Nghiên cứu tổn thương động mạch vành bằng MSCT 64 lát cắt trên bệnh nhân đái tháo đường type 2 có chỉ định chụp động mạch vành

B GIO DC V O TO B Y T
I HC HU

TRNG I HC Y DC



NGUYN TH BèNH MINH



NGHIÊN CứU TổN THƯƠNG ĐộNG MạCH VàNH BằNG MSCT
64 LáT CắT TRấN BệNH NHÂN ĐáI THáO ĐƯờNG TYPE 2
Có CHỉ ĐịNH CHụP ĐộNG MạCH VàNH





LUN N CHUYấN KHOA CP II






HU - 2012

B GIO DC V O TO B Y T
I HC HU

TRNG I HC Y DC



NGUYN TH BèNH MINH


NGHIÊN CứU TổN THƯƠNG ĐộNG MạCH VàNH BằNG MSCT
64 LáT CắT TRấN BệNH NHÂN ĐáI THáO ĐƯờNG TYPE 2
Có CHỉ ĐịNH CHụP ĐộNG MạCH VàNH


LUN N CHUYấN KHOA CP II

Chuyờn ngnh: NI KHOA
Mó S: CK 62 72 20 40

Ngi hng dn khoa hc:
GS.TS. NGUYN HI THY



HU - 2012
KÝ HIỆU VIT TẮT
ACC

ADA

AHA
American College of Cardiology

Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ
American Diabetes Association
Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ
American Heart Association
Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ
BCTTMCB
Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ
BMI
Body mass index - Chỉ số khối cơ thể
BMV
Bệnh mạch vành
BN
CĐTNKOĐ
Bệnh nhân
Cơn đau thắt ngực không ổn định
CHO
CRP
Cholesterol
C reactive protein - Protein phản ứng C
Cs
CSSH
ĐM
ĐMV
Cộng sự
Chỉ số sinh hóa
Động mạch
Động mạch vành
ĐTĐ
Đái tháo đường
ECG

Điện tâm đồ
EF
FS
HATT
HATTr
HCMVC
Ejection fraction
Fraction of shortening
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương
Hội chứng mạch vành cấp
HCCH
HDL-C
Hs CRP
IDF

IDL
ISH

Hội chứng chuyển hóa
High Density Lipoprotein Cholesterol
High sensitivity C reactive protein
International Diabetes Federation
Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế
Intermediate Density Lipoprotein
International Society of Hypertension
Hội Tăng huyết áp Thế giới
LAD
LDL-C
LM

LCx
MRI
Left anterior descending artery
Low density lipoprotein cholesterol
Left main
Left circumflex artery
Magnetic Resonance Imaging
MDCT
MSCT
Multidetector Computed Tomography
Multislice Computed Tomography
NPGS
Nghiệm pháp gắng sức
NMCT
Nhồi máu cơ tim
PCI
RCA
SÂT
Percutaneous Coronary Intervention
Right coronary artery
Siêu âm tim
TC
TG
THA
Total cholesterol
Triglycerit
Tăng huyết áp
TMCTCB
Thiếu máu cơ tim cục bộ

MC LC

Trang
ĐẶT VN ĐỀ 1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Dịch tễ học bệnh mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường trên thế giới và
Việt Nam…… ………………………… …….….……………………3
1.2. Yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường 5
1.3. Đặc điểm tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường 10
1.4. Các phương tiện cận lâm sàng đánh giá bệnh mạch vành ở bệnh nhân đái
tháo đường………………………………… ……………………… …12
1.5. Các thang điểm đánh giá tổn thương động mạch ành…………… … 22
1.6. Tình hình nghiên cứu về chụp MSCT 64 lát cắt ở bệnh nhân
bệnh mạch vành………………………………………………………. . 31
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG V PHƯƠNG PHP NGHIÊN CỨU 36
2.1. Đối tượng nghiên cứu 36
2.2. Phương pháp nghiên cứu 38
2.3. Phương pháp xử lý số liệu……………………… …………………….50
Chương 3. KT QUẢ NGHIÊN CỨU 52
3.1. Đặc điểm yếu tố nguy cơ của đối tượng nghiên cứu 52
3.2. Phân bố kết quả theo điện tâm đồ và siêu âm tim 59
3.3. Phân bố kết quả theo MSCT 61
3.4. Sự liên quan giữa tổn thương mạch vành với đặc điểm lâm sàng
và cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu…………………………….67
3.5. Sự tương quan giữa tổn thương mạch vành với đặc điểm lâm sàng
và cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu…………………… …… 71
Chương 4. BN LUN 83
4.1. Phân bố các đặc điểm yếu tố nguy cơ của đối tượng nghiên cứu…….…83
4.2. Phân bố kết quả theo điện tâm đồ và siêu âm tim 90

4.3. Phân bố kết quả theo MSCT 90
4.4. Mối tương quan của tổn thương động mạch vành với đặc điểm
lâm sàng và cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu……………… …94
KT LUN 99
KIN NGHỊ 101
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PH LC
DANH MC BẢNG

Bảng 1.1. So sánh các thông số kỹ thuật 17
Bảng 1.2. Phân loại tổn thương động mạch vành theo AHA/ACC(1998) 28
Bảng 1.3. Phân loại dòng chảy chất cản quang trong động mạch vành
theo TIMI 28
Bảng 2.1. Phân loại tăng huyết áp theo WHO và Hội tăng huyết áp
trên Thế giới 40
Bảng 2.2. Tiêu chuẩn đánh giá béo phì theo các nước ASEAN 41
Bảng 2.3. Trị số đánh giá vòng bụng theo chủng tộc IDF (2005) 42
Bảng 2.4. Đánh giá bilan lipid theo tiêu chẩn ATP-III (2001) 44
Bảng 2.5. Phân loại rối loạn chức năng tâm trương thất trái
theo Appleton 47
Bảng 2.6. Phân đoạn hệ ĐMV theo Hiệp Hội Tim Mạch Hoa Kỳ 50
Bảng 3.1. Tuổi và giới 52
Bảng 3.2. Thời gian bệnh đái tháo đường 53
Bảng 3.3. Vòng bụng theo giới 54
Bảng 3.4. Chỉ số khối cơ thể (BMI) 54
Bảng 3.5. Thời gian THA 55
Bảng 3.6. Mức độ tăng huyết áp 55
Bảng 3.7. Tập thể dục 30 phút /ngày 56
Bảng 3.8. Kiểm soát đường huyết 56
Bảng 3.9. Nồng độ hs-CRP 56

