Tải bản đầy đủ (.pdf) (100 trang)

Hiệu quả của tư vấn dinh duỡng tới rối loạn lipid máu ở người trưởng thành 55 - 65 tuổi tại phường Kim Liên - Hà Nội 2

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.21 MB, 100 trang )


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI




TRƯƠNG THỊ THÙY DƯƠNG





HIỆU QUẢ CỦA TƯ VẤN DINH DUỠNG TỚI RỐI LOẠN
LIPID MÁU Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH 55 - 65 TUỔI
TẠI PHƯỜNG KIM LIÊN - HÀ NỘI





LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC








HÀ NỘI - 2009



BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI



TRƯƠNG THỊ THÙY DƯƠNG




HIỆU QUẢ CỦA TƯ VẤN DINH DUỠNG TỚI RỐI LOẠN
LIPID MÁU Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH 55 - 65 TUỔI
TẠI PHƯỜNG KIM LIÊN - HÀ NỘI


Chuyên ngành : Dinh Dưỡng Cộng Đồng
Mã số : 60. 72. 88



LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC


Người hướng dẫn khoa học:
PGS .TS. PHẠM DUY TƯỜNG





HÀ NỘI - 2009


Lời cảm ơn

Trong quá trình học tập, nghiên cứu để hoàn thành luận văn, tôi đã
nhận được nhiều ý kiến đóng góp quý báu và sự giúp đỡ tận tình của các thầy
cô, các bạn bè đồng nghiệp và các cơ quan liên quan.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám hiệu, các Bộ môn trường Đại học
Y Hà Nội, Trung tâm Đào tạo
Viện Dinh Dưỡng đã tạo điều kiện thuận lợi cho
tôi trong suốt quá trình học tập.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS. TS. Phạm Duy Tường
người đã tận tình hướng dẫn và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình nghiên cứu,
từ khi bắt đầu thực hiện đến khi hoàn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn tiến sỹ Lê Thị Hương người đã nhiệt tình
giúp đỡ tôi trong suốt quá trình hoàn thành bản luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn Bộ môn Dinh dưỡng và An toàn thực phẩm
- trường Đại học Y Hà Nội, Uỷ ban nhân dân phường Kim Liên đã tạo mọi
điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình thu thập số liệu cho luận văn.
Tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc đến bạn bè, đồng nghiệp và gia đình đã
động viên khuyến khích và giúp đỡ tôi trong những tháng ngày học tập và
nghiên cứu để hoàn thành khoá học này.
Xin trân trọng cảm ơn!
Tác giả

Trương Thị Thùy Dương





MỤC LỤC

STT NỘI DUNG
Trang
Đặt vấn đề

Giới thiệu vấn đề nghiên cứu
Mục tiêu nghiên cứu
1
2
Chương 1: Tổng quan tài liệu
1.1.
1.2.
1.3.
1.4.
1.5.

1.6.

1.7.
1.8.
Một số nét sơ lược về quá trình chuyển hoá lipid
Phân loại các rối loạn lipid máu
Tình hình rối loạn lipid máu trên thế giới
Tình hình rối loạn lipid máu ở Việt Nam
Các yếu tố liên quan tới bệnh béo phì và tình trạng rối loạ
n
lipid máu
Hậu quả của rối loạn chuyển hoá lipid và các bệnh mạn tính

có liên quan
Các biện pháp can thiệp dự phòng ở cộng đồng
Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì, rối loạn lipid máu và cao huyết áp
3
7
9
10
12

15

17
21
Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
2.1.
2.2.
2.3.
2.4.
2.5.
2.6.
2.7

2.8.
2.9.

Thiết kế nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu
Thời gian nghiên cứu
Cỡ mẫu và phương pháp chọ
n mẫu

Các biến số và chỉ số nghiên cứu
Xây dựng quy trình tư vấn dinh dưỡng
Nghiên cứu đánh giá hiệu quả quy trình tư vấn dinh dưỡng và
hoạt động thể dục thể thao
Các kỹ thuật và phương pháp thu thập thông tin
Kiểm tra giám sát đảm bảo tính chính xác và giá trị trong
nghiên cứu
25
25
25
25
28
29
29

30
34

2.10.
2.11.
Xử lý và phân tích số liệu
Các khía cạnh đạo đức trong nghiên cứu
35
36
Chương 3: Kết quả nghiên cứu
3.1.

3.2.

3.3.


3.4.

3.5.

3.6.

3.7.
Tình trạng thừa cân, béo phì và rối loạn lipid máu của người
trưởng thành độ tuổi 55 - 65 ở phường Kim Liên - Hà Nội
Thông tin chung về đối tượng nghiên cứu phân bố theo nhóm đối
chứng và nhóm can thiệp
Đặc điểm các chỉ số nhân trắc, phân bố mỡ, huyết áp và lipid
máu ở 2 nhóm trước can thiệp
Sự thay đổi của các chỉ số nhân trắc, phân bố mỡ, huyết áp và
lipid máu ở 2 nhóm sau can thiệp
Kiến thức về rối loạn mỡ máu của đối tượng nghiên cứu ở 2
nhóm đối chứng và can thiệp sau can thiệp
Thói quen và tần xuất tiêu thụ thực phẩm của 2 nhóm đối
chứng và can thiệp
Hoạt động thể lực của đối tượng nghiên cứu phân bố theo nhóm đối
chứng và can thiệp
37

38

39

41


45

48

56
Chương 4: Bàn luận
4.1.
4.2.
4.3.
Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu
Tình trạng thừa cân, béo phì và rối loạn lipid máu
Đánh giá hiệu quả sau một năm áp dụng các biện pháp can thiệp
58
58
59
Kết luận
70
Khuyến nghị
72
Tài liệu tham khảo

