NGHIÊN cứu TÌNH TRẠNG sốc PHẢN vệ ở BỆNH VIỆN BẠCH MAI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
NGUYỄN THỊ THÙY NINH
NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG SỐC PHẢN VỆ Ở
BỆNH VIỆN BẠCH MAI
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ
HÀ NỘI - 2014
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
NGUYỄN THỊ THÙY NINH
NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG SỐC PHẢN VỆ Ở
BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Chuyên ngành: Dị ứng -MDLS
Mã số: 607220
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ
Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS.NGUYỄN VĂN ĐOÀN
HÀ NỘI - 2014
MỤC LỤC
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
APC : Antigen presenting cells ( tế bào trình diện kháng nguyên)
BV : Bệnh viện
CCL : CC-chemonkine L
CXCL : CXC-chemokine ligand
DCs : Dendritic cells
FcεRI : Thụ thể đặc hiệu của IgE
IL : Interleukin
KN : Kháng nguyên
KN-KT : Kháng nguyên – Kháng thể
LTC : Leucotriene C
LTD : Leucotriene D
LTE : Leucotriene E

MHC : Major histocompability complex ( phức hợp hòa hợp mô chủ yếu)
NSAIDs : Nonsteroid anti-inflammatory drugs
PAF : Platelet activiting factor (yếu tố hoạt hóa tiểu cầu)
SPV : Sốc phản vệ
Th2 : T - helper

DANH MỤC BẢNG BIỂU, HÌNH VẼ
BẢNG
HÌNH VẼ
Hình 1.1: Cơ chế dị ứng Type I Error: Reference source not found
Hình 1.2: Cơ chế sốc phản vệ Error: Reference source not found
ĐẶT VẤN ĐỀ
Sốc phản vệ là tình trạng dị ứng đặc biệt nghiêm trọng có thể đe dọa đến
tính mạng nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Nó có thể xảy ra
trong vòng vài giây đến vài phút sau khi tiếp xúc với dị nguyên như thuốc,
thức ăn, nọc côn trùng.
Những năm gần đây, vấn đề sốc phản vệ ngày càng được quan tâm nhiều
hơn và người ta cũng nhận thấy tình trạng sốc phản vệ ngày càng gia tăng.
Có nhiều nguyên nhân gây ra sốc phản vệ nhưng hay gặp là thuốc, thức ăn và
nọc côn trùng. Tỷ lệ sốc phản vệ thay đổi theo từng nghiên cứu. Theo nghiên
cứu của Decker và cộng sự năm 2008 tại Mỹ tỷ lệ sốc phản vệ là 49,8/100000
người/năm , một nghiên cứu khác ở Anh tỷ lệ này là 7,9/100000 người/ năm .
Tỷ lệ sốc phản vệ khác nhau giữa các nhóm nguyên nhân, từng lứa tuổi, từng
vùng. Thức ăn thường là nguyên nhân hay gặp ở trẻ em, thanh thiếu niên.
Thuốc và nọc côn trùng thường gặp ở lứa tuổi trung niên.
Có nhiều yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến mức độ nặng và tỷ lệ tử vong
của sốc phản vệ như: tuổi, các bệnh phối hợp, các thuốc đang dùng kèm theo,
tiền sử cá nhân…Việc xác định những yếu tố này sẽ giúp làm giảm tỷ lệ tử
vong do sốc phản vệ.
Ở nước ta, cùng với sự phát triển của các nghành công nghiệp hóa mỹ

phẩm, dược phẩm và tình trạng ô nhiễm môi trường là sự gia tăng tình trạng
dị ứng trong đó có sốc phản vệ xảy ra ngày càng nhiều và có nhiều trường
hợp tử vong đáng tiếc. Nguyên nhân của tình trạng này một phần là do sự lạm
dụng thuốc, hóa mỹ phẩm của người dân, sự hiểu biết chưa đầy đủ về sốc
phản vệ của nhân viên y tế. Tuy nhiên hiện nay, vẫn chưa có một nghiên cứu
nào về thực trạng sốc phản vệ ở nước ta. Vì vậy, chúng tôi tiến hành Nghiên
cứu tình trạng sốc phản vệ ở Việt Nam với mục tiêu sau:
1. Đánh giá tình trạng sốc phản vệ ở bệnh viện Bạch Mai từ năm 2009
đến năm 2013.
2. Xác định nguyên nhân gây sốc phản vệ.
1
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương sốc phản vệ
1.1.1. Khái niệm sốc phản vệ
Sốc phản vệ đã được mô tả từ rất lâu trong các văn tự cổ của Trung Quốc
và Hi Lạp, chủ yếu liên quan đến thức ăn, gọi là “ đặc ứng”. Trải qua nhiều
năm đã có rất nhiều công trình nghiên cứu được thực hiện. Nhưng mãi đến
năm 1902, khi giáo sư sinh lý học Charles Richat và cộng sự Paul Portier tiến
hành tiêm độc tố của actini vào dưới da của chú chó Neptune đến lần thức ba,
chó xuất hiện tình trạng: khó thở, nôn, ỉa đái bừa bãi và mất sau 25 phút.
Richet đặt tên cho hiện tượng này là sốc phản vệ (anaphylaxis). Từ đó, thuật
ngữ sốc phản vệ được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới.
Có nhiều nhóm nguyên nhân gây ra sốc phản vệ nhưng hay gặp là thuốc,
thức ăn, nọc côn trùng Thuốc là nguyên nhân hay gặp nhất. Theo một nghiên
cứu ở Australia trong 105 trường hợp sốc phản vệ không do thức ăn thì có 64
trường hợp do thuốc . Mọi loại thuốc đều có thể gây ra sốc phản vệ kể cả
những thuốc điều trị dị ứng nhưng hay gặp nhất là kháng sinh, thuốc chống
viêm giảm đau không steroid, thuốc gây tê, gây mê, dịch truyền, các loại
thuốc cản quang có iot, thuốc chống nấm Tất cả các đường đưa thuốc vào