Bảng 3.10. Nồng độ CHOLESTEROL 57
Bảng 3.11. Nồng độ LDL.C 57
Bảng 3.12. Nồng độ triglycerit (TG) 57
Bảng 3.13. Nồng độ HDL.C 58
Bảng 3.14. Nồng độ Non HDL.C 58
Bảng 3.15. Tỷ lệ TC/HDL.C 58
Bảng 3.16. Tỷ lệ LDL.C/HDL.C 59
Bảng 3.17. Vùng tổn thương trên điện tâm đồ 59
Bảng 3.18. Số vùng tổn thương trên điện tâm đồ 60
Bảng 3.19. Số tổn thương hơn một vùng trên điện tâm đồ 60
Bảng 3.20. Phân bố theo EF% 60
Bảng 3.21. Tỷ số E/A 61
Bảng 3.22. Vùng giảm động trên siêu âm tim 61
Bảng 3.23. Phân bố độ hẹp theo CURY 61
Bảng 3.24. Phân bố độ hẹp theo GOLDSTEIN 62
Bảng 3.25. Phân bố độ hẹp theo CHENG 63
Bảng 3.26a. Phân bố số đoạn mạch tổn thương 64
Bảng 3.26b. Phân bố theo nhiều đoạn mạch tổn thương 64
Bảng 3.27a.Tỷ lệ ĐM tổn thương (n=84) 65
Bảng 3.27b. Tỷ lệ nhiều ĐM tổn thương (n=84) 65
Bảng 3.28. Phân bố đoạn tổn thương trên cùng một động mạch 66
Bảng 3.29. So sánh YTNC và độ hẹp nặng nhất 67
Bảng 3.30. So sánh yếu tố sinh hoá và độ hẹp nặng nhất 68
Bảng 3.31. So sánh YTNC và số đoạn tổn thương 69
Bảng 3.32. So sánh yếu tố sinh hoá và số đoạn tổn thương 70
Bảng 3.33. Mối tương quan giữa YTNC và độ hẹp nặng nhất 71
Bảng 3.34. So sánh yếu tố sinh hoá và độ hẹp nặng nhất 73
Bảng 3.35. So sánh yếu tố nguy cơ và số đoạn tổn thương 75
Bảng 3.36. So sánh yếu tố sinh hoá và số đoạn tổn thương 77
DANH MC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố theo tuổi và giới 52
Biểu đồ 3.2. Thời gian bệnh đái tháo đường 53
Biểu đồ 3. 3. Phân độ hẹp theo CURY RC. 61
Biểu đồ 3.4. Phân bố độ hẹp theo GOLDSTEIN JA. 62
Biểu đồ 3.5. Phân bố hẹp theo CHENG V. 63
Biểu đồ 3.6. Phân bố tỷ lệ theo vị trí ĐM tổn thương 65
Biểu đồ 3.7. Phân bố đoạn tổn thương trên cùng một động mạch 66
Biểu đồ 3.8. Tương quan giữa tuổi và độ hẹp 71
Biểu đồ 3.9. Tương quan giữa thời gian THA và độ hẹp 72
Biểu đồ 3.10. Tương quan giữa HATT và độ hẹp 72
Biểu đồ 3.11. Tương quan giữa hs-CRP và độ hẹp 73
Biểu đồ 3.12. Tương quan giữa LDL.C và độ hẹp 74
Biểu đồ 3.13. Tương quan giữa non HDL-C và độ hẹp 74
Biểu đồ 3.14. Tương quan giữa non TC/HDL và độ hẹp 75
Biểu đồ 3.15. Tương quan giữa số đoạn tổn thương và tuổi 76
Biểu đồ 3.16. Tương quan giữa số đoạn tổn thương và thời gian THA 76
Biểu đồ 3.17. Tương quan giữa số đoạn tổn thương và hs-CRP 77
Biểu đồ 3.18. Tương quan giữa số đoạn tổn thương và TC/HDL.C 78
Biểu đồ 3.19. Tương quan giữa số đoạn tổn thương và LDL/HDL.C 78
Biểu đồ 3.20. Đường cong Roc giữa YTNC và độ hẹp nặng 79
Biểu đồ 3.21. Đường cong Roc giữa CSSH và độ hẹp nặng 80
DANH MC HÌNH

Hình 1.1 . Sự tiến triển kỹ thuật của chụp cắt lớp điện toán 15
Hình 1.2 . Hai cách chọn thời điểm tâm trương dựa vào điện tâm đồ hồi cứu16
Hình 1.3. Ghi hình đồng bộ với chu chuyển tim 17
Hình 1.4. Vị trí các vùng tổn thương trên điện tâm đồ 20
Hình 1.5. Phân đoạn động mạch vành phải và trái theo AHA 23
Hình 1.6. Phân đoạn động mạch vành theo AHA có bổ sung 25

Hình 1.7. Các góc chụp khác nhau cho hình ảnh hẹp khác nhau 26
Hình 1.8. Phân độ mức độ hẹp theo thiết diện cắt ngang 27
Hình 1.9. Hệ thống thang điểm chỉ số Gensini [4] 30






