Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị hạ Natri máu ở bệnh nhân tai biến mạch não (FULL TEXT)

B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I H C Y H NI



NG HC LM



éT ậN LÂM SNG
V Rị ấP,
ĐIềU TRị TạI B ồI SứC
ếN 2009



Chuyờn ngnh : Hi sc Cp cu
Mó s : 60.72.31


LUN VN THC S Y HC



Ngi hng dn khoa hc:
Giỏo s: V VN NH

H Ni, 2009




NHậN X ĐặC ĐIểM LÂM SNG, C
ĐIềU T Hạ NATRI MáU ở BệNH NHÂN TBMN C
V BạCH MAI KHOA, KHOA CấP CứU- H
Từ 2005 Đ



ẢM ƠN
Để hoàn thành bản trọng cảm ơn:
Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học, Bộ môn Hồi sức
cấp cứu Trường Đại học điều kiện thuận lợi cho tôi
trong quá trình học tập và nghiên cứu tại Trường và Bộ môn
Đảng ủy, Ban giám đốc Bệnh viên Bạch Mai, Lãnh đạo khoa Cấp cứu,
khoa Điều trị tích cực, Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ
tôi tro
ị đã
Đặc biệt tôi xin bà ới:
GS Vũ Văn Đính – Chủ tịch hội Hồi sức cấp cứu và chống độc Việt Nam
à kinh nghiệm trong
chuyên nghành Hồi sức cấp cứu. Giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện đề tài
nghiên cứu, hướng dẫn cách thức tiến hành và góp phần quan trọng để tôi
hoàn thành luận vă
GS.TS Nguyễn Thị Dụ, văn, PGS.TS

Phạm Thiện Ngọc trong Hội đồng bảo vệ luận văn tốt nghiệp, đã dành nhiều
thời gian để đọc và đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu để nâng cao chất
ng luận văn
LỜI C
luận văn này tôi xin trân
Y Hà Nội đã tạo mọi
ng quá trình học tập và nghiên cứu tại Bệnh viện
Đảng ủy, Ban giám đốc, Khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện Hữu Ngh
tạo điều kiện cho tôi được hoc tập và bồi dưỡng chuyên môn sau đại học
y tỏ lòng biết ơn sâu sắc t
Là người thầy tận tâm dạy tôi những kiến thức v
n
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới:
Chủ tịch Hội đồng chấm luận
Nguyễn Đạt Anh, TS Nguyễn Văn Liệu, PGS.TS Nguyễn Gia Bình, PGS TS
lượ

Tôi xin trân trọng cảm
Các thầy cô giáo trong Bộ môn Hồi sức cấp cứu
Viên Bạch
Mai đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong suốt thời gian học tập và đóng góp những
ý kiến
ứu
qua những khó khăn
trong
y 12 tháng 1 năm 2010

ơn:
Các bác sỹ và tập thể cán bộ nhân viên khoa Cấp cứu Bệnh
bổ ích trong quá trình làm luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn các bạn bè, đồng nghiệp đã luôn sát cánh,
động viên giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên c
Đặc biệt tôi vô cùng biết ơn Bố Mẹ đã sinh dưỡng và dạy dỗ tôi trưởng
thành. Cám ơn vợ con, anh em và những người thân, là nguồn cổ vũ, là chỗ
dựa vững chắc về vật chất và tinh thần cho tôi vượt
thời gian học tập và nghiên cứu để đạt được kết quả ngày hôm nay.

Hà Nội, ngà
Đặng Học Lâm





nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, k


Đặng Học Lâm

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình
ết quả nghiên cứu trong luận văn này là trung thực và chưa từng được ai
công bố trong bất kỳ công trình nào.

Tác giả









MỤC LỤC
VẤN ĐỀĐẶT
CHƯ
1.1
a TCYTTG. 3

1. 7

7
. 9
1.2.5 Điều hoà cân bằng nước 13
1.3 Hạ Natri máu 14
1.3.1 Định nghĩa. 14
1.3.2 Sinh lý bệnh. 14
1.3.3 Phân loại hạ Natri máu 15
1.3.4 Các nguyên nhân gây giảm Natri máu chung 15
1.3.4 Nguyên nhân gây giảm Natri máu TBMN. 17
1.3.5 Hội chứng SIADH 20
1.3.6 Hội chứng CSWS 20
1.4 Một số nghiên cứu hạ Natri máu ở nước ngoài 21
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25
2.1 Đối tượng nghiên cứu. 25
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn BN. 25
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ BN 25
2.2 Phương pháp nghiên cứu. 25
2.2.1 Hành chính. Xếp loại BN theo tuổi giới 26
2.2.2 Tiền sử, bệnh sử. 26
2.2.3 Lâm sàng 26
2.2.4 Qua hồ sơ bệnh án phân tích các xét nghệm cận lâm sàng 26
2.2.5 Chẩn đoán nguyên nhân gây rối loạn Natri máu ở BN TBMMN .27
2.2.6 BN TBMN hạ Natri máu được chẩn đoán nguyên nhân căn nguyên 30
1
ƠNG 1. TỔNG QUAN 3
Đại cương Tai biến mạch não 3
1.1.1 Định nghĩa củ
1.1.2 Dịch tễ TBMMN. 3
1.1.3 Đặc điểm lâm sàng TMMN. 4
2 Đại cương về ion natri