cơ thể: bôi ngoài da, uống, tiêm dưới da, tiêm bắp, truyền tĩnh mạch, đặt âm
đạo, thuốc nhỏ mắt đều có thể gây ra sốc phản vệ dù với liều rất nhỏ.
Sốc phản vệ do thức ăn hay gặp do trứng, lạc, sữa, cá, tôm, cua, ba
ba Trong vòng 11 năm từ năm 1994 đến năm 2005, ở Australia có 5007 ca
nhập viện sốc phản vệ do thức ăn. Dị ứng thức ăn hay gặp ở trẻ em hơn người
lớn. Thức ăn không những đóng vai trò là dị nguyên gây ra sốc phản vệ mà
còn là cofactor gây ra sốc phản vệ. Trong sốc phản vệ do luyện tập, thức ăn là
2
yếu tố nguy cơ hay gặp nhất. Loại thức ăn hay gặp là lúa mì, một số gia vị,
thủy hải sản. Sốc phản vệ do luyện tập liên quan đến thức ăn thường xảy ra
trong vòng 2-4h sau khi ăn. Sự phối hợp giữa thức ăn và luyện tập có thể gây
ra sốc phản vệ, nhưng nểu chỉ ăn thức ăn trên hoặc chỉ luyện tập thì có thể
không có triệu chứng SPV. Nguyên nhân gây dị ứng ở trẻ em thường là đậu
phộng, thủy hải sản Theo nghiên cứu của Kanny G và cộng sự năm 2001 tỷ
lệ dị ứng thức ăn xấp xỉ 3,2%. Hơn thế nữa, trong nghiên cứu này thức ăn là
nguyên nhân phổ biến nhất gây sốc phản vệ . Một nguyên nhân hay gặp nữa
là nọc côn trùng như nọc ong đốt, rắn, bọ cạp cắn
Sốc phản vệ được định nghĩa là một phản ứng toàn thân nguy hiểm đến
tính mạng và là một phản ứng dị ứng nghiêm trọng, khởi phát nhanh có thể
gây tử vong. Trên lâm sàng, sốc phản vệ đặc trưng bởi tình trạng nổi ban đỏ,
khó thở, hạ huyết áp, co thắt đường thở.
Triệu chứng của sốc phản vệ rất đa dạng, xuất hiện ở nhiều cơ quan. Các
triệu chứng biểu hiện khác nhau ở tùy từng bệnh nhân nhưng đều có đặc điểm
chung xuất hiện nhanh trong vài phút đến vài giờ. Có những bệnh nhân chỉ
nổi ban đỏ, phù Quincke nhưng cũng có bệnh nhân triệu chứng lâm sàng rầm
rộ: khó thở, hạ huyết áp, có thắt thanh quản, đại tiểu tiện không tự chủ, vật vã
kích thích Nhiều yếu tố làm tăng mức độ nặng và tỷ lệ tử vong của sốc phản
vệ. Chúng bao gồm tuổi, giới, các bệnh kèm theo như hen phế quản, bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính, các bệnh mạn tính đường hô hấp, bệnh lý về tim
mạch, mastocytosis hoặc những rối loạn tế bào mast đơn dòng, bệnh dị ứng