1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Khi nói đến đái tháo đường người ta liên tưởng ngay đến biến chứng tim
mạch, trong đó hơn 50% bệnh nhân bị biến chứng này ngay từ lần đầu phát
hiện bệnh và tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch cũng chiếm hơn 75%
bệnh nhân. Điều này nói lên rằng, biến chứng tim mạch đã hình thành ngay từ
giai đoạn tiền đái tháo đường. Trong nhiều biến chứng nguy hiểm của đái
tháo đường, biến chứng tim mạch có nguyên nhân gây tử vong cao nhất,
chủ yếu liên quan đến bệnh mạch vành. Chính vì thế, bệnh đái tháo đường
hiện nay được xem như là một yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh mạch vành.
So với nhóm không có đái tháo đường thì biến chứng và tử vong do bệnh
mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 cao gấp 4 đến 6 lần. Mặt khác,
biến chứng tim mạch trên bệnh nhân đái tháo đường rất đa dạng và phức tạp,
tổn thương nhiều hệ thống mạch máu lớn, mạch máu nhỏ, gây rối loạn chuyển
hóa từng tế bào của phần lớn các cơ quan mà thường không có triệu chứng.
Trước đây, để phát hiện tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân đái tháo
đường người ta dùng siêu âm tim hoặc điện tâm đồ để phát hiện thiếu máu cơ
tim, nhưng thường những phát hiện này đều ở giai đoạn muộn. Còn muốn
phát hiện tổn thương ở giai đoạn sớm hơn cần phải chụp động mạch vành,
nhưng trên người đái tháo đường thực hiện phương pháp này lại không đơn

giản [21], [38], [49], [95].
Dù nền y học thế giới đã có nhiều tiến bộ đáng kể trong việc chẩn đoán
và điều trị các biến chứng tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường, nhưng trên
thực tế, tỷ lệ tử vong do các biến chứng này còn rất cao. Chính vì thế, việc
phát hiện sớm các biến chứng tim mạch ở giai đoạn tiền lâm sàng hết sức
quan trọng trong công tác dự phòng, điều trị cũng như tiên lượng bệnh [21],
[80]. Cùng với sự phát triển không ngừng của nền y học thế giới, cho đến nay,
đã có nhiều phương tiện khảo sát bệnh động mạch vành và được xếp vào hai
nhóm chính là kỹ thuật không xâm lấn và xâm lấn. Các kỹ thuật không xâm
2
lấn bao gồm nghiệm pháp gắng sức, chụp cắt lớp với chùm tia điện tử, chụp
cắt lớp xoắn ốc, chụp cắt lớp đa mặt cắt và chụp cộng hưởng từ. Còn kỹ thuật
xâm lấn gồm có siêu âm nội mạch và chụp động mạch vành bằng phương
pháp can thiệp. Hiện nay, chụp động mạch vành bằng catheter nong mạch
vành vẫn được xem là “tiêu chuẩn vàng” trong chẩn đoán bệnh động mạch
vành. Nhưng kỹ thuật này vẫn còn hạn chế là chi phí cao và nhiều biến chứng,
chính vì thế nó không thể trở thành một phương tiện tầm soát bệnh động
mạch vành trên diện rộng [46], [64], [67], [96].
Trong các kỹ thuật không xâm lấn thì chụp cắt lớp vi tính đang ngày
càng khẳng định tính ưu việt của nó, đặc biệt là thế hệ máy mới. Với sự ra đời
gần đây của hệ thống chụp cắt lớp vi tính đa lát (Multislice Computed
Tomography - MSCT hoặc Multidetector Computed Tomography - MDCT),
trong đó hệ thống chụp 64 lát có những thế mạnh vượt trội so với các máy
trước [41], [60], [65]. Hiện nay, tại Việt Nam để phát hiện tổn thương động
mạch vành trên bệnh nhân đái tháo đường người ta thường dùng phương pháp
xâm lấn là chụp động mạch vành bằng catherter, ngược lại, để sử dụng
phương pháp không xâm lấn thì rất ít. Cho nên, chính vì lý do này mà chúng
tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu tổn thương động mạch vành bằng MSCT 64 lát cắt
trên bệnh nhân đái tháo đường type 2 có chỉ định chụp động mạch

vành”. Đề tài này nhằm các mục tiêu sau:
1. Khảo sát tổn thương động mạch vành bằng MSCT 64 lát cắt trên bệnh
nhân đái tháo đường type 2 có chỉ định chụp động mạch vành.
2. Đánh giá mối liên quan giữa tổn thương động mạch vành với tình trạng kiểm
soát đái tháo đường và một số các yếu tố nguy cơ phối hợp như tuổi, giới tính,
chỉ số khối cơ thể, huyết áp, thời gian phát hiện tăng huyết áp, thời gian phát
hiện đái tháo đường, glucose máu, HbA1c, lipid máu và hs-CRP.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. DỊCH TỄ HỌC BỆNH MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO
ĐƯỜNG TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM
1.1.1. Thế giới
Nghiên cứu Framingham và cs (1997) ghi nhận, sau 20 năm theo dõi
bệnh nhân đái tháo đường (ĐTĐ) thấy tần suất hàng năm về bệnh mạch vành
(BMV) tăng 1,7 lần ở nam và 2,1 lần ở nữ. Nghiên cứu tại Phần Lan (1998)
so sánh nguy cơ nhồi máu cơ tim (NMCT) trong 7 năm ở 1373 bệnh nhân
không ĐTĐ và 1059 bệnh nhân có ĐTĐ, cho thấy bệnh nhân ĐTĐ gia tăng tỷ
lệ NMCT so với trước đó là 18,8% (p<0,001), như vậy ĐTĐ là một nguy cơ
tương tự như BMV.
Nghiên cứu UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study)
(1998) ghi nhận bệnh nhân ĐTĐ type 2 có biến chứng ngay từ lúc chẩn đoán,
cả biến chứng mạch máu nhỏ và lớn. Nghiên cứu UKPDS khác tại Anh ghi
nhận, nếu nồng độ HbA1c giảm 1% sẽ làm giảm biến chứng vi mạch 25% và
giảm tỷ lệ NMCT 16% ở bệnh nhân có ĐTĐ, trong đó biến đổi bilan lipid
máu liên hệ chặt chẽ với nguy cơ BMV ở bệnh nhân ĐTĐ. Cũng trong nghiên
cứu UKPDS khảo sát nguy cơ BMV, đánh giá trên 3055 bệnh nhân ĐTĐ type
2 mới phát hiện, cho thấy gia tăng nguy cơ BMV ở bệnh nhân có nồng độ
lipid khác nhau, trong đó giảm LDL-C khoảng 40mg/dl có thể làm giảm đến

