Nghiên cứu điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn bằng dung dịch natriclorua 2% tại trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai

Bộ giáo dục v đo tạo bộ y tế
Trờng đại học y h nội
==== ED ====


nguyễn anh tuấn


nghiên cứu điều trị hạ natri máu
ở BệNH NHÂN Bị RắN CạP NIA CắN bằng dung dịch
natriclorua 2% tại trung tâm chống độc
bệnh viện bạch mai





luận văn thạc sỹ y học






h nội 2010
Bộ giáo dục v đo tạo bộ y tế
Trờng đại học y h nội
==== ED ====


nguyễn anh tuấn

nghiên cứu điều trị hạ natri máu
ở BệNH NHÂN Bị RắN CạP NIA CắN bằng dung dịch
natriclorua 2% tại trung tâm chống độc
bệnh viện bạch mai

Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu
Mã số: 60.72.31


luận văn thạc sỹ y học

Ngời hớng dẫn khoa học:
PGs.TS. bế hồng thu



h nội - 2010
Lời cảm ơn


Tôi xin trân thành cảm Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học
trờng đại học y Hà Nội, Ban giám đốc bệnh viện Bạch Mai, Bộ môn Hồi sức
cấp cứu đã tạo điều kiện cho tôi học tập và nghiên cứu.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám đốc Trung tâm chống độc và TS
Phạm Duệ đã cho phép tôi đợc tham gia cùng thực hiện đề tài nghiên cứu
của trung tâm: "Điều chỉnh natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn" và sử
dụng một phần số liệu để hoàn thành luận văn này.
Tôi tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới: PGS. TS Bế Hồng Thu - Phó giám đốc

TTCĐ bệnh viện Bạch Mai ngời thầy cô hớng dẫn, ngời đã dẫn dắt tôi vào
con đờng nghiên cứu khoa học, học tập và nghiên cứu.
Tôi xin tỏ lòng biết ơn đến các thầy cô, các anh chị và các bạn đồng nghiệp
các tại TTCĐ - khoa Cấp cứu - khoa Điều trị tích cực, các bạn đồng khoá cao học
16 đã đóng góp ý kiến, động viên giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn.
Tôi rất cảm ơn Ban giám đốc, khoa Điều trị tích cực bệnh viện Hà Nam
đã tạo điều kiện cho tôi đợc công tác, đi học tập và nghiên cứu.
Tôi xin cảm ơn các bệnh nhân, gia đình bệnh nhân tại TTCĐ đã hợp
tác, giúp đỡ chúng tôi trong quá trình tiến hành làm nghiên cứu.
Tôi gửi lời cảm ơn tới bố mẹ, anh chị em tôi và những bạn bè, ngời
thân đã luôn bên tôi, nuôi lớn, động viên dạy dỗ tôi nên ngời.



Lời cam đoan

Tôi xin cam đoan luận văn này là do tôi trực tiếp thực hiện. Các số liệu
kết quả nêu trong luận văn là một phần số liệu của đề tài "Điều trị hạ natri
máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn của Trung tâm chống độc mà tôi đợc
phép tham gia cùng thực hiện. Các số liệu cha đợc công bố bao giờ.

Tác giả


Nguyễn Anh Tuấn

Mục lục

Đặt vấn đề 1
Chơng 1: Tổng quan 3
1.1. Rắn cạp nia 3
1.1.1.Tình hình dịch tễ rắn độc cắn 3
1.1.2. Đặc điểm rắn cạp nia 4
1.1.3. Triệu chứng lâm sàng bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn 9
1.2. Natri trong cơ thể và hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn 12
1.2.1. Natri trong cơ thể 12
1.2.2. Hạ natri máu 14
1.2.3. Một số công thức điều trị hạ natri máu hiện nay 19
1.2.4. Hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn 20
1.2.5. Một số nghiên cứu trong và ngoài nớc về hạ natri trên bệnh nhân
bị rắn cắn 21

Chơng 2: Đối tợng v phơng pháp nghiên cứu 24
2.1. Đối tợng nghiên cứu 24
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 24