nặng như viêm mũi dị ứng. Một số thuốc dùng đồng thời như thuốc chẹn Beta
giao cảm, thuốc ức chế men chuyển cũng làm tăng nguy cơ[6].
3
Bảng 1.1: Triệu chứng sốc phản vệ [6]
Cơ quan Biểu hiện
Da, niêm mạc Ban đỏ, ngứa, mày đay, phù mạch, ban dạng sởi.
Ngứa, đỏ, phù nề xung quanh mắt, xung huyết kết mạc,
chảy nước mắt.
Ngứa môi, lưỡi, vòm miệng và vành tai, sưng môi, lưỡi
Ngứa bộ phận sinh dục ngoài, gan bàn tay, gan bàn chân
Hô hấp Ngứa mũi, sổ mũi, chảy nước mũi, nói khàn.
Ngứa họng, co thắt thanh quản, nói khó, thở khò khè, ho
khan từng cơn.
Tím tái
Suy hô hấp
Tiêu hóa Đau bụng, nôn, buồn nôn, khó nuốt, tiêu chảy
Đại tiểu tiện không tự chủ,
Tim mạch Đau ngực
Mạch nhanh, nhịp chậm (ít xảy ra), loạn nhịp, hồi hộp
đánh trống ngực.
Hạ huyết áp, ngất
Suy tuần hoàn
Thần kinh Bất tỉnh thoáng qua, lo lắng, khó chịu ( ở trẻ em thường
biểu hiện: dễ bị kích thích, ngừng chơi, bám cha mẹ).
Đau đầu, thay đổi nhận thức, hoa mắt, chóng mặt, lẫn
lộn, giảm thị lực
Triệu chứng khác Thay đổi vị giác: Cảm giác có vị kim loại trong miệng
Đau quặn, ra máu âm đạo do co bóp tử cung ở phụ nữ

1.1.2. Cơ chế sốc phản vệ

Hầu hết các tác nhân gây ra SPV đều thông qua cơ chế của phản ứng
4
quá mẫn Typ I ( theo phân loại Gell và Coombs) - cơ chế phụ thuộc IgE .
Bảng 1.2: Phân loại Gell và Coombs
Một số loại thuốc ( kháng sinh nhóm Beta-lactam, NSAIDs, một số tác
nhân sinh học ), nọc côn trùng, nhựa latex, thức ăn ( lạc, thủy sản, cá, sữa,
trứng, đào ) gây ra sốc phản vệ theo cơ chế này . Khi kháng nguyên vào cơ
thể sẽ được APCs xử lý và trình diện KN cho tế bào Th2 thông qua phân tử
MHC lớpII, kích thích Th2 sản xuất các cytokines (như IL-4, IL13) chịu trách
nhiệm cho quá trình tái tổ hợp ở soma mà lớp globulin miễn dịch được
chuyển từ IgM thành IgE trong tế bào lympho B . IgE đặc hiệu kết hợp với
KN tạo thành phức hợp KN-KT lưu hành trong máu ngoại vi, sau đó bám vào
các receptor IgE đặc hiệu (FcεR) nằm trên tế bào mast và bạch cầu ưa base ở
các mô. Dựa vào ái lực, Fcε receptor chia thành hai loại: FcεRI và FcεRII.
FcεRI có ái lực cao, receptor này ở trên bề mặt các tế bào mast, bạch cầu ưa
base, tế bào Langerhan, bạch cầu ưa acid, tế bào nội mạch. FcεRII có ái lực
5
thấp, loại receptor có ở trên bề mặt nhiều loại tế bào. Khi dị nguyên đó vào cơ
thể lần sau, hoạt hóa tế bào mast, bạch cầu ưa base làm giải phóng các amin
hoạt mạch ( histamin), cac chât trung gian hóa học có nguồn gốc từ lipid (như
prostaglandin D, PAF, LTC
4
, LTD
4
, LTD4 và LTE4), carboxypeptidase A3,
chemokine (CXCL8, CXCL10, CCL2, CCL4, CCL5) và các cytokines ( như
IL-4, IL-5, IL-13) lần lượt tác động lên các tế bào khác nhau bao gồm các tế
bào nội mạch, cơ trơn phế quản dẫn đến các triệu chứng lâm sàng của SPV
như hạ huyết áp và khó thở.
Hình 1.1: Cơ chế dị ứng Type I

