu hơn về tình trạng kháng Insulin ở bệnh nhân suy tim, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đê tài: "Nghiên cứu tình trạng kháng Insulin ở bệnh nhân suy
tim điều trị tại Bệnh viện A Thái Nguyên" với các mục tiêu sau:
1. Xác định tình trạng kháng Insulin ở bệnh nhân suy tim điều trị tại
Bệnh viện A Thái Nguyên theo chỉ số HOMA – IR.
2. Phân tích mối liên quan giữa kháng Insulin với một số đặc điểm
lâm sàng và cận lâm sàng của suy tim.


3

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Chƣơng 1
TỔNG QUAN

1.1. Suy tim
Suy tim là một hội chứng bệnh lý thƣờng gặp trong thực hành và là hậu
quả của nhiều bệnh lý về tim mạch nhƣ các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh
mạch vành, bệnh tim bẩm sinh và một số bệnh khác có ảnh hƣởng nhiều đến
tim [18], [19].
1.1.1. Định nghĩa
Suy tim là trạng thái bệnh lý, với sự bất thƣờng về chức năng, tim không

đủ khả năng bơm để cung cấp máu đảm bảo cho các nhu cầu hoạt động của cơ
thể về mặt oxy [3], [37], [41].
1.1.2. Dịch tễ học suy tim
Theo WHO ƣớc tính có khoảng 5 triệu ngƣời mới mắc suy tim hàng năm
trên toàn thế giới và gánh nặng kinh tế cho chăm sóc điều trị bệnh nhân suy
tim cũng tiêu tốn nhiều tỉ đô la Mỹ mỗi năm. Tỷ lệ suy tim và nguyên nhân
gây suy tim rất khác nhau ở các khu vực và các nƣớc. Một thống kê tại Hoa
kỳ, tỷ lệ tử vong hàng năm do suy tim nhiều hơn tất cả các loại ung thƣ cộng
lại. Có 500.000 bệnh nhân mới bị suy tim/ năm. Ƣớc tính có 10 triệu bệnh
nhân suy tim có triệu chứng vào năm 2037 [10], [18], [19]. Tiên lƣợng bệnh
nhân suy tim thƣờng rất nặng, một nửa số bệnh nhân sẽ tử vong sau 5 năm.
Tại Việt Nam chúng ta, chƣa có thống kê trong cộng đồng, nhƣng theo thống
kê trong bệnh viện có tới trên 60% bệnh nhân nội trú trong các khoa tim mạch
bị suy tim các mức độ khác nhau [18].
1.1.3. Sinh lý bệnh
Khi tim hoặc hệ tuần hoàn bị một bệnh lý gì đó làm ảnh hƣởng tới chức
năng bóp tống máu của tim để đáp ứng nhu cầu oxy của cơ thể và đại diện là
4

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

sự giảm cung lƣợng tim. Khi cung lƣợng tim bị giảm xuống thì cơ thể sẽ phản
ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống ngoài tim, để cố
duy trì cung lƣợng này cho nhu cầu cơ thể. Nhƣng khi các cơ chế bù trừ này
bị vƣợt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó [10], [19].
1.1.3.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Qua nghiên cứu, ngƣời ta đã thấy rõ đƣợc cung lƣợng tim phụ thuộc vào
4 yếu tố sau [10]:
*Tiền gánh.
Đƣợc đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trƣơng của tâm thất.

Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm
trƣơng, trƣớc lúc tâm thất bóp.
Tiền gánh phụ thuộc vào:
- Áp lực đổ đầy thất, tức là lƣợng máu tĩnh mạch trở về tâm thất.
- Độ giãn của tâm thất, nhƣng ở mức ít quan trọng hơn.
* Sức co bóp cơ tim.
Trƣớc đây bằng thực nghiệm nổi tiếng của mình, Starling đã cho ta hiểu
rõ đƣợc mối tƣơng quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trƣơng trong tâm
thất với thể tích nhát bóp. Cụ thể là:
Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trƣơng trong tâm thất tăng, thì sẽ làm
tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên.
Nhƣng đến một lúc nào đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối thì tâm trƣơng
của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng
tƣơng ứng mà thậm chí còn bị giảm đi.
Qua đây ta có thể hiểu đƣợc vấn đề quan trọng trong suy tim là: áp lực
hoặc thể tích cuối tâm trƣơng trong tâm thất tăng do các nguyên nhân khác
nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng, nhƣng sau một thời gian sẽ dẫn đến suy
tim vì sức co bóp của cơ tim kém dần và khi đó thể tích nhát bóp sẽ giảm đi.
Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm.
5

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

*Hậu gánh
Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất.
Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng lớn. Nếu sức cản cao sẽ làm
tăng công của tim cũng nhƣ tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, từ đó sẽ làm
giảm sức co bóp của cơ tim và làm giảm lƣu lƣợng tim.
* Tần số tim
Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho

tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì đƣợc cung lƣợng tim.
Nhƣng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu oxy của cơ tim sẽ lại tăng cao,
công của cơ tim cũng phải tăng cao và nhƣ vậy sẽ làm cho tim càng suy yếu
đi một cách nhanh chóng [10], [19].
1.1.3.2. Các cơ chế bù trừ trong suy tim
* Cơ chế bù trừ tại tim
- Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh
quá tăng áp lực cuối tâm trƣơng của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo
dài các sợi cơ tim và theo luật Starling, sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ
tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.
- Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các
thành tim, nhất là trong các trƣờng hợp tăng áp lực trong các buồng tim.
Viêc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng
tăng hậu gánh. Ta biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu,
do đó cơ tim phải bù lại bằng tăng bề dày lên.
- Sự thoái hoá và chết tế bào cơ tim theo chƣơng trình. Khi suy tim, các tế
bào cơ tim thƣờng có xu hƣớng kết thúc vòng đời sớm hơn, quá trình chết theo
chƣơng trình diễn ra nhanh hơn và có sự tái cấu trúc cơ tim theo xu hƣớng xấu.
Qúa trình tái cấu trúc này chủ yếu là làm tim dầy và giãn ra (tăng thể tích khối cơ
tim) nhằm thích nghi với điều kiện mới (luật Starling và Laplace).
6

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

* Hoạt hoá hệ thần kinh thể dịch
- Hệ thần kinh giao cảm đƣợc kích thích:
Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm đƣợc kích thích, lƣợng
Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch đƣợc tiết ra
nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim.
Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lƣợng tim sẽ đƣợc điều chỉnh lại gần

với mức bình thƣờng. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết
trong một chừng mực nào đó mà thôi. Thực vậy, nếu tâm thất đã giãn đến
mức tối đa và dự trữ co cơ bị giảm thì luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực.
Cũng tƣơng tự nhƣ vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công của tim. Hệ
thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm
thụ bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với Catecholamin.
- Tăng hoạt động của hệ thống thần kinh ngoại vi: Cƣờng giao cảm sẽ
làm co mạch ngoại vi ở da, thận, và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng
và ở các cơ nhằm thích nghi để ƣu tiên máu cho các cơ quan trọng yếu.
- Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng cƣờng hoạt hoá hệ thần
kinh giao cảm và giảm tƣới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ
Renin trong máu. Renin sẽ hoạt hoá Angiotensinogen và các phản ứng tiếp
theo để tăng tổng hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin II là một chất co
mạch rất mạnh, đồng thời nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải
phóng Nor - adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và
Adrenalin từ tuỷ thƣợng thận.
Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ thƣợng thận tiết ra
Aldosteron, từ đó làm tăng tái hấp thu Natri và nƣớc ở ống thận [28].
- Hệ Arginin- Vasopressin:
Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dƣới đồi - tuyến yên đƣợc
kích thích để tiết ra Arginin – Vasopressin, làm tăng thêm tác dụng co mạch
ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nƣớc ở ống thận.
7

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Cả 3 hệ thống này đều nhằm mục đích duy trì cung lƣợng tim, nhƣng lâu
ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nƣớc và Natri, tăng
công và mức tiêu thụ oxy của cơ tim tạo nên một “vòng luẩn quẩn” bệnh lý và
làm cho suy tim ngày một nặng hơn.