1.2.1 Sự phân bố của natri trong cơ thể
1.2.2 Cân bằng Natri 8
1.2.3 Vai trò của natri. 9
1.2.4 Điều hòa cân bằng natri


CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨUU 31
4.2
4.4
4.5
làm
4.7
KẾT
KIẾN
TÀ
PHỤ



CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 58
4.1. Đặc điểm dịch tễ học lâm sàng. 58
4.1.1. Giới. 58
4.1.2 Tuổi 58
Thời điểm hạ natri máu 58
4.3. Nguyên nhân gây hạ natri máu. 59
Đối chiếu kết quả CT sọ não, Cộng hưởng từ, CT sọ đa dẫy. 59
Đặc điểm lâm sàng hạ natri máu ở bệnh nhân tai biến mạch não cấp .60
4.5.1 Trong 50 Bệnh nhân hạ natri máu trong 48 giờ đầu. 60
4.5.2 Có 76 Bệnh nhân hạ natri máu sau 48 giờ chúng tôi đánh giá từng
loại TMBN 61

4.6. Nhận xét đặc điểm lâm sàng 35 bệnh nhân TBMN hạ natri máu được
xét nghiệm chẩn đoán và chụp CT sọ kiểm tra 64

4.6.1 Lâm sàng. 64
4.6.2 Cận lâm sàng. 66
Nhận xét điều trị hạ natri máu trong TBMN 66
4.7.1 Điều trị hạ natri máu XH não. 66
4.7.2 Điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân NMN 67
4.7.3 Điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân XHDN 67
4.7.4 Nhận xét điều trị hôn mê do hạ natri máu ở bệnh nhân TBMN cấp 68
LUẬN 69
NGHỊ 71
I LIỆU THAM KHẢO
LỤC




BN: Bệnh nhân
CLVT: Chụp cắt lớp vi tính
CHT: Chụp cộng hưởng từ hạt nhân
CS: Cộng sự
CSWS: Cerebral salt wasting syndrome
SIADH: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone
(Hội chứng tăng tiết ADH không tương xứng)
TBMN: Tai biến mạch não
TCYTTG: Tổ chức Y Tế thế giới

BẢNG CHỮ VIẾT TẮT

ALTT: Áp lực thẩm thấu
ALTMTT: Áp lực tĩnh mạch trung tâm


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1 Bảng phân độ bệnh nhân hạ Natri máu theo giới tính: 31
ng 3.2 Phân bố hạ Natri máu theo độ tuổi 32
Bả
Bảng 3.3
Bả
Bả
Bả
Bả
Bả
Bảng
Bảng
Bả 2
Bả
Bảng
Bảng
Bả
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
trị hạ natri máu ở bệnh nhân XHDN 52
Tỷ lệ nguyên nhân ý thức xấu nhanh ở bệnh nhân TBMN có hạ
natri 53
Bảng 3.23 Triệu chứng lâm sàng khi hạ natri máu ở bệnh nhân TBMN 55
Bảng 3.24 Đặc điểm lâm sàng & cận lâm sàng hạ natri máu ở BN TMBN 56

Bảng 3.25 Bilan dịch ở bệnh nhân TBMN hạ natri máu -> hôn mê 57
Bảng 3.26 Kết quả điều trị 17 bệnh nhân TBMN giảm Glasgow do hạ natri . 57
Tỷ lệ các dạng Tai biến mạch não cấp có hạ natri máu 34
ng 3.4 Thời điểm xảy ra hạ natri máu 35
ng 3.5 Số trường hợp hạ Na máu từng TBMN trước và sau 48 giờ 36
ng 3.6 Tỷ lệ bệnh nhân TBMN được điều trị can thiệp có hạ natri máu .37
ng 3.7 Đặc điểm lâm sàng hạ natri máu trong 48 giờ đầu 38
ng 3.8 Đặc điêm lâm sàng bệnh nhân bị XH não có natri máu hạ 39
3.9 Nhận xét cân bằng dịch ở bệnh nhân XH não 40
3.10 Đặc điểm lâm sàng 11 bệnh nhân xuất huyết não có biểu hiện
thừa dịch 41
ng 3.11 Nhận xét điều trị hạ natri máu 11 bệnh nhân XHN thừa dịch 4
ng 3.12 Bảng đặc xét nghiệm 32 bệnh nhân XHN, không thừa dịch 43
3.13 Nhân xét điều trị hạ natri máu BN bị XHN, không thừa dịch .44
3.14 Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân Nhồi máu não có natri máu hạ. 45
ng 3.15 Nhận xét cân bằng dịch ở bệnh nhân NMN 46
3.16 Bảng đặc điểm lâm sàng 12 bệnh nhân NMN 47
3.17 Nhận xét điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân nhồi máu não 48
3.18 Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân XHDN có natri máu hạ 49
3.19 Nhận xét cân bằng dịch ở bệnh nhân XHDN 50
Bảng 3.20 Bảng đặc điểm lâm sàng 19 bệnh nhân XH DN, hạ natri máu
không có biểu hiện thừa dịch 51
Bảng 3.21 Nhận xét điều
Bảng 3.22



.
:
:

5:

DANH MỤC BIỀU ĐỒ


Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ bệnh nhân TBMMN bị hạ natri máu 31
Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ phân bố theo tuổi 33
Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ các dạng TBMN có hạ natri máu 35
Biểu đồ 3.4 Biểu diễn số lượng bệnh nhân hạ natri máu và thời điềm xảy ra
sau TBMN 36
Biểu đồ 3. Tỷ lệ nguyên nhân làm ý thức bệnh nhân TBMN cấp có hạ natri
máu xấu đi 54



DANH MỤC SƠ ĐỒ


Sơ đồ 1.1 Điều hòa nước điện giải thông qua áp lực thẩm thấu 10
Sơ đồ 1.2 Sơ đồ tiếp cận BH hạ Natri máu 28





1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch não (TBMN) là nguyên nhân tử vong đứng thứ 3 cho
người bệnh chỉ sau bệnh ung thư và tim mạch [4]. TBMN để lại những di

chứng nặng nề tinh thần và thể chất, là gánh nặng tài chính cho gia đình BN
và xã hội. Ngày nay khi xã hội phát triển, tỷ lệ TBMN ngày càng gia tăng
cùng với các bệnh tiểu đường, rối loạn mỡ máu và bệnh tăng huyết áp.
Hạ Natri máu là rối loạn điện giải thường gặp ở BN TBMN [46] triệu
chứng của hạ Natri máu bao gồm các triệu chứng thần kinh thường lẫn với
triệu chứng của TBMN. Do đó hạ Natri máu là một rối loạn điện giải thường
bị bỏ sót, hậu quả gây nên tình trạng phù não [21] và làm nặng thêm tình
trạng của bệnh nhân (BN) dẫn tới tăng tỷ lệ tử vong, giảm khả năng bình phục
của bệnh nhân TBMN [46].
Trong TBMN hai hội chứng gây hạ Natri máu cấp: hội chứng tăng tiết
hormon chống bài niệu không tương xứng (SIADH: Syndrome of
inappropriate antidiuretic hormone) và hội chứng mất muối não (CSWS:
Cerebral salt wasting syndrome). Hai hội chứng này có cơ chế bệnh sinh và
phương pháp điều trị khác nhau.
Ở nước ngoài hạ natri máu là một biến chứng thường gặp ở các bệnh
nhân sau chấn thương sọ não, và xuất huyết dưới nhện nằm điều trị ở các đơn
vị chăm sóc tích cực chuyên khoa thần kinh (Neurologic intensive care unit)
[46] [47]. Các nghiên cứu đã chứng minh hạ natri máu là nguyên nhân gây
tăng áp lực nội sọ kéo dài ở bệnh nhân bị chấn thương sọ não, tăng tỷ lệ co
thắt mạch não ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện, kéo dài thời gian nằm viện
của bệnh nhân [40].Từ 1998 có các nghiên cứu nhằm phát hiện sớm hạ natri
máu ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện[38] và các thử nghiệm thuốc trên lâm
sàng để điều trị rối loạn điện giải này[51].


2
Ở Việt Nam các nghiên cứu rối loạn natri máu chưa nhiều chỉ tập trung
đối tượng nhi khoa, từ 2002 bệnh nhân hạ natri máu ở đơn vị Hồi sức cấp cứu
hạ natri ở bệnh nhân TBMN gặp thường xuyên hơn[20], tuy nhiên ở nước ta
do điều kiện kỹ thuật còn hạn chế chưa tiến hành xét nghiệm các marker giúp

phát hiện sớm hạ natri máu. Do vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nhận xét đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị hạ Natri máu ở bệnh nhân
TBMN ” nhằm mục đích:
- Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng hạ Natri máu ở bệnh
nhân TBMN.
- Nhận xét kết quả điều trị hạ Natri máu ở bệnh nhân TBMN.




















3
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
1.1 Đại cương Tai biến mạch não
1.1.1 Định nghĩa của TCYTTG:

TBMMN là sự xẩy ra đột ngột các thiếu sót chức năng thần kinh,
thường là khư trú hơn là lan toả, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tử vong trong
vòng 24 giờ. Các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương.
1.1.2 Dịch tễ TBMMN:
Tại Hoa Kỳ ước tính tỷ lệ mắc TBMN hàng năm là 1250 người trên
100.000 dân, 2/3 BN sống sót sau TBMN bị tàn tật. Ở Pháp năm 1994 có hơn
50 triệu dân thì có 65.000 trường hợp bị TBMN, trong đó 40% số người cần
có sự chăm sóc, 10% cần điều trị lâu dài, 50% trở thành tàn phế [7].
Ở Châu Á, TBMN có tầm quan trọng đặc biệt: Một mặt vì số dân Châu
Á chiếm quá nửa số dân thế giới, mặt khác đây cũng là loại bệnh lý mạch máu
phổ biến nhất ở nhiều nơi (Bonita và Beaglehole, 1993). Theo tài liệu của
TCYTTG (Murray, 1996) năm 1990 ước tính có tới 2,1 triệu người tử vong vì
TBMN. Tại Châu Á bao gồm 1,3 triệu người ở Trung Quốc, 448.000 người ở
Ấn Độ và 390.000 người ở các nơi khác trừ Nhật Bản [7].
Tại Việt nam, nghiên cứu của Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (CS)
(1995) dựa trên điều tra 1.677.933 người ở Miền Bắc cho thấy tỷ lệ mắc toàn
bộ ước tính là 115,92/100.000 người và tỷ lệ mắc bệnh hàng năm vào khoảng
28.25 cho 100.000 người, tỷ lệ tử vong là 161 cho 100.000 người. Theo Lê
Văn Thành và CS (1996) điều tra 52.649 người ở Miền nam, tỷ lệ tử vong
toàn bộ vào khoảng 131/100.000 người [4],[7].