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 24
2.2. phơng pháp nghiên cứu 25
2.3. Phơng tiện nghiên cứu 25
2.4. thiết kế nghiên cứu 25
2.4.1. Các thông tin chung 25
2.4.2. Bảng theo dõi đánh giá lâm sàng 25
2.4.3. Bảng theo dõi cận lâm sàng 26
2.4.4. Cách thức tiến hành bù natriclorua 2% 27
2.4.5. Biến chứng trong quá trình điều trị: 28
2.4.6. Thu thập và xử trí số liệu 28
Chơng 3: kết quả nghiên cứu 29
3.1. Đặc điểm chung đối tợng nghiên cứu: 29
3.2. Đặc điểm hạ natri máu 33

3.3. Kết quả điều trị hạ natri máu 39

3.4. Biến chứng điều trị 47
Chơng 4 : bn luận 48
4.1. Bàn luận chung 48
4.1.1. Bàn luận về tuổi 48
4.1.2. Bàn luận về giới 48
4.1.3. Bàn luận về nghề nghiệp 49
4.1.4. Bàn luận về mùa 49
4.1.5 Một số đặc điểm, triệu chứng bệnh nhân nhập viện 50
4.2. Đặc điểm hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn 51
4.2.1. Mức độ hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn 51
4.2.2. Thời gian xuất hiện hạ natri máu 51
4.2.2. Diễn biến natri niệu và lợng natri mất qua nớc tiểu 52
4.2.3. Diễn biến ALTT máu và ALTT niệu 53
4.2.4. Mối liên quan natri máu với natri niệu và thể tích nớc tiểu 53

4.3. Kết quả điều trị 54
4.3.1 Diễn biến nồng độ natri máu trung bình trong quá trình điều trị 54
4.3.2. Tỷ lệ bệnh nhân điều trị đạt mục tiêu trong 24 h. 55
4.3.4. Kết quả điều trị cho nhóm bệnh nhân hạ natri máu nặng. 56
4.3.5. Diễn biến của Na máu trong quá trình điều trị hạ natri máu 57
4.3.6. Thời gian natri máu về bình thờng 57
4.3.7. Số lợng natri trung bình truyền vào, thể tích trung bình dịch vào 58
4.4. Biến chứng điều trị hạ natri máu 58
4.4.1. Tăng natri máu, tăng ALTT máu 58
4.4.2. Tỷ lệ tử vong 59
kết luận 60
kiến nghị 61
Ti liệu tham khảo
Phụ lục
Các chữ viết tắt

BN: Bệnh nhân
CSWS: Cerebral salt wasting syndrome (Hội chứng mất muối não)
CVP: áp lực tĩnh mạch trung tâm
H.A: Huyết áp
n: Số bệnh nhân
PXGX: Phản xạ gân xơng
SIADH: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion
(Hội chứng bài tiết ADH không tơng thích)
TTCĐ: Trung tâm Chống Độc
V : Thể tích

danh mục các bảng

Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 29

Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo giới và mức độ hạ natri máu 30
Bảng 3.3. Phân bố bệnh nhân theo mùa 31
Bảng 3.4. Một số đặc điểm, triệu chứng bệnh nhân nhập viện 32
Bảng 3.5. Mức độ hạ natri máu của bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn 33
Bảng 3.6. Diễn biến nồng độ natri niệu, lợng natri mất qua nớc tiểu 35
Bảng 3.7. Diễn biến ALTT máu và ALTT niệu 37
Bảng 3.8. Liên quan giữa Na máu với Na niệu và Vnớc tiểu 38
Bảng 3.9. Diễn biến nồng độ natri máu theo quá trình điều trị 39
Bảng 3.10. Tỷ lệ bệnh nhân có natri máu đạt mục tiêu sau điều trị 41
Bảng 3.11. Kết quả điều trị hạ natri máu cho nhóm bệnh nhân hạ natri máu mức
độ trung bình 42

Bảng 3.12. Diễn biến của Na máu khi điều trị 44
Bảng 3.13. Thời gian natri máu trở về bình thờng 45
Bảng 3.14. Trung bình lợng dung dịch NaCl 2% truyền và thể tích dịch vào . 46
Bảng 3.15. Biến chứng tăng natri máu, tăng ALTT máu, biến chứng tử vong 47

Danh mục các biểu đồ

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp 30

Biểu đồ 3.2. Thời điểm xuất hiện hạ natri máu sau khi bị rắn cạp nia cắn 34
Biểu đồ 3.3. Diễn biến natri niệu 36
Biểu đồ 3.4. Diễn biến ALTT máu trung bình và ALTT niệu trung bình 37
Biểu đồ 3.5. Diễn biến natri máu trong quá trình điều trị 40
Biểu đồ 3.6. Kết quả điều trị hạ natri cho nhóm bệnh nhân hạ natri mức độ nặng 43