Phụ lục



DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

APO : Apoprotein
BMI : Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index)
CT : Cholesterol toàn phần

HDL : Hight Density Lipoprotein (lipoprotein có tỷ trọng cao)
HDL - C : Hight Density Lipoprotein - Cholesterol
(Lipoprotein có tỷ trọng trung gian)
ISH : International Society Hypertension
IDL : Intermediate Density Lipoprotein
LDL : Low Density Lipoprotein - Cholesterol
NCEP - ATP III : National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III ( Chương trình giáo dục cholesterol
quốc gia Mỹ, kênh điều trị cho người lớn)
TG : Triglycerid
THA : Tăng huyết áp
VLDL : Very Low Density Lipoprotein
(Lipoprotein có tỷ trọng thấp)
WHO : World Health Oganization ( Tổ chức Y tế Thế giới)








DANH MỤC BẢNG



Trang
Bảng 1.1. Phân loại Lipoprotein theo Fredrickson 8
Bảng 1.2. Phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới về tăng lipid 8
Bảng 1.3. Rối loạn lipid máu theo tiêu chuẩn của Hội Châu Á

Thái Bình Dương
9
Bảng 1.4. Tiêu chuẩn WHO, 1998 - dùng cho người Châu Âu 22
Bảng 1.5. Tiêu chuẩn đề nghị của các nước ASEAN 22
Bảng 1.6. Tiêu chuẩn khuyến cáo của WHO, 2000 23
Bảng 1.7. Phân loại mức tăng huyết áp theo WHO/ ISH 1999 24
Bảng 3.1. Tỷ lệ thừa cân, béo phì của người trưởng thành độ tuổi
55 - 65 ở phường Kim Liên - Hà Nội
37
Bảng 3.2. Tỷ lệ rối loạn lipid máu của người thành độ tuổi 55 - 65 ở
phường Kim Liên - Hà Nội
38
Bảng 3.3. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu phân bố theo nhóm
đối chứng và can thiệp
38
Bảng 3.4. Các chỉ số trung bình về nhân trắc, lớp mỡ dưới da và
khối mỡ cơ thể
39
Bảng 3.5. Chỉ số huyết áp và lipid máu trung bình 40
Bảng 3.6. Sự thay đổi về chỉ số nhân trắc trung bình của 2 nhóm 41
Bảng 3.7. Sự thay đổi về phân bố mỡ 42
Bảng 3.8. Sự thay đổi về số đo huyết áp trung bình 43
Bảng 3.9. Sự thay đổi về chỉ số lipid máu trung bình 44
Bảng 3.10. Hiểu được thế nào là rối loạn mỡ máu 45
Bảng 3.11. Biết hậu quả của rối loạn mỡ máu
46
Bảng 3.12. Biết cách phát hiện sớm rối loạn mỡ máu 46
Bảng 3.13. Biết cách phòng chống rối loạn mỡ máu 47
Bảng 3.14. Sở thích ăn các loại thực phẩm 48
Bảng 3.15. Thói quen ăn mặn của đối tượng nghiên cứu 49

Bảng 3.16. Số bữa ăn trung bình trong ngày 50
Bảng 3.17.

Tần xuất ăn ngoài gia đình trong 1 tháng của đối tượng
nghiên cứu
51
Bảng 3.18.

Mức độ ăn ngoài gia đình trong 1 tháng của đối tượng
nghiên cứu
52
Bảng 3.19.

Lượng tiêu thụ thực phẩm gia vị trung bình trong 1 tháng
cho 1 người
52
Bảng 3.20. Tần xuất thực phẩm tiêu thụ trong 6 tháng qua 53
Bảng 3.21. Số lần tiêu thụ thực phẩm trung bình trong 6 tháng qua 54
Bảng 3.22. Tần xuất tiêu thụ thực phẩm trong tuần qua 54
Bảng 3.23. Tần số thực hiện công việc trong tuần qua 56
Bảng 3.24. Thời gian làm việc trong tuần qua 56
Bảng 3.25. Số ngày làm công việc nặng, trung bình, nhẹ trong tuần qua
57
Bảng 3.26. Thời gian luyện tập thể dục thể thao, ngủ trưa, ngủ tối
trong ngày
57












DANH MỤC BIỂU ĐỒ


Trang
Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ thừa cân, béo phì của người trưởng thành độ tuổi
55 - 65 ở phường Kim Liên - Hà Nội
37
Biểu đồ 3.2. Thói quen ăn mặn của đối tượng nghiên cứu 49
Biểu đồ 3.3. Số bữa ăn trung bình trong ngày 50
Biểu đồ 3.4. Tần xuất ăn ngoài gia đình trong 1 tháng của đối tượng
nghiên cứu
51






























1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Rối loạn chuyển hoá lipid là vấn đề sức khoẻ được quan tâm của nhiều
nước trên thế giới bởi sự tác động của nó tới sức khoẻ và liên quan đến các
bệnh mạn tính khác như đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh mạch vành, tắc
mạch và đột qụy là gánh nặng của bệnh tật và tử vong. Tổ chức Y Tế Thế giới
đã chỉ ra rằng mối quan tâm đến vấn đề sức khoẻ này không chỉ đối với các
nước công nghiệp phát triển mà còn đối với các quốc gia đang ở trong thời kỳ
chuyển tiếp về kinh tế xã hội, nơi diễn ra sự thay đổi nhanh chóng về chế độ
dinh dưỡng và lối sống.
Với nền kinh tế mở cửa, phát triển theo cơ chế thị trường, đời sống của

