Các hình thái lâm sàng của tổn thương thể thủy tinh - dịch kính trong chấn thương

Bộ giáo dục và đào tạo Bộ y tế

trờng đại học y Hà Nội


NCS. ngô văn thắng


chuyên đề 2

Các hình thái lâm sàng của
tổn thơng thể thủy tinh - dịch kính
trong chấn thơng

Thuộc đề tài:

Nghiên cứu phẫu thuật cắt thể thuỷ tinh và
dịch kính đục do chấn thơng phối hợp đặt thể thuỷ tinh
nhân tạo hậu phòng



Chuyên ngành: Nhãn khoa
Mã số: 3.01.46


Ngời hớng dẫn khoa học:
PGS. TS. Đỗ nh Hơn

Hà Nội - 2008



C¸c ch÷ viÕt t¾t

DK : DÞch kÝnh
DVNN : DÞ vËt néi nhn
TTT : ThÓ thñy tinh
VM : Vâng m¹c
VTX : VÕt th−¬ng xuyªn




MụC lục

Đặt vấn đề 1
1. Khái niệm về phân loại và cơ chế chung của chấn thơng nhãn cầu 1
1.1. Phân loại chấn thơng nhn cầu 1
1.2. Cơ chế chung của chấn thơng 3
1.2.1. Đặc điểm và cơ chế chấn thơng đụng giập 3
1.2.2. Đặc điểm và cơ chế vết thơng xuyên. 4
2. Đặc điểm lâm sàng và cơ chế bệnh sinh của đục thể thủy tinh - dịch kính
trong chấn thơng 5
2.1. Đặc điểm lâm sàng của đục thể thuỷ tinh - dịch kính do chấn thơng 5
2.2. Cơ chế bệnh sinh của đục thể thủy tinh và dịch kính trong chấn thơng 6
2.2.1. Cơ chế đục thể thủy tinh - dịch kính do vết thơng xuyên 7

2.2.2. Cơ chế đục thể thủy tinh do vết thơng xuyên có dị vật nội nhn 8
2.2.3. Cơ chế đục thể thủy tinh - dịch kính do chấn thơng đụng giập 9
3. Các hình thái tổn thơng thể thủy tinh do chấn thơng 11
3.1. Phân loại đục thể thủy tinh trong chấn thơng 11
3.1.1. Phân loại theo cơ chế chấn thơng 11
3.1.2. Phân loại theo hình thái đục thể thủy tinh 12
3.1.3. Phân loại theo mức độ tổn thơng thể thủy tinh 12
3.2. Các hình thái lâm sàng của đục thể thuỷ tinh do chấn thơng 13
3.2.1. Thể thủy tinh đục sữa 13
3.2.2. Thể thủy tinh đục tiêu 14
3.2.3. Thể thủy tinh đục có rách bao trớc 14
3.2.4. Thể thủy tinh đục trơng 15
3.2.5. Thể thủy tinh đục có rách bao trớc và bao sau 15
3.2.6. Đục sa lệch thể thủy tinh 16
3.3. Biến chứng do chấn thơng thể thủy tinh 17
3.3.1. Viêm màng bồ đào do thể thủy tinh 17
3.3.2. Tăng nhn áp 18



4. Các hình thái tổn thơng dịch kính do chấn thơng 20
4.1. Xuất huyết dịch kính 20
4.1.1. Các hình thái lâm sàng của xuất huyết dịch kính: 21
4.1.2. Biến đổi dịch kính khi bị xuất huyết 22
4.2. Viêm mủ nội nhn sau vết thơng xuyên nhn cầu 23
4.3. Tổ chức hoá dịch kính 23
4.4. Bong dịch kính sau 23
4.5. Dị vật nội nhn 24
4.5.1. Những tổn thơng nhn cầu gây ra bởi dị vật do tác động của vết
thơng xuyên 24

4.5.2. Những tổn thơng nhn cầu do bản thân dị vật gây ra 25
4.5.3. Dị vật hắc võng mạc 28
4.5.4. Một số phơng pháp phát hiện dị vật nội nhn 29
4.6. Thoát dịch kính 32
4.7. Các tổn thơng hắc võng mạc 32
Kết luận 33
Tài liệu tham khảo