1
Đặt vấn đề
Rắn độc cắn là tai nạn thờng gặp, tại TTCĐ Bệnh viện Bạch Mai số
bệnh nhân bị rắn độc cắn đứng hàng thứ 5 các trờng hợp đến cấp cứu. Trong
những bệnh nhân bị rắn hổ cắn thì bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn là nặng nhất
do các triệu chứng liệt toàn bộ thần kinh cơ cùng tình trạng hạ natri máu nặng.
Hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn chiếm tỷ lệ rất cao tới 82%
[3]. Đặc điểm hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn xảy ra cấp tính và
kéo dài nhiều ngày. Tốc độ hạ natri máu nhanh và mức độ hạ nhiều nếu không
phát hiện và điều trị kịp thời có thể làm bệnh chính nặng thêm, kéo dài thời
gian, kinh phí điều trị, thậm chí đã có những trờng hợp tử vong do hạ natri
máu nặng ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn. Bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn
thờng liệt cơ hoàn toàn, cơ thể nằm yên bất động vì vậy việc khám lâm sàng
khó phát hiện hạ natri máu, cần phải xét nghiệm sớm và thờng quy điện giải
giúp cho việc chẩn đoán, điều trị.
Tuy nhiên, hiện nay việc điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp
nia cắn còn khó khăn, trên thế giới cũng nh Việt Nam cha có tác giả nghiên
cứu về vấn đề này. Qua thực tế lâm sàng tại TTCĐ Bệnh viện Bạch Mai xử trí
hạ natri máu bằng dung dịch natriclorua 10%, 3% có tới 7% bệnh nhân bị tăng

natri máu, tăng ALTT máu trong quá trình điều trị [3], do đó chúng tôi thấy
cần thiết có phác đồ điều trị an toàn hiệu quả.
TTCĐ Bệnh viện Bạch Mai bớc đầu đã đa ra cách bù nhanh và thuận
tiện cho việc điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn bằng thử
nghiệm dùng phác đồ có sử dụng dung dịch natriclorua 2%.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu điều trị hạ
natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn bằng dung dịch natriclorua 2%
tại trung tâm chống độc Bạch Mai" nhằm mục tiêu:

2
1. Đánh giá hiệu quả điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn
bằng dung dịch natriclorua 2% tại TTCĐ Bệnh viện Bạch Mai.
2. Nhận xét biến chứng khi điều trị bằng natriclorua 2% ở bệnh nhân hạ
natri máu do rắn cạp nia cắn.

3
Chơng 1
Tổng quan

1.1. Rắn cạp nia
1.1.1.Tình hình dịch tễ rắn độc cắn
Rắn độc cắn là tai nạn thờng gặp và có thể gây tử vong nhanh chóng.
Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới có 1,2 - 5,5 triệu ngời bị rắn độc
cắn mỗi năm trên thế giới, trong đó 125.000 ngời bị tử vong/năm do rắn
độc cắn. So với các châu lục khác, nạn nhân bị rắn độc cắn gặp nhiều nhất
ở các nớc Châu á, trong đó chủ yếu ở các quốc gia Đông Nam á. ở một
số quốc gia vùng Nam Mỹ và Châu Phi tỷ lệ bị rắn cắn cũng rất cao [32].
ở Việt nam ớc tính có khoảng 30.000 nghìn ngời bị rắn độc cắn mỗi
năm, con số thống kê có thể cao hơn rất nhiều do ngời bệnh không đến
bệnh viện hoặc không kịp đến [1].

+ Trong những năm gần đây số lợng bệnh nhân bị rắn cắn gia tăng với
tốc độ đáng báo động tại khu vực Miền Bắc Việt Nam, ngoài những
nguyên nhân tai nạn vô tình bị rắn cắn còn có những nguyên nhân khác
nh gia đình bệnh nhân nuôi rắn, chủ động bắt rắn. Nghiên cứu của
Nguyễn Kim Sơn (1999- 2004) có 380 bệnh nhân bị rắn hổ cắn thì
30,8% bệnh nhân làm nghề nuôi rắn[18].
+ Tại TTCĐ Bệnh viện Bạch mai từ năm 2000 - 2003 có 60 bệnh nhân bị
rắn cạp nia cắn và tỷ lệ tử vong chiếm 7%. Giai đoạn năm 2002 - 2006
có trên 254 bệnh nhân bị rắn hổ cắn, trong đó số bệnh nhân bị rắn cạp
nia cắn là 100 bệnh nhân [3].


