Chuyên đề bồi dưỡng học sinh giỏi phần Hô Hấp cực hay

CHUYÊN ĐỀ:
HÔ HẤP
I – KHÁI NIỆM HÔ HẤP, TRAO ĐỔI KHÍ:
1. Hô hấp:
- Hô hấp: là quá trình lấy O
2
từ bên ngoài vào oxi hoá các chất trong tế bào
giải phóng năng lượng cho các hoạt động sống, đồng thời thải CO
2
ra ngoài.
- Gồm 5 giai đoạn:
+ Thông khí (không khí đi vào và đi ra khỏi cơ quan trao đổi khí).
+ Trao đổi khí ở cơ quan trao đổi khí.
+ Vận chuyển khí O
2
và CO
2
(vận chuyển O
2
từ cơ quan trao đổi khí đến tế
bào và vận chuyển CO
2
từ tế bào đến cơ quan trao đổi khí và thải ra ngoài).
+ Trao đổi khí ở mô:giai đoạn trao đổi khí trung gian ( giữa máu với nước
mô và tế bào)
+ Hô hấp tế bào: sự chuyển hóa nội bào.
2. Trao đổi khí:
- Trao đổi khí: là mặt biểu hiện bên ngoài của quá trình hô hấp diễn ra trong tế
bào của cơ thể, tại các ti thể, tạo ra năng lượng cần thiết cho mọi hoạt động
sống của tế bào và cơ thể.
- Bao gồm:

+ Trao đổi khí ngoài: giữa cơ thể với môi trường ngoài ở các động vật đa
bào bậc cao.
+ Trao đổi khí ở tế bào: giữa tế bào với môi trường xung quanh, hay môi
trường trong cơ thể ở động vật đa bào.
- Có bốn hình thức trao đổi khí chủ yếu là:
+ Trao đổi khí qua bề mặt cơ thể (động vật đơn bào và đa bào bậc thấp như
ruột khoang, giun dẹp, giun tròn…).
+ Trao đổi khí trực tiếp với các tế bào nằm sâu trong cơ thể nhờ hệ thống
ống khí phân nhánh dẫn khí đến tận tế bào (ở côn trùng).
+ Trao đổi khí qua mang (phần lớn các động vật sống ở nước như cá, tôm,
cua, trai, ốc…).
+ Trao đổi khí ở phổi (phần lớn các động vật có xương sống ở cạn như bò
sát, chim, thú)
- Cơ chế: là sự khuyếch tán khí từ nơi có nồng độ cao đến nơi có nồng độ
thấp.
+ Trao đổi khí ngoài: O
2
từ không khí khuyếch tán qua bề mặt trao đổi khí
(thành phế nang hay thành ống khí) vào dịch mô, vào máu, còn khí CO
2
ngược lại.
+ Trao đổi khí ở tế bào: O
2
từ dịch mô (do máu mang tới) khuyếch tán qua
màng tế bào vào trong tế bào, tham gia vào quá trình hô hấp ở tế bào, CO
2
khuyếch tán qua màng tế bào ra ngoài dịch mô để vào máu, chuyển đến phổi
thải loại ra ngoài qua trao đổi khí ngoài.
II - BỀ MẶT TRAO ĐỔI KHÍ:
- Hiệu quả trao đổi khí của các cơ quan hô hấp với môi trường xung quanh

phụ thuộc chủ yếu vào bề mặt trao đổi khí.
- Đặc điểm của bề mặt trao đổi khí:
+ Bề mặt trao đổi khí rộng, tỉ lệ S/V lớn (S: diện tích trao đổi khí, V: thể tích
cơ thể)
+ Bề mặt trao đổi khí mỏng và ẩm ướt giúp O
2
và CO
2
dễ dàng khuyếch tán
qua.
+ Có nhiều mao mạch trên bề mặt trao đổi khí làm tăng hiệu quả trao đổi và
vận chuyển khí.
+ Máu chứa sắc tố hô hấp làm tăng khả năng vận chuyển và trao đổi khí. Sắc
tố hô hấp có khả năng kết hợp với O
2
khuyếch tán vào máu và vận chuyển
khỏi các mao mạch sẽ làm giảm nồng độ O
2
tự do bên trong.
o Hemoglobin (huyết cầu tố) có ở Động vật có xương sống.
o Hemerythrin (hồng huyết tố và chlorocruorin- huyết lục tố) có ở Giun
đốt.
o Hemocyanin (huyết thanh tố) có ở Chân khớp và Thân mềm.
o Có sự lưu thông khí tạo ra sự chênh lệch về nồng độ khí O
2
và CO
2
để
dễ dàng khuyếch tán qua bề mặt trao đổi khí.
+ Có sự lưu thông khí → tạo ra sự chênh lệch về nồng độ O

2
và CO
2
để các
khí này dễ dàng khuếch tán qua bề mặt trao đổi khí.
III - TIẾN HOÁ CỦA HỆ HÔ HẤP:
1. Trao đổi khí qua bề mặt cơ thể:
- Đại diện: Động vật đơn bào, Động vật không xương sống (Ruột khoang,
Giun tròn, Giun dẹp, Giun đốt)
- Cơ chế: O
2
khuếch tán qua da vào
máu và CO
2
khuếch tán qua da ra
ngoài do chênh lệch về phân áp khí O
2
và CO
2
giữa bên trong và bên ngoài
cơ thể.

Trao đổi khí qua da ở giun đất
2. Trao đổi khí bằng mang:
- Đại diện: Cá, Thân mềm, nhiều loài Chân khớp và nòng nọc của Lưỡng cư.
- Đặc điểm của bề mặt trao đổi khí ở Cá xương:
+ Mang cấu tạo từ nhiều cung mang gồm nhiều phiến mang giúp cho mang
có diện tích trao đổi khí lớn.
+ Hệ thống mao mạch ở mang dày đặc, máu có sắc tố hô hấp hemoglobin
giúp trao đổi và vận chuyển khí hiệu quả.

+ Dòng nước đi từ miệng qua mang đem theo O
2
hoà tan đến mang và đe
CO
2
từ mang thải ra ngoài
+ Hiện tượng dòng chảy song song và ngược chiều: cách sắp xếp của mao
mạch trong các phiến mang giúp cho dòng máu chảy trong các mao mạch
luôn song song và ngược chiều với dòng nước chảy bên ngoài mao mạch của
phiến mang => tăng hiệu quả trao đổi khí giữa máu với dòng nước giàu O
2
đi qua mang.
+ Dòng nước chảy một chiều gần như là liên tục qua mang
• Khi cá thở vào: cửa miệng cá mở ra, thềm miệng hạ thấp xuống làm
thể tích khoang miệng tăng lên, nước tràn qua cửa miệng vào khoang
miệng; đồng thời nắp mang ở hai bên phình ra làm diềm quanh nắp
mang khép lại.
• Khi cá thở ra: miệng cá ngậm lại, thềm miệng nâng lên rất nhanh tạo
ra áp lực đẩy nước đi về phía mang; đồng thời cơ nắp mang co, hai
nắp mang ép vào trong làm diềm quanh nắp mang mở ra => nước
được đẩy qua khe mang ra ngoài.
Sự lưu thông khí qua mang cá
3. Trao đổi khí bằng hệ thống ống khí:
a. Côn trùng:
- Hệ thống ống dẫn khí: lỗ thở, ống khí phân nhánh nhỏ dần qua các tế bào.
- Cơ chế: Khí O
2
từ bên ngoài đi qua các lỗ thở vào các ống khí lớn, qua các
ống khí nhỏ dần và cuối cùng đến các tế bào nằm sâu bên trong cơ thể, còn
khí CO