1


Đặt vấn đề

Chấn thơng mắt là một cấp cứu rất thờng gặp trong nhn khoa. ở Việt
Nam theo Phan Đức Khâm (1991) [10], tỷ lệ chấn thơng mắt chiếm 10%-
15% các bệnh lý của mắt. Chấn thơng mắt là nguyên nhân đứng hàng thứ ba
gây mù loà, sau bệnh đục thể thuỷ tinh (TTT) và glôcôm [11]. Theo Hoàng
Năng Trọng (2000) [18], di chứng của chấn thơng mắt chiếm 12,4% trong số
nguyên nhân gây mù loà một mắt, trong đó tỷ lệ vết thơng xuyên (VTX)
nhn cầu từ 25,3%- 69,3% các bệnh nhân đợc điều trị do chấn thơng mắt
[15], đặc biệt là ở trẻ em và những ngời trong độ tuổi lao động chiếm từ
70%- 90%. Vết thơng xuyên nhn cầu luôn chiếm tỷ lệ cao trong số trẻ em
nhập viện mà chủ yếu là vết thơng phần trớc nhn cầu 91,7% [TDT12].
Đục thể thuỷ tinh và dịch kính (TTT- DK) là hai tổn thơng phối hợp
không phải là hiếm gặp trong bệnh cảnh lâm sàng phức tạp của chấn thơng
nhn cầu đăc biệt là vết thơng xuyên (68,5%) [19]. Tổn thơng làm giảm thị

lực một cách trầm trọng tức thì và nhiều biến chứng cho mắt do hậu quả của
chấn thơng còn tồn tại dai dẳng trong nhn cầu.
Tổn thơng thể hiện với nhiều hình thái khác nhau, mỗi hình thái thờng
liên quan đến một phơng pháp điều trị riêng biệt, vì vậy mà mục tiêu của đề
tài này là tìm hiểu : Đặc điểm lâm sàng và các hình thái tổn thơng TTT -
DK trong chấn thơng nhằm rút ra biện pháp xử lý đặc thù tơng xứng một
cách hữu hiệu cho ngời bệnh.
1. Khái niệm Về phân loại và cơ chế chung của chấn
thơng nhn cầu
1.1. Phân loại chấn thơng nhãn cầu
Chấn thơng nhn cầu đợc chia làm hai loại: chấn thơng đụng giập và
chấn thơng xuyên [11]. Chấn thơng đụng giập là loại chấn thơng do một
vật đầu tù đập vào mắt. Chấn thơng xuyên (VTX nhn cầu) là vết thơng
xuyên qua toàn bộ chiều dày của thành nhn cầu, gây phòi tổ chức nội nhn


2


(màng bồ đào, TTT và DK). Vết thơng xuyên nhn cầu có thể kèm theo dị
vật nội nhn (DVNN) hoặc không. Vết thơng xuyên nhn cầu có một lỗ vào
(xuyên chột) hoặc có một lỗ vào và một lỗ ra (xuyên thấu).
Kuhn F. và cộng sự (1999) đ đa ra phân loại chấn thơng mắt [31], [37]:

Hình 1.1. Sơ đồ phân loại chấn thơng nhn cầu [37]

Vết thơng xuyên nhn cầu đợc chia thành hai phần: vết thơng xuyên
phần trớc và vết thơng xuyên phần sau nhn cầu.

Vùng I: Toàn bộ giác mạc.
Vùng II: Từ rìa giác mạc đến
củng mạc cách rìa 5 mm.
Vùng III: Củng mạc cách rìa
5 mm đến hậu cực.
Hình 1.2. Sơ đồ phân loại vết thơng xuyên phần trớc
và phần sau nhn cầu [12]
Chấn thơng
đụng giập
Vỡ nhn
cầu

Vết thơng
xuyên
Vết thơng
xuyên thấu
Chấn thơng nhn cầu

Chấn thơng

nhn cầu kín

Chấn thơng
nhn cầu hở

Rách lớp

Rách nhn
cầu

Vết thơng
có dị vật


3


Vết thơng xuyên phần trớc nhn cầu là những vết thơng ở vùng I và
vùng II, gây tổn thơng từ giác - củng mạc đến bao sau thể thủy tinh [30].
Vết thơng xuyên phần sau nhn cầu là những vết rách củng mạc từ cách
rìa giác mạc 5 mm cho đến hậu cực, gây nên những tổn hại cho DK và võng
mạc (VM).
1.2. Cơ chế chung của chấn thơng
1.2.1. Đặc điểm và cơ chế chấn thơng đụng giập
Tác nhân gây chấn thơng thờng là những đầu tù tác động trực tiếp làm
ngắn đờng kính trớc sau, tăng kích thớc ngang. Tiếp sau pha trực tiếp là
sóng phản hồi ngợc lại. Tổn thơng nhn cầu có thể do cơ chế trực tiếp hay
gián tiếp. Hai quá trình bệnh lý gây ra nh sau [11], [17], [23], [40]:

Đờng kính

trớc sau
nhn cầu thu
ngắn lại;
đờng kính
xích đạo
nhn cầu dài
ra; màn
mống mắt -
TTT di
chuyển (1, 2)


1- Xuất huyết rách
mống mắt;
2- Thơng tổn mống
mắt;
3- Thơng tổn góc
tiền phòng;
4- Lệch TTT; 5-
Thơng tổn DK;
6- Thơng tổn võng
mạc ngoại vi;
7- Thơng tổn cực sau

Hình 1.3. Cơ chế gây thơng tổn
trong đụng giập nhn cầu [11]

Hình 1.4. Thơng tổn trong đụng giập
nhn cầu [11]

Cơ chế đụng giập
- Giai đoạn một: Làn sóng ép nhn cầu làm cho đờng kính trớc sau
giảm, ngợc lại đờng kính ngang lại tăng lên theo tỷ lệ tơng ứng. Trên thực
nghiệm ngời ta thấy nếu đờng kính trớc sau giảm 41% thì đờng kính
ngang tăng 28% và khi đờng kính trớc sau giảm 28% thì đờng kính ngang
tăng tơng ứng từ 8%- 10%. Trong giai đoạn này nhn cầu có thể bị vỡ ở
những điểm sung yếu nh: xích đạo, vùng rìa, chân các cơ trực


4


- Giai đoạn thứ hai: Là giai đoạn sóng phản hồi, toàn bộ tổ chức nội nhn
bị đẩy ra trớc. Tổ chức nội nhn có thể thoát ra ngoài do vỡ nhn cầu, kèm
theo các tổn thơng do bị vỡ, rách, đứt.
Cơ chế vận mạch
- Trong giai đoạn nhn cầu bị đè ép, hệ mạch của võng mạc bị ép mạnh
làm cho tổ chức mắt bị thiếu máu nghiêm trọng, đặc biệt võng mạc, thị thần
kinh dẫn tới hoại tử tổ chức.
- Giai đoạn phản hồi: Các mạch máu gin ra đột ngột hậu quả là có hiện
tợng tăng tính thấm thành mạch, thoát huyết tơng và xuất huyết tổ chức.
1.2.2. Đặc điểm và cơ chế vết thơng xuyên.
- Đặc điểm của vết thơng xuyên nhn cầu:
Vết thơng xuyên nhn cầu làm mở môi trờng mắt với bên ngoài gây
hiên tợng phòi các tổ chức nội nhn, làm rối loạn các môi trờng trong suốt,
phá hủy các tổ chức nội nhn, đồng thời mở cửa cho các vi khuẩn gây bệnh
xâm nhập vào nội nhn. Mức độ nguy hiểm của VTX tăng lên nếu có kèm
theo có DVNN, làm tăng nguy cơ nhiễm trùng, cũng nh những tàn phá do
chính bản thân dị vật gây ra ngay lúc bị chấn thơng và muộn hơn là hiện
tợng nhiễm kim loại nhn cầu. Vết thơng xuyên nhn cầu không những phá

hủy mắt bị thơng mà còn có thể gây biến chứng trầm trọng, nguy hiểm cho
mắt lành (nhn viêm đồng cảm).
- Cơ chế vêt thơng xuyên :
Tác nhân chấn thơng xuyên thờng là những vật sắc, nhọn với khả năng
đâm xuyên lớn làm rách kết giác mạc, củng mạc. Tổn thơng không chỉ đơn
độc ở thành nhn cầu mà thờng kết hợp với tổn thơng mống mắt, TTT, DK
và hắc võng mạc.
Các tác nhân sắc, nhọn có bề mặt tiếp xúc nhỏ, lực tác động nhẹ gây nên
những vết thơng nhn cầu với kích thớc nhỏ, vị trí vết thơng thờng ở ngay
vị trí tác nhân tác động.