4
1.1.2. Đặc điểm rắn cạp nia
Thuộc họ rắn hổ, chia hai nhóm [12], [13], [8]:
+ Rắn cạp nia miền Nam: Bungarus candidus, mai gầm bạc.
+ Rắn cạp nia miền Bắc: Bungarus multicinctus và Bungarus
slowinskii.
Hình dạng [12], [19], [18]:
+ Bungarus candidus (rắn cạp nia miền Nam):
9 Lng rắn có 20 - 25 khoanh đen xen kẽ với khoanh trắng, có 7 - 10
sọc trắng ngang trên đuôi. Những khoanh đen không nối liền về phía
bụng, khoanh trắng hẹp hơn khoanh đen, thờng chiếm 1- 2 hàng
vẩy. Bụng rắn màu trắng.
9 Rắn có chiều dài tối đa 1,6 mét.
9 Bungarus candidus phân bố ở Nghệ An, Quảng Bình, Thừa Thiên
Huế, Đắc Lắc, Lâm Đồng, Phan Rang, Tây Ninh, Biên Hoà.


Hình 1.1. Bungarus candidus

5
+ Bungarus multicinctus (rắn cạp nia miền Bắc):
9 Rắn có 42 - 60 dải nâu hoặc đen trên lng và đuôi, xen kẽ các
khoanh trắng. Dải đầu tiên tiếp nối với mầu đen của đầu rắn. Bụng
rắn màu trắng hoàn toàn.
9 Rắn có chiều dài tối đa 1,84 mét.
9 Bungarus multicinctus gặp ở các tỉnh phía Bắc Việt Nam nh Cao
Bằng, Bắc Cạn, Lạng Sơn, Hoà Bình, Hà Tây (cũ), Nghệ An, Hà
Tĩnh

Hình 1.2. Bungarus multicinctus

+ Bungarus slowinski (rắn cạp nia sông Hồng):
9 Rắn có 38 - 40 khoanh đen xen kẽ các khoanh trắng, các khoanh đen
vòng quanh thân, kích thớc khoanh đen rộng hơn khoanh trắng.
Rắn có 15 hàng vảy lng.

6
9 Rắn chỉ thấy ở vùng châu thổ sông Hồng miền Bắc Việt Nam.



Hình 1.3. Bungarus slowinskii (A:nhìn phía lng, và B: nhìn phía bụng)
Tập tính: thuộc loài động vật máu lạnh, thờng ẩn nấp khi nhiệt độ thấp, ít
hoạt động khi nhiệt độ dới 10C sống nơi hang hốc, lột xác quanh năm,
hay kiếm ăn về chiều và đêm, thức ăn chủ yếu là động vật nhỏ nh chuột,
ếch nhái, cá lơn Rắn thờng tấn công ngời khi gặp nguy hiểm và bị đe
doạ.

7
Sinh sản: giao phối vào tháng 1, tháng 2, đẻ trứng vào tháng 5 - 6, đẻ từ 4 -
16 trứng.
Nọc rắn: có chức năng bất động, tiêu hoá con mồi, tự vệ và đe doạ kẻ thù.
+ Tính chất:
9 Tiết ra từ tuyến nọc riêng, nối với răng độc bằng một ống
dẫn[46].
9 Nọc độc đợc tiết là chất lỏng, trong hơi vàng độ dính cao, 50 -
70% là nớc, tỷ trọng là 1,01 - 1,03, sau 24 giờ nọc biến chất có
mùi thối.
9 Liều gây chết ở rắn cạp nia 1,5 mg
9 Nọc rắn khuếch tán theo bạch mạch (là chủ yếu) và tĩnh mạch.
+ Thành phần và tác dụng của nọc rắn cạp nia: [6], [13], [8], [46], [48]:
9 Độc tố thần kinh (Neurotoxins): các độc tố này có tác dụng nh cura
gây liệt mềm, liệt cơ hô hấp và tổn thơng trung tâm hô hấp ở hành não. Nó
gây gián đoạn dẫn truyền thần kinh cơ cả trớc synape và sau synape:
Độc tố tác dụng vào điểm nối thần kinh cơ trớc synape: các độc tố
này gây tổn thơng trục đầu mút thần kinh trớc synape của cơ vân. Tác
dụng này dẫn tới hiện tợng giải phóng chất dẫn truyền thần kinh trong
một khoảng thời gian ngắn, theo sau là ngừng giải phóng tất cả các chất
dẫn truyền thần kinh gây ra liệt khó hồi phục. Trên lâm sàng biểu hiện là
liệt mềm tiến triển. Huyết thanh kháng nọc có tác dụng chậm, độc tố tồn
tại nhiều ngày nhiều tuần, tuy vậy việc dùng huyết thanh kháng nọc sớm
có thể tránh đợc liệt toàn thân nặng nề. Các độc tố này đợc bắt nguồn
từ phospholipase A2 nhng không có đặc tính enzyme. Các độc tố này
thấy nhiều ở rắn cạp nia, cũng có thể thấy ở rắn cạp nong.