2
từ tế bào qua các ống khí nhỏ sang các ống khí lớn dần và đi qua
các lỗ thở ra ngoài.
Trao đổi khí bàng hệ thống ống khí ở côn trùng
b. Chim:
- Cấu tạo phổi chim gồm 4 tầng cấu trúc được chia thành 2 bộ phận:
+ Đường dẫn khí: gồm khí quản ở ngoài phổi, phế quản nằm trong phổi, các
tiểu phế quản giữa lưng, các tiểu phế quản giữa bụng, các tiểu phế quản bên
bụng.
+ Các ống khí (parabronchi)
o Được coi là tầng cấu trúc thứ III, là bề mặt trao đổi khí ở chim.
o Nối các nhóm tiểu phế quản lưng với nhóm các tiểu phế quản bụng, là
nơi diễn ra quá trình trao đổi khí.
o Ngăn cách nhau theo chiều dài bởi mô liên kết và các mạch máu.
o Trong lòng ống khí được lót một mạng lưới các cơ trơn ở lối vào
khoang trống (atria), qua phễu dẫn tới mao quản khí, toả ra xung
quanh ống khí. Các mao quản khí được coi là tầng cấu trúc thứ IV,
quấn vào mạng lưới mao mạch máu tương ứng tạo thành một lớp bao
quanh ống khí => nơi thực hiện sự trao đổi khí nhờ sự lưu thông
không khí qua phổi đi qua các ống khí.
- Vai trò của các túi khí:
+ Gồm 9 túi khí thông với phổi:
o 4 túi khí sau (2 túi khí bụng và 2 túi khí ngực sau).
o 5 túi khí trước (2 túi khí ngực trước, 2 túi khí cổ và 1 túi khí gian
đòn).
+ Quá trình hô hấp ở chim:
o Chim hít vào: Các cơ thở (cơ liên sườn) co làm thể tích khoang thân
lớn lên, áp suất trong khoang thân giảm, không khí qua đường dẫn khí
(khí quản và phế quản) vào thẳng các túi khí sau, một phần qua các
ống dẫn vào các tiểu phế quản lưng, dồn khí giàu O

2
qua các ống khí
thực hiện trao đổi khí rồi chuyển qua các tiểu phế quản bụng, dồn vào
các túi khí trước. Nói đơn giản hơn: không khí giàu O
2
từ bên ngoài
đi theo đường dẫn khí vào các ống khí trong phổi, đẩy không khí giàu
CO
2
từ các ống khí vào các túi khí phía trước => phồng lên và chứa
đầy không khí giàu CO
2
. Không khí giàu O
2
theo đường dẫn khí còn
vào các túi khí phía sau => phồng lên và chứa đầy không khí giàu O
2
.
o Chim thở ra: cơ thở dãn, áp suất trong khoang thân tăng, ép khí trong
các túi khí sau dồn không khí giàu O
2
chuyển qua các ống khí trong
phổi thực hiện trao đổi khí rồi chuyển qua túi khí trước (lúc này khí
trong các túi khí trước bị ép, tống khí giàu CO
2
ra ngoài).
+ Sự trao đổi khí diễn ra liên tục và chuyển vận khí qua các ống khí theo
một chiều từ sau ra trước.
+ Trong các ống khí không có khí đọng do ống khí thông hai đầu.
+ Trao đổi khí giữa máu và dòng khí lưu thông qua ống khí là hiện tượng

trao đổi chéo dòng.
IV – HÔ HẤP Ở NGƯỜI:
1. Khái quát về cấu tạo của hệ hô hấp:
Hệ hô hấp, nơi thực hiện sự trao đổi khí ngoài ở thú nói chung và người nói
riêng, bao gồm đường dẫn khí và nơi diễn ra sự trao đổi khí là các phế nang
(thuộc bề mặt trao đổi khí).
- Đường dẫn khí gồm: khoang mũi, khoang miệng, hầu, thanh quản, khí quản,
phế quản, phế quản thuỳ, tiểu phế quản, tiểu phế quản tận,là đường đi của
không khí từ bên ngoài vào phổi và từ phổi ra ngoài.
- Phế nang:
+ Là các túi nhỏ đường kính 0,2 – 0,5mm
+ Các tế bào biểu bì dẹt tạo thành phế nang mỏng, tạo điều kiện cho sự
khuyếch tán các khí giữa phế nang vào máu (trong các mao mạch bao quanh
phế nang) qua một màng rất mỏng.
+ Các tế bào hình khối lớn có chức năng tiết ra chất giảm hoạt bề mặt
(sunfactant) làm giảm sức căng bề mặt. Chất giảm hoạt bề mặt là một
protein tránh cho phế nang bị xẹp hoàn toàn khi thở ra gắng sức.
+ Các tế bào đại thực bào bảo vệ chống các vi khuẩn và vật lạ đột nhập vào
phế nang.
- Hai lá phổi: bao gồm các phế quản thuỳ, tiểu phế quản, phế quản tận và
khoảng 300 triệu phế nang.
- Màng phổi gồm hai lá: lá tạng phủ mặt ngoài của phổi, lá thành lót mặt
trong của thành ngực
- Khoang màng phổi: chứa một lớp dịch rất mỏng làm cho hai lá thành và lá
tạng dễ dàng trượt lên nhau khi các cơ thở hoạt động.
Màng phổi và khoang màng phổi
- Áp suất âm: áp suất trong khoang luôn thấp hơn áp suất khí quyển. Tác
dụng:
+ Làm cho phổi di động theo sự thay đổi thể tích lồng ngực được dễ dàng.
+ Làm cho máu từ tim chuyển lên phổi dễ dàng

+ Làm cho hiệu suất trao đổi khí đạt được tối đa nhờ máu lên phổi nhiều
nhất cùng lúc với không khí vào phổi nhiều nhất.
2. Sự trao đổi khí ở phổi
- Động tác hít vào: do hoạt động của cơ hoành và cơ liên sườn ngoài làm tay
đổi thể tích lồng ngực:
+ Cơ hoành co làm vòm hoành hạ thấp xuống, thể tích của khoang ngực tăng
theo chiều thẳng đứng, làm tăng thể tích của phổi nên các áp suất trong thế
nang giảm so với áp suất không khí bên ngoài, không khí bị hút vào phổi tạo
điều kiện cho sự trao đổi khí giữa không khí trong phế nang với máu: O
2
khuếch tán từ phế nang vào máu từ động mạch phổi chuyển tới và CO
2
ngược lại khuếch tán từ mao mạch phổi sang phế nang, để chuyển từ máu đỏ
thẩm ( máu tỉnh mạch) trong động mạch phổi trở thành đỏ tươi (máu động
mạch) chuyển về tim theo tỉnh mạch để chuyển đến các tế bào.
+ Cơ liên sườn co làm các xương sườn chuyển từ tư thế chếch xuống sang tư
thế nằm ngang, làm cho thể tích lồng ngực tảng theo chiều trước sau và hai
bên (chiều ngang).
- Động tác thở ra: do cơ hoành và cơ liên sườn ngoài dãn:
+ Cơ hoành dãn làm cho vòm hoành lồi lên phía lồng ngực.
+ Cơ liên sườn ngoài dãn,các xương sườn hạ xuống, thể tích lồng ngực giảm
đi, phổi co hẹp lại, áp suất trong phế nang cao hơn áp suất khí quyển, ép
không khí giàu CO
2
từ phế nang ra ngoài và chuẩn bị cho nhịp thở tiếp theo.