Tế bào lympho cũng đóng vai trò quan trọng thúc đẩy Th2 sản xuất các
cytokine (IL-5, IL-13) và cơ chế bệnh sinh của những rối loạn miễn dịch .
Thêm vào đó, FcεRII có ở trên bề mặt tế bào B, IgE cũng bám vào FcεRI
trên bề mặt DCs và đơn bào. Do đó làm tăng quá trình xử lý dị nguyên của
DCs và trình diện kháng nguyên với Th .
Tyrosine và canxi kích thích tế bào mast và bạch cầu ưa base tăng tốc độ
giải phóng các chất trung gian hóa học như histamine, tryptase,
6
carboxypeptidase A3, chymase và proteoglycan. Sự hoạt hóa phospholipase
A2 và lipooxygenases tạo thành prostaglandins, leucotrienes, tổng hợp PAF .
Thêm vào đó, một loạt các cytokines và chemokines được tổng hợp và giải
phóng bao gồm IL-6, IL-3342 và TNF-a .
Phản ứng quá mẫn typ I còn có phản ứng pha muộn xuất hiện sau 6-12h sau
khi tiếp xúc với dị nguyên trong đó tế bào T đặc hiệu với dị nguyên di cư và
được hoạt hóa và tăng số lượng dưới sự ảnh hưởng chưa chemokine và các
cytokines khác tại vị trí tiếp xúc với dị nguyên. Trong phản ứng pha muộn có sự
tham gia của các tế bào bạch cầu ưa base, bạch cầu ưa acid, tế bào mast, Th1.
Ngoài ra, SPV còn do cơ chế miễn dịch khác bao gồm phức hợp dị
nguyên – IgG, sự hoạt hóa hệ thống bổ thể và hệ thống đông máu, và có thể
do những cơ chế khác chẳng hạn như khả năng gây độc, hoạt hóa tế bào T,
giải phóng neuropeptide hoặc cơ chế tự miễn . Chẳng hạn, SPV do sự hoạt
hóa qua trung gian bổ thể, phức hợp miễn dịch ( SPV do truyền các chế phẩm
máu) phụ thuộc vào các thành phần bổ thể được coi như là độc tố phản vệ
(anaphylatoxin) (C3a và C5a). Những thành phẩn này có thể trực tiếp làm
tăng tính thấm thành mạch (gây ra hạ huyết áp hoặc sốc) và tăng co bóp cơ
trơn ( gây co thắt phế quản và suy hô hấp) cũng giống như các tác dụng của tế
bào mast và/hoặc bạch cầu ưa base . SPV do heparin cũng theo cơ chế hoạt
hóa hệ thống bổ thể dẫn đến hình thành kallikrein và bradykinin, cũng như
độc tố phản vệ C3a, C5a và hệ thống đông máu thông qua yếu tố XII . Nhiều
tác nhân gây SPV còn hoạt động thông qua nhiều cơ chế.

7
Hình 1.2: Cơ chế sốc phản vệ
Mặc dù định nghĩa hiện tại của SPV đặc trưng bởi thuật ngữ “phản ứng
dị ứng” nhưng một số tác nhân gây SPV hoạt động không theo cơ chế miễn
dịch như: SPV do luyện tập, tiếp xúc với không khí lạnh hay nước lạnh, một
số loại thuốc (opioids, vancomycin, ức chế COX-1 ), nọc côn trùng . Cơ chế
chính xác mà theo đó những yếu tố này hoạt hóa trực tiếp tế bào mast vẫn
chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn. Một số tác nhân hoạt động thông qua cơ
chế hoạt hóa các receptor đặc hiệu ( opioids ) nhưng một số có thể không.
Hoạt động của tế bào mast và bạch cầu ưa base theo cơ chế này cũng chưa
được hiểu biết đầy đủ. Một số tác nhân như nọc côn trùng, một số thuốc hoạt
động thông qua nhiều cơ chế.
8
Ngoài ra, một số trường hợp sốc phản vệ không rõ nguyên nhân. Hiện
nay, cơ chế của loại sốc phản vệ này vẫn chưa được hiểu biết rõ ràng. Người
ta nghĩ nhiều liên quan đến những rối loạn dòng tế bào mast, bệnh
mastocytosis.
Như vậy, Mặc dù những hiểu biết về cơ chế bệnh sinh đã có nhiều tiến
bộ đáng kể nhưng vẫn còn một số lượng câu hỏi quan trọng về SPV chưa có
lời giải đáp.
1.1.3. Chẩn đoán xác định sốc phản vệ
• Tiền sử dị ứng
• Chẩn đoán xác định sốc phản vệ (Theo Hướng dẫn chẩn đoán và điều
trị sốc phản vệ của Hiệp hội Dị ứng thế giới năm 2011): Bệnh nhân được chẩn
đoán sốc phản vệ khi có một trong ba tiêu chuẩn sau:
1. Các triệu chứng xuất hiện cấp tính ( trong vài phút đến vài giờ) ở da,
niêm mạc hoặc cả hai (mày đay toàn thân, ngứa hoặc đỏ da, sưng môi, lưỡi )
và ít nhất 1 trong 2 triệu chứng sau:
a. Triệu chứng hô hấp ( khó thở, thở rít, ran rít, giảm lưu lượng đỉnh,
giảm oxy máu )