nhân dân ta đã được cải thiện rõ rệt, tỷ lệ thiếu dinh dưỡng đã giảm xuống
đáng kể. Tuy nhiên tỷ lệ các bệnh mạn tính như thừa cân béo phì, đái tháo
đường, tăng huyết áp, bệnh tim mạch… xu hướng ngày càng gia tăng. Các
bệnh mạn tính liên quan chặt chẽ tới tình trạng dinh dưỡng - lipid đó là đái
tháo đường typ 2, bệnh tim mạch, tăng huyết áp. Rối loạn chuyển hoá lipid
máu là nguyên nhân dẫn tới vữa xơ động mạch. Đây cũng là nguyên nhân gây
tăng huyết áp và các biến chứng của nó, yếu tố tác động của tăng lipid máu
đối với tăng huyết áp thực chất là tác động qua lại với nhau giữa: tăng lipid
máu ⇔ vữa xơ động mạch ⇔ tăng huyết áp.
Nghiên cứu của Viện Dinh Dưỡng (2007) ở người trưởng thành tuổi từ
25 - 64 bị thừa cân béo phì có yếu tố HDL-C thấp chiếm tỷ lệ cao (52,5%),
yếu tố triglycerid máu cao là 30,2% và tăng huyết áp (29,5%) [34].
Ở nước ta, các nghiên cứu về tình trạng rối loạn mỡ máu thực hiện tại
cộng đồng còn rất ít. Các biện pháp can thiệp tập trung chủ yếu vào điều trị
các rối loạn lipid máu mà chưa có nghiên cứu nào về mô hình truyền thông
giáo dục sức khỏe để cải thiện tình trạng rối loạn mỡ máu. Trong khi mạng

2
lưới y tế phường còn ít hoạt động tư vấn dinh dưỡng, tài liệu truyền thông về
rối loạn mỡ máu còn thiếu. Tư vấn dinh dưỡng giúp người dân nâng cao kiến
thức thực hành từ đó thực hiện chế độ ăn hợp lý và tăng cường luyện tập thể
dục, góp phần quan trọng để cải thiện tình trạng rối loạn lipid máu. Chính vì
vậy chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu “Hiệu quả của tư vấn dinh dưỡng tới
rối loạn lipid máu ở người trưởng thành 55 - 65 tuổi tại phường Kim Liên -
Hà Nội” với mục tiêu:
1. Nghiên cứu tình trạng rối loạn lipid máu ở người trưởng thành
55 - 65 tuổi tại phường Kim Liên.
2. Đánh giá hiệu quả biện pháp can thiệp cải thiện kiến thức thực hành,
thói quen dinh dưỡng và khẩu phần ăn hợp lý, tăng cường hoạt động thể lực
để cải thiện tình trạng rối loạn lipid máu ở người trưởng thành 55 - 65 tuổi tại

phường Kim Liên.















3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU


1.1. Một số nét sơ lược về quá trình chuyển hoá lipid
Lipid là một trong những thành phần cơ bản của cơ thể, nguồn cung
cấp năng lượng cho tế bào, tiền chất của các hormon steroid và acid mật. Về
cấu trúc hoá học, lipid là sản phẩm của sự kết hợp giữa acid béo và alcol [22].
Trong cơ thể lipid ở 3 dạng chính: lipid dự trữ, lipid cấu trúc tế bào và
lipid huyết tương [7], [20].
1.1.1. Các thành phần cấu tạo lipid
* Acid béo: là thành phần không thể thiếu của tất cả các loại lipid, phần

lớn ở dạng liên kết este, có rất ít ở dạng tự do[7], [20]. Trong máu acid béo
được vận chuyển trong liporotein dưới dạng este hoá với các thành phần khác
hoặc vận chuyển cùng với albumin dưới dạng acid béo không este [32].
* Alcol: có nhiều loại alcol trong thành phần lipid nhưng chủ yếu là
sterol và glycerol.
- Sterol là một alcol đa vòng, cholesterol là một sterol quan trọng nhất.
Nó có ở tất cả các tế bào [7], [20]. Trong máu 2/3 cholesterol este hòa với
acid béo tạo thành cholesterol este và được vận chuyển trong lipoprotein [32].
- Glycerol là một alcol mạch thẳng không có nitơ, glycerol kết hợp với
acid béo tạo thành glycerid, glycerol mang 3 chức alcol nếu có thể bị este hoá
một, hai hoặc cả ba chức tạo thành monoglycerid, diglycerid hoặc triglycerid
(TG), TG là dạng lipid chính có trong lipoprotein và mỡ dự trữ. Khi một chức

4
alcol của glycerol kết hợp với acid phosphoric sẽ cho acid phosphatidic là một
lipid phức tạp có vai trò chuyển hoá quan trọng [7], [20].
1.1.2. Các lipoprotein
Có 5 loại lipoprotein tham gia vào quá trình chuyển hoá lipid, mỗi
lipoprotein đều có phần lõi là triglycerid và cholesterol, phần vỏ có
phospholipid, cholesterol tự do và apoprotein nhất định. Lớp vỏ ngoài giúp
cho apo tan được trong huyết tương tạo điều kiện vận chuyển những lipid
không tan ở phần lõi [7].
Apoprotein ( A-I, A-II, B-100, B-48, C-I, C-II, C-III, E) có nhiều chức
năng quan trọng: apo B tham gia cấu trúc VLDL và LDL, các apo B, E có
chức năng nhận biết với các receptor đặc hiệu có trong các tế bào, chức năng
hoạt hóa hoặc ức chế hoạt động của một số enzym. Apoprotein AI có nhiều
trong HDL, là đồng yếu tố cần thiết để hoạt hóa enzym lexitin-cholesterol-
axyl-transferaza (LCAT) để este hóa cholesterol, nó còn có nhiệm vụ thu
nhận cholesterol từ màng các tế bào. Apoprotein AII tham gia cấu trúc HDL.
Apoprotein B100 chiếm 90% các apo của LDL, tham gia vào cấu trúc VLDL