Thở ra Hít vào
Hoạt động của cơ hoành và cơ liên sườn ngoài
Hít vào Thở ra
3. Các thể tích khí thở, dung tích sống và lưu lượng thở.

a. Các thể tích khí thở: bao gồm:
- Thể tích khí lưu thông: là thể tích khí của một lần hít vào hoặc thở ra
bình thường. Thể tích này ở người trưởng thành khoảng 0,5 lít, bằng 12%
dung tích sống.
- Thể tích khí dự trữ hít vào (thể tích khí bổ sung): là thể tích khí hít vào
thêm tối đa sau khi đã hít vào bình thường. Thể tích này ở người trưởng
thành khoảng 1,5 – 2 lít, chiếm 50% dung tích sống.
- Thể tích khí dự trữ thở ra (thể tích khí dự trữ): là thể tích khí thở ra tối đa
sau khi đã thở ra bình thường. Thể tích này ở người trưởng thành khoảng
1,1 – 1,5 lít, chiếm 38% dung tích sống.
- Thể tích khí cặn (khí đọng): là thể tích khí còn lại trong phổi sau khi đã
thở ra tối đa. Bình thường thể tích khí cặn khoảng 1 – 1,2 lít.
b. Dung tích sống:
- Dung tích sống là thể tích khí thở ra tối đa sau khi đã hít vào gắng sức.
- Dung tích sống bao gồm:
+ Thể tích khí lưu thông.
+ Thể tích khí dự trữ hít vào.
+ Thể tích khí dự trữ thở ra.
- Dung tích sống = thể tích khí dự trữ + khí lưu thông + khí bổ sung.
- Dung tích sống thể hiện khả năng tối đa của một lần hô hấp, là chỉ tiêu
quan trọng đánh giá thể lực, tình trạng sức khỏe của một người. Dung
tích sống có thể tăng lên nhờ luyện tập hoặc giảm đi ở một số bệnh như:
tràn dịch màng phổi, u phổi, gù, vẹo cột sống…
c. Lưu lượng thở:
- Lưu lượng thở là lượng không khí di chuyển trong đường dẫn khí trong
dơn vị thời gian. Đơn vị là lít/ phút.
- Lưu lượng thở được tính bằng cách nhân nhịp thở với thể tích khí hít vào
hoặc thở ra. Ví dụ, một người có nhịp thở là 17 nhịp/phút và thể tích khí
lưu thông là 0,5lít, thì lưu lượng thở là 8,5lít/phút.
- Nhịp thở của người là 14 – 18 lần trong 1 phút.

4. Trao đổi khí ở phổi và mô:
- Cơ chế: Khuếch tán đơn thuần qua bề mặt trao đổi khí từ nơi có phân áp khí
cao về nơi có phân áp khí thấp
a. Trao đổi khí ở phổi:
- Ở phổi có trao đổi khí O
2
và khí CO
2
giữa máu mao mạch với không khí
trong phế nang:
- Trao đổi khí O
2
trong không khí phế nang: 100 – 105 mmHg; trong mao
mạch phổi: 40 mmHg.
 Không khí khuếch tán từ phế nan vào máu mao mạch.
- Trao đổi khí CO
2
: Phân áp khí CO
2
trong máu mao mạch phổi là 46
mmHg còn trong không khí phế nang là 40 mmHg.
 Khí CO
2
khuếch tán từ máu vào phế nang.
b. Trao đổi khí ở mô:
Ở mô có trao đổi khí giữa O
2
và CO
2
giữa máu mao mạch với tế bào của cơ

thể:
- Trao đổi khí O
2
: Phân áp O
2
trong máu mao mạch là 100 - 105 mmHg;
trong mô trung bình là 20 - 40 mmHg.
→ Khí O
2
khuếch tán từ máu vào mô.
- Trao đổi khí CO
2
: phân áp CO
2
trong mô và dịch kẽ tế bào là khoảng 46
mmHg; trong mao mạch là 40 mmHg.
→ CO2 khuếch tán từ mô vào máu mao mạch.
- Mặc dù mức chênh lệch về phân áp CO
2
ở cả phổi và mô thấp hơn nhiều
so với mức chênh lệnh về phân áp O
2
nhưng do hệ số khuếch tán của CO
2
lớn hơn O
2
khoảng 20 lần nên CO
2
vẫn khuếch tán kịp thời từ tế bào vào
máu và từ máu vào phế nang.

5. Vận chuyển O
2
và CO
2
:
Máu vận chuyển O
2
từ phế nang đến mô cung cấp O
2
cho tế bào và vận chuyển
CO
2
từ mô đến phổi và thải ra ngoài.
a. Vận chuyển O
2
:
Máu vận chuyển O
2
dưới dạng hoà tan và kết hợp với hemôglôbin:
- Dạng hoà tan: lượng O
2
hoà tan trong huyết tương rất ít, khoảng 0,03 ml
O
2
/100ml máu, chiếm 1 - 2% lượng O
2
được vận chuyển.
- Dạng kết hợp: Khí O
2
được vận chuyển chủ yếu dưới dạng

oxihêmôglôbin (HbO
2
), chiếm 98 - 99% lượng O
2
vận chuyển.
Cứ 1g Hb gắn 1,34ml O
2
15g Hb trong 100ml máu
- Trong 100ml có 20 ml O
2
ở dạng kết hợp với Hb.
- Lượng O
2
ở dạng kết hợp nhiều gấp 700 lần so với lượng O
2
ở dạng hoà
tan.
- Phản ứng của O
2
với Hb là phản ứng thuận nghịch :
Hb + O
2
<=> HbO
2
- Ở phổi, O
2
gắn lỏng lẻo Fe
2+

trong Hb tạo phức hợp HbO

2
. Phản ứng kết
hợp trên yếu, kém bền nên khi máu đến mô, HbO
2
dễ giải phóng ra O
2
cung cấp cho hoạt động của tế bào.
- Sự phân li của HbO
2
phụ thuộc nhiều yếu tố: phân áp O
2
, pH, nhiẽt độ,
phân áp CO
2
.
- Phân áp O
2
là yếu tố quyết định sự kết hợp hoặc phân li HbO
2
:
+ Nơi có phân áp O
2
cao ( như ở phổi):
Hb + O
2
→ HbO
2
+ Nơi có phân áp O
2
thấp ( như ở mô):

HbO
2
→ O
2
+ Hb (cung cấp O
2
cho tế bào)
(Nơi có phân áp O
2
càng thấp thì HbO
2
phân li thành Hb và O
2
càng nhiều)
- pH máu giảm, làm tăng phân li HbO
2
thành Hb và O
2
.
HbO
2
→ Hb+ O
2
- Nhiệt độ tăng, làm tăng phân li HbO
2
thành Hb và O
2
.
HbO
2

→ Hb+ O
2
- Phân áp CO
2
tăng : Đó là hiệu ứng Bohr (còn gọi là tác dụng Bohr)
HbO
2
→ Hb+ O
2
- Chú ý:
Trong không khí có nhiều CO ( oxit cacbon) thì: Hb + CO → HbCO ( do
ái lực của Hb và CO rất cao) => Hb không thể kết hơp với O
2
→ thiếu O
2
ở tế bào và có thể dẫn đến tử vong.
b. Vận chuyển CO
2
:
Máu nhận CO
2
ở mô và vận chuyển đến phổi dưới 2 dạng sau:
- Dạng hoà tan trong huyết tương.
- Dạng kết hợp, gồm:
+ HbCO
2
trong hồng cầu.
+ HCO
-
3