b. Tụt huyết áp hoặc các hậu quả của tụt huyết áp (ngất, đại tiểu tiện
không tự chủ )
2. Ít nhất 2 trong 4 triệu chứng sau xuất hiện trong vòng vài phút đến vài
giờ sau khi tiếp xúc với dị nguyên
a. Biểu hiện ở da - niêm mạc ( mày đay toàn thân, ngứa, đỏ da, sưng
môi, lưỡi )
b. Triệu chứng hô hấp ( khó thở, thở rít, ran rít, giảm lưu lượng đỉnh,
giảm oxy máu )
c. Tụt huyết áp hoặc các hậu quả của tụt huyết áp (ngất, đại tiểu tiện
không tự chủ )
9
d. Các triệu chứng tiêu hóa kéo dài ( đau quặn từng cơn, nôn )
3. Tụt huyết áp xuất hiện vài phút đến vài giờ sau khi tiếp xúc với dị
nguyên mà người bệnh đã từng bị dị ứng:
a. Trẻ em: giảm ít nhất 30% HA tâm thu hoặc tụt HA tâm thu so với tuổi.
b. Người lớn: HA tâm thu < 90 mm Hg hoặc giảm 30% giá trị HA tâm thu.
* Lưu ý:
- Tụt huyết áp tâm thu ở trẻ em khi huyết áp tâm thu:
+ Trẻ từ 1 tháng đến 1 tuổi: < 70 mmHg
+ Trẻ từ 1 tuổi đến 10 tuổi: < (70 mmHg + [ 2 x tuổi])
+ Trẻ từ 11 tuổi đến 17 tuổi: < 90mmHg
- Ở trẻ em hay gặp triệu chứng hô hấp hơn là tụt huyết áp hoặc sốc, và
biểu hiện ban đầu thường gặp nhịp tim nhanh hơn tụt huyết áp. Nhịp tim bình
thường của trẻ theo lứa tuổi:
+ Trẻ từ 1-2 tuổi: 80-140 lần/phút
+ Trẻ 3 tuổi: 80-120 lần/phút
+ Trẻ từ 3 tuổi trở lên: 70-115 lần/phút.
•Một số xét nghiệm:
- Nồng độ tryptase toàn phần trong máu:
+ Lấy máu trong khoảng thời gian từ 15 phút đến 3 giờ sau khi khởi

phát triệu chứng
+ Có thể đo nhiều lần trong suốt giai đoạn sốc phản vệ và so sánh
+ Nồng độ tryptase tăng hỗ trợ chẩn đoán sốc phản vệ do nọc côn trùng
hoặc do dùng thuốc đường tiêm và ở những bệnh nhân có tụt huyết áp. Trong
sốc phản vệ do thức ăn hoặc ở những bệnh nhân huyết áp bình thường thì
nồng độ tryptase trong giới hạn bình thường.
- Nồng độ histamin:
10
+ Lấy mẫu máu xét nghiệm trong khoảng thời gian từ 15 phút đến 1 giờ
sau khi xuất hiện triệu chứng.
+ Đo nồng độ histamin và sản phẩm chuyển hóa của nó ( N-methyl
histamin) trong mẫu nước tiểu 24 giờ.
- Nồng độ histamin, tryptase bình thường không loại trừ chẩn đoán sốc
phản vệ.
1.1.4. Phân loại sốc phản vệ theo mức độ nặng của triệu chứng lâm sàng
Bảng 1.3: Phân loại mức độ sốc phản vệ
Độ Triệu chứng
Da Tiêu hóa Hô hấp Tim mạch
I Ngứa
Đỏ mặt
Mày đay
Phù mạch
II Ngứa
Đỏ mặt
Mày đay
Phù mạch ( không
bắt buộc
Nôn
Đau do co
thắt

Sổ mũi
Nói khàn
Khó thở
Nhịp nhanh *
Thay đổi huyết
áp **
Loạn nhịp
III Ngứa
Đỏ mặt
Mày đay
Phù mạch ( không
bắt buộc
Nôn
Đại tiện
không tự
chủ
Tiêu chảy
Phù nề
thanh quản
Co thắt
thanh quản
Tím tái
Sốc
IV Ngứa
Đỏ mặt
Mày đay
Phù mạch ( không
bắt buộc
Nôn
Đại tiện