8
Độc tố tác dụng vào điểm nối thần kinh cơ sau synape: đó là các
polypeptide tác dụng gây liệt mềm cơ vân tiến triển nhng tác dụng ngoài

tế bào bằng cách gắn có hồi phục vào các thụ thể acetylcholine tại bản
cuối vận động thần kinh - cơ. Do vậy tác dụng của nọc rắn có hồi phục,
dùng huyết thanh kháng nọc trong trờng hợp này có tác dụng hồi phục
một phần, nhng độc tố này chủ yếu thấy ở loài rắn hổ khác nhiều hơn.
Độc tố tác động hiệp đồng lên điểm nối thần kinh cơ trớc và sau
synape: là các dendrotoxins tác dụng ở trớc synape làm tăng giải phóng
acetylcholine gây tràn ngập chất này ở điểm nối thần kinh cơ gây khử cực
liên tục kéo dài. Số lợng acetylcholine nhiều gây tăng khử cực, block
thần kinh cơ, gây máy cơ liệt cơ.
9 các độc tố với tim: Độc tố với tim loại phospholipase A2 có thể tác
dụng trực tiếp hoặc gián tiếp với cơ tim. Bản chất là những chuỗi
polypeptides 60 - 62 amino acide nh độc tố thần kinh chuỗi ngắn,
chúng không gắn vào thụ thể ở màng sau synape mà tác động trực tiếp
lên cơ tim nên gọi là yếu tố ly giải trực tiếp "direct lytic factor" hoặc
độc tố tế bào. Thực nghiệm chứng minh độc tố tim làm tăng thời gian
khử cực, gây co cơ kéo dài, làm cho cơ tim giảm khả năng đáp ứng với
mọi kích thích. Điển hình là sarafotoxins của nọc rắn làm co động mạch
vành, gây block nhĩ thất.
9 Độc tố gây rối loạn kênh kali, đã có ghi nhận một số trờng hợp bị hạ
kali máu do độc tố dendrotoxin có trong nọc rắn.
9 Natriuretic peptid: có tác dụng ức chế tái hấp thu natri ở ống thận gây
đái nhiều, tăng nồng độ natri trong nớc tiểu và là một trong những
nguyên nhân gây hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn cắn [48].
9 Vi khuẩn uốn ván rất dễ mắc phải khi bị cắn.


9
1.1.3. Triệu chứng lâm sàng bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn
1.1.3.1. Triệu chứng lâm sàng:
Tại chỗ:

Tìm vết móc độc thờng mờ khó phát hiện, đôi lúc giống nh vết xớc,
không biểu hiện sng nề, không hoại tử, không đau buốt. Đây là triệu
chứng nhẹ làm bệnh nhân chủ quan, dễ quên, hoặc nhập viện muộn, khi
nhập viện bệnh nhân đã nặng rồi.
Toàn thân:
+ Dấu hiệu ở họng: Thờng là triệu chứng sớm mà bệnh nhân cảm nhận
đợc, thờng xuất hiện sau 30 phút đến một vài giờ, bệnh nhân thấy đau
họng tăng dần há miệng hạn chế, lỡi không đa ra đợc khó nói khó nuốt
liệt màn hầu tăng tiết ứ nớc bọt.
+ Dấu hiệu thần kinh cơ
9 Biểu hiện ở mắt: sụp mi và đồng tử dãn, nhìn đôi, liệt cơ vận nhãn là dấu
hiệu thờng xuất hiện sớm ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn, đi kèm các dấu
hiệu nhiễm độc thần kinh thờng xuất hiện vài giờ sau bị rắn cạp nia cắn.
Sụp mi xuất hiện sớm, tiến triển rõ dần, có thể sụp mi hoàn toàn
bệnh nhân không mở đợc mi mắt, sau đó liệt một phần hoặc hoàn toàn cơ
vận nhãn 2 bên, mất nếp nhăn mặt.
Đồng tử bệnh nhân dãn nhiều tối đa có thể 6 - 7 mm và chậm phản
xạ hoặc mất phản xạ với ánh sáng, dấu hiệu tồn tại nhiều tuần sau bị cắn.
9 Liệt chi, liệt mềm thờng liệt gốc chi trớc khi liệt ngọn chi, liệt tiến triển
tăng đến liệt toàn thân bệnh nhân nằm bất động nhng ý thức tỉnh và biết
những gì nghe đợc. Giảm trơng lực cơ, giảm phản xạ gân xơng.
9 Liệt cơ hô hấp: Bệnh nhân khó thở tăng dần, dấu hiệu tiến triển từ từ và
tăng dần, liệt cơ hoành, cơ liên sờn, các cơ hô hấp phụ, tăng tiết nớc bọt

10
dẫn đến suy hô hấp nhanh chóng. Đây là triệu chứng nguy hiểm và là
nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn nếu không
đợc đặt nội khí quản thông khí nhân tạo.
9 Dấu hiệu tim mạch có thể có các rối loạn nhịp tim nh nhịp nhanh xoang,
ngoại tâm thu, block nhĩ thất Nghiên cứu của Nguyễn Kim Sơn trên 380

bệnh nhân bị rắn hổ cắn: thấy 02 bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có loạn nhịp
nhanh xoang, ngoại tâm thu thất, 3 bệnh nhân bị rắn hổ thờng có block
nhĩ thất và nhịp nhanh xoang ) [18].
1.1.3.2. Cận lâm sàng:
Rối loạn điện giải: hạ natri máu, hạ kali máu, tăng natri niệu có thể gặp.

Hình 1.4. Bệnh nhân D Văn T bị rắn cạp nia cắn (vào viện 06/08/2009)





11
1.1.3.3. Phân biệt triệu chứng lâm sàng với rắn hổ mang thờng, hổ chúa, cạp
nong
Triệu chứng Hổ mang
thờng
Hổ chúa Cạp nia Cạp nong
Tại chỗ
1. Đau buốt
+ +
- -
2. Vết răng, móc độc
+ +

3. Phù nề lan toả
+++ ++
- -
4. Hoại tử
+++

- -
Toàn thân
1. Sụp mi
+++ ++
2. Dãn đồng tử
+ + +++ +
3. PXAS
+ + - -
4. Há miệng hạn chế
+++ ++
5. Khó thở liệt cơ hô hấp
+ + +++ ++
6. Liệt chi, giảm PXGX
+ + +++ ++
7. Rối loạn nhịp tim
- - +++ ++
8. Đau bụng, buồn nôn
+ + + +
9. Suy thận cấp tiêu cơ
vân
+ + - -

12
(Bảng phân loại các triệu chứng lâm sàng của nhóm rắn hổ - Cẩm nang cấp
cứu NXB Y học 2000. tr. 404)
1.2. Natri trong cơ thể v hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn
cạp nia cắn
1.2.1. Natri trong cơ thể
Sinh lý natri trong cơ thể:
+ Natri trong cơ thể tồn tại hai dạng: dạng trao đổi đợc và dạng không

trao đổi đợc. Natri dạng trao đổi đợc tồn tại dới dạng ion trong môi
trờng dịch của cơ thể. Chúng di chuyển tự do bằng hiện tợng khuếch
tán và góp phần hình thành nên tính thẩm thấu của dịch thể đó. Natri
không trao đổi đợc tồn tại hình thái cấu trúc tinh thể của mô xơng và
sụn [2], [7].
+ Natri đợc phân bố với tỷ lệ 50% trong mô xơng, sụn hơn phần nửa số
này không trao đổi đợc, 50% trong các ngăn dịch cơ thể.
+ Nồng độ natri bình thờng trong lòng mạch khoảng 140 mmol/l (dao
động từ 135 - 145 mmol/l), trong dịch kẽ khoảng 144 mmol/l, trong tế
bào khoảng 10 mmol/l.
+ Trên lâm sàng những bệnh lý làm thay đổi tổng lợng natri trong cơ thể
đồng nghĩa sự thay đổi xảy ra ở phần natri trao đổi đợc [7].
Vai trò của ion natri:
+ Trong cơ thể natri và các muối vô cơ không có vai trò cung cấp năng
lợng nh các chất hữu cơ. Song chúng có vai trò tham gia cấu tạo mô
tế bào đảm bảo duy trì hoạt động nội môi trong cơ thể, natri là thành
phần chủ yếu ở dịch ngoại bào, đóng vai trò quan trọng tạo nên áp lực
thẩm thấu.