4
1.1.3 Đặc điểm lâm sàng TMMN:
1.1.3.1 Nhồi máu não:
¾ Lâm sàng:
Lâm sàng nhồi máu não biểu hiện bằng các thiếu sót thần kinh cấp đột
ngột trong vòng vài giây, hoặc chậm hơn vài giờ, các triệu chứng lâm sàng
tương ứng với vùng tổn thương của não do cơ chế mạch máu gây nên.
¾Cận lâm sàng

- Chụp cắt lớp vi tính sọ não: giúp chẩn đoán phân biệt nhồi máu não và
chảy máu não, xác định vùng vị trí tổn thương. Trong nhồi máu não
CLVT có hình ảnh giảm tỷ trọng ở khu vực tưới máu của động mạch chi
phối, tuỳ thời gian chụp sớm hay muộn mà có hình ảnh NMN trên phim
chụp CLVT não biến đổi khác nhau.
- Chụp cộng hưởng hạt nhân (CHT): Trong nhồi máu não, chụp CHT có
hình ảnh giảm tín hiệu T1, tăng tín hiệu T2 có giá trị chuẩn đoán cao.
- Siêu âm Doppler mạch cảnh: để phát hiện hẹp tắc hoặc xơ vữa động
mạch cảnh ngoài sọ.
- Siêu âm tim: Phát hiện các bệnh van tim,suy tim, huyết khối trong tim
- Điện tâm đồ phát hiện rối loạn nhịp tim, suy tim
1.1.3.2 Xuất huyết não do tăng huyết áp
¾Lâm sàng
- Xuất huyết nhân cùi (ổ xuất huyết bao trong và nhân xám trung ương)
- Xuất huyết vừa: liệt nửa mặt, nói khó, nói ngọng, tay chân dần dần bị
liệt, hai mắt nhìn về bên lành, babínki cùng bên.
- Xuất huyết lớn: Bệnh tiến triển nặng rối loạn ý thức, hôn mê, rối loạn
nhịp thở, ngừng thở, đồng tử 1 bên rãn to, babinski dương tính 2 bên, có
các cơn mất não.
- Xuất huyết đồi thị:


5
+ Thất ngôn nếu xuất huyết đồi thị bán cầu ưu thế.
+ Mắt nhìn xuống dưới và vào trong, đồng tử 2 mắt không đều và
không phản xạ với ánh sáng,lệch nhãn cầu , rung giật nhãn cầu.
+ Liệt nủa người.
- Xuất huyết cầu não.
- Bệnh nhân hôn mê rất sâu, liệt tứ chi sau ít phút,có các cơn co cứng
mất não,đồng tử co nhỏ 1mm còn phản xạ với ánh sáng.

- Xuất huyết tiểu não:
Bệnh nhân thường có nhức đầu vùng chẩm, ngủ gà, nôn chóng mặt, đi
đứng không được, một số trường hợp rung giật nhãn cầu, thất điều vận động
các chi, một số trường hợp liệt mặt nhẹ cùng bên.
Hai mắt lệch ngang đối diện phía tổn thương, không có liệt mắt.
¾ Cận lâm sàng
Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) phát hiện xuất huyết não có đường kính ≥
1cm ở bán cầu đại não hoặc tiểu não. CLVT sọ não không phát hiện ổ xuất
huyết nhỏ ở cầu nãobởi sự di đông và hình nhiễu giả.
Cộng hưởng từ hạt nhân có khả năng phát hiện xuất huyết nhỏ vùng hố
sau, hốc não, thân não mà CLVT không phát hiện được, có thể phát hiện dị
dạng mạch gây chảy máu.
Chụp động mạch não chỉ định khi không xác định chắc chắn nguyên
nhân gây xuất huyết não, đặc biệt khi vị trí xuất huyết không phải 4 vị trí do
tăng huyết áp(HA).
1.1.3.3 Xuất huyết thuỳ não:
Thường gặp ở người trẻ tuổi 20-30 tuổi.
Loại tìm được nguyên nhân ; một số ít tăng HA, 50% do phồng động
tĩnh mạch vỡ, số còn lại XH do dùng thuốc chống đông, XH trong u hắc tố


6
Không tìm được nguyên nhân (tụ máu tự phát nội não), bệnh mạch
thoái hoá dạng tinh bột.
Trong tiền sử bệnh nhân bị XH tái phát nhiều lần
Các vị trí thường gặp:
• Tụ máu thuỳ đảo
+ Thái dương đảo : 50%
+ Trán đảo : 21%
+ Đảo đơn thuần : 18%