và LDL và cần thiết cho gan tổng hợp LDL. Apoprotein CI có nhiệm vụ hoạt
hoá LCAT, apoprotein CII hoạt hoá enzym lipoprotein lipase để thuỷ phân
triglycerid của chylomicron và VLDL. Apoprotein CIII lại ức chế men
lipoprotein lipase. Apoprotein E có dưới 3 đồng dạng: E
2
, E
3
, E
4
dẫn đến 6
phenotip, sự thu hút của cảm thụ đặc hiệu cho apoprotein E khác nhau đối với
mỗi loại, với dạng E
2
là chậm nhất, do đó sự giáng hóa các IDL của VLDL sẽ
rất chậm nếu phenotip là E
2
-

E
2
và sẽ làm tăng IDL máu.
Bằng phương pháp điện di và siêu li tâm người ta phân biệt được các
loại lipoprotein.
* Chylomicron là loại lipoprotein có kích thước lớn nhất (từ 0,01 đến
0,1 mm) được tổng hợp từ ruột non, sau đó vận chuyển trong máu tới các mô

5
mỡ và cơ. Tại đây triglycerid được phân huỷ thành glycerol và acid béo.
Chylomicron mất dần triglycerid gọi là chylomicron dư, được thanh thải và
bài xuất qua gan xuống ruột non [7], [20].

* Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL: Very Low Density Lipoprotein)
Là lipoprotein có kích thước từ 300-800 amstrong có trọng lượng phân
tử 5-100 dalton. Trong cấu trúc của phân tử này có tỷ lệ lipid khá cao nên tỷ
trọng của chúng rất thấp chỉ bằng 0,95-1,006. VLDL được tổng hợp từ gan,
triglycerid của VLDL được phân giải ở các tổ chức ngoại vi làm cho VLDL
nhỏ dần, khoảng một nửa VLDL được chuyển thành LDL phần còn lại được
thanh thải trực tiếp tại gan [7].
* Lipoprotein có tỷ trọng trung gian (IDL: Intermediate Density
lipoprotein) là tiền chất của LDL, tỷ trọng bằng 1,006-1,019, loại này có rất ít
trong chuyển hoá và ít có giá trị trong lâm sàng. IDL được tạo thành từ
VLDL, sau đó một số được giữ lại ở gan, số còn lại ở hệ tuần hoàn và chịu sự
phân huỷ tiếp tục các triglycerid để chuyển thành LDL. Người ta cho rằng khi
IDL chuyển thành LDL quá nhiều (là một lipoprotein xấu) gây nên tình trạng
vữa xơ động mạch [7].
* LDL (Low Density Lipoprotein): là lipoprotein có tỷ trọng thấp từ
1,019-1,063, cấu trúc LDL bao gồm 75-80% lipid nó chuyên trở 75%
cholesterol trong huyết tương, LDL chuyển cholesterol tới các tế bào ngoại
biên, 75% LDL được hấp thu ở gan theo con đường thụ thể LDL. Vì vậy LDL
có thể xem như là chất vận chuyển và phân phối cholesterol cho các tế bào và
các tổ chức. Như vậy quan hệ làm việc giữa LDL và các receptor bề mặt các
tế bào có ảnh hưởng đến việc kiểm soát và điều chỉnh hàm lượng cholesterol
máu. Khi có một sai lệch sự tiếp nhận LDL của các receptor sẽ dẫn đến ứ
đọng quá mức lượng cholesterol tự do (là một alcol độc cho tế bào nội mạc)

6
cùng với các yếu tố khác (yếu tố đông máu) kết tập tiểu cầu, thay đổi tốc độ
dòng chảy của tuần hoàn sẽ dẫn đến tình trạng vữa xơ động mạch [7].
* HDL (High Density Lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng cao nhất
trong số các phân tử lipoprotein (1,063 - 1,210). Trong thành phần cấu trúc phần
lipid đã giảm đi rất nhiều, thay vào đó là tỷ lệ các protein tăng lên (45-50%).

HDL là các phân tử lipoprotein được tổng hợp từ gan, một phần ở ruột và một
phần còn do chuyển hoá của VLDL trong máu ngoại vi. Chức năng chính của
HDL là vận chuyển cholesterol dư thừa từ các tế bào tới gan hoặc đến các tế bào
đòi hỏi cholesterol
[7].
Ở người, HDL tăng dần theo tuổi, sau dậy thì, ở nữ lớn hơn nam. Hàm
lượng HDL cũng tỷ lệ nghịch với trọng lượng cơ thể, với hàm lượng
triglycerid, với mức độ hút thuốc lá, HDL tăng ở người hoạt động thể thao,
năng vận động và giảm ở những người đái đường, suy thận [12].
1.1.3. Chuyển hoá lipoprotein
Theo con đường ngoại sinh chylomicron giàu trigycerid được tổng hợp
tại ruột vận chuyển triglycerid cung cấp cho tổ chức, sau đó thành
chylomicron dư và được hấp thu ở gan.
Theo con đường nội sinh VLDL được tổng hợp tại gan vận chuyển
trigycerid cho tổ chức, 50% VLDL chuyển hoá thành LDL, LDL vận chuyển
cholesterol cho tế bào, cholesterol dư thừa ở tế bào được HDL chuyển ngược
về gan [20].
Ở người bình thường quá trình tổng hợp và thoái hoá lipid diễn ra cân
bằng nhau và phụ thuộc vào nhu cầu cơ thể, vì thế duy trì được sự ổn định về
hàm lượng lipid và lipoprotein trong máu. Khi có sự bất thường sẽ gây ra các
kiểu rối loạn lipid.