40% nguy cơ BMV [40].
Faglia E. và cs khảo sát 141 bệnh nhân ĐTĐ không biết bệnh mạch vành
và không triệu chứng, tuổi từ 45 đến 67, được chọn ngẫu nhiên vào nhóm tầm
soát và nhóm chứng. Những bệnh nhân có trắc nghiệm tầm soát dương tính
với nghiệm pháp gắng sức (NPGS) hoặc siêu âm tim gắng sức sẽ được chụp
4
mạch vành và can thiệp. Kết quả cho thấy có 15 bệnh nhân (21,4%) trắc
nghiệm tầm soát dương tính, 14/15 bệnh nhân chụp mạch vành thì hẹp 9 bệnh
nhân, mổ bắc cầu 4 bệnh nhân, đặt stent 4 bệnh nhân và hẹp ĐMV < 50% có
5 bệnh nhân. Sau 53,5 tháng theo dõi, ở nhóm tầm soát chỉ có 1 NMCT và 3
cơn đau thắt ngực xảy ra. Trong khi đó nhóm đối chứng (không tầm soát) có
đến 11 bệnh nhân NMCT và 4 bệnh nhân có cơn đau thắt ngực. Nghiên cứu
này cho thấy việc tầm soát có vai trò quan trọng nhằm làm giảm các biến cố
tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ có bệnh mạch vành nhưng không triệu chứng.
1.1.2. Việt Nam
Lê Huy Liệu (1994) ghi nhận tỷ lệ bệnh mạch vành đánh giá qua điện
tâm đồ (ECG) ở bệnh nhân ĐTĐ tại Hà Nội là 7,41%. Nguyễn Hải Thủy, Lê
Minh Tâm (2000) khảo sát 76 bệnh nhân ĐTĐ type 2 nội trú, ghi nhận tỷ lệ
thiếu máu cơ tim (TMCT) qua bộ câu hỏi Rose là 39,50% và qua ECG là
44,70%, trong đó thiếu máu cơ tim im lặng (TMCTIL) trên 50%. Thái Hồng
Quang và Nguyễn Kim Lương (2002) ghi nhận tỷ lệ BMV chiếm 27,7% ở
bệnh nhân ĐTĐ phát hiện bằng ECG thông thường.
Nguyễn Hải Thủy, Huỳnh Văn Minh và cs (2002) tầm soát BMV ở 490
bệnh nhân ĐTĐ tại Huế bằng ECG, ghi nhận bất thường BMV chiếm 14,27%
trong đó chủ yếu là TMCTIL type 1 chiếm 82,84%, tỷ lệ BMV ở bệnh nhân
ĐTĐ có tăng huyết áp (THA) là 38,7%, so với không THA 6,01% [21].
Hồ Anh Bình, Nguyễn Hải Thủy, Trần Thị Vui, Nguyễn Cửu Lợi,
Huỳnh Văn Minh (2002), chụp ĐMV chọn lọc 24 bệnh nhân ĐTĐ type 2 ghi
nhận tổn thương nhánh liên thất trước chiếm tỉ lệ 91,67%, trong đó kiểu A có
tỷ lệ 45,84%, kiểu B 20,83%, kiểu C 25% theo phân loại của ACC/AHA kèm

tình trạng tắc hoặc bán tắc chiếm 25%, tổn thương động mạch mũ chiếm tỷ lệ
50%. Tổn thương một nhánh 29,17%, trên hai nhánh 70,83%. Tổn thương
động mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 đa dạng liên quan đến nhiều nhánh
5
cùng một lúc, trong đó có thân chung động mạch với mức độ hẹp nặng, hạn
chế khả năng điều trị nội khoa và cả khi điều trị can thiệp [1].
Võ Thị Hà Hoa, Nguyễn Hải Thủy, Huỳnh Văn Minh (2005) nghiên cứu
nghiệm pháp gắng sức 36 bệnh nhân ĐTĐ type 2 ghi nhận tỷ lệ thiếu máu cơ
tim cục bộ 44,4%, trong đó TMCTIL 37,5%. Nguyễn Tá Đông, Nguyễn Hải
Thủy, Huỳnh Văn Minh (2004 - 2007) khảo sát Holter ECG 24 giờ trên 113
bệnh nhân ĐTĐ type 2, ghi nhận thiếu máu cơ tim 38,8%, cao hơn so với
nhóm chứng 18%, chủ yếu là TMCTIL type 1 [7].
1.2. YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Cơ chế tổn thương ĐMV do tăng glucose máu, đề kháng insuline, rối
loạn lipid máu, tăng huyết áp, béo phì, sự viêm nhiễm và xơ vữa mạch máu
rất thường gặp ở người ĐTĐ hơn so với người không ĐTĐ.
1.2.1. Tăng glucose máu
Sự gia tăng glucose máu mạn tính với nguy cơ bệnh tim mạch đã hình
thành ngay từ giai đoạn tiền ĐTĐ. Hậu quả của tăng glucose máu kéo dài bao
gồm gia tăng sản xuất cơ chất tế bào, độc tế bào và rối loạn nội mạc mạch
máu được xem là cơ chế bệnh mạch vành ở ĐTĐ. Nhiều nghiên cứu ghi nhận
nếu giảm HbA1c, có thể giảm nguy cơ biến chứng tim mạch trong ĐTĐ [40].
Mặt khác, tăng glucose máu mạn tính sẽ tác động lên quá trình đông máu, làm
rối loạn chức năng đông máu gây rối loạn cấu trúc, chức năng thành mạch,
tiểu cầu, gây huyết khối và xơ vữa động mạch ở bệnh nhân ĐTĐ [21].
1.2.2. Rối loạn lipid máu
Đây là nguy cơ kinh điển của xơ vữa động mạch (XVĐM). Theo nghiên
cứu IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study) ghi nhận, các đối tượng
đề kháng insulin có nồng độ HDL-C thấp, triglycerit (TG) cao, LDL-C nhỏ