• Tụ máu ngoài đảo
+ Lưu hội : 15%
+ Thái dương : 12%
+ Vùng Rolando : 13%
+ Các nơi khác : 5%
• Vị trí không xác định trán hoặc bán cầu
1.1.3.4 Xuất huyết dưới nhện do vỡ túi phình động mạch não
Ở Pháp mỗi năm có 6-10/10.000 dân bị vỡ túi phình, 55% số bệnh nhân
vỡ túi phình ở 40- 60, ít khi trước 20 tuổi và sau 70 tuổi . Ở Việt Nam chưa có
số liệu thống kê cụ thể, thường gặp 20-40 tuổi.
Bệnh thường xảy ra đột ngột: nhức đầu dữ dội, nôn, ý thức lú lấn, vật
vã, kích động.
Khám: hội chứng màng não điển hình (gáy cứng, Kernig rõ, tăng mẫn
cảm ngoài da, sợ ánh sáng) babinski thường thấy 2 bên.
Triệu chứng thần kinh khư trú: liệt nửa người, giãn đồng tử một bên gợi
ý có tụ máu hoặc thiếu máu cục bộ do co thắt mạch.
Giai đoạn toàn phát sốt 38 -> 40 °C.


7
Bảng 1.1: Phân loại HUNT và HESS:
Mức I Không có triệu chứng hoặc nhức đầu vừa phải, gáy cứng
Mức II Nhức đầu nhiều, cứng gáy, không có liệt vận động hoặc chỉ liệt dây
thần kinh sọ não
Mức III Ngủ gà, lú lẫn hoặc liệt vận động vừa
Mức IV Hôn mê, liệt nửa người, rối loạn thần kinh thực vật
Mức V : Hôn mê sâu, co cứng mất não, hấp hối
• Cận lâm sàng:
+ Chọc dịch não tuỷ : máu không đông hoà 3 ống, ít làm.
+ CLVT : tăng tỷ trọng khoang dưới nhện, máu đọng các hồ đáy

sọ,các rãnh liên bán cầu,quanh thuỳ não trong thung lũng Syvien.
+ Chụp cắt lớp 64 dãy : tiện ích nhanh , ngoài chẩn đoán XHDN còn
dựng được hệ động mạch não, phát hiện vị trí túi phình động mạc.
+ Chụp động mạch não Seldinger với đủ bình diện cho phép phát túi
phình động mạch,cho phép bộc lộ cổ túi phình giúp cho chỉ định
co thắt mạch, phát hiện có tụ máu và vị trí, tình trạng co thắt mạch.
1.1.3.5 Xuất huyết nội sọ do vỡ phình động - tĩnh mạch:
Thường gặp nam nhiều hơn nữ, lứa tuổi 10- 30 ,ít gặp ở tuôi 50 .Trong
tiền sử có cơn nhức đầu, hoặc liệt nửa người.
30% có cơn động kinh cục bộ,hoặc cục bộ toàn thể hoá
Xuất huyết xảy ra dưới hai dạng: XH thuỳ não và XH dưới nhện (ít gặp hơn).
Chẩn đoán xác định bằng chụp mạch não biết rõ động mạch nuôi và
tĩnh mạch dẫn lưu.
1.2 Đại cương về ion natri
1.2.1 Sự phân bố của natri trong cơ thể
Natri trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng: dạng trao đổi được và dạng
không trao đổi được. Natri thuộc dạng trao đổi được tồn tại trong môi trường


8
dịch của cơ thể dưới hình thức các phân tử độc lập và được gọi là ion. Chúng
di chuyển tự do chuyển động nhiệt, bằng hiện tượng khuyếch tán và góp phần
hình thành nên tính thẩm thấu của dịch thể đó. Natri thuộc dạng không trao
đổi được tồn tại dưới dạng cấu trúc tinh thể của mô xương và sụn.
Natri được phân bố với tỷ lệ sau:
+ 50% trong mô xương và sụn, hơn phân nửa trong số này thuộc
dạng không trao đổi được.
+ 50% trong các ngăn dịch của cơ thể: 7 % trong dịch nội bào
+ 11 % trong huyết tương
+ 32 % trong dịch kẽ

Vậy nên, lâm sàng những trạng thái bênh lý làm thay đổi tổng lượng
natri trong cơ thể đồng nghĩa với sự thay đổi xảy ra ở phần natri có thể trao
đổi được [8]
1.2.2 Cân bằng Natri
Natri nhập vào cơ thể qua đường thức ăn và đường nước uống, hấp thu
qua ruột non dễ dàng với bất kỳ lượng nào. Lượng natri nhập hàng ngày thay
đổi trong giới hạn từ 10 mEq/l đến 350 mEq/l, phụ thuộc vào khẩu vị và thói
quen ăn uống từng người, một nguời trưởng thành khỏe mạnh tiêu thụ khoảng
60- 120 mEq mỗi ngày [2] [17] [8]
Sau khi được hấp thu vào máu, một phần natri được giữ lại tại cơ,
xương, da, và tổ chức dưới da còn phần lớn ở trong huyết tương tạo nên áp
lực thẩm thấu máu [9] [11] Na và K được vận chuyển qua màng tế bào theo
cơ chế vận chuyển tích cực thông qua enzyma, K –Na ATPaza (còn gọi là
bơm Na) nằm trong màng bào tương tế bào, bơm này làm việc liên tục và di
chuyển của các ion Na và K sẽ kéo theo sự trao đổi nước giữa trong và ngoài
tế bào [17][11].