7
1.2. Phân loại các rối loạn lipid máu
1.2.1. Phân loại rối loạn thành phần lipid máu của Degenes
* Tăng cholesterol đơn thuần:
Cholesterol tăng trên 5,2 mmol/l, triglycerid máu bình thường hoặc là tăng
nhẹ. Tỷ lệ cholesterol/ triglycerid trên 2,5. Cholesterol tăng trên 6,7 mmol/l
thường do tăng LDL, nhưng tăng HDL cũng có thể làm cho cholesterol tăng

nhẹ [20].
* Tăng triglycerid máu đơn thuần, cholesterol máu hơi tăng:
Nồng độ triglycerid rất cao, có khi lớn hơn 11,5 mmol/l và trong máu
luôn có chylomicron. Rối loạn tiên phát là tăng lipoprotein giàu triglycerid
như VLDL hoặc chylomicron, hoặc cả hai dạng. Hai lipoprotein này đều chứa
cholesterol tự do ở vỏ và cholesterol este ở lõi nên cholesterol có thể hơi tăng
(chiếm 8 - 25% nồng độ triglycerid). Tỷ lệ TG/CT lớn hơn 2,5 (hội chứng này
ít gặp trên lâm sàng).
* Tăng lipid máu hỗn hợp:
Cholesterol tăng vừa phải, triglycerid tăng nhiều hơn, tỷ lệ
triglycerid/cholesterol < 2,5, có thể tăng VLDL có chứa nhiều triglycerid và
LDL chứa nhiều cholesterol. Trong huyết thanh nồng độ triglycerid và
cholesterol gần bằng nhau [10].
1.2.2. Phân loại rối loạn lipoprotein máu theo Fredrickson và phân loại
quốc tế
- Năm 1965 Fredrickson xếp hội chứng tăng lipid máu thành 5 typ theo
thành phần lipoprotein. Sau đó người ta đề nghị tách typ II ra thành typ IIa và
typ IIb. Bảng phân loại này đã trở thành bảng phân loại quốc tế từ năm 1970.




8
Bảng 1.1. Phân loại Lipoprotein theo Fredrickson


Typ
Lipoprotein
I IIa IIb III IV V
CT ↑ ↑↑ ↑ ↑ BT↑ ↑

TG ↑↑↑ BT ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑↑
Lipoprotein ↑
Chylomicron

LDL
↑ LDL
↑ VLDL

IDL

VLDL
↑VLDL
Chylomicron


↑: Tăng nhẹ ↑↑↑: Tăng cao
↑↑: Tăng vừa BT: Bình thường
Theo Turpin tăng Lipoprotein trong máu trên lâm sàng gặp chủ yếu ở
3 typ: IIa, IIb, IV [58].


Bảng 1.2. Phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới về tăng lipid

Loại
Bất thường lipid ở
mức cao
Bất thường lipid ở
mức thấp
I ↑↑↑ TG ↑ CT
IIa ↑↑↑ CT

IIb ↑↑↑ CT, ↑↑ TG
III ↑↑ CT ↑↑ TG
IV ↑ CT ↑ CT
V ↑↑↑ TG ↑ CT


9
1.2.3. Phân loại rối loạn lipid máu theo tiêu chuẩn của Hội Châu Á Thái
Bình Dương
Bảng 1.3. Rối loạn lipid máu theo tiêu chuẩn của Hội Châu Á
Thái Bình Dương [12]
Lipoprotein Trị số (mmol/l)
Cholesterol ≥ 5,2
Triglycerid ≥ 2,3
HDL-C ≤ 0,9
LDL-C ≥ 3,12

1.3. Tình hình rối loạn lipid máu trên thế giới
Biểu hiện dễ nhận thấy của rối loạn dinh dưỡng - lipid là tình trạng thừa
cân - béo phì, bởi vì thừa cân - béo phì là tình trạng tích trữ lipid cơ thể vượt
quá mức bình thường. Ở người trưởng thành, thừa cân béo phì thường dễ đi
kèm với các bệnh mạn tính không lây như đái tháo đường, bệnh tim mạch,
tăng huyết áp và một số bệnh ung thư.
Thừa cân - béo phì theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), tỷ
lệ thừa cân - béo phì trên toàn cầu đã ở mức báo động. Số liệu thống kê từ 84
nước năm 1999 - 2000 đã cho thấy chỉ riêng tỷ lệ béo phì tới gần 10% [71].
Tỷ lệ người trưởng thành béo phì ở Hoa Kỳ là 20% ở nam, 25% ở nữ, tỷ lệ
thừa cân trên 50% [46]. Ở Canada là 15% chung cho 2 giới [71]. Các nước
phát triển, thừa cân, béo phì được coi là một trong những vấn đề sức khỏe
hàng đầu trong nhiều năm qua. Những nước đang phát triển, bên cạnh gánh

nặng thiếu dinh dưỡng, thừa cân béo phì đang tăng lên nhanh chóng và càng
trở thành vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng. Các nước như Thái Lan,
Philipin, Trung Quốc các vùng đô thị tỷ lệ thừa cân béo phì đã vượt trên 20%.