không tự
chủ
Tiêu chảy
Suy hô hấp Suy tuần hoàn
1.1.5. Điều trị cơ bản sốc phản vệ
11
-Chẩn đoán nhanh, kịp thời sốc phản vệ
-Ngừng ngay tiếp xúc với nguyên nhân gây sốc nếu có thể ( thuốc đang
dùng đường tiêm, truyền, uống, thuốc bôi )
-Nhanh chóng đánh giá tuần hoàn, đường thở, nhịp thở, ý thức, da, cân nặng.
-Tiêm bắp epinephrine vào phần giữa –trước bên của đùi với liều
0,01mg/kg dung dịch 1:1000 (1mg/ml) đến liều tối đa 0,5mg (người trưởng
thành) hoặc 0,3 mg( trẻ nhỏ), có thể tiêm nhắc lại sau 5-15 phút nếu cần thiết,
hầu hết bệnh nhân đáp ứng sau 1 hoặc 2 liều.
-Đặt bệnh nhân nằm ngửa hoặc tư thế thoải mái nếu có nôn hoặc tắc
nghẽn đường thở, kê cao chân.
-Các biện pháp khác:
+ Thở oxy mask 6-8l/phút
+ Thiết lập đường truyền tĩnh mạch. Khi có chỉ định truyền nhanh 1-2l
dung dịch NaCl 0,9% ( 5-10ml/ kg trong 5-10 phút đầu tiên ở người trưởng
thành, hoặc 10ml/kg ở trẻ nhỏ).
+ Tiến hành hồi sức tim – phổi khi cần thiết.
-Tùy theo điều kiện trang thiết bị y tế cần theo dõi thường xuyên các
thông số: huyết áp, nhịp tim, chức năng cơ tim, độ bão hòa oxy trong máu,
điện tâm đồ
-Một số thuốc khác:
+ Kháng histamin H1
+ Kích thích Beta-2 giao cảm
+ Corticoid
+ Kháng histamin H2

-Cần theo dõi bệnh nhân ít nhất 72h từ khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên.
12
1.2. Tình hình nghiên cứu sốc phản vệ trên thế giới và trong nước
1.2.1. Trên thế giới
Theo những dữ liệu công bố gần đây, tỷ lệ sốc phản vệ ngày càng gia
tăng trong những năm gần đây. Một phần do khả năng chẩn đoán sốc phản vệ
có nhiều tiến bộ hơn trước. Ước tính, khoảng 1-2% dân số toàn thế giới có ít
nhất một lần sốc phản vệ trong đời, riêng Châu Âu là 4-5 trường hợp
SPV/10.000 dân mỗi năm, ở Mỹ những năm gần đây là 58,9 trường
hợp/100.000 dân hàng năm. Tỉ lệ tử vong của sốc phản vệ ước tính là 1% .
Nguyên nhân phổ biến nhất gây ra sốc phản vệ là thức ăn, nọc côn trùng
và thuốc . Tần số chính xác của các loại nguyên nhân phụ thuộc và tuổi, địa
lý, sự tiếp xúc, nó cũng phụ thuộc vào nguồn dữ liệu.
Trong một nghiên cứu lớn gần đây 601 bệnh nhân bị sốc phản vệ ở Mỹ
có tới 22% nguyên nhân do thức ăn, 11% do thuốc. Penicilin và nọc côn trùng
vẫn là những nguyên nhân phổ biến nhất.
Thuốc cũng là nguyên nhân gây SPV hay gặp nhất. Trong đó, các thuốc
hay gặp phải kể đến kháng sinh, NSAIDs, radiocontrats, những thuốc sử dụng
trong giai đoạn hậu phẫu là hay gặp nhất .
Nghiên cứu của Liew WK và cộng sự năm 2009 cho thấy tại Úc, thuốc là
nguyên nhân hay gặp nhất gây tử vong do SPV. Trong 105 trường hợp SPV
không do thức ăn thì có tới 64 trường hợp là do thuốc. Nhóm tuổi tử vong cao
nhất là từ 55 tuổi trở lên, với số lượng tương tự ở cả nam và nữ .
Penicilline là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các nhóm tuổi từ 60-
74 tuổi, tử vong do cephalosporin hay gặp ở nhóm từ 35 đến 74 tuổi.
Có khoảng 3019 trường hợp sốc phản vệ do thuốc nhập viện tại Australia
từ năm 1998 đến năm 2005 . Nghiên cứu này cũng cho thấy, ở lứa tuổi trước
dậy thì tỷ lệ nam cao hơn nữ, ở nhóm >15 tuổi , tỷ lệ nữ cao hơn nam. Tỷ lệ
nhập viện cao nhất gặp ở nhóm tuổi 55 đến 84 tuổi (3,8/100.000)
13