( bicacbonat) trong huyết tương.
- Quá trình vận chuyển CO
2
trong máu:
● Từ mô, CO
2
khuếch tán qua dịch kẽ tế bào vào huyết tương và vào hồng
cầu. Một lượng nhỏ CO
2
hòa tan vào huyết tương (chiếm 5 – 7% tổng số
CO
2
được máu vận chuyển). Phần lớn CO
2
khuếch tán vào hồng cầu.
Trong hồng cầu, một phần CO
2
kết hợp với Hb tạo thành phức hợp
HbCO
2
(chiếm khoảng 25% tổng số CO
2
được máu vận chuyển), còn
phần lớn CO
2
kết hợp với H
2
O tạo thành H
2
CO

3
(nhờ xúc tác của enzim
cacbonic anhidraza). H
2
CO
3
phân li thành HCO
3
-
và H
+
. Từ hồng cầu
HCO
3
-
khuếch tán vào huyết tương. Lượng CO
2
vận chuyển dưới dạng
HCO
3
-
trong huyết tương chiếm 65 – 70% tổng số CO
2
được máu vận
chuyển.
- Do HCO
3
-
liên tục khuếch tán từ hồng cầu vào huyết tương nên Cl
-

(ion
clo) từ huyết tương đi vào hồng cầu để lập lại cân bằng điện tích. Hiện
tượng Cl
-
đi vào trong trường hợp này gọi là tràn clorit.
● Khi máu mang CO
2
đến phổi, quá trình phân li và giải phóng CO
2
qua
phổi diễn ra theo chiều ngược lại:
+ CO
2
khuếch tán từ huyết tương vào trong phế nang.
+ HbCO
2
phân li thành CO
2
và Hb, CO
2
khuếch tán từ hồng cầu vào
trong phế nang.
+ HCO
3
-
khuếch tán từ huyết tương vào hồng cầu và kết hợp với H
+
tạo
thành H
2

CO
3
. Nhờ enzim cacbonic anhidraza xúc tác, H
2
CO
3
phân li
thành CO
2
và H
2
O. Khí CO
2
khuếch tán từ hồng cầu vào trong phế nang
và đi ra ngoài cơ thể khi thở ra.
- Do HCO
3
-
liên tục khuếch tán từ huyết tương vào hồng cầu nên Cl
-
từ
hồng cầu khuếch tán trở lại huyết tương để lập lại cân bằng điện tích.
Máu nhận CO
2
ở mô.
Máu thải CO
2
ở phổi.
6. Điều hoà hô hấp:
- Điều hoà hô hấp là điều chỉnh nhịp và độ sâu hô hấp, phù hơp với nhu cầu

của cơ thể. Điều hoà hô hấp chủ yếu là điều hoà thông khí thông qua điều
hoà hoạt đông trung khu hô hấp.
- Trung khu hô hấp ở hành não, gồm 2 trung khu: trung khu hít vào và trung
khu thở ra, ngoài ra ở cầu não còn có trung khu điều hoà hô hấp
(pneumotaxic). Trung khu này có vai trò trong điều hoà trung khu hít vào
thở ra hoạt động luân phiên và đều đặn.
- Khi trung khu hít vào hưng phấn thì trung khu thở ra bị ức chế, tiếp đó trung
khu hít vào bị ức chế thì trung khu thở ra hưng phấn.
- Trung khu hít vào tự động phát xung thần kinh một cách đều đặn, nhịp
nhàng.
- Xung thần kinh từ trung khu hít → đi xuống tuỷ sống → các cơ hô hấp làm
các cơ này co → động tác hít vào.
- Khi trung khu hít vào hết hưng phấn → trung khu thở ra hưng phấn → các
cơ hô hấp dãn ra → động tác thở ra.
- Hoạt động phát xung đều đặn, nhịp nhàng của trung khu hô hấp tạo ra nhịp
hô hấp của người lúc bình thường là 14 - 18 nhịp/phút.
- Điều hoà hoạt động hô hấp chính là điều hoà hoạt động của trung khu hô hấp
dựa trên các thông tin báo về từ các thụ thể nằm trên một số bộ phận khác
nhau của cơ thể. Điều hoà hoạt động hô hấp chủ yếu theo cơ chế thần kinh
thông qua các phản xạ: (tham khảo hình 28. Sơ đồ điều hòa hô hấp – trang
43 Tài liệu chuyên Sinh học THPT Sinh lý động vật)
- Phản xạ hô hấp dựa trên thông tin báo về từ các thụ thể (reception) hóa học
và áp lực ở cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh:
+ Nồng độ CO
2
máu tăng, pH máu giảm hoặc nồng độ O
2
máu giảm kích
thích thụ thể hóa học ở cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh. Từ
thụ thể hóa học, xung thần kinh truyền về trung khu hô hấp, gây tăng nhịp và

độ sâu hô hấp ( phản xạ tăng cường hô hấp). Tăng nhịp và độ sâu hô hấp làm
tăng thải CO
2
và tăng tiếp nhận O
2
. Tác động lên trung khu hô hấp của CO
2
mạnh hơn nhiều so với O
2.
+ Huyết áp tăng kích thích thụ thể áp lực ở cung động mạch chủ và xoang
động mạch cảnh. Từ thụ thể áp lực xung thần kinh truyền về trung khu hô
hấp, gây phản xạ giảm hô hấp.
- Thụ thể hóa học trung ương nằm sát trung khu hô hấp rất nhạy cảm với tăng
nồng độ H
+
(giảm pH) trong dịch não tủy. Thụ thể hóa học trung ương
chuyển thông tin về nồng độ H
+
sang trung khu hô hấp và kích thích hoạt
động của trung khu hô hấp, làm tăng nhịp và độ sâu hô hấp.
- Tác dụng trực tiếp của CO
2
lên thụ thể hóa học trung ương là yếu nhưng tác
dụng gián tiếp thông qua H
+
lại rất mạnh. Nếu nồng độ CO
2
trong dịch não
tủy tăng cao sẽ tạo ra nhiều H
2

CO
3
, dẫn đến tăng nồng độ H
+
trong dịch não
tủy. Nồng độ CO
2
trong dịch não tủy tăng cao chủ yếu là do CO
2
khuếch tán
từ máu vào.
- Nồng độ CO
2
máu thay đổi dẫn đến thay đổi nồng độ CO
2
trong dịch não
tủy. Nếu nồng độ CO
2
máu tăng thì lượng CO
2
khuếch tán vào dịch não tủy
tăng, dẫn đến nồng độ H
+
trong dịch não tủy, qua đó kích thích kên thụ thể
hóa học trung ương làm tăng cường độ hô hấp.
- pH máu thay đổi không tác động trực tiếp lên thụ thể hóa học trung ương.
Thay đổi pH máu dẫn đến thay đổi pH dịch não tủy, qua đó kích thích lên
thụ thể hóa học trung ương, làm tăng cường độ hô hấp.
- Phản xạ hô hấp dựa trên thông tin báo về từ thụ thể đau. Từ thụ thể đau xung
thần kinh truyền về làn tăng cường độ hô hấp.