đậm đặc nên có nguy cơ tim mạch cao hơn so với nhóm nhạy cảm insulin.
6
Rối loạn lipid máu ảnh hưởng đến ngưng tập và kết dính tiểu cầu, cả LDL-C
và VLDL đều làm gia tăng ngưng tập tiểu cầu. Rối loạn lipid máu thường gặp
ở ĐTĐ nhiều hơn so với không ĐTĐ. Tuy nhiên, chỉ có 25% nguy cơ được
kiểm soát ở bệnh nhân ĐTĐ. Bệnh lý mạch máu kết hợp với ĐTĐ, do cơ chế
phức tạp về chuyển hóa, nhất là type 2, những rối loạn này sẽ thúc đẩy nhanh
quá trình xơ vữa mạch máu và tăng nguy cơ bệnh mạch vành. Chính thế, rối
loạn chuyển hóa lipid máu là yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng nhất ở bệnh
nhân ĐTĐ [5], [21], [37], [42], [90].
LDL-C (Low Density Liporotein Cholesterol)
Các mảng xơ vữa tìm thấy ở thành mạch máu ở bệnh nhân bị XVĐM
chứa một lượng lớn cholesterol, điều đó chứng tỏ cholesterol huyết tương là
một trong những yếu tố quan trọng của sự phát triển XVĐM. Gia tăng nồng
độ LDL-C làm gia tăng nguy cơ xơ vữa ĐMV, ngược lại gia tăng nồng độ
HDL-C sẽ làm giảm nguy cơ xơ vữa ĐMV. Phần lớn cholesterol chứa trong
LDL-C, nên tăng cholesterol làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành và chính phân
tử LDL-C nhỏ đậm đặc này là yếu tố rất quan trọng cho nguy cơ bệnh tim
mạch cũng như là XVĐM. Theo NCEP-ATP III (National Cholesterol
Education Program- Adult Treatment Panel III - Chương trình Giáo dục Quốc
gia về Cholesterol - Hướng dẫn điều trị cho người lớn lần III): nếu giảm 1%
LDL-C thì sẽ giảm 1% nguy cơ bệnh mạch vành [21], [44].
HDL-C (High Density Lipoprotein Cholesterol)
Tầm quang trọng của HDL-C trong bảo vệ tim mạch đã được chứng
minh bởi các nghiên cứu dịch tễ về mối quan hệ nghịch giữa nồng độ HDL-C
và nguy cơ BMV. Các hạt HDL-C có nhiều chức năng tác động trực tiếp bảo
vệ hệ tim mạch. Chúng lấy cholesterol ra khỏi tế bào cũng như đặc tính chống
oxy hóa và chống viêm trực tiếp. Ngoài ra, HDL-C giảm thường kèm tăng
TG, sự kết hợp này liên quan mạnh mẽ đến BMV. Dù vai trò tác động trực
7

tiếp lên cơ chế XVĐM chưa được biết đầy đủ, nhưng người ta thấy HDL-C
thấp thường kết hợp với tăng LDL-C nhỏ đậm đặc và thường kết hợp với các
yếu tố gây xơ vữa động mạch khác. Nghiên cứu PROCAM (PROspective
CArdiovascular Munster Study) ghi nhận, HDL-C thấp là yếu tố tiên đoán
độc lập với nguy cơ BMV ở mọi mức nồng độ LDL-C và tăng 1% HDL-C sẽ
giảm 2-3% nguy cơ BMV [21], [59].
TG (Triglycerit )
Nhiều nghiên cứu ghi nhận rằng tăng nồng độ TG máu rất thường gặp và
xuất hiện từ giai đoạn đề kháng insulin, cường insulin và rối loạn dung nạp
glucose. Tăng TG song song với tăng một số lipoprotein chứa nhiều TG như
VLDL, IDL và sự thoái biến VLDL cũng bị giảm dần. Trong nghiên cứu
Framingham (năm 1997) ghi nhận nguy cơ cao của BMV nếu tăng TG và
giảm HDL-C. Theo một số nghiên cứu: nếu HDL-C giảm dưới 40% thì nguy
cơ BMV càng cao hơn. Nghiên cứu PROVE-IT-TIMI- 22 (The Pravastatin or
Atorvastatin Evalution and Infection Therapy Thrombolysin Myocardial
Infarction - 22), ghi nhận, ngay cả khi điều trị đạt mức LDL-C < 70mg/dl,
những bệnh nhân có TG ≥ 200mg/dl vẫn có nguy cơ tử vong do NMCT hay
hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) tăng 56% so với nhóm có triglycerit
dưới 200mg/dl và nhiều nghiên cứu khác cũng cho thấy tăng triglycerit làm
tăng biến cố tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ [21], [72].
1.2.3. Tăng huyết áp
Đái tháo đường và tăng huyết áp là hai bệnh lý bên ngoài có vẻ khác biệt
nhưng thực tế luôn xảy ra trên cùng bệnh nhân ĐTĐ, đặc biệt là ĐTĐ type 2.
Nguyễn Hải Thủy, Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Hải Quý Trâm và cộng sự
(2002) nghiên cứu trên 490 bệnh nhân ĐTĐ tại Huế với tiêu chí là HA ≥
140/90mmHg, trong đó THA có 124 bệnh nhân chiếm 25,31%, TMCT trong
nhóm THA là 38,7%, gấp 6,4 lần so với bệnh nhân ĐTĐ không THA là 6,1%.
8
Theo Bùi Nguyên Kiếm và cs (2011), khảo sát tỷ lệ THA trên 126 bệnh nhân
ĐTĐ type 2 điều trị tại bệnh viện Xanh Pôn - Hà Nội, nhận thấy tỷ lệ THA