5


Với các tác nhân là vật đầu tù hoặc do nhn cầu bị va đập thì VTX còn
kèm theo những tổn hại do cơ chế đụng giập. Trớc khi tác nhân gây chấn
thơng làm thủng vỏ bọc, vỡ nhn cầu thì nhn cầu phải chịu một lực ép của
đụng giập. Lực cơ học tác động mạnh lên nhn cầu trong một thời gian ngắn
làm tăng áp lực trong nội nhn gây rạn nứt thành nhn cầu, mạnh hơn có thể
gây vỡ nhn cầu [TDT12]. Thực tế thì đờng vỡ thành nhn cầu có thể rất dài
do lực tác động mạnh. Đờng vỡ thành nhn cầu có thể không ở vị trí tác nhân
gây chấn thơng tác động mà ở các điểm yếu của thành nhn cầu nh vùng rìa
giác mạc, chỗ bám của chân các cơ trực hay đối diện với vị trí lực tác động [12].
2. Đặc điểm lâm sàng và cơ chế bệnh sinh của đục thể
thủy tinh - dịch kính trong chấn thơng
2.1. Đặc điểm lâm sàng của đục thể thuỷ tinh - dịch kính do chấn thơng
Đục TTT và DK là hai tổn thờng gặp sau chấn thơng mắt chiếm
khoảng 30% - 60% trong chấn thơng, ít khi xảy ra đơn thuần mà thờng kết
hợp với các tổn thơng ở các tổ chức khác của nhn cầu, đa số xảy ra ở một

mắt và thờng gặp trên những ngời trẻ đang độ tuổi lao động, học tập, nam
nhiều hơn nữ. Lê Thị Đông Phơng (2001) [13] thấy đục TTT - DK do chấn
thơng thờng gặp sau VTX hơn là chấn thơng đụng giập. Boudet M.C.
(1979) gặp đục TTT do chấn thơng ở VTX gấp 2 lần chấn thơng đụng giập.
Fedorov S.N (1985) thông báo gặp 86,9% ở VTX và chấn thơng đụng giập
chỉ là 23,09% [TDT13]. Karim A. (1998) [42] gặp tỷ lệ đục TTT trong VTX
là 53,3- 66,33%, chấn thơng đụng giập là 33,67% - 46,7%. Sukhina (1997)
[TDT13] gặp trong VTX 39,8%- 47,1%; trong chấn thơng đụng giập 20%-
37% trong đó lệch TTT là 13%. Artin B. (1996) [39] gặp trong VTX 54,4%,
VTX có dị vật 19% và chấn thơng đụng giập là 33%. Turut P. (1988) [44]
gặp trong VTX là 64,4% và chấn thơng đụng giập là 35,6%.
ở Việt Nam, Phan Đức Khâm (1991) đ tổng kết thấy đục TTT do chấn
thơng chiếm khoảng 1,8% các loại đục TTT nói chung và 34% chấn thơng


6


mắt nói chung, trong đó đục TTT do VTX là 51,1%; VTX có DVNN là 20,9%
và chấn thơng đụng giập là 27% [8]. Trần Thu Phơng và Vũ Anh Lê (1998)
gặp đục TTT do chấn VTX là: 64%; chấn thơng đụng giập là 24% [14]. Lê Thị
Đông Phơng (2001) [13] thấy tỷ lệ đục TTT do VTX là 64,08%; chấn thơng
đụng giập là 35,9%. Nguyễn Thị Thu Yên (2004) [19] gặp trong VTX đục DK
có kèm tổn hại TTT là 68,5%.
Tổn hại TTT trong chấn thơng phần lớn phối hợp với các tổn thơng
khác làm cho bệnh cảnh lâm sàng trở nên phức tạp và điều trị thêm khó khăn.
Nghiên cứu của Hilles D.A. (1984) [29] cho thấy 73% trờng hợp là có tổn
thơng phối hợp trong đó 61% tổn thơng giác mạc, 24% tổn thơng mống
mắt và 5,45% tổn hại võng mạc. Fedorov S.N. (1985) [TDT13] gặp 82% trong
đó 56,6% là tổn thơng củng giác mạc, 53,1% tổn thơng mống mắt và có 2,7% là