Nghiên cứu ở Đức cũng cho thấy thuốc là nguyên nhân phổ biến gây
SPV ở người lớn. Trong nhóm này, kháng sinh và NSAIDs là nguyên nhân
phổ biến nhất.
Thức ăn là một nguyên nhân phổ biến gây SPV, tần số phụ thuộc vào
từng nghiên cứu từ 2-4%. Dị ứng thức ăn thường xảy ra ở trẻ nhỏ nhiều hơn
người trưởng thành . Nguyên nhân gây dị ứng thức ăn ở trẻ nhỏ thường là các
loại hạt và cây của chúng. Koplin và cộng sự ghi nhận tỷ lệ nhập viện do sốc
phản vệ do thức ăn đang tăng lên trên phạm vi toàn cầu. Ví dụ, ở Australia, tỷ
lệ này được ghi nhận trong giai đoạn 2004-2005 là 6 ca/ 100.000 dân mỗi
năm, tăng 3,5 lần so với 11 năm trước đó. Trẻ em dưới 5 tuổi có tỷ lệ nhập
viện do sốc phản vệ do thức ăn cao nhất (trung bình 9,4 ca/ 100.000 dân mỗi
năm), tốc độ tăng của tỷ lệ nhập viện theo thời gian cũng cao nhất ở nhóm
tuổi này. Tỷ lệ nhập viện do sốc phản vệ do thuốc cũng tăng xấp xỉ 1,5 lần
trong khoảng thời gian 8 năm, lên đến 2,6 ca/100.000 dân vào năm 2004-
2005.
Theo một nghiên cứu ở Đức, thức ăn là nguyên nhân hàng đầu gây SPV
ở trẻ nhỏ và là nguyên nhân phổ biến thứ ba gây ra SPV
Nghiên cứu dân số ở Mỹ cho kết quả dị ứng với các loại hạt ở trẻ em
tăng từ 0,4% năm 1997 đến 0,8 % năm 2002
Ở Úc, trong vòng tám năm từ năm 1997 đến năm 2005 có 112 trường
hợp tử vong do sốc phản vệ với thức ăn. Trong số đó có 7 trường hợp thuộc
nhóm 5-35 tuổi. Trong tổng số 5007 ca sốc phản vệ với thức ăn nhập viện từ
năm 1994 đến năm 2005, có hai nhóm tuổi gặp nhiều nhất là 0-4 tuổi và 15-
29 tuổi.Vai trò của gới phụ thuộc vào nhóm tuổi cũng được xác định: trong
nhóm tuổi < 15 tuổi, tỷ lệ nam cao hơn tỷ lệ nữ ( 1,5:1), ngược lại tr lệ nữa
cao hơn nam (1,4:1) trong nhóm >15 tuổi. Cũng trong nghiên cứu này đã xác
định các loại hạt là nguyên nhân phổ biến nhất (23%) theo sau là cá (18%),
trứng (9%), sữa (8%).
14
Tỷ lệ SPV do nọc côn trùng ở mỗi vùng địa lý khác nhau tùy thuộc vào

khí hậu của từng vùng. Ở Châu Âu tỷ lệ những phản ứng hệ thống do nọc côn
trùng vào khoảng từ 0,5-7,5% tùy từng vùng . Tỷ lệ sốc phản vệ được ghi
nhận khoảng 0,6 – 42% các trường hợp và thường thấp ở trẻ em.
Trong những nghiên cứu dựa trên dân số mới nhất của sốc phản vệ do
bất kỳ nguyên nhân nào, SPV do nọc côn trùng chiếm khoảng 7,3-59% tổng
số trường hợp được báo cáo.
1.2.2. Tại Việt Nam
Năm 1999, Bộ Y tế đã ban hành Thông tư 08/1999 hướng dẫn phòng và
xử trí SPV, giúp cải thiện đáng kể khả năng phát hiện và điều trị loại tai biến
này. Tuy vậy, cho đến nay, trong lĩnh vực y tế, việc dự báo sớm nhằm ngăn
ngừa các phản ứng dị ứng thuốc nói chung và sốc phản vệ nói riêng trong
thực tế còn gặp rất nhiều khó khăn.
Trong những năm gần đây, số lượng các trường hợp tử vong do sốc phản
vệ ngày càng tăng lên và được nhiều người quan tâm. Theo Gs. Nguyễn Năng
An, dị ứng thuốc chiếm tỷ lệ cao (hơn 8,5% dân số) tại nhiều địa phương,
Trong đó, sốc phản vệ chiếm khoảng 10% các ca dị ứng thuốc, có khoảng
10% tử vong do sốc phản vệ.
15
CHƯƠNG 2
ĐỒI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU
2.1.1. Địa điểm nghiên cứu
Một số Trung tâm - Khoa ở Bệnh viện Bạch Mai bao gồm:
1. Trung tâm Dị ứng - MDLS
2. Khoa Cấp cứu
3. Trung tâm Chống độc
4. Khoa Hô hấp
2.1.2. Đối tượng nghiên cứu
Bao gồm các bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị Sốc phản vệ tại các
Trung tâm – Khoa ở bệnh viện Bạch Mai trong khoảng thời gian từ ngày