chiếm 57,94% trong nghiên cứu [14], [21].
THA là yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập ở bệnh nhân ĐTĐ. Tỷ lệ tăng
huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ khá cao trên 50% trong các nghiên cứu. Theo
Norman M. Kaplan, nếu tiêu chí THA ≥ 130/85mmHg thì tỷ lệ THA ở bệnh
nhân ĐTĐ hơn 70%. Trong nghiên cứu UKPDS, THA ở bệnh nhân ĐTĐ type
2 mới chẩn đoán là 72,7%. Sự phối hợp THA ở bệnh nhân ĐTĐ thường làm
nặng thêm biến chứng tim mạch. Vì thế ổn định glucose máu và kiểm soát trị
số huyết áp là vấn đề rất cần thiết ở bệnh nhân ĐTĐ.
1.2.4. Béo phì
Béo phì là một trong các yếu tố của hội chứng chuyển hóa (HCCH) và là
một yếu tố nguy cơ (YTNC) tim mạch. Ở người béo phì, tỷ lệ tử vong cao
hơn những người gầy, đồng thời nguy cơ mắc các bệnh trầm trọng khác như
bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim, ĐTĐ type 2, tăng huyết áp và đề kháng
insulin, đặc biệt béo tạng là YTNC cao cho bệnh mạch vành. Có mối liên
quan chặt chẽ giữa béo phì và ĐTĐ và được gọi là bệnh béo phì ĐTĐ. Bệnh
nhân vừa ĐTĐ, vừa béo phì thì nguy cơ tử vong do BMV cao gấp 7 lần so với
người không có ĐTĐ. Do vậy, ĐTĐ và béo phì luôn có mối quan hệ chặt chẽ
về mặt dịch tễ và là thách thức đối với hệ thống chăm sóc sức khỏe toàn cầu.
NCEP- ATP III xem chu vi vòng bụng là YTNC tim mạch quan trọng và cũng
là yếu tố bổ sung cho các yếu tố nguy cơ khác [5], [12], [21], [75].
1.2.5. Đề kháng insulin máu
Nhiều nghiên cứu dịch tễ cho thấy có sự phối hợp giữa cường insulin và
BMV, cũng như liên quan giữa đề kháng insulin và các YTNC tim mạch khác
làm gia tăng XVĐM. Insulin tác động trực tiếp và gián tiếp lên mạch máu qua
nhiều cơ chế. Nội mạc mạch máu nhạy cảm với tác dụng của insulin và ngay
9
cả cường insulin nhẹ cũng có thể dẫn đến rối loạn chức năng nội mạc trầm
trọng. Đề kháng insulin hoặc tăng nồng độ insulin máu xuất hiện phần lớn
bệnh nhân có HCCH. Nó kết hợp chặt chẽ với các yếu tố khác của HCCH và
có mối liên quan với các nguy cơ tim mạch. Kháng insulin là yếu tố nguy cơ

tim mạch quan trọng, kể cả với những đối tượng không có ĐTĐ type 2 [97].
1.2.6. C Reactive Protein
Tăng protein phản ứng C (C reactive protein - CRP) xuất hiện phổ biến ở
những đối tượng có HCCH, một trong những hiện tượng này là béo phì, do
các mô mỡ dư thừa sẽ giải phóng các cytokin viêm làm tăng nồng độ CRP.
Những nghiên cứu gần đây cho thấy, hiện tượng viêm đóng vai trò rất quan
trọng trong BMV cũng như xơ vữa động mạch. CRP tham gia vào quá trình
viêm tại chổ trong lòng ĐMV và các mô khác như mô mỡ, dẫn đến hình thành
các mảng xơ vữa. Định lượng CRP siêu nhạy (high sensitivity CRP) là một
yếu tố viêm đáng tin cậy nhất. Nhiều giả thuyết cho rằng tăng hs-CRP phản
ánh sự không ổn định của mảng xơ vữa [54], [58], [85], [92].
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng nồng độ CRP trong máu giảm song
song với sự giảm LDL-C. Theo tác giả Ridker PM. (Boston, Hoa Kỳ), bệnh
nhân có LDL-C trong máu giảm xuống dưới 70mg% ít bị tái phát bệnh tim
hơn và nếu CRP giảm dưới 2mg/l thì nguy cơ tái phát NMCT giảm [84].
Nhiều nghiên cứu cũng cho thấy ở những phụ nữ có nồng độ CRP cao trong
máu, nguy cơ bị bệnh tim mạch cũng tăng gấp 7 lần so với người có nồng độ
CRP thấp. Straczek C. và cs tiến hành nghiên cứu tiền cứu trên 9.294 đối
tượng không có bệnh lý tim mạch và theo dõi trong 4 năm, nhận thấy ở những
người có nồng độ CRP từ 3-10mg/l, nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hơn gấp
1,87 lần so với nhóm có nồng độ CRP < 3mg/l.
Theo Võ Bảo Dũng, Nguyễn Hải Thủy (2002), nồng độ CRP trên 45
bệnh nhân ĐTĐ type 2 ghi nhận nồng độ CRP ở bệnh nhân ĐTĐ (6,69±
10
4,80mg/l) cao hơn so với không ĐTĐ (1,97± 0,71mg/l, p<0,001) [6]. Huỳnh
Ngọc Tính, Trần Hữu Dàng (2005) nghiên cứu nồng độ CRP huyết thanh trên
95 bệnh nhân có HCCH, nhận thấy nồng độ CRP là 4,25 ± 2,7mg/l, cao hơn
nhóm không có HCCH là 0,93 ± 0,5mg/l [23].
1.2.7. Hút thuốc lá
Thuốc lá là một yếu tố nguy cơ tim mạch vì làm tăng nồng độ

cholesterol, triglycerit, LDL-C, VLDL và giảm HDL-C. Có nhiều bằng chứng
cho thấy hút thuốc lá làm tăng nguy cơ tiến triển thành ĐTĐ, tăng nguy cơ
tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 và ngừng hút thuốc làm giảm đáng kể tỷ lệ
tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ. Theo Negri, bệnh nhân ngưng thuốc lá 5 năm trở
lên thì nguy cơ BMV gần bằng như những người chưa hút thuốc lá bao giờ.
Trong nghiên cứu INTERHEART, tỷ lệ bệnh mạch vành ở người hút thuốc lá
trên 20 điếu/ngày tăng gấp 3 lần ở nam và gấp 6 lần ở nữ so với những người
không hút [31], [94].
1.3. ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh tổn thương mạch vành ở bệnh nhân
ĐTĐ là tổn thương nhiều nhánh phức tạp, lan tỏa và hẹp nặng. Do vậy việc
điều trị và can thiệp những tổn thương trên người có ĐTĐ khó khăn hơn
nhiều so với người không có ĐTĐ.
1.3.1 Bệnh mạch vành trong đái tháo đường
Bệnh động mạch vành là biến chứng rất thường gặp và là nguyên nhân
gây tử vong sớm ở bệnh nhân ĐTĐ. Trong độ tuổi từ 40 đến 65, tử vong do
BMV ở bệnh nhân ĐTĐ nam giới gấp 3 lần người không ĐTĐ. Nghiên cứu
dịch tễ học tiền cứu đã ghi nhận, nam và nữ ở bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ
chết vì bệnh tim cao gấp 2-3 lần ở nam và 3-5 lần ở nữ so với người không
ĐTĐ có cùng độ tuổi. Bệnh mạch vành ở người ĐTĐ cao gấp 2- 4 lần so với
11
người bình thường và là nguyên nhân gây tử vong của 75% bệnh nhân, trong
đó 30%-50% tử vong vì NMCT. Tỷ lệ đột tử và tử vong do BMV gặp ở người
ĐTĐ cao hơn so với người không ĐTĐ, hơn nữa ở giai đoạn sớm sau NMCT
tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ cũng cao hơn không ĐTĐ [21], [22], [38].
1.3.2. Thay đổi cấu trúc mạch vành trên bệnh nhân đái tháo đường
Trên thực tế tổn thương ĐMV ở bệnh nhân ĐTĐ thường được quan tâm
đến 2 thể loại chính là: bệnh động mạch vành lớn (ĐMV thượng tâm mạc) và
bệnh động mạch vành nhỏ (ĐMV dưới thượng tâm mạc và nội mạc). Khác