- Phản xạ hô hấp dựa trên thông tin báo về từ thụ thể nhiệt. Từ thụ thể nóng
xung thần kinh truyền về làm tăng cường độ hô hấp, trong khi đó thông tin
từ thụ thể lạnh truyền về làm giảm nhịp và độ sâu hô hấp.
- Phản xạ hô hấp dựa trên thông tin báo về từ các thụ thể về sức căng của cơ
hô hấp. Khi hít vào gắng sức, lưu lượng lớn không khí đi qua các phế quản,
tiểu phế quản và vào các phế nang làm các thụ thể về sức căng (ở cơ thành
phế quản, tiểu phế quản và cơ hô hấp) bị kích thích. Tín hiệu thần kinh qua
nhánh cảm giác của dây thần kinh não số X (dây X) truyền về ức chế trung
khu hít vào và gây ra động tác thở ra. Khi thở ra, phế nang co nhỏ lại, dây X
không bị kích thích nữa, trung khu hít vào không bị ức chế lại phát xung
thần kinh đến các cơ hô hấp, gây ra động tác hít vào. Phản xạ điều hòa hô
hấp do thông tin báo về từ các thụ thể sức căng trong cơ được gọi là phản xạ
Hering - Breuer. Trong hô hấp bình thường, phản xạ Hering - Breuer không
xảy ra. Phản xạ này chỉ xảy ra khi hít vào gắng sức làm cho phổi bị căng dãn
ra nhiều. Đây là phản xạ bảo vệ, tránh cho các phế nang bị căng dãn quá
mức.
- Vỏ não có vai trò quan trọng trong chi phối hoạt động tự động của trung khu
hô hấp. Hồi hộp, xúc động làm nhịp hô hấp thay đổi. Võ não cũng ảnh
hưởng lên hô hấp tùy ý thông qua chi phối hoạt động của các cơ hô hấp.
Người ta có thể chủ động thở nhanh hoặc nín thở trong một thời gian ngắn.
III. SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP
NHỮNG BIỂU HIỆN CỦA RỐI LOẠN HÔ HẤP NGOÀI:
Hô hấp ngoài được thực hiện nhờ các quá trình thông khí, khuếch tán khí và
tình trạng dòng máu trong các mao mạch phổi. Các quá trình này kiên quan mật
thiết với nhau để cùng đảm bảo một nhiệm vụ: cung cấp O
2
với mức đầy đủ cần
thiết và loại bỏ các khí CO
2
thừa.

▲ RỐI LOẠN THÔNG KHÍ PHỔI
- Thông khí phổi là quá trình luân phiên liên tục giữa hít vào và thở ra nhằm
duy trì một phân áp O
2
nhất định trong phế bào và máu là 100 - 104 mmHg
và phân áp CO
2
máu nhất định 40 - 42 mmHg. Mức độ của thông khí phụ
thuộc vào nhu cầu O
2
, sự đào thải CO
2
, tình trạng bộ máy hô hấp, lồng ngực,
các cơ thở và tình trạng của hệ thần kinh trung ương. Rối loạn thông khí
được phát hiện bằng các biện pháp khám trực quan (quan sát cử động lồng
ngực, nghe tiếng thở, gõ, vận động cơ hoành… (và bằng các chỉ tiêu khách
quan (thông khí phút và thông khí phế bào, các khối lượng và dung tích
phổi…).
1. Những chỉ tiêu đánh giá thông khí phổi
a) Các chỉ tiêu khách quan:
- Thông khí phút là tích số của tần số hô hấp (13 - 18 lần/phút) với lượng
thở (300 - 600 ml) và thông khí phế bào (tích của tần số hô hấp với sự
chênh lệch giữa lượng thở và khoảng chết hô hấp). Thực tế trao đổi khí
chỉ tiến hành trong các phế bào nên chỉ tiêu thực sự của thông khí phổi là
lượng thông khí phế bào và tăng hay giảm thông khí được xác định chủ
yếu bằng chỉ tiêu tăng hay giảm lượng thông khí phế bào.
- Dung tích chung của phổi (khối lượng phổi hay tổng phế dung) là lượng
khí chứa trong phổi sau khi hít vào tối đa. Dung tích chung của phổi bao
gồm dung tích sống và dung tích cặn hay lượng cặn.
- Dung tích sống (phế hoạt dung, phế dung sinh hoạt) là lượng khí lớn nhất

cố thở ra được sau khi hít vào tối đa, trung bình dao động từ 3,5 - 4,5lít.
Giảm dung tích sống thường gặp trong một số bệnh lý hô hấp như tràn
dịch, tràn khí ngực, viêm màng phổi, co thắt phế quản, hẹp đường khí
đạo, rối loạn vận động cơ hoành và các cơ thở khác.
- Lượng cặn là lượng khí còn lại trong phổi sau khi thở ra tối đa. Bình
thường lượng cặn chiếm từ 1/3 - 1/4 dung tích chung của phổi. Lượng
cặn tăng cường rõ rệt trong chướng phế nang, trong viêm phế quản, và
các trạng thái co thắt phế quản (hen…), trong viêm màng phổi tiết dịch
và tràn khí ngực, dung tích chung của phổi và lượng cặn đều giảm.
- Lượng khí thở ra tối đa trong 1 giây (VEMS) và tỷ số Tiffeneau (hệ số
giữa VEMS và dung tích sống) giảm khi có tắc nghẽn đường lưu thông
khí quản.
b) Khó thở: là cảm giác chủ quan, có đi kèm cả cảm giác đau đớn, phát sinh
theo cơ chế phản xạ có giảm phân áp O
2
và tăng phân áp CO
2
máu, hoặc
có thể là những trở ngại cơ giới của thông khí phổi. Có thể phân nhiều
loại:
- Khó thở phụ thuộc vào tần số và lượng thở như khó thở nhanh sâu phát
sinh khi gắng sức, xúc cảm, kích thích đau, thiếu O
2
… thường có ý nghĩa
thích ứng ở một mức độ nhất định. Khó thở nhanh, nông phát sinh chủ
yếu trong các bệnh phổi do tăng tính hưng phấn của các cảm thụ phế bào
hoặc giảm tính hưng phấn của trung tâm hô hấp, là loại hô hấp kém hiệu
lực. Khó thở sâu, chậm hay khó thở vào phát sinh do co hẹp đường khí
đạo và đường hô hấp trên. Khó thở ra phát sinh khi giảm tính đàn hồi của
tổ chức phổi.

- Khó thở phụ thuộc vào nhịp hô hấp: hô hấp chu kỳ.
- Hô hấp chu kỳ là nhịp thở không đều, ngắt quãng từng đợt, hay gặp nhất
là kiểu Cheynes - Stockes biểu thị bằng một đoạn ngừng thở rồi hô hấp
tăng dần, sau đó lại giảm dần tới ngừng thở, cứ thế lặp lại nhiều đợt. Mắt
xích chủ yếu chủ yếu của hô hấp chu kỳ là giảm tính hưng phấn của trung
tâm hô hấp đối với các tác dụng sinh lý của CO
2
. Hô hấp chu kỳ có thể
gặp trong các trường hợp bệnh lý có thiếu O
2
nặng, sốc, trụy tim, suy
thận…
- Hô hấp hấp hối cũng là một loại hô hấp chu kỳ phát sinh do hưng phấn
mạnh trung tâm hô hấp hành não lúc đó đã bị mất tác dụng điều hòa của
vỏ não, có thể có sự tham gia của các trung tâm hô hấp tủy sống.
- Khó thở có thể gặp trong nhiều bệnh:
+ Các bệnh phổi làm giảm phân áp O
2
, tăng phân áp CO
2
và giảm pH
máu.
+ Các bệnh tim mạch, máu ảnh hưởmg đến sự vận chuyển O
2
và CO
2
.
+ Các bệnh rối loạn chuyển hóa, rối loạn cân bằng axit bazơ…
- Trong bệnh lý hô hấp, khó thở không phải là triệu chứng bắt buộc và
cũng không phải luôn là một báo hiệu nguy hiểm nhưng trong một số