- ANP và BNP: ANP và BNP là những chất nội tiết peptid đƣợc bài tiết
ra khi có sự kích thích do sự căng/ giãn của tâm thất và tâm nhĩ dƣới gánh
nặng thể tích hoặc áp lực. ANP và BNP là những chất có tác dụng gây giãn
mạch và tăng bài tiết natri, một cơ chế điều hoà có lợi trong suy tim. Tuy vậy
cơ chế điều hoà này yếu và ít có tác dụng một khi suy tim xảy ra. Trong thực
tế lâm sàng BNP và các chất biến thể của nó (ví dụ NT – BNP; NT -
proBNP ) là những maker rất có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi cũng nhƣ
tiên lƣợng bệnh nhân suy tim [40].

Ngoài ra trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú
hay toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các
Prostanglandin (PGI 2, PGE 2) và chất giãn mạch NO cũng tăng tiết. Các yếu
tố này đóng vai trò khiêm tốn trong quá trình suy tim.
1.1.3.3. Hậu quả của suy tim
Khi các cơ chế bù trừ nói trên trong giai đoan đầu bị vƣợt qua ngƣỡng có
thể thì sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả nhƣ sau:
* Giảm cung lượng tim
Khi cung lƣợng tim giảm đi sẽ làm:
- Giảm vận chuyển oxy trong máu và giảm cung cấp oxy cho các tổ chức
ngoại vi.
- Có sự phân phối lại lƣu lƣơng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lƣu
lƣợng máu giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác để
ƣu tiên máu cho não và động mạch vành.
Nếu cung lƣợng tim rất thấp thì lƣu lƣợng nƣớc tiểu đƣợc lọc ra khỏi ống
thận sẽ rất ít và có thể có biểu hiện thiểu niệu.
8

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

* Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi.

- Suy tim phải:
Tăng áp lực cuối tâm trƣơng ở thất phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi
từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho: Tĩnh mạch cổ nổi,
gan to, phù, tím tái…
- Suy tim trái:
Tăng áp lực cuối tâm trƣơng ở thất trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tiếp
đến tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi. Khi máu ứ căng ở các
mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang giảm xuống, sự trao đổi
oxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực mao mạch
phổi tăng đến một mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang – mao mạch phổi
và huyết tƣơng sẽ có thể tràn vào các phế nang gây ra hiện tƣợng phù phổi
[19].
1.1.3.4. Phân loại và nguyên nhân gây suy tim
a. Phân loại suy tim
Có thể có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau, dựa trên cơ sở:
- Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ.
- Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp, suy tim mạn tính.
- Lƣu lƣợng tim: Suy tim giảm lƣu lƣợng và suy tim tăng lƣu lƣợng.
- Suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng hậu gánh.
Tuy nhiên trên lâm sàng ngƣời ta thƣơng hay chia ra ba loại sau: Suy tim
trái, suy tim phải, suy tim toàn bộ.
b. Nguyên nhân suy tim
* Suy tim trái:
- Tăng huyết áp động mạch:
Là nguyên nhân thƣờng gặp nhất gây ra suy tim trái. Chính tăng huyết áp
đã làm cản trở sự tống máu của thất trái tức là làm tăng hậu gánh.
- Một số bệnh van tim:
9