9
Na được lọc tự do qua cầu thận, 96-99% lượng Na được tái hấp hấp thu
ở ống thận chỉ còn 1% được thải qua nước tiểu, mồ hôi và phân. Lượng Na
bài tiết qua nước tiểu mỗi ngày cân bằng một cách chính xác với lượng Na
thu vào. Nồng độ và tổng lượng Na quyết định hằng định của nồng độ thẩm
thấu và thể tích dịch ngoại bào nói riêng và dịch cơ thể nói chung [18] [41].
1.2.3 Vai trò của natri:
Trong cơ thể, natri và các muối vô cơ không đóng vai trò cung cấp
năng lượng như các chất hữu cơ, song chúng có vai trò rất quan trọng trong
việc tham gia cấu tạo tế bàovà mô, đảm bảo duy trì hoạt động nội mô của cơ
thể. Natri là thành phần chủ yếu ở dịch ngoại tế bào, đóng vai trò quan trọng
tạo nên áp lực thẩm thấu (chiếm hơn 40%). Ngoài ra, natri còn có vai trò quan

trọng trong duy trì thăng bằng kiềm toan bởi tạo nên hệ thống đệm
H2CO3/NaHCO3 và NaH2PO4/Na2HPO4, Natri kích thích hoạt động của
enzym amylaza, enzym ATPaza và ức chế enzym photphorylaza, giữ tính
kích thích và dẫn truyền thần kinh cơ do duy trì hiệu điện thế trong và ngoài
tế bào [15] [10] [16].
1.2.4 Điều hòa cân bằng natri:
Natri là một cation chủ yêú ngoài tế bào có vai trò quyết định áp lực
thẩm thấu. Trong điều kiện bình thường thể tích được điều hoà bởi cân bằng
Natri, cân bằng Natri hàng ngày nhập vào, đào thải phụ thuộc vào thụ thể áp
lực ở tĩnh mạch và động mạch lớn, sự thay đổi hormon lợi niệu nhĩ( atrial
peptide, hệ Renin – Angiotensin - Aldosteron, adenosine, vasopressin, hệ thần
kinh giao cảm. Nếu luợng Natri vào cơ thể lớn hơn đào thải (cân bằng dương)
dẫn tới tăng thể tích máu, tăng thải Natri qua đường niệu, ngược lại khi lượng
Natri vào cơ thể ít hơn lượng đào thải(cân bằng âm) dẫn tới giảm thể tích
máu, tăng tái hấp thu Natri ở thận, giảm đào thải Natri.


10
1.2.4.1 Điều hoà Natri qua hệ thần kinh giao cảm
Các nghiên cứu cho rằng cân bằng nước điện giải trong cơ thể được
điều hòa theo cơ chế thần kinh -thể dịch thông qua các phản xạ, trong đó vai
trò chủ yếu thuộc về trục dưới đồi - tuyến yên - tuyến thượng thận - thận.
Điều hòa cân bằng natri máu trong cơ thể do hai loại phản xạ là phản xạ
từ thụ thẩm thấu và phản xạ từ thụ thể thể tích liên qua chặt chẽ với nhau
cùng điều hòa [2] [13].
¾ Điều hòa nước điện giải thông qua áp lực thẩm thấu máu.
Trong cơ thể 90% áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào là do ion Na
quyết định. Khi nồng độ ion Na hay hàm lượng nước dịch ngoại bào thay đổi
sẽ làm thay đổi áp lực thẩm thấu. Thụ thể thẩm thấu là các tế bào thần kinh
chuyên biệt rất nhậy cảm với sự thay đổi áp lực thẩm thấu có mặt ở mô liên

kết thành mạch (xoang động mạch cảnh) đặc biệt là vùng dưới đồi
(hypothalamus), chúng bị kích thích khi áp lực thẩm thấu giảm. Khi bị kích
thích cơ thể sẽ giải phóng ra vasopressin chất này tăng trong máu sẽ làm tăng
tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp của thận.

Tăng Na Thay đổi ALTT
Kích thích trung tâm
khát ở vùng dưới đồi
ADH
Đòi hỏi uống nước
Tăng tái hấp thụ
nước ở ống thận
Tăng hấp thụ nước ở
ru
ột
Hệ viền
Tái lập lại cân bằng áp lực
thẩ
m
thấ
u


11
¾Điều hòa nước điện giải thông qua thể tích khối lượng tuần hoàn
Trong mô liên kết ở thành mạch máu của phổi, xoang động ảnh,
thận, đặc biêt là ở thành tâm nhĩ trái có các thụ thể thể tích. Các thụ thể thể
tích này rất nhạy cảm với sự thay đổi thể tích dịch ngoại bào và lượng máu
lưu hành. Khi thể tích nước trong cơ thể giảm, làm giảm thể tích dịch ngoại
bào và lưu lượng tuần hoàn sẽ tác động vào các thụ thể thể tích. Xung động