với người không bị ĐTĐ, bệnh mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 thường
đa dạng và trải qua hai giai đoạn liên tiếp và tác động lên nhau, gồm bệnh
mạch vành lớn (giai đoạn tiền ĐTĐ) và bệnh vi mạch vành (giai đoạn ĐTĐ).
Thương tổn ĐMV ở người ĐTĐ có một số khác biệt đáng kể như: tuổi xuất
hiện tổn thương sớm, bị nhiều ĐM hơn, xảy ra nhiều vị trí trên cùng mạch
máu bị tổn thương, hiện tuợng canxi hóa trong các mảng xơ vữa thường gặp
hơn, hiện tượng tái cấu trúc thấp, tỷ lệ tái hẹp sau nong mạch vành cao và thời
gian tái hẹp nhanh hơn ở nhóm bệnh nhân không có ĐTĐ [38], [49].
1.3.3. Rối loạn chức năng nội mạc mạch vành trong đái tháo đường
Rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch là biểu hiện đặc trưng và xuất
hiện sớm nhất của bệnh lý mạch máu trong ĐTĐ. Ở bệnh nhân ĐTĐ, hiện
tượng giảm chức năng của tế bào nội mạc mạch máu là dấu hiệu sớm nhất của
hiện tượng XVĐM và xảy ra rất sớm ngay từ giai đoạn tiền ĐTĐ. Thương tổn
tế bào nội mạch do tăng glucose máu, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và đề
kháng insulin. Vì thế rối loạn chức năng và cấu trúc tế bào nội mạc mạch máu
là dấu hiệu đặc trưng sớm của biến chứng ĐTĐ [21].
1.3.4. Các thể lâm sàng bệnh mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường
Tổn thương ĐMV ở bệnh nhân ĐTĐ là biến chứng vừa đặc hiệu, vừa
không đặc hiệu. Biến chứng nguy hiểm nhất của ĐTĐ là nhồi máu cơ tim gây
12
rối loạn nhịp, suy tim và tử vong đột ngột rất thường gặp. Mặt khác, thiếu
máu cơ tim im lặng hoặc suy mạch vành không có triệu chứng đau thắt ngực
cũng rất thường xảy ra ở ĐTĐ. Trên lâm sàng, bệnh mạch vành ở bệnh nhân
ĐTĐ thường gặp 3 tình huống sau: thiếu máu cơ tim im lặng, hội chứng mạch
vành cấp và nhồi máu cơ tim im lặng [95].
1.4. CÁC PHƯƠNG TIỆN CẬN LÂM SÀNG ĐÁNH GIÁ BỆNH MẠCH
VÀNH Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.4.1. Các phương tiện đánh giá trực tiếp bệnh mạch vành trong ĐTĐ
1.4.1.1. Chụp động mạch vành có cản quang
Chụp động mạch vành là phương pháp thăm dò nhằm đưa thuốc cản

quang vào ĐMV để chẩn đoán trực tiếp một số bệnh lý của ĐMV, giúp người
thầy thuốc có được phương án điều trị thích hợp hơn cho bệnh nhân.
Năm 1929, Werner Forssmann là người đầu tiên chụp động mạch vành
bằng cách đưa một ống thông vào chính cơ thể mình nhưng thất bại. Năm
1945 Bodener chụp ĐMV nhờ đưa thuốc cản quang vào động mạch chủ. Sau
đó, từ năm 1950 đến 1960 Seldinger chụp ĐMV nhờ có ống thông nong mạch
vành. Đến năm 1958, Mason Sones là người đầu tiên trên thế giới chụp ĐMV
nhờ bộc lộ mạch máu ở cánh tay và đã mở ra một kỷ nguyên mới về chẩn
đoán tổn thương động mạch vành bằng hình ảnh. Từ năm 1959 trở đi, Sven
Bellman đã tạo ra ống thông dành riêng cho chụp ĐMV và đến năm 1967
Melvin Judkins đã cải tiến kỹ thuật, tạo nhiều loại ống thông có đủ kích thước
để chụp ĐMV theo đường động mạch đùi bằng cách ứng dụng kỹ thuật
Seldinger để phát hiện các tổn thương.
Chỉ định chụp động mạch vành
- Bệnh nhân bị bệnh ĐMV không đáp ứng với điều trị bằng thuốc.
- Cơn đau thắt ngực không ổn định.
- Cơn đau Prinmeztal hoặc biến đổi.
13
- Cơn đau thắt ngực độ I hay II theo phân loại hội Tim mạch Canada và:
+ Nghiệm pháp gắng sức dương tính.
+ Tiền sử NMCT hay THA có thiếu máu cơ tim trên ECG.
+ Tác dụng phụ của điều trị bằng thuốc.
+ Nghề nghiệp hay lối sống có nguy cơ cao.
- Sau hồi sức thành công bệnh nhân ngừng tim.
-Trắc nghiệm gắng sức phát hiện nguy cơ cao BMV hay nghi ngờ có BMV.
- Nhồi máu cơ tim cấp.
Chống chỉ định chụp động mạch vành
- Suy thận cấp hoặc mạn.
- Xuất huyết tiêu hóa cấp.
- Bất thường về rối loạn đông và cầm máu.