13
+ Natri giữ vai trò trong việc duy trì thăng bằng kiềm toan bởi tạo nên hệ
thống đệm H
2
CO
3
/NaHCO
3
và NaH
2
PO

4
/Na
2
PO4.
+ Natri kích thích sự hoạt động của enzym amylase, enzym ATPase và ức
chế enzym photphorylase.
+ Giữ tính kích thích và dẫn truyền thần kinh cơ do duy trì điện thế trong
và ngoài tế bào [10], [27], [17], [43], [49].
Điều hoà cân bằng natri:
+ Natri nhập vào cơ thể qua đờng ăn và nớc uống đợc hấp thu qua
ruột non dễ dàng với bất kỳ lợng nào. Lợng natri nhập vào hàng ngày
trong giới hạn từ 10 - 135 mmol/l, một ngời trởng thành khoẻ mạnh
tiêu thụ khoảng 60 - 300 mmol/l natri mỗi ngày [2], [7], [24].
+ Sau khi hấp thu vào máu, một phần natri đợc giữ lại cơ xơng khớp da,
tổ chức dới da còn phần lớn ở lại huyết tơng tạo nên áp lực thẩm thấu
máu [11], [14], [27].
+ Natri đợc lọc tự do qua cầu thận, 96-99% lợng natri đợc lọc tái hấp
thu qua ống thận chỉ 1- 4% thải qua nớc tiểu, mồ hôi phân. Lợng
natri thải qua nớc tiểu mỗi ngày cân bằng với lợng natri thu vào.
Nồng độ và tổng lợng natri quyết định tính hằng định của nồng độ
thẩm thấu, thể tích ngăn dịch ngoại bào nói riêng và dịch cơ thể nói
chung [22], [49], [56].
+ Chuyển hoá natri và nớc tơng tác mật thiết với nhau cả trong sinh lý
lẫn bệnh lý. Bình thờng natri mất ngoài thận là không đáng kể, natri
bài tiết ở thận đựoc bài tiết chặt chẽ với hàm lợng natri trong chế độ
ăn, trong khoảng 2 - 4 ngày ngừng nhận natri thì khả năng bài tiết natri
niệu sẽ giảm tới 5 mmol/l trong ngày hay có thể ít hơn [28].

14
+ ở ngời bình thờng hàm lợng natri trong cơ thể hoàn toàn đợc duy

trì một cách ổn định, mặc dù sự thu nhận rất dao động [36].
+ Natri đợc lọc hoàn toàn qua cầu thận và ống thận tái hấp thu 96 - 99%
lợng natri đợc lọc qua, vì vậy chỉ một sự thay đổi nhỏ nào của thận đã
có thể gây rối loạn thừa hoặc thiếu natri máu [24], [43].
+ Natri máu chiếm hơn 90% nồng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào nên
những biến đổi nồng độ natri máu luôn phản ánh những biến đổi tơng
ứng nồng độ thẩm thấu máu [33], [45].
+ Đa số các nghiên cứu cho rằng cân bằng nớc điện giải cơ thể đợc
điều hòa bởi cơ chế thần kinh và thể dịch thông qua các phản xạ của hệ
trục dới đồi - tuyến yên - thợng thận [2], [24].
+ Khi áp lực đổ đầy tim, tế bào cơ tâm nhĩ sẽ giải phóng ra các Atrial
natriuretid peptide (ANP). ANP gây giãn mạch trực tiếp, gây tăng thải
natri và nớc qua thận [39].
1.2.2. Hạ natri máu
Hạ natri máu: khi natri máu < 135 mmol/l, là một rối loạn nớc điện
giải thờng gặp trong bệnh viện (chiếm 2- 4%), đặc biệt trong hồi sức cấp cứu
hạ natri máu chiếm tới 20 - 35 % [52], [56].
1.2.2.1. Phân loại hạ natri máu
Theo thời gian và tốc độ tiến triển theo Sandy Craig MD [58].
+ Hạ natri máu cấp: hạ natri máu xuất hiện diễn biến trong vòng 48 giờ
trớc khi xảy ra sự điều chỉnh dịch ngoại bào. Hạ natri máu cấp tính
nặng đợc định nghĩa là natri máu dới 120 mmol/l trong 48 giờ, nguy
cơ biến chứng thần kinh cao nh phù não, tăng áp lực nội sọ, hôn mê co
giật, truỵ tim mạch