được truyền về vùng dưới đồi, gây giải phóng hóc môn vỏ thượng thận CRH
(Corticotropin relesing hormone), hormon này tác động lên tuyến yên điều
hòa sự giải phóng ACTH (adrenocorticotropic hormone) và chất tác động lên
tuyến thượng thận gây tiết aldosteron. Hàm lượng aldosteron làm tăng tái hấp
thu tích cực Na ở ống lượn xa và nhánh lên quai Henlé của thận. Ion Na được
tái hấp thu nhiều làm ưu trương máu và dịch ngoại bào, nó sẽ kích thích trung
tâm ưới đồi,
ẫn tớ
i 4 yếu tố độc lập :
mạch c
khát và gây giải phóng hormone chống bài niệu (ADH ) từ vùng d
d i tăng tái hấp thu ở thận và ruột.
1.2.4.2 Điều hoà Natri thông qua hệ Renin - Angiotensin – Aldosteron[17]
¾ Hệ Renin-angiotensin:
Renin là một men ly giải protein được tiết ra từ các hạt của tế bào cận
quản cầu. Các tế bào cận quản cầu được thành lập từ tế bào cơ trơn của động
mạch tới cầu thận. Gần các tế bào này, các tế bào phần nhánh lên quai Henlé
nằm ở vùng vỏ cũng dày lên thành macula densa. Các tế bào cận quản cầu và
macula densa hợp thành bộ máy cận quản cầu. Renin có hoạt tính men, tác
động lên angiotensinogen do gan sản xuất tạo ra depeptid là angiontensin I.
Chất này sẽ bị men chuyển tách thành octapeptid là angiotensin II.
Angiotesin II tác động lên vỏ thượng thận làm tằng tiết aldosteron làm
tăng tái hấp thu Natri.
Sự tiết Renin được kiểm soát bở


12
Tế bào cận quản cầu ở thành tiểu động mạch tới: là bộ máy cảm thụ áp
c, cả
u thận, do

ó làm
vỏ thượng thận phóng thích Aldosteon, làm tăng tái
i đó tín hiệu phóng
n quản cầu làm
ng h
ua tác động co động mạch tới cầu thận.
c âm làm giảm tiết Renin, Peptid lợi niệu do tâm nhĩ tiết
on(trong vòng 1 giờ đầu) ở trên kênh Natri ở phần
lự m nhận áp lực tưới máu thận và các điều kiện giảm khối lượng máu lưu
thông, khi đó áp lực tưới máu thận giảm và áp lực ở động mạch đến cầu thận
cùng giảm -> sự căng thành mạch của động mạch tới cầu thận giảm, tế bào
cận quản cầu thận cảm nhân được và tăng phóng thích renin vào máu.
Angiotensine I thành lập được men chuyển biến đổi thành angiotensin
II. Angiotensine II ảnh hưởng thăng bằng Natri qua 2 cơ chế:
+ Thay đổi lượng máu đến thận để duy trì hằng định độ lọc cầ
đ thay đổi phân xuất lọc Natri.
+ Nó kích thích
hấp thu Natri, do đó làm tăng thể tích dịch ngoại bào. Kh
thích Renin sẽ giảm.
Cơ chế điều hoà qua lớp tế bào macula densa : các tế bào này hoat động
như các thụ thể hoá học kiểm soát tải Natri (hoặc clorua) đến ống lượn xa và
các thông tin này có thể được truyền tới tế bào cận quản cầu, ở đó sẽ thay đổi
tiết Renin cho phù hợp.
Hệ thần kinh giao cảm có thể điều chỉnh sự tiết Renin để đáp ứng với
tư thế đứng. Cơ chế có thể ảnh hưởng trực tiếp đến tế bào cậ
tă oạt tính adenyl cyclaza hoặc gây ảnh hưởng gián tiếp đến tế bào cận
quản cầu hoặc tế bào macula densa q
Các yếu tố lưu thông trong máu: tăng Kali trong khẩu phần làm giảm
tiết Renin, giảm Kali trong khẩu phần làm tăng tiết Renin, Angiotensin II có
tác dụng ức chế ngượ

(Atrial Natriuretic Peptides) ức chế tiết Renin.
¾ Aldosteron
Aldosteron được tiết từ tế bào hạt vỏ thượng thận vùng cầu dưới, tác
dụng sớm của Aldoster


13
đỉnh ố
,
Natri
ộng Aldosteron mạn làm giảm thải Natri qua đường niệu trong
y sự tái hấp thu Natri chịu sự
tác độ
) và yếu tố lợi niệu não (brain natriuretic peptide: BNP). ANP
đuợc g
hẩm thấu Na, K và các anion của
ữ K chủ ở trong tế bào
ng góp và phần xa ống lượn gần.Tác dụng trễ hơn 6-24 giờ làm hoạt
tính Na-K APTaza và thay đổi hình thái và chuyển hoá tế bào. Tác dụng trực
tiếp Aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri, sự tăng tái hấp thu Natri làm tăng
điện tích âm trong lòng ống do đó tăng thải Kali từ tế bào chính vào lòng ống
tái hấp thu được đưa từ lòng ống thận vào dịch gian bào, từ đó vào mao
mạch thận, nước di chuyển thụ động theo Natri.
Tiết Aldosteron được kiểm soát bởi 3 cơ chế: hệ Renin- Angiotensin,
Kali, ACTH.
Sự tác đ
ngày đầu, sau đó lại có sự tăng thải Natri qua đường niệu, lập lại cân bằng
Natri sau 3-5 ngày, vì vậy không có phù, tình trạng này gọi là hiện tượng
thoát (escape phenomenon) nghĩa là ống thận thoát khỏi tác động giữ Natri
của Aldosteron, hiện tượng này có thể giải thích do các Peptide lợi niệu do