10
Hội chứng chuyển hoá (HCCH) được định nghĩa là một nhóm các rối
loạn liên quan đến chuyển hoá bao gồm rối loạn lipid máu, béo trung tâm,
tăng huyết áp, rối loạn glucose máu khi đói [40]. Tuy nhiên, hiện nay vẫn còn
nhiều tranh cãi về nguyên nhân của HCCH và đã có khá nhiều tổ chức đưa ra
các tiêu chuẩn riêng để chẩn đoán hội chứng này. Trên thế giới đã có khá
nhiều nghiên cứu xác định tỷ lệ Hội chứng chuyển hoá (HCCH) ở các quần
thể dân cư khác nhau. Theo tiêu chuẩn của NCEP (National Cholesterol
Education Programme) thì HCCH được ước tính là 24% người trưởng thành ở
Mỹ, trong đó tỷ lệ này ở người độ tuổi trên 50 tuổi chiếm tới 44% [53]. Với
định nghĩa của WHO, HCCH có mặt ở 7 - 36% đàn ông Châu Âu và 5 - 22%
phụ nữ tuổi 40 - 55 [71]. Chỉ tiêu béo bụng rất quan trọng đối với việc xem
xét khuynh hướng của vấn đề rối loạn chuyển hóa ở cộng đồng. Nhiều nước
đang phát triển cũng thấy khuynh hướng gia tăng của vấn đề rối loạn chuyển
hóa lipid ở các khu vực đô thị có sự thay đổi nhiều của lối sống và tập quán
ăn uống.
1.4. Tình hình rối loạn lipid máu ở Việt Nam
Tình trạng rối loạn dinh dưỡng - lipid, hội chứng chuyển hóa và các
vấn đề sức khoẻ liên quan ở Việt Nam:
Một số nghiên cứu ở Việt Nam cho thấy thừa cân, béo phì đang gia
tăng nhanh chóng. Cuộc điều tra y tế quốc gia 2001 - 2002 do Bộ y tế công bố
cũng đã cho số liệu cảnh báo sự gia tăng thừa cân, béo phì ở nước ta cả ở
nông thôn và thành phố [4]. Ở một số đối tượng như cán bộ công chức, tỷ lệ
thừa cân thậm chí lên tới 15%. Điều tra năm 2004 của Viện Dinh Dưỡng cũng
cho thấy tỷ lệ thừa cân, béo phì có xu hướng tăng nhanh và người bị thừa cân-
béo phì có nhiều thay đổi bất lợi về các chỉ số sinh hóa như tăng lipid máu


11
toàn phần, tăng cholesterol, LDL-C [26]. Vấn đề thừa cân, béo phì đang trở
thành vấn đề sức khoẻ đáng quan tâm ở nước ta.
Trong những năm gần đây, các nghiên cứu về tình trạng rối loạn lipid
thông qua các chỉ tiêu xét nghiệm hóa sinh đã được nhiều nhà lâm sàng đề
cập tới nghiên cứu mô tả trên 3438 bệnh nhân đến khám tại khoa khám bệnh
viện Bạch Mai cho thấy: Cholesterol toàn phần trong máu cao chiếm 58,28%,
triglycerid cao 48,57% và LDL-C cao 23,87%, thấp HDL-C (28,08%). Nhiều
nghiên cứu trên các số liệu trong các bệnh viện đều cho thấy ở các bệnh nhân
đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh tim mạch, tai biến mạch máu não đều có
mối liên quan chặt chẽ tới tình trạng rối loạn lipid máu cũng như thừa cân,
béo phì.
Gần đây, nghiên cứu của Viện Dinh Dưỡng (2004) ở người trưởng
thành tuổi từ 30 - 59 tuổi bị thừa cân, béo phì có cholesterol toàn phần máu
cao là 48,9%, triglycerid máu cao 65,3%, LDL-C cao: 8,2%, HDL-C thấp
7,2% [26]. Điều này cũng quan sát thấy trên đối tượng học sinh tại Hà Nội và
thành phố Hồ Chí Minh.
Nghiên cứu của Nguyễn Quang Bảy, Tạ Văn Bình và Nguyễn Huy
Cường (1999) mô tả một trường hợp được chẩn đoán hội chứng chuyển hóa
tại khoa Nội Tiết - ĐTĐ tại bệnh viện Bạch Mai [1]. Đã có một số nghiên cứu
về hội chứng chuyển hóa tại công đồng. Lê Nguyễn Trung Đức Sơn và Cs
(2005) điều tra 611 người trưởng thành trên 20 tuổi ở thành phố Hồ Chí Minh
cho thấy tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa là 12% [57]. Nghiên cứu của Trần
Văn Huy và Cs (2005) cho biết tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa ở người
trưởng thành ở Khánh Hoà là 15,7% theo tiêu chuẩn NCEP điều chỉnh, trong
đó độ tuổi trên 54 tuổi có tỷ lệ mắc cao nhất là 21,5%, nam gặp nhiều hơn so
với nữ và dấu hiệu HDL-C thấp gặp nhiều nhất (37%) [15].