trường hợp khó thở là một yếu tố giúp cho chẩn đoán và tiên lượng bệnh
rất quý. Ví dụ trong viêm phế mạc có tiến triển, tràn dịch, khó thở là triệu
chứng quan trọng nổi bật lên hàng đầu. Khó thở ngày càng tăng theo mức
độ nghiêm trọng của bệnh trong phù phổi cấp. Trong lao xơ rải rác cả hai
bên phổi ở các công nhân mỏ than (silicose) khó thở là triệu chứng duy
nhất kéo dài hàng năm, cả khi nghỉ ngơi. Trong bệnh lao, khó thở có thể
giúp y sinh phát hiện được tình trạng suy yếu chức phận hô hấp: cho
bệnh nhân nghỉ ngơi nằm yên theo dõi nhịp hô hấp, sau đó cử động nhẹ
như nói một câu dài, ho… Có thể làm khó thở xuất hiện đột ngột. Ở một
bệnh nhân lao đã ổn định, bắt đầu thấy khó thở có thể là do bệnh tiến
triển, ngược lại khó thở giảm, lượng hô hấp trở lại bình thường là dấu
hiệu chứng tỏ bệnh được bù, tổn thương đã ổn định hoặc tràn dịch tự
tiêu…
2. Các hình thái rối loạn thông khí phổi
Có thể phân chia làm 3 loại:
- Tăng thông khí: khi tần số và lượng thở đều tăng nên thông khí phút và
thông khí phế quản đều tăng. Tăng thông khí phát sinh do kích thích phản
xạ và trực tiếp trung tâm hô hấp bởi tình trạng giảm phân áp O
2
, tăng
phân áp CO
2
và tăng nồng độ ion H
+
trong máu. Tăng thông khí có thể
gặp trong các trường hợp sinh lý khi nhu cầu oxy của cơ thể tăng (lao
động, luyện tập), trong các trường hợp tăng chuyển hóa (sốt, nhiễm nóng,
nhiễm toan, ưu năng tuyến giáp…), trong các bệnh phổi và tim mạch –
mạch máu ở giai đoạn đầu để bù đắp. Tăng thông khí dẫn tới tăng phân
áp O

2
máu động mạch, lâu dài sẽ gây tăng đào thải CO
2
, nhược thán và
nhiễm kiềm hơi.
- Giảm thông khí: khi có tăng tần số hô hấp nhưng lượng thở giảm (thở
nhanh, nông) nên hậu quả sẽ là giảm phân áp O
2
và tăng phân áp CO
2
máu gây ưu thán và nhiễm toan hơi. Giảm thông khi thường gặp trong
các trường hợp trung tâm hô hấp bị ức chế (gây mê, nhiễm độc thuốc
ngủ, morphin, chấn thương sọ não…), rối loạn thần kinh - cơ hô hấp
(bệnh bại liệt, chấn thương tủy sống, biến dạng lồng ngực…), trong các
bệnh lý phổi…
- Thông khí không đều: khi bên cạnh những vùng thông khí tốt có vùng
thông khí giảm, biểu hiện bằng tiếng thở yếu ớt hoặc thiếu hẳn, dẫn đến
tình trạng thiếu oxy máu vì độ bão hòa oxy ở những vùng thông khí tốt
không tăng được bao nhiêu, trái lại ở những vùng thông khí kém lại giảm
rõ rệt, kết quả là phân áp O
2
và độ bão hòa O
2
máu đều giảm, tình trạng ứ
đọng CO
2
thường không có hoặc chỉ tăng không đáng kể do CO
2
tăng đào
thải ở những vùng thở bù.

▲ RỐI LOẠN KHẢ NĂNG KHUẾCH TÁN CỦA PHỔI
- Khả năng khuếch tán của phổi là lượng chất khí được chuyển qua màng phế
bào mao mạch phổi trong 1 phút với độ chênh lệch phân áp 2 bên màng là 1
mmHg. Là khả năng chuyển các chất khí từ vùng có áp lực cao đến vùng có
áp lực chất khí thấp hơn.
- Khả năng khuếch tán chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố:
1. Diện khuếch tán: là bề mặt các phế bào được thông khí tiếp xúc với các mao
mạch đang hoạt động, ở người là 90 m
2
, nhưng bình thường không phải tất cả
các phế bào đều hoạt động do đó khi lao động khả năng khuếch tán mới được
sở dụng tối đa.
2. Màng khuếch tán: chất khí muốn được khuếch tán vào máu phải qua 1 lớp
màng phế bào - mao mạch, dày 4µm gồm các lớp màng phế bào, dịch khe tế
bào, nội mạc mao mạch, huyết tương, màng hồng cầu.
3. Hệ số khuếch tán: chất khí trong môi trường máu muốn được khuếch tán qua
lớp màng phế bào - mao mạch phải phụ thuộc vào độ hòa tan, độ hòa tan của
CO
2
khoảng 20 - 25 lần lớn hơn độ hòa tan của O
2
do đó ít gặp các trường hợp
giảm khả năng khuếch tán của CO
2
. Chất khí được khuếch tán từ vùng có áp lực
cao đến vùng có áp lực chất khí thấp hơn, như vậy hệ số khuếch tán của O
2
bằng số lượng O
2
hấp thu trong 1 phút/pO

2
phế bào – pO
2
mao mạch phổi, bình
thường khoảng 15 - 25 ml/mmHg/phút.
- Rối loạn khuếch tán có thể gặp ở các trường hợp bệnh lý có giảm diện
khuếch tán (viêm phổi, tràn khí, tràn dịch…), làm dày màng phế bào (trương
phế nang, hen, xơ phổi…) hoặc làm dày màng mao mạch (xơ mạch máu
phổi…). Khả năng khuếch tán tối đa giảm dần theo tuổi có thể là do giảm số
lượng mao mạch phổi và quá trình xơ hóa ở người già. Rối loạn khả năng
khuếch tán thường dẫn tới giảm paO
2
và giảm độ bão hòa O
2
(SaO
2
), máu
động mạch gây thiếu O
2
nhưng ít ảnh hưởng tới paCO
2
.
▲ RỐI LOẠN TUẦN HOÀN MAO MẠCH PHỔI
Có thể thay đổi ở mức độ khác nhau tùy theo tính chất và diễn biến của bệnh:
1. Tăng áp lực của mao mạch phổi:
Bình thường các mao mạch phổi rất mỏng, tổ chức đệm ít nên dễ bị giãn và ứ
máu. Trong bệnh lý, suy tim trái gây giãn mao mạch và ứ máu ở phổi, có thể
dẫn tới tăng áp lực các mao mạch phổi gây trở ngại và ảnh hưởng tới tim phải;
bệnh hen phế quản có thể gây chèn ép tuần hoàn mao mạch phổi, ảnh hưởng tới
tim phải dẫn đến trạng thái “tâm phế mãn”.