01/01/2009 đến ngày 31/12/2013
∗Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:
Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán sốc phản vệ khi có 1 trong 3 tiêu chuẩn
sau ( theo Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị của hội Dị ứng thế giới năm 2011):
1/ Các triệu chứng xuất hiện cấp tính (trong vài phút đến vài giờ) ở da,
niêm mạc và ít nhất 1 trong 2 triệu chứng sau:
a. Các triệu chứng hô hấp (khó thở, thở rít, ran rít, giảm lưu lượng đỉnh,
giảm ôxy máu)
b. Tụt HA hoặc các hậu quả của tụt HA như ngất, đại tiểu tiện không tự chủ.
2/ Ít nhất 2 trong 4 triệu chứng sau xuất hiện trong vòng vài phút – vài
giờ sau khi người bệnh tiếp xúc với thuốc:
a. Biểu hiện ở da, niêm mạc
b. Các triệu chứng hô hấp
c. Tụt HA hoặc các hậu quả của tụt HA
16
d. Các triệu chứng tiêu hoá kéo dài (nôn, đau bụng do co thắt)
3/ Tụt huyết áp xuất hiện vài phút đến vài giờ sau khi tiếp xúc với 1 dị
nguyên mà người bệnh đã từng bị dị ứng
a. Trẻ em: giảm ít nhất 30% HA tâm thu hoặc tụt HA tâm thu so với tuổi.
b. Người lớn: HA tâm thu < 90 mm Hg hoặc giảm 30% giá trị HA tâm thu.
∗Tiêu chuẩn loại trừ: loại trừ những trường hợp sốc do các nguyên nhân
khác:
+ Sốc do giảm thể tích tuần hoàn
+ Sốc tim
+ Nhồi máu phổi
+ Phình tách động mạch chủ
+ Tràn dịch màng ngoài tim gây ép tim cấp
+ Sốc nhiễm khuẩn
+ Sốc do suy tuyến thượng thận cấp
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Vận dụng phương pháp nghiên cứu mô tả hồi cứu
2.2.2. Cỡ mẫu và chọn mẫu nghiên cứu
Nghiên cứu lấy toàn bộ bệnh nhân được chẩn đoán sốc phản vệ ở các
Trung tâm – Khoa thuộc bệnh viện Bạch Mai từ ngày 01/01/2009 đến ngày
31/12/2013.
2.2.3. Các biến số nghiên cứu
+ Tuổi
+ Giới
+ Nguyên nhân
+ Tiền sử
+ Triệu chứng lâm sàng
17
+ Triệu chứng cận lâm sàng
+ Các chỉ số liên quan đến việc xử trí sốc phản vệ tại các cơ sở y tế: phác
đồ điều trị, theo dõi điều trị, khai thác tiền sử dị ứng
2.2.4. Sai số nghiên cứu và các biện pháp khống chế sai số
∗ Sai số nghiên cứu:
Trong quá trình nghiên cứu có thể mắc phải các sai số sau:
- Sai số do chẩn đoán sốc phản vệ
- Sai số trong đo nồng độ tryptase, histamin trong máu
- Sai số do thu thập thông tin mắc phải: có thể do người thu thập điền
các thông tin vào bệnh án mẫu không chính xác
∗ Các biện pháp khống chế sai số:
- Tránh sai số nghiên cứu do chẩn đoán SPV, chẩn đoán SPV phải do các
bác sĩ có trình độ chuyên môn tốt, hiểu đầy đủ về tiêu chuẩn chẩn đoán SPV.
- Tránh sai số xét nghiệm: các xét nghiệm được thực hiện tại các bệnh
viện có trang thiết bị hiện đại, độ tin cậy, chính xác cao.
- Tránh sai sô do thu thập thông tin: Điều tra viên chịu trách nhiệm điền
thông tin vào bệnh án mẫu phải tiến hành cẩn thận.

2.2.5. Quản lý và phân tích số liệu
 Các số liệu được nhập lý bằng và xử phần phềm SPSS 16.0
 Kiểm định sự khác biệt giữa 2 tỷ lệ bằng test Chi-Square, sự khác biệt
có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 khi Chi-Square > 3,84.
 Kiểm định sự khác biệt giữa 2 giá trị trung bình bằng test t – student,
sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 khi t > 1,96.
2.2.6. Thời gian nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành từ ngày 1/1/2009 đến ngày 31/12/2013.
18
2.2.7. Đạo đức trong nghiên cứu
- Nghiên cứu được tiến hành khi có sự ủng hộ của lãnh đạo bệnh viện
Bạch Mai, lãnh đạo các Trung tâm, Khoa phòng.
- Toàn bộ số liệu thu thập được trong nghiên cứu là hoàn toàn trung thực.
- Việc tiến hành nghiên cứu này không gây nguy hại gì đến các đối
tượng nghiên cứu và tất cả các đối tượng nghiên cứu đều tự nguyện tham gia
nghiên cứu.
- Toàn bộ thông tin cá nhân của các đối tượng tham gia nghiên cứu đều
được giữ bí mật.
CHƯƠNG 3
19
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Tình hình sốc phản vệ ở bệnh viện Bạch Mai
3.1.1. Giới tính của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Biểu đồ 3.1: Tỷ lệ giới tính của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Nhận xét:
20