12

1.5. Các yếu tố liên quan tới bệnh béo phì và tình trạng rối loạn lipid máu
Các nghiên cứu về dịch tễ học của bệnh béo phì gần đây cho thấy
nguyên nhân cơ bản của bệnh béo phì trên phạm vi toàn cầu là:
1.5.1. Khẩu phần ăn và thói quen ăn uống
Năng lượng dự trữ trong cơ thể là hiệu số của năng lượng ăn vào và
năng lượng tiêu hao, khi cân bằng năng lượng dương tính xảy ra thì mới có
khả năng phát triển thành béo phì [21].
Chế độ ăn giàu lipid có liên quan chặt chẽ đến sự gia tăng của bệnh béo
phì. Các thức ăn giàu chất béo thường ngon nên người ta ăn nhiều, dư thừa.
Các nghiên cứu cho thấy chỉ cần ăn dư 70 kcalo mỗi ngày sẽ dẫn đến tăng cân
mặc dù số calo nhỏ này có thể không nhận ra dễ dàng, nhất là khi ăn những
thức ăn giàu năng lượng [39]. Mỡ có đậm độ năng lượng cao gấp 2 lần đường
lại cần ít calo hơn để dự trữ dưới dạng triglycerid, trong khi đường cần năng
lượng để chuyển thành axit béo tự do trước khi dự trữ. Vì vậy khi khẩu phần
ăn nhiều mỡ dễ dẫn đến thừa calo và tăng cân [34].
Các chất sinh năng lượng có trong thức ăn như protein, lipid, glucid
trong thức ăn khi vào cơ thể đều có chuyển thành chất béo dự trữ. Như vậy
một khẩu ăn không chỉ ăn nhiều chất béo mới gây béo mà ăn quá thừa chất
bột, đường, đồ ngọt đều có thể gây béo.
Các thói quen như ăn nhiều cơm (> 3 bát/bữa), ăn nhiều vào buổi tối,
thích ăn thức ăn chứa nhiều năng lượng (đường mật, nước ngọt, thịt mỡ, dầu
mỡ), thích ăn các món ăn xào rán đã được nhiều tác giả nhận thấy khi nghiên
cứu trên những đối tượng là người trưởng thành thừa cân, béo phì [48].
Nghiên cứu của Phạm Duy Tường và Hoàng Thị Minh Thu
ở trẻ 6 -11 tuổi
thấy rằng trẻ ăn ≥ 4 bữa một ngày có nguy cơ thừa cân, béo phì gấp 4,7 lần trẻ
bình thường và trẻ thừa cân ăn nhiều vào bữa tối và thường được
ưu tiên thức
ăn ngon [33].


13
1.5.2. Hoạt động thể lực
Hoạt động thể lực tham gia vào quá trình thiết lập cân bằng giữa năng
lượng tiêu hao và năng lượng ăn vào do đó có vai trò hết sức quan trọng đối
với tình trạng thừa cân, béo phì. Mặt khác béo phì còn giúp cơ thể chuyển hóa
tích cực. Do phương thức lao động và điều kiện sống thay đổi nên hoạt động
thể lực có xu hướng giảm đi [43]. Cùng với yếu tố ăn uống, sự gia tăng tỷ lệ
béo phì thường đi song song với giảm hoạt động thể lực trong lối sống tĩnh
tại. Một số nghiên cứu nhận thấy nhóm người thừa cân, béo phì thường dành
thời gian xem ti vi, giải trí nhiều hơn nhưng hoạt động thể dục thể thao lại ít
hơn so với những người có tình trạng dinh dưỡng bình thường [63].
Kiểu lối sống tĩnh tại cũng giữ vai trò quan trọng trong béo phì, những
người hoạt động thể lực nhiều thường ăn thức ăn giàu năng lượng nhưng khi
điều kiện làm việc và lối sống thay đổi, hoạt động thể lực giảm hơn, nếu vẫn
giữ thói quen ăn nhiều họ dễ bị béo. Điều này giải thích cho hiện tượng béo
phì ở tuổi trung niên, các vận động viên sau khi giải nghệ và những công nhân
lao động chân tay có xu hướng béo khi về hưu [18].
Yếu tố di truyền có vai trò nhất định đối với bệnh béo phì, những đứa
trẻ béo thường có cha mẹ béo. Tuy nhiên nhìn trên đa số cộng đồng, yếu tố
này không lớn. Theo Mayer, nếu cả bố lẫn mẹ béo phì thì có tới 80% con họ
sẽ bị béo phì, nếu một trong hai người béo phì có 40% con họ bị béo, trong
khi đó cả bố và mẹ bình thường thì con họ bị béo có 7% [6], [21]. Nghiên cứu
của Phạm Duy Tường và Hoàng Thị Minh Thu trẻ 6 - 11 tuổi thừa cân mẹ
thừa cân cao gấp 8,3 lần, có bố thừa cân cao gấp 3,6 lần, có anh chị em ruột
thừa cân cao gấp 6,3 lần nhóm chứng [33]. Nghiên cứu của Tr
ần Xuân Ngọc
Nguyễn Văn Hiến và Cs cũng cho thấy trẻ 6 - 14 tuổi thừa cân, béo phì có bố,
mẹ, anh chị bị thừa cân cao hơn hẳn nhóm trẻ đối chứng [29].

14

Nhiều nghiên cứu đã cố gắng xác định xem nguyên nhân của tình trạng
béo phì có tính chất gia đình hay do môi trường. Hiện nay người ta đã có
những bằng chứng kết luận rằng béo phì thường do yếu tố môi trường tác
động lên những cá thể có khuynh hướng di truyền. Dinh dưỡng giữ vai trò
quan trọng hàng đầu trong số các yếu tố môi trường ảnh hưởng đến tình trạng
sức khỏe và bệnh tật của con người, trong đó có thừa cân - béo phì
[51].
1.5.3. Yếu tố kinh tế
Ở những nước đang phát triển, kinh tế còn nghèo, tỷ lệ người béo ở
nước nghèo thường thấp. Nguyên nhân là do nguồn cung cấp thực phẩm còn
hạn chế, năng lượng tiêu hao nhiều không chỉ do lao động chân tay nặng nhọc
mà tiêu hao năng lượng còn tăng lên do đi lại chủ yếu bằng phương tiện thô
sơ hoặc đi bộ. Người béo được xem là biểu hiện của sự giàu có (béo tốt).
Ngược lại, ở cộng đồng có điều kiện kinh tế xã hội tốt hơn, tỷ lệ béo phì
thường cao hơn. Tuy nhiên, điều này không nhất thiết như vậy. Hiện tượng
“gánh nặng kép” đã xuất hiện ở nhiều nước Châu Á nghĩa là tồn tại cả tình
trạng thừa cân - béo phì và cả suy dinh dưỡng, thậm chí thừa cân - béo phì
gặp không ít ở cộng đồng nghèo. Điều này đi liền với quá trình đô thị hóa đã
quan sát thấy ở nhiều nước đang phát triển. Mặt khác, ở các nước công nghiệp
phát triển, khi thiếu ăn không còn phổ biến nữa, tỷ lệ béo phì lại thường cao ở
tầng lớp nghèo, ít học so với tầng lớp khá giả hơn. Nguyên nhân do tầng lớp
nghèo vẫn giữ thói quen ăn uống có nguy cơ đối với thừa cân còn tầng lớp
khá giả lại có xu hướng kiểm soát tốt hơn tình trạng béo phì so với tầng lớp
nghèo [63].
Những người béo thường có tình trạng rối loạn lipid máu: tăng
cholesterol máu, tăng triglycerid huyết tương, giảm nồng độ HDL-C. Thường
thấy các rối loạn chuyển hóa ở hầu hết các bệnh nhân béo phì với tích lũy mỡ
trong ổ bụng và thường có mối liên quan với tăng nguy cơ bệnh tim mạch. Sự