2. Phù phổi:
Bình thường huyết áp tại các mao mạch phổi rất thấp, chỉ bằng 1/7 huyết áp
động mạch (14 - 20 mmHg) do đó ở đấy áp lực keo thường lớn hơn áp lực máu
nên có tác dụng giữ nước khỏi thoát ra và làm phế nang luôn khô ráo. Trong các
trường hợp bệnh lý, khi có giãn mạch ứ máu, áp lực tại các mao mạch phổi tăng
cao hơn so với áp lực keo, đồng thời tình trạng thiếu oxy gây tăng tính thấm
mao mạch nên chất dịch huyết tương tràn vào trong phế nang gây phù phổi.
3. Biến đổi hệ số thông khí dòng máu mao mạch phổi hay hệ số hô hấp thông
khí 3,5 - 4 lit cũng được tưới một lượng máu tương ứng 4 - 4,5 lit máu/phút,
như vậy có một sự cân bằng giữa hô hấp và tuần hoàn. Trong trường hợp bệnh
lý, cân bằng này có thể bị rối loạn theo hai hướng: nếu một vùng phổi được
thông khí tốt, nhưng tuần hòan máu bị rối loạn hoặc không có (tắc mạch, huyết
khối) thì vùng đó sẽ tương đương với một khoảng chết, paO
2
và SaO
2
giảm,
paCO
2
tăng. Ngược lại, vùng được máu chảy qua đầy đủ nhưng thông khí bị rối
loạn hoặc không có (các bệnh lý phổi) sẽ tương đương với một “shunt” và paO
2
giảm nhưng paCO
2
ít ảnh hưởng và còn phụ thuộc vào các khu vực đào thải bù
và khả năng khuếch tán của CO
2
.
4. Biến đổi thành phần khí của máu :
Trong các bệnh lý của phổi, thành phần khí của máu bị thay đổi rõ rệt:

- paO
2
giảm dưới mức trung bình (100 - 104 mmHg).
- Nồng độ O
2
máu động mạch giảm (bình thường 20,3 ml/100ml máu).
- SaO
2
giảm dưới mức bình thường (95 - 97%).
- paCO
2
máu có thể giảm dưới mức bình thường (40 mmHg) gây tình trạng
nhược thán, và làm tăng pH máu, nhiễm kiềm hơi hoặc paCO
2
tăng cao gây
tình trạng ưu thán, giảm pH máu và nhiễm toan hơi.
▲ NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINH CỦA RỐI LOẠN HÔ HẤP NGOÀI
Rối loạn hô hấp ngoài có thể phát sinh do nhiều nguyên nhân khác nhau:
A. DO RỐI LOẠN CHỨC NĂNG ĐƯỜNG HÔ HẤP TRÊN VÀ KHÍ, PHẾ
QUẢN
Thường gặp hai hình thái bệnh lý chính : viêm và tắc.
- Viêm mũi, khí phế quản: do viêm nên có biểu hiện phù nề niêm mạc, tăng
tiết niêm dịch gây khó thở, đờm kích thích các thụ cảm niêm mạc hô hấp gây
hắt hơi, sổ mũi, ho… ở mức độ nhất định có thể ảnh hưởng tới thông khí
phút, thông khí phế bào và khả năng hô hấp.
- Hẹp, tắc đường khí đạo, phế quản: gây rối loạn thông khí, khó thở vào và tắc
hoàn toàn thường gây ra hiện tượng ngạt thở, nguy hiểm đến tính mạng nếu
không cấp cứu kịp thời.
1. Ngạt.
- Là hiện tượng tắc nghẽn hoàn toàn đường lưu thông khí đạo gây thiếu O2 và

ứ đọng CO2 máu, dẫn tới suy sụp chức năng toàn bộ cơ thể và chết nếu
không kịp thời có biện pháp cấp cứu hợp lý. Ngạt cấp diễn ở dộng vật thực
nghiệm thường gây chết động vật rất nhanh, từ 3- 6 phút.
a) Nguyên nhân gây ngạt do 3 nhân tố chính:
- Do không khí thở không thay đổi (ngạt trong phòng kín, sập hầm…)
- Do tắc nghẽn hoàn toàn đường lưu thông khí đạo: tắc dị vật (ở trẻ em),
phù nề thanh quản, co thắt, bóp cổ…
- Do phế nang bị tràn ngập nước: chết d8uối, phù phổi cấp…
b) Diễn biến của ngạt : thường qua 3 giai đoạn: ( hình 5 )
- Giai đoạn I: đường lưu thông khí đạo bị tắc nghẽn nên thiếu O
2
ứ đọng
CO
2
gây kích thích phản xạ, hưng phấn các trung tâm hô hấp và vận
mạch, biểu hiện hô hấp nhanh và sâu, thì thở vào kéo dài, nhanh và
mạnh, huyết áp động mạch tăng rất cao có tác dụng bù đắp.
- Giai đoạn II: bù đắp bất lực thiếu O
2
và ứ đọng CO
2
nhiều gây ức chế
trung tâm hô hấp, thở chậm lại, nông, rồi đình chỉ, huyết áp động mạch
cũng giảm dần, tim đập chậm do thần kinh phế bị kích thích và hệ thần
kinh trung ương cũng bị rối loạn, mất ý thức, có thể xuất hiện co giật toàn
thân, và vãi ỉa, đái do hệ cơ trơn bị co thắt bất thường.
- Giai đoạn III: ức chế sâu sắc và kiệt quệ các trung tâm thần kinh các phản
xạ mất, đông tử giãn, hô hấp hoàn toàn đình chỉ, tim đập chậm, yếu dần,
huyết áp tụt nhanh, tim ngừng đập.
Như vậy chết do ngạt là hậu quả của thiếu O

2
trầm trọng và ứ đọng CO
2
máu
gây chèn ép các trung tâm thần kinh , trong trường hợp này paCO
2
có thể
tăng tới 80mmHg cho nên trong cấp cứu ngạt chủ yếu là phải làm hô hấp
nhân tạo hoặc thổi ngạt để loại thải CO
2
trừ bỏ các nguyên nhân gây chướng
ngại đường hô hấp, cung cấp O
2
nhưng không nên dùng O
2
nguyên chất
ngay vì sẽ làm mất phản xạ thở bù đắp với trạng thái thiếu O
2
.
2. Hen phế quản:
- Là một bệnh dị ứng do kháng thể loại reagin, gây co thắt hệ thống phế quản
mà biểu hiện lâm sàng chủ yếu là các cơn khó thở, đặc biệt là ở thì thở ra.
- Nguyên nhân và bệnh sinh:
+ Do các dị nguyên có trong hoàn cảnh sinh hoạt và lao động bình thường
như bụi nhà, phấn hoa, cây cỏ, khí hậu, chất đất…
+ Do dị ứng sau nhiễm khuẩn, thường gặp sau các bệnh nhiễm khuẩn đường
hô hấp, tai-mũi- họng, đặc biệt sau viêm xoang (60,4%)
- Về bệnh sinh của hen, cần chú ý các yếu tố di truyền (có tới 51,8% con cái
mắc bệnh do di truyền từ bố hoặc mẹ), và yếu tố thần kinh ( hen có thể phát
sinh theo cơ chế phản xạ có điều kiện và thường xuất hiện ban đêm khi trung