- Nhiễm trùng cấp chưa điều trị.
- Tai biến mạch máu não cấp.
- Thiếu máu nặng.
- Tăng huyết áp nặng không khống chế được.
- Dị ứng thuốc cản quang nghiêm trọng hoặc bệnh nhân không hợp tác.
Biến chứng
- Tử vong, NMCT, loạn nhịp nhỉ, rung thất, vô tâm thu
- Trên hệ thần kinh trung ương: nghẽn mạch, tắc mạch gây liệt nữa người.
- Nghẽn động mạch và tụ máu.
- Suy thận cấp do thuốc cản quang.
1.4.1.2. MSCT 64 lát cắt
Hàng năm tại Mỹ có hơn 1 triệu thủ thuật can thiệp động mạch vành,
việc thay thế những thủ thuật này bằng phương tiện không xâm lấn sẽ là một
bước đột phá trong chăm sóc bệnh nhân BMV hoặc nghi ngờ có BMV. Trong
những năm gần đây, nhiều kỹ thuật tiến bộ ra đời cho thấy ĐMV rõ nét hơn
14
đã phát triển như EBCT, MRI, MSCT và đặc biệt gần đây nhất là chụp mạch
vành bằng MSCT. Theo Gerber TC. và cs so sánh độ nhạy, độ đặc hiệu của
EBCT, MRI và MSCT trong chụp ĐMV thì độ nhạy, độ đặc hiệu của MSCT
là 81 - 91% và 84 - 97% [52]. Hiện tại MSCT có thể được xem là phương tiện
không xâm nhập vượt trội cho chẩn đoán bệnh mạch vành, có giá trị tiên đoán
dương là 80% và giá trị tiên đoán âm tính là 97% [53], [78], [79].
Bảng 1.1. So sánh độ nhạy và độ đặc hiệu của MRI, EBCT,MSCT
Kỹ thuật
Độ nhạy
Độ đặc hiệu
MRI
65 - 86%
88 - 97%
EBCT

74 - 92%
77 - 94%
MSCT
81 - 91%
84 - 97%
Sơ lược về máy MSCT
Máy chụp cắt lớp vi tính (Computed Tomography scan) gồm một ống
phóng tia X và một dãy đầu dò xoay xung quanh, bệnh nhân được đặt nằm cố
định chính giữa. Ống phóng ra một chùm tia X có hình rẽ quạt đi xuyên qua
bệnh nhân và chạm vào đầu dò phía đối diện. Đậm độ nguyên tử của mô mà
chùm tia X chạm vào sẽ quyết định sự giảm cường độ tia sau khi xuyên thấu.
Đậm độ nguyên tử mô càng cao thì cường độ tia càng giảm. Sự giảm cường
độ chùm tia X được biểu thị bằng một giá trị tuyệt đối đo bằng đơn vị HU
(Hounsfield). Dựa vào vòng quay của ống phóng tia X, người ta tính toán
được sự giảm cường độ tia ở mọi điểm của lát cắt, tạo ra hình ảnh cắt ngang
của cơ thể [74].





Hình 1.1. (A) nhìn phía trước, (B) nhìn bên của máy chụp cắt lớp vi tính [74]
15
Thuật ngữ "CT xoắn ốc" và "multislice CT xoắn ốc" là gì?
Tổng số thời gian quét hình đã được giảm đáng kể với sự ra đời của máy
chụp CT xoắn ốc. Quét hình được thực hiện trong khi bệnh nhân đang được
chuyển động với một tốc độ được xác định trước thông qua máy quét. Quỹ
đạo của ống phát tia X xoay xung quanh bệnh nhân được vẽ như một chuỗi
xoắn ốc. Máy quét thu thập dữ liệu, thể tích qua hình ảnh cắt ngang và dựng
lại hình của bộ phận cần quét. Phương thức này làm giảm đáng kể tổng số

thời gian quét, nhưng vẫn không đầy đủ và nhanh cho chức năng quét hình
động mạch vành. Vì thế sự ra đời gần đây của máy chụp CT xoắn ốc đa mặt
cắt là một bước phát triển đầy đủ hơn của CT xoắn ốc. Máy MSCT được
trang bị với các đầu dò nhiều hơn, mỏng hơn và có tốc độ phát tia X quay
nhanh hơn trong ống.
Sự phát triển của các thế hệ máy MSCT
Năm 1972 lần đầu tiên máy CT scan được ra đời với chỉ một lát cắt, ghi
được 1 hình trong 1 vòng quay chụp. Đến năm 1996 máy MSCT (Multislice
Spiral Computed Tomography) 1 lát cắt được phát minh, nhưng cũng chỉ ghi
1 hình trong 1 vòng quay chụp. Năm 1998 máy MSCT 4 lát cắt ra đời, ghi 4
hình trong 1 vòng quay chụp. Và bốn năm sau đó, năm 2002, máy MSCT 16
lát cắt được chế tạo từ sự cải tiến của thế hệ trước ghi được 16 hình trong 1
vòng quay chụp. Tuy nhiên, những thế hệ máy trên còn một số khuyết điểm
như: dễ bỏ sót những tổn thương nhỏ, độ phân giải thấp, hình ảnh kém trung
thực và nhiều xảo ảnh trong chụp ĐMV [63], [78]. Nhưng có thể nói từ giai
đoạn này trở đi, một kỷ nguyên mới trong chẩn đoán hình ảnh nói chung và
chẩn đoán bệnh ĐMV nói riêng đã bắt đầu, bởi sự nối tiếp của các thế hệ máy
với đầu dò chụp 32, 64, 128 và 320 lát cắt chỉ trong một vòng quay [29], [30].
Năm 2004, lần đầu tiên máy MSCT 64 lát cắt ra đời, chụp được 64 hình
trong một vòng quay và đã khắc phục ngay những nhược điểm của thế hệ các