15

Hiện nay người ta đã nhận thấy sự yếu chịu đựng của chuyển hóa chất béo
(như là sự kéo dài hoặc tăng quá mức lipid trong máu sau khi ăn chất béo) khi
có cả kháng insulin và hiện tượng rối loạn lipoprotein và vữa xơ động mạch [21].
1.6. Hậu quả của rối loạn chuyển hóa lipid và các bệnh mạn tính có liên quan
Các bệnh mạn tính liên quan chặt chẽ tới tình trạng dinh dưỡng- lipid
đó là đái tháo đường typ 2, bệnh tim mạch, tăng huyết áp.
HDL-C giảm dưới 0,9 mmol/l hoặc triglycerid lớn hơn 2,83 mmol/l là
một nguy cơ cao phát triển bệnh đái tháo đường nhất là ở những người cao
tuổi đồng thời là nguy cơ tiến triển các biến chứng mạch máu lớn, biến chứng
tim nhất là bệnh mạch vành [5], [11], [13], [20], [25], [28], [55].
Nhiều nghiên cứu cho thấy tăng huyết áp và đái tháo đường thường đi
kèm với béo phì và rối loạn lipid máu. Tại Việt Nam, nghiên cứu về rối loạn
các thành phần lipoprotein máu ở bệnh nhân giảm dung nạp glucose cho thấy
84% bệnh nhân nghiên cứu có rối loạn một hay nhiều thành lipid máu [30].
- Tăng triglycerid máu: Là rối loạn lipid gặp nhiều nhất chiếm tỷ lệ
68% [30].
- Giảm HDL-C: là rối loạn lipid máu gặp với tỷ lệ khá cao chiếm 50%
số người mắc đái tháo đường [30]. Cơ chế của giảm HDL-C ở bệnh nhân
giảm dung nạp glucose đã được nhiều tác giả đề cập đến. Bên cạnh vai trò của
kháng insulin gây giảm hình thành HDL-C, việc tăng nồng độ triglycerid máu

16
- Tăng cholesterol: có 46% bệnh nhân nghiên cứu có tăng nồng độ
cholesterol máu. Như vậy tăng cholesterol là một rối loạn lipid cũng thường
gặp ở bệnh nhân giảm dung nạp glucose. Về thành phần LDL-C tăng là rối
loạn lipid máu ít gặp nhất so với rối loạn các thành phần lipid khác [30].
Nghiên cứu tại Huế cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp ở nhóm béo phì là
70%, đái tháo đường và giảm dung nạp glucose là 16% [14]. Khi xem xét rối
loạn lipid máu như là một yếu tố nguy cơ cho cao huyết áp thấy rằng những
bệnh nhân giảm dung nạp glucose có rối loạn lipid máu có nguy cơ cao huyết

áp tăng gấp 6,7 lần so với bệnh nhân giảm dung nạp glucose không có rối
loạn lipid máu [38].
Béo phì và rối loạn lipid máu ở bệnh nhân giảm dung nạp glucose đặc
biệt là kiểu béo bụng thường phối hợp với nhau. Béo phì có vai trò quan trọng
trong sự xuất hiện và tăng tình trạng kháng insulin ở ngoại vi. Những người
giảm dung nạp glucose béo phì có xu hướng rối loạn không những về nồng độ
lipoprotein mà còn ảnh hưởng đến chất lượng lipoprotein. 93% bệnh nhân
giảm dung nạp glucose có béo phì có rối loạn một hoặc nhiều thành phần
lipoprotein máu và đặc biệt 97% bệnh nhân giảm dung nạp glucose kèm theo
béo kiểu bụng có rối loạn lipid máu. Trong nghiên cứu ở những bệnh nhân
giảm dung nạp glucose kèm theo béo phì có nguy cơ rối loạn lipid máu cao
gấp 6 lần so với nhóm giảm dung nạp glucose có chỉ số BMI bình thường
[30], [58]. Rõ ràng béo phì và sự rối loạn phân bố mỡ trong cơ thể có vai trò
rất quan trọng trong rối loạn chuyển hoá glucose và chuyển hoá lipid máu.
Dinh dưỡng hợp lý và lối sống hoạt động thể lực là biện pháp quan
trọng để dự phòng thừa cân béo phì và các rối loạn chuyển hóa, khía cạnh dự
phòng cực kỳ quan trọng đối với các bệnh mạn tính không lây nói trên. Theo

×