DVNN mà chủ yếu là dị vật TTT và phần trớc. Krishnamachary M. và cộng sự
(1997) [30] gặp 60,5% là tổn thơng giác mạc; 49,6% tổn hại mống mắt và
DVNN là 1,46%. Karim A. và cộng sự (1988) [42] gặp 33,3% tổn thơng giác
mạc; 38,8% tổn hại mống mắt; 6,67% DVNN và 4,4% tổn hại võng mạc. Lê
Thị Đông Phơng (2001) [13] thấy tỷ lệ tổn thơng phối hợp lên đến 95,55%
trong đó chấn thơng giác củng mạc là 64,08%; tổn thơng mống mắt là 59%,
đặc biệt DVNN chiếm tỷ lệ khá cao 13,06%; tổn hại DK - VM là 6,12%.
Nguyễn Thị Thu Yên (2004) [19] thấy tổn thơng của VTX nhn cầu rất đa
dạng và trầm trọng hay phối hợp cùng một lúc nhiều tổn thơng. Rách (sẹo)
giác mạc gặp 79,2%; rách củng mạc là 12,8%; DVNN 27,2%; xuất huyết nội
nhn 24,9%; bong võng mạc gặp 19,2%; tỷ lệ viêm mủ nội nhn khá cao 31%
và VTX nhn cầu gây giảm thị lực nặng nề (91,9% mắt có thị lực < 0,02).
Điều này chứng tỏ tình trạng chấn thơng mắt ở nớc ta là rất nghiêm trọng.
2.2. Cơ chế bệnh sinh của đục thể thủy tinh và dịch kính trong chấn thơng
Chấn thơng trực tiếp hay gián tiếp lên nhn cầu, tạo nên một làn sóng
chấn động, tác động cả vào TTT và DK trong cùng một cơ chế, kết quả là đục


7


TTT với các hình thái đục, vỡ hoặc di lệch ở các mức độ khác nhau và thờng
kèm theo tổn hại DK nh xuất huyết, viêm hoặc tổ chức hoá [4], [13]. Ngoài
ra còn gây thơng tổn các bộ phận khác của nhn cầu cả về chiều sâu và chiều
rộng.
2.2.1. Cơ chế đục thể thủy tinh - dịch kính do vết thơng xuyên
Chấn thơng xuyên nhn cầu là do một vật nhọn hay vật tù làm rách bao
hoặc lớp vỏ ngoài của nhn cầu, TTT có thể bị đâm thủng hoặc xuyên thấu tới
qua DK. Quá trình đục TTT - DK tiến triển nhanh hay chậm tùy thuộc vào
mức độ rách bao TTT (rộng hay hẹp), mức độ viêm hoặc xuất huyết trong

buồng DK. Bao TTT rách có thể hình chấm, đờng thẳng hoặc hình sao có thể
ở trung tâm đồng tử hoặc ngoại vi phía sau mống mắt [20]. Khả năng phá hủy
cấu trúc khung DK do tác nhân chấn thơng gây nên, bản chất, vị trí của dị vật
trong nhn cầu cùng với phản ứng viêm mang tính đáp ứng miễn dịch với chất
TTT "viêm nội nhn do phản vệ TTT", mức độ viêm nhiễm sau chấn thơng
cũng nh tình trạng xuất huyết nội nhn do tổn thơng mạch máu của màng
bồ đào và võng mạc do chấn thơng gây nên. Nh vậy tổn thơng TTT có thể
gây tổn thơng DK và ngợc lại tổn thơng DK lại ảnh hởng đến TTT [4], [13].
- Tổn thơng nhỏ ở bao trớc: Vết rách nhỏ ở bao trớc có thể tự liền sẹo
nhờ sự tăng sinh biểu mô ở bao trớc TTT [13], [20]. Sự phục hồi biểu mô
càng thuận lợi nếu có sự tiếp cận với mống mắt. Các tổ chức sợi trong suốt
mới hình thành dần dần xen kẽ với các sợi đục tạo nên một đục TTT rất đặc
hiệu đó là đục khu trú, đôi khi không ảnh hởng đến thị lực. Vết sẹo biểu mô
ở bao thờng là yếu, có thể gin ra và vỡ lại làm cho chất TTT tiếp tục bị đục
[TDT13].
- Tổn thơng lớn ở bao trớc: Vết rách bao rộng không thể tự liền nhờ
vào quá trình tăng sinh biểu mô ở bao trớc TTT. Chất TTT sẽ tiếp xúc với
thủy dịch làm cho các thớ sợi TTT hoá lỏng và bị phá hủy. Tất cả các thớ sợi