15
+ Hạ natri máu mãn tính: hạ natri máu xuất hiện diễn biến hơn 48 giờ,
diễn biến chậm nhng mức độ hạ natri máu nặng cũng có thể gây biến
chứng co giật kiểu trạng thái động kinh, thoái hoá myeline cầu não.
+ Việc phân biệt hạ natri máu cấp và mãn có ý nghĩa tiên lợng bệnh và

tình trạng tử vong.
Phân loại hạ natri dựa theo khối lợng tuần hoàn:
+ Hạ natri có giảm thể tích tuần hoàn:
9 Mất natri ngoài thận: qua đờng tiêu hoá (nôn, tiêu chảy, hút dịch dạ
dày ), qua da (bỏng nặng, ra nhiều mồ hôi ) .
9 Mất natri tại thận: bệnh thận (bệnh ống thận gây mất muối, suy thận
mạn, truyền dịch u trơng manitol, glucose u trơng kéo dài ),
hội chứng CSWS. [15], [24], [61].
+ Hạ natri máu với thể tích tuần hoàn bình thờng:
9 Hội chứng SIADH.
9 Do cung cấp không đủ (ăn uống).
9 Suy thợng thận, suy giáp.
9 Ngộ độc nớc do cuồng uống ở một số bệnh nhân tâm thần, rửa dạ
dày không bù muối.
+ Hạ natri máu có tăng thể tích tuần hoàn: biểu hiện lâm sàng thờng là
phù ngoại biên, gặp trong suy tim, xơ gan, hội chứng thận h [61].
+ Giảm natri máu giả tạo: do tăng các thành phần trong huyết tơng nh
lipid, protid máu.
1.2.2.2. Biểu hiện hạ natri máu
Độ nặng của triệu chứng phụ thuộc mức độ và tốc độ hạ natri máu.

16
Natri máu giảm, tế bào trong cơ thể bị phù ứ nớc do nớc đi từ ngoài tế
bào vào trong tế bào, đặc biệt là tế bào não. Rối loạn chức năng thần kinh
là biểu hiện lâm sàng chủ yếu của hạ natri máu. Hạ natri máu kéo dài có
thể gây tử vong hoặc tổn thơng thần kinh vĩnh viễn [14], [15], [23], [52],
[57], [61].
Triệu chứng hạ natri máu thờng bị bệnh chính làm lu mờ, rất dễ bỏ sót
nếu không khám kỹ và theo dõi [11], [22], [24].
Biểu hiện lâm sàng:

+ Hạ natri máu nhẹ bệnh nhân chỉ biểu hiện chán ăn, đờ đẫn vô cảm,
buồn nôn, nôn [38], [58].
+ Hạ natri máu nặng có thể xuất hiện rối loạn ý thức, hôn mê, co giật, hạ
thân nhiệt, suy tuần hoàn cấp, rối loạn nhịp thở, giảm phản xạ gân
xơng [24], [38], [50], [59], [61].
+ Hạ natri máu nặng cấp tính nguy cơ biến chứng thần kinh rất cao: lú lẫn
hôn mê, co giật ngừng thở [38], [61].
Cận lâm sàng:
+ Nồng độ natri máu [35]
9 bình thờng: 135 - 145 mmol/l
9 Hạ mức độ nhẹ: 130 - 134 mmol/l
9 Hạ mức độ trung bình: 120 - 129 mmol/l
9 Hạ mức độ nặng: < 120 mmol/l
+ ALTT máu [10]: ALTT máu đợc quyết định bởi nhiều yếu tố nh natri
máu, glucose máu, urê máu, tình trạng cô đặc máu, một số sản phẩm
chuyển hoá trung gian Trong đó natri là thành phần chính quyết định
ALTT máu.