tâm nhĩ tiết, các Peptide này không có hiệu lực trong suy tim, xơ gan, hội
chứng thận hư -> giữ Natri -> tăng thể tích.
1.2.4.3 Điều hoà Natri thông qua các Peptide lợi niệu
Gần đây các công trình nghiên cứu cho thấ
ng của hệ thần kinh giao cảm, yếu tố lợi niệu nhĩ (atrial natriuretic
peptide: ANP
iải phóng từ tâm nhĩ, BNP thấy tâm thất cơ tim và não. ANP và BNP là
nguyên nhân tăng đào thải Na qua ống góp cũng như ức chế giải phóng renin
và aldosterol.
1.2.5 Điều hoà cân bằng nước
Áp suất thẩm thấu của dịch phụ thuộc vào các chất các có hiệu lực
thẩm thấu bên trong và ngoài tế bào, là nguyên nhân nước dịch chuyển trực
tiếp qua màng tế bào. Các chất có hiệu lực t
chúng giữ nước hai bên màng tế bào, Na/K-ATPase gi


14
và Na
ọng sống còn trong duy trì cân bằng nước
hận. Thận cô dặc nước tiểu trong trường hợp
tăng á

ạn tính. Trong trường hợp cấp tính, sự thay đổi áp lực
tri chủ yếu ở ngoài tế bào. Bình thường ALTT 280 - 300 mosmol, được
bảo vệ nghiêm ngặt bằng cơ chế điều hoà cân bằng áp lực thẩm thấu -> kiểm
soát cân bằng nước, bảo vệ mô, tế bào khỏi tình trạng bất lợi mất nước (cell
shrinkage) và ngộ độc nước (cell swelling) cả hai tình trạng này đều làm mất
chức năng của tế bào.
Thận đóng vai trò quan tr
thông qua điều hoà bài tiết qua t

p lực thẩm thấu huyết tương và tăng thải pha loãng nước tiểu trong
trường hợp thừa nước.Màng tế bào gồm hai thành phần lipid và hydrophobic
không cho nước thấm qua, nước vào và ra tế bào qua kênh aquaporin. Ở thận,
aquaporin 1 hoạt động cho nước qua tự do ở ống lượn gần và ống lượn xa,
aquaporin 2,3,4 dược điều hoà bởi vasopressin ở ống góp. Vasopressin tác
động qua lại với receptor V2 áp lực màng bên tế bào ống góp và tín hiệu kênh
nước mới đi đến đỉnh màng thúc đẩy cho nước qua. Lượng nước tái hấp thu
phụ thuộc chênh áp lực thẩm thấu giữa dịch ống thận và tăng thẩm thấu
khoảng kẽ tuỷ thận.
Trong điều kiện bình thường thể tích được điều hoà bởi cân bằng Natri
1.3 Hạ Natri máu
1.3.1 Định nghĩa:
Ở người bình thường Natri máu 135mmol/l – 145 mmol/l.
Hạ Natri máu khi Natri máu < 135 mmol/l.
1.3.2 Sinh lý bệnh:
Hạ Natri máu dẫn tới áp lực thẩm thấu máu giảm, trong giai đoạn đầu
ngay lập tức sẽ có sự thay đổi điện giải ở não để bảo vệ thể tích não trong suốt
quá trình rối loạn áp lực thẩm thấu huyết tương.
Tuy nhiên sự đáp ứng này của cơ thể đáp ứng tốt hơn với thay đổi áp
lực thẩm thấu mạn m


15
thẩm thấu diễn ra quá nhanh vượt qua ngưỡng điều chỉnh của tế bào não, hậu
nghiêm trọng phù não. Sự điều chỉnh áp lực thẩm thấu
h thường giúp não phục hồi khả năng tự điều chỉnh. Hai
quá tr u chỉnh của
não m ài, hậu quả làm tăng tỷ lệ
ng. Điều này cũng xảy ra khi điều chỉnh áp lực thẩm
ờ ơ, ngủ lịm

u não)
1.3.4 Các nguyên nhân gây giảm Natri máu chung (Theo J Neurosurg
Anesthesiol,
Giảm thể tíc

quả gây tổn hại não
huyết tương về bìn
ình này diễn ra không cân xứng, sự phục hồi khả năng điề
ất đi khi rối loạn áp lực thẩm thấu kéo d
bệnh và tỷ lệ tử vo
thấu quá nhanh về trị số vượt quá khả năng điều chỉnh thích nghi của tế bào
não [27] [21].
1.3.3 Phân loại hạ Natri máu
1.3.3.1 Hạ Natri máu cấp
- Là hạ Natri máu tiến triển nhanh < 48 giờ
- Triệu chứng lâm sàng:
+ Natri máu < 125 mmol/l: buồn nôn, nôn, đau đầu
+ Không được điều trị kịp thời xuất hiện triệu chứng nguy kịch
Natri máu < 120 mmol/l: co giật, hôn mê, ngừng thở.
1.3.3.2 Hạ Natri máu mạn
- Là hạ Natri tiến triển > 48 giờ
- Triệu chứng lâm sàng :
+ Th
+ Lẫn lộn
+ Chuôt rút
+ Tổn thương thần kinh (mất myêlin cầ
2006)
h dịch ngoại bào
Mất Natri ngoài thận
- ỉa chảy