8


đều bị ngấm thủy dịch phồng lên và có thể qua vết rách thoát ra tiền phòng,
gây hình thái đục TTT trơng phồng [21].
Quá trình phá hủy các thớ sợi TTT đi kèm theo tiêu chất nhân. Tốc độ
tiêu chất TTT phụ thuộc vào kích thớc vết rách bao TTT, tuổi của bệnh nhân,
sự phản ứng của tổ chức và phản ứng viêm đi kèm. Đục TTT hoàn toàn có thể
tiến triển 1-3 ngày sau chấn thơng và tiêu chất TTT hoàn toàn có thể hình
thành sau 1 tháng. Theo Boudet M. C. (1979), Jones W.L. (1991) và nhiều tác

giả khác thì ở trẻ em dới 10 tuổi nhân không chắc dày, do đó sự tiêu hoàn
toàn chất TTT xảy ra nhanh với thời gian trung bình là khoảng 6-8 tuần,
nhng cũng có thể kéo dài hơn một năm rỡi, quá trình này kết thúc tạo nên
tình trạng giả không còn TTT (pseudoaphakia). Nếu bao TTT còn trong có thể
đạt thị lực tốt sau chỉnh kính. ở ngời lớn khả năng tiêu chất TTT là không
hoàn toàn và kết thúc là đục TTT tiêu (hình thái màng) [TDT 13].
- Tổn thơng bao sau: Vết thơng xuyên thấu TTT tới DK sẽ gây nên
rách bao sau, tổn thơng này khó phát hiện trên lâm sàng vì bị chất TTT đục
che khuất và thờng chỉ phát hiện đợc trên hình ảnh siêu âm B, hoặc trong
lúc phẫu thuật lấy TTT đục vỡ hoặc cắt TTT - DK qua pars plana với trợ giúp
của nội soi.
Khi bao sau bị rách, các tế bào biểu mô ở vùng xích đạo (chỗ nối bao
trớc và bao sau) có thể tăng sản, di c và tập trung ở trên bờ mép vết rách bao
sau để cố gắng phục hồi chỗ rách, dẫn đến kết quả là bờ vết rách dày lên, xơ
hoá và hình thành đục bao sau [25], [34], [35]. Biểu hiện lâm sàng là đục TTT
thứ phát ở ngời lớn hoặc tình trạng giả không còn TTT ở trẻ em.
2.2.2. Cơ chế đục thể thủy tinh do vết thơng xuyên có dị vật nội nhn
Thể thủy tinh đục do các thớ sợi TTT bị dị vật cắm vào hoặc xuyên qua.
Theo Coleman D.J. và cộng sự (1987) [27] có 5% là dị vật nằm trong TTT và
50% dị vật xuyên qua TTT và nằm ở bán phần sau nhn cầu.


9


Dị vật kim loại nội nhn thờng gặp là dị vật sắt hoặc đồng, đó là kim
loại có khả năng bị oxy hoá và lan toả vào các mô lân cận, gây nhiễm độc ở
một số bộ phận nằm xa vị trí của dị vật [33].
- Đục thể thủy tinh nhiễm sắt: Mẩu sắt ở trong mắt có thể gây tình trạng
nhiễm sắt nhn cầu (siderosis bulbi), phá hủy lan toả toàn bộ nhn cầu gây

nên phản ứng nhiễm độc TTT dẫn đến TTT đục với một lớp bụi nâu vàng phủ ở
mặt trớc, cuối cùng toàn bộ TTT chuyển sang màu nâu của rỉ sắt [4], [13], [21].
- Đục thể thủy tinh nhiễm đồng: Mẩu đồng nằm trong nhn cầu sẽ gây
tình trạng nhiễm đồng (chalcosis), hiện tợng này hiếm gặp hơn nhiễm sắt.
Dấu hiệu nhiễm đồng nội nhn thờng tiến triển sau chấn thơng vài năm và
sẽ gây đục TTT hình hoa hớng dơng. ở dới vị trí bao trớc TTT có chứa
đựng cácbonat đồng (CuHCO
3
) nên TTT có mầu xanh xám. Sau khi lấy dị vật
đồng, tình trạng nhiễm đồng sẽ mất đi một cách chậm chạp trong vài năm [4],
[5], [13].
- Đục thể thủy tinh do dị vật không kim loại: Dị vật vào TTT, nếu có
kích thớc nhỏ và chất liệu trơ nh thủy tinh, thạch anh hoặc một số loại nhựa
(plastic) sẽ gây đục TTT khu trú. Dị vật thực vật ở trong mắt thờng gây phản
ứng viêm nặng và sớm ngay từ đầu.
2.2.3. Cơ chế đục thể thủy tinh - dịch kính do chấn thơng đụng giập
Theo Boudet M. C. (1979), Jones W. L. (1991), Irvine J.A. (1991), Phan
Đức Khâm (1997), King L.P. và Hudson S. T. (1999) [TDT13]: Chấn thơng
đụng giập là do một vật đầu tù đập vào mắt. Cơ chế của chấn thơng là một áp
lực đè ép làm rung chuyển bên trong nhn cầu. Làn sóng chấn động này qua
thủy dịch dội vào góc tiền phòng, chân mống mắt, đẩy màn mống mắt, TTT -
DK ra sau. Nếu củng mạc yếu thì dễ bị rách vỡ và DK - TTT có thể thoát ra
ngoài. Nếu củng mạc bền vững thì một lực phản hồi sẽ đẩy mạnh DK - TTT về
phía mống mắt và thủy dịch gây ra hậu quả nghiêm trọng.