khu vỏ não bị ức chế không kiềm chế được các trung khu thực vật dưới vỏ
não).
- Các rối loạn hô hấp trong hen:
+ Cơn hen thường phát sinh do tác dụng của dị nguyên gây kết hợp kháng
nguyên kháng thể giải phóng các chất hóa học trung gian như histamin,
bradikinin, prostaglandin…kích thích các sợi ly tâm của thần kinh phế vị
gây co thắt hệ cơ trơn và phế quản, tăng tiết niêm dịch, phù nề và viêm các
niêm mạc phế quản dẫn tới các cơn khó thở ra, bệnh nhân rất khó thở như
lồng ngực bị đè ép, thường phải ngồi dậy để cố thở, mặt xanh tím, tiết nhiều
đờm rãi, thông khí tế bào giảm, dung tích sống giảm, VEMS và hệ số
Tiffeneau giảm, lượng cặn tăng. Tần số các cơn hen, thời gian kéo dàicủa
các cơn phụ thuộc vào tính chất của bệnh, thường nặng và cơn kéo dài ở
người trưởng thành.
+ Hen lâu ngày có thể làm giảm tính đàn hồi của tổ chức phổi gây tình trạng
trương phế nang, niêm mạc phế quả phì đại gây trạng thái “phổi bế” cả khi
bình thường. Phế bào căng, luôn đè ép vào mao quản, làm trở ngại tuần hoàn
phổi, gây tăng huyết áp động mạch phổi, tâm thất phải tăng cường hoạt động
lâu dài có thể dẫn tơi suy tim phải được gọi là “tâm phế mãn”. Cơn hen ác
tính là do tắc toàn bộ các phế quản nhỏ có thể gây suy hô hấp, rất nguy hiểm
nếu không cấp cứu kịp thời.
B- DO RỐI LOẠN CHỨC PHẬN CÁC PHẾ BÀO
Phế bào có thể bị tổn thương, hoại tử nhu mô (viêm phổi, lao…) bị mất khả
năng hoạt động (trương phế nang, xẹp phổi…) hoặc bị tràn ngập chất dịch (phù
phổi …)
1. Viêm phổi.
Là một trạng thái bệnh lý phổ biến trong nhân dân cũng như trong quân đội,
chiếm 49,3% trong tổng số bệnh hô hấp, 17% trong tổng số các bệnh nội khoa.
a) Nguyên nhân và bệnh sinh:
- Do nhiễm khuẩn: phế cầu, liên cầu và một số virut thường có sẵn trong
đường hô hấp, dưới tác dụng của các yếu tố thuận lợi (lạnh, mệt mỏi) làm

giảm sức đề kháng của cơ thể tạo điều kiện cho bệnh phát sinh.
- Do nguyên nhân miễn dịch: thiếu gamma - globulin loại IgA làm giảm
khả năng thực bào chống nhiễm khuẩn đường hô hấp.
- Do các nguyên nhân thời chiến: bỏng, hơi độc chiến tranh, chấn thương
gây ứ máu ở phổi, gây tắc mạch do nhồi máu hay tổ chức thối nát từ vết
thương đưa tới, hoặc cũng có thể do phản xạ từ các bộ phận khác gây ứ
máu và rối loạn tuần hoàn ở phổi (vết thương sọ não, vết thương bụng…)
b) Rối loạn hô hấp trong viêm phổi:
- Khó thở, thở nông và nhanh do tổ chức phổi bị viêm, tăng tiết dịch di
phòng trong phế bào gây tăng hưng phấn các cảm thụ phế bào ức chế làm
thì thở vào sớm bị ức chế đồng thời diện hô hấp và khuếch tán khí cũng
giảm. Hậu quả là thông khí phế bào giảm, dung tích sống cũng giảm gây
tình trạng thiếu oxy.
- Máu qua vùng phổi bị viêm không được bão hòa đầy đủ oxy nên độ bão
hòa oxy của máu giảm rõ rệt (có khi chỉ còn 70%). Thành phế nang bị
phù nề dày nên càng ảnh hưởng đến khả năng khuếch tán của phổi.
- Do các khu vực làm tăng thông khí bù đắp nên thường không có ưu thán.
Thiếu oxy, xanh tím và ưu thán rõ chỉ gặp ở các trường hợp có kèm viêm
phế quản (phế quản - phế viêm) các phế quản nhỏ bị viêm, phù nề, bịt kín
các dịch nhày hoặc co thắt các phế quản nhỏ.
2. Phù phổi cấp (OAP)
Là một cấp cứu nội khoa số do phế bào và chất đệm khe bị tràn đầy huyết tương
gây ngạt thở.
a) Nguyên nhân và bệnh sinh:
- Do biến chứng của suy tim trái, và tim phải do một lý do nào đó (lo nghĩ,
gắng sức, truyền dịch nhiều, kích thích của chất độc…) tăng cường hoạt
động, tổng một lượng máu quá nhiều lên phổi gây ứ máu và thoát dịch
vào các phế bào.
- Do nhiễm độc (hơi ête, hơi độc chiến tranh, nitrat bạc, độc tố vi khuẩn…)
làm tổn thương màng phế bào mao mạch.

- Do thần kinh: gây co thắt mao mạch, tăng huyết áp vòng tiểu tuần hoàn.
b) Rối loạn hô hấp trong OAP:
- Khó thở dữ dội và ngày càng tăng do máu tiếp tục được tống lên phổi,
gây tăng cường ứ máu, tăng tính thấm mao mạch phổi nên dịch huyết
tương được tràn vào trong phế nang ngày càng nhiều. Biểu hiện lâm sàng
là các tiếng rên ướt ngày càng nhiều ở cả 2 bên phổi. Thông khí phế bào,
các dung tích phổi, khả năng khuếch tán ngày càng giảm rõ rệt gây tình
trạng thiếu oxy nghiêm trọng.
- Huyết áp động mạch ngày càng giảm do máu bị ứ ở các mao mạch phổi,
dịch huyết tương tràn vào các phế nang nên lượng máu về tim trái giảm
sút. Thường chết trong tình trạng khó thở nghiêm trọng, huyết áp động
mạch tụt nhanh, vật vã, miệng và mũi trào ra những dịch lẫn bọt màu
hồng.
- Trong cấp cứu phù phổi cấp phải nhanh chóng hạn chế lưu lượng máu từ
tim tống lên phổi (chích máu, garo, bơm oxy áp lực cao…) ngăn cản tiết
dịch vào trong phế bào, đồng thời phải cải thiện hoạt động của tim (trợ
tim), hạn chế hoạt động và làm giảm nhu cầu oxy của cơ thể, làm giảm
các kích thích gây phản xạ co thắt tuần hoàn phổi (dùng morphin…)
▲ RỐI LOẠN CHỨC PHẬN CÁC PHẾ MẠC
Thường gặp là các bệnh viêm và tràn dịch, tràn khí phế mạc.
TRÀN KHÍ PHẾ MẠC
Còn gọi là tràn khí ngực, là hiện tương bệnh lý khi có thông khí lọt vào khoang
phế mạc làm ảnh hưởng tới chức năng hô hấp của phổi.
a) Nguyên nhân và sinh bệnh:
- Ngoại khoa thường do các vết thương lồng ngực, có thể chia thành tràn khí
kín khi vết thương đã được bịt kín, áp lực trong khoang phế mạc thấp hơn áp
lực bên ngoài, như vậy tràn khí có hạn chế , tràn khí mở khi khoang phế mạc
thông và áp lực ngang với áp lực bên ngoài và tràn khí van khi áp lực bên
trong khoang phế mạc cao hơn, và khi thở ra lỗ hổng được tổ chức bịt kín,
không khí chỉ vào mỗi ngày một tăng mà không thoát ra được.