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

+ Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hay phối hợp với nhau.
+ Hở van hai lá
- Các tổn thương cơ tim:
+ Nhồi máu cơ tim
+ Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn
+ Các bệnh cơ tim
- Một số rối loạn nhịp:
+ Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là cơn rung nhĩ hay cuồng
động nhĩ.
+ Cơn nhịp nhanh thất
+ Block nhĩ thất hoàn toàn
- Một số bệnh tim bẩm sinh:
+ Hẹp eo động mạch chủ
+ Còn ống động mạch
+ Ông nhĩ thất chung
* Suy tim phải:
- Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống:
+ Các bệnh phổi mạn tính
+ Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh của tâm phế cấp
+ Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát
+ Gù vẹo cột sống và các dị dạng lồng ngực khác
- Các nguyên nhân về tim mạch:
+ Hẹp van hai lá là nguyên nhân thƣờng gặp nhất
+ Một số bệnh tim bẩm sinh: Hẹp động mạch phổi, tam chứng Fallot.
Một số bệnh tim bẩm sinh khác có luồng shunt trái - phải đến giai đoạn muộn
sẽ có biến chứng của tăng áp động mạch phổi và gây suy tim phải.
+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thƣơng nặng ở van ba lá.
10

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

+ Một số nguyên nhân ít gặp: U nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang
Valsalva vào các buồng tim bên phải…
* Suy tim toàn bộ:
- Thƣờng gặp nhất là những trƣờng hợp suy tim trái tiến triển nhanh
thành suy tim toàn bộ.
- Các bệnh cơ tim giãn
- Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim
- Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân đặc biệt gây suy tim
toàn bộ với “lƣu lƣợng tăng”.
- Cƣờng giáp trạng
- Thiếu Vitamin B1
- Thiếu máu nặng
- Dò động – tĩnh mạch
* Phân loại nguyên nhân suy tim theo một số định nghĩa khác
- Suy tim tâm thu:
+ Bệnh động mạch vành
+ Đái tháo đƣờng
+ Tăng huyết áp
+ Bệnh van tim (hẹp hoặc hở van)
+ Rối loạn nhịp tim
+ Viêm, nhiễm trùng
+ Bệnh lý màng ngoài tim
+ Bệnh tim bẩm sinh
+ Thuốc, hoá chất
+ Bệnh cơ tim tiên phát
+ Nguyên nhân hiếm gặp (rối loạn chức năng nội tiết, bệnh khớp, tình
trạng thần kinh cơ).
- Suy tim tâm trƣơng:

11

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

+ Bệnh động mạch vành
+ Đái tháo đƣờng
+ Tăng huyết áp
+ Bệnh van tim (hẹp hoặc hở)
+ Bệnh cơ tim phì đại
+ Bệnh cơ tim hạn chế
+ Viêm màng tim co thắt
- Các nguyên nhân gây suy tim cấp thƣờng gặp:
+ Hở van tim (hai lá hoặc động mạch chủ) cấp
+ Nhồi máu cơ tim
+ Viêm cơ tim
+ Rối loạn nhịp
+ Thuốc (ví dụ cocain, quá liều chẹn kênh calci, hoặc chen beta giao cảm)
+ Sốc nhiễm trùng
- Nguyên nhân gây suy tim tăng cung lƣợng:
+ Thiếu máu
+ Rò động tĩnh mạch
+ Cƣờng giáp trạng
+ Bệnh tim Beriberi
+ Bệnh xƣơng Paget
+ Hội chứng Albright
+ Đa u tuỷ xƣơng
+ Thai nghén
+ Viêm cầu thận cấp
+ Bệnh đa hồng cầu
+ Hội chứng Carcinoid

- Các yếu tố thuận lợi, làm nặng suy tim
Trên cơ sở một bệnh lý tim mạch, một số nguyên nhân làm khởi phát,
tăng nặng hoặc thúc đẩy suy tim nhanh hơn nhƣ: Thiếu máu, nhiễm trùng,
12