10


Tổn thơng thể thủy tinh: Trên thực tế ngời ta khó xác định lực chấn

thơng là bao nhiêu để có thể gây đục TTT. Một làn sóng chấn động đập vào
TTT thì gây chấn thơng cơ học ngay lập tức, tiếp sau đó là biến dạng TTT
nhất thời.
Khi không có rách bao TTT nhng làn sóng chấn động có thể gây tổn
hại thực thể lớp tế bào biểu mô TTT và các lớp sợi. Các lớp sợi nằm dới bao
sẽ phồng lên thoái hóa và tạo thành một kiểu đục TTT điển hình gọi là đục
TTT hoa hồng phía trớc. Đó là đặc trng của hình thái bệnh học chấn thơng
đụng giập [TDT15]. Khi có tổn thơng bao sẽ gây rối loạn thẩm thấu của bao,
thủy dịch ngấm vào trong TTT gây đục TTT từng phần hoặc toàn bộ.
Tổn thơng vùng dây Zinn: Chấn thơng đụng giập nhn cầu tạo ra một
lực ép đột ngột từ trớc ra sau làm ngắn trục trớc sau, đồng thời làm căng
gin vùng xích đạo gây đứt dây Zinn, do đó làm giảm hoặc mất cân xứng
trong việc giữ vững TTT của dây chằng Zinn, dẫn đến kết quả là TTT bị di
lệch (subluxation) hoặc trật khỏi vị trí (dislocation).
Nếu đứt rách dây Zinn trên 25% thì TTT bị di lệch, TTT sẽ rời khỏi vị trí
và ở cạnh chỗ rách dây Zinn, gây nên cận thị, loạn thị hoặc song thị một mắt
do lệch tâm TTT [1],[13].
Nếu đứt toàn bộ dây Zinn, TTT sẽ rời khỏi vị trí ra sau rơi vào buồng
dịch kính, ra trớc ở diện đồng tử hoặc vào tiền phòng.
Sự gin đột ngột vùng xích đạo còn gây ra tổn thơng bao vùng xích đạo
dẫn đến hậu quả là đục TTT [13].
Tổn thơng DK nổi bật trong chấn thơng đụng giập là xuất huyết.
Nguồn gốc của xuất huyết DK là do tổn thơng các mạch máu của mống mắt,
thể mi, hắc mạc hoặc võng mạc. Theo Nguyễn Thị Nhất Châu (2000) [3], thì
chỉ có khoảng 3,39% xuất huyết DK trong chấn thơng đụng giập có tổn
thơng phối hợp đục TTT, nhng có tới 15,25% xuất huyết DK có đục TTT
trong VTX có hoặc không có DVNN.