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

dùng các thuốc (hoá trị liệu, NSAIDs ) rối loạn nhịp tim, trên cở sở bệnh tim
lại có thêm bệnh động mạch vành [19].
1.1.4. Triệu chứng suy tim
1.1.4.1. Suy tim trái
* Triệu chứng cơ năng:
Khó thở là triệu chứng hay gặp nhất. Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng sức,
về sau xảy ra thƣờng xuyên, bệnh nhân nằm cũng khó thở nên thƣờng phải
ngồi dậy để thở. Diễn biến và mức độ cũng rất khác nhau: có khi khó thở dần
dần, nhƣng nhiều khi đến đột ngột, dữ dội nhƣ cơn hen tim hay phù phổi cấp.
Ho: có thể xảy ra ban đêm hoặc khi bệnh nhân gắng sức. Thƣờng là ho
khan nhƣng cũng có thể ho có đờm lẫn ít máu.
Cảm giác đau ngực, nặng ngực hoặc đánh trống ngực: tình trạng này
cũng khá thƣờng gặp trong suy tim, có thể bệnh nhân đã có bệnh động mạch
vành hoặc do suy giảm tƣới mau cơ tim và tăng áp lực buồng tim trong suy
tim dẫn đến thiếu máu cơ tim thứ phát. Bệnh nhân cũng thƣờng có cảm giác
hồi hộp đánh trống ngực do nhịp tim nhanh phản ứng trong suy tim hoặc các
rối loạn nhịp xuất hiện.
Cảm giác yếu, chóng mặt, chân tay nặng rã rời do giảm cung lƣợng tim.
Đi tiểu về đêm và tiểu ít.
Các triệu chứng thần kinh thƣờng gặp khi suy tim nặng lên: chóng mặt,
giảm trí nhớ, đau đầu, mất ngủ
* Triệu chứng thực thể:
+ Khám tim:

- Nhìn sờ thấy mỏm tim lệch trái.
- Nghe tim: ngoài các triệu chứng của một số bệnh van tim gây suy tim
trái, các dấu hiệu thƣờng gặp là:
Nhịp tim nhanh.
Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi.
13

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Cũng thƣờng nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm do hở van hai lá
do buồng thất trái giãn to.
+ Khám phổi: Thƣờng thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi.
+ Đo huyết áp: Trong đa số trƣờng hợp huyết áp tối đa thƣờng giảm,
huyết áp tối thiểu lại bình thƣờng nên số huyết áp chênh lệch thƣờng nhỏ đi.
* Các xét nghiệm chẩn đoán:
- Xét nghiệm máu:
- Các xét nghiệm máu cơ bản giúp đánh giá tình trạng chung của bệnh nhân.
- Xét nghiệm BNP và các dẫn xuất: Khi suy tim, việc căng các thành
tim dẫn đến sản xuất nhiều pro - BNP và sau đó chuyển hoá ra NT -
proBNP và BNP, có thể làm các xét nghiệm đánh giá BNP hoặc NT -
proBNP. Tuy vậy, NT - proBNP có độ bền vững hơn BNP. Trong suy tim,
các dẫn xuất này xuất hiện khá sớm, đôi khi trƣớc cả các triệu chứng lâm
sàng và khá nhạy. Giá trị của BNP thay đổi theo tuổi. Vai trò của xét
nghiệm các BNP ngày càng đƣợc coi trọng và có nhiều ứng dụng trong lâm
sàng giúp sàng lọc bệnh nhân sớm; chẩn đoán loại trừ nguyên nhân khó thở
cấp; theo dõi điều trị suy tim; giúp tiên lƣợng bệnh [19].
* X quang:
Tim to ra nhất là buồng tim trái.
* Điện tâm đồ:
Thƣờng thấy dấu hiệu tăng gánh các buồng tim trái nhƣ: dầy nhĩ trái,

dầy thất trái, trục trái.
* Siêu âm tim:
Là một thăm dò rất quan trọng, thƣờng thấy kích thƣớc các buồng tim
trái giãn to, đánh giá chức năng tâm thu và tâm trƣơng thất trái, áp lực các
14

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

buồng tim, áp lực động mạch phổi, cũng nhƣ giúp khẳng định một số
nguyên nhân gây suy tim trái nhƣ bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh.
* Thăm dò huyết động:
1.1.4.2. Suy tim phải
* Triệu chứng cơ năng:
- Khó thở: ít hoặc nhiều, nhƣng khó thở thƣờng xuyên, tăng dần và
không có cơn kịch phát nhƣ suy tim trái.
- Ngoài ra bệnh nhân có cảm giác tức nặng vùng gan do gan to và đau.
- Cảm giác phù.
- Đái ít.
- Mệt mỏi, uể oải, chóng mặt.
* Triệu chứng thực thể:
- Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên nhƣ: gan to, bờ tù, ấn tức;
tĩnh mạch cổ nổi và dấu hiệu phản hồi gan tĩnh mạch cổ dƣơng tính; tím da và
niêm mạc; phù; đái ít.
* Khám tim mạch:
- Sờ: có thể thấy dấu hiệu Hartzer
- Ngoài các triệu chứng của bệnh đã gây ra suy tim trái còn phát hiện
các triệu chứng sau:
+ Nhịp tim thƣờng nhanh đôi khi thấy tiếng ngựa phi phải
+ Cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm hoặc vùng mũi
ức do hở ba lá cơ năng. Tiếng thổi này rõ hơn khi hít vào (dấu hiệu Rivero –

Carvalho).
+ Huyết áp động mạch tối đa bình thƣờng, nhƣng huyết áp tối thiểu tăng lên.
* Các xét nghiệm chẩn đoán:
- Xét nghiệm máu nhƣ trong suy tim trái. Lƣu ý khi suy tim phải đơn
thuần do nguyên nhân hô hấp thì nồng độ BNP chỉ tăng khiêm tốn.
- X quang:
15

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Trên phim thẳng:
+ Cung nhĩ phải giãn.
+ Mỏm tim nâng cao hơn phía trên vòm hoành trái do tâm thất phải giãn.
+ Cung động mạch phổi cũng giãn to.
+ Phổi mờ nhiều do ứ máu.
Trên phim nghiêng trái: Thất phải to làm cho khoảng sáng sau xƣơng
ức hẹp lại.
- Điện tâm đồ: Thƣờng thấy dầy nhĩ phải, dầy thất phải, trục phải.
- Siêu âm tim.
Chủ yếu thấy kích thƣớc thất phải giãn to. Trong nhiều trƣờng hợp có
thể thấy các dấu hiệu của tăng áp lực động mạch phổi [19].
1.1.4.3. Suy tim toàn bộ
- Thƣờng là bệnh cảnh suy tim phải nặng.
- Bệnh nhân khó thở thƣờng xuyên, phù toàn thân.
- Tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao.
- Gan to nhiều.
- Thƣờng có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ trƣớng.
- Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng làm cho huyêt áp trở nên kẹt.
- Xquang: tim to toàn bộ.
- Điện tâm đồ có thể có biểu hiện dày hai thất [19].

1.1.5. Chẩn đoán suy tim
Để chẩn đoán suy tim, có một số tiêu chuẩn đƣợc đặt ra, trong đó các
yếu tố quan trọng nhƣ hỏi bệnh và thăm khám kỹ lâm sàng, các xét nghiệm
cân lâm sàng, điện tâm đồ, xquang, siêu âm tim.
Trong thực tế, có hai hệ thống tiêu chuẩn đƣợc ứng dụng rộng rãi đó
là: tiêu chuẩn Framingham và tiêu chuẩn của Hội tim mạch châu Âu. Tiêu
chuẩn của Framingham thƣờng ứng dụng trong điều tra cộng đồng. Tiêu
chuẩn ESC có giá trị thực tiễn lâm sàng [19].