11

3. Các hình thái tổn thơng thể thủy tinh do chấn
thơng
3.1. Phân loại đục thể thủy tinh trong chấn thơng
Trên thế giới cũng nh ở Việt Nam hiện nay có ba cách phân loại:
- Phân loại theo cơ chế chấn thơng.
- Phân loại theo hình thái đục TTT.
- Phân loại theo mức độ tổn thơng TTT.
3.1.1. Phân loại theo cơ chế chấn thơng
Hamard H. và Lefranois (1984) [TDT13] cho rằng dù là tác nhân nào
thì cũng gây đục TTT theo hai phơng thức: đục TTT do chấn thơng đụng
giập và đục TTT do vết thơng xuyên.
Ajamian P.C. (1993) [20] phân loại chi tiết hơn:
- Loại đục TTT do chấn thơng đụng giập: đục TTT không di lệch (có
hoặc không có tổn thơng bao TTT) và đục lệch thể thủy tinh.
- Loại đục TTT do vết thơng xuyên: đục TTT khu trú (rách bao nhỏ tự
liền) hoặc lan toả (rách bao rộng). Đục TTT cách xa vạt bao: là hiện tợng đặc biệt
có sự tham gia của vết thơng bao và sự rung chuyển TTT khi bị chấn thơng.
- Loại đục TTT có dị vật nội nhn: dị vật có thể là kim loại hoặc không
phải kim loại (thủy tinh, lông mi), hoặc thực vật (gai, gỗ).
- Loại đục TTT do yếu tố vật lý: nhiệt (nóng), điện giật, sét đánh, bức xạ
(do tia X, Gama, Neutron, Beta, nổ nguyên tử).
Theo Phan Đức Khâm (1994) [11] dựa trên cơ chế chấn thơng gây nên
tổn thơng TTT để phân loại nh sau:
- Loại đục TTT do chấn thơng đụng giập: đục dới bao điển hình là đục
hoa hồng, đục hình vòng Vossius đặc biệt chỉ ở ngời trẻ, đục lệch TTT từng
phần hay toàn phần.

12


- Đục TTT do vết thơng xuyên: đục vỡ TTT rách bao trớc, đục vỡ rách
bao sau, đục thể màng (đục TTT tiêu), đục TTT không rách bao, đục lệch TTT.
- Đục TTT do nhiễm kim loại: đục do nhiễm sắt, đục do nhiễm đồng.
3.1.2. Phân loại theo hình thái đục thể thủy tinh
Gupta A. K. (1992) [28] phân loại dựa trên tính chất đục TTT để chỉ định
phẫu thuật: đục TTT hoàn toàn không trơng phồng (đục mềm), đục TTT
trơng phồng trong bao (đục sữa), đục không hoàn toàn tiêu chất nhân hoặc
thể màng.
Fedorov X. N và Egorova (1985) [TDT13] phân loại theo mức độ đục của
TTT để đa ra thời điểm phẫu thuật TTT: đục TTT khu trú (đục cực sau do
chấn thơng đụng giập, đục khu trú sau chấn thơng xuyên), đục TTT hoàn
toàn, đục TTT tiêu, đục TTT thể màng.
3.1.3. Phân loại theo mức độ tổn thơng thể thủy tinh
Boudet M. C (1979) [TDT13] cho rằng tổn thơng bao TTT là yếu tố cơ
bản để quyết định kỹ thuật lấy TTT nên phân chia đục TTT chấn thơng thành
hai nhóm:
Nhóm thứ nhất là đục TTT bao còn nguyên vẹn hoặc gần nh nguyên
vẹn, đây là đục TTT do đụng giập, do vết thơng bao hình chấm hoặc do dị
vật nhỏ có thể ở trong TTT. Đục TTT tiến triển nhanh hoặc chậm, hoàn toàn
hoặc không hoàn toàn có kèm theo trơng phồng.
Nhóm thứ hai là đục TTT có rách bao rộng: chất TTT giải phóng ra tiền
phòng gây phản ứng mẫn cảm chất TTT, có khi tăng nhn áp làm cho những
tổn hại ban đầu phức tạp thêm.
Gundorova R. A. (1986), Irvine (1991) [TDT13], Krishnamachary và
cộng sự (1997) [30], Karim A. và cộng sự (1998) [42] phân loại dựa trên tổn
thơng bao và dây Zinn để đa ra kỹ thuật lấy TTT thích hợp: đục TTT với
bao trớc và bao sau nguyên vẹn; đục TTT có rách bao trớc; đục TTT rách

bao trớc và bao sau; đục lệch TTT (sa, lệch).


13


Nguyễn Thị Anh Th (1994) [15] đ đa ra cách phân loại theo mức độ
đục TTT và thơng tổn của TTT để có chỉ định về thời gian và phơng pháp
phẫu thuật.
- Theo mức độ đục: đục TTT khu trú từng phần, đục TTT toàn bộ.
- Theo tổn thơng: đục vỡ TTT rách bao trớc; đục vỡ TTT rách bao sau
thoát dịch kính; đục vỡ toàn bộ nhân trơng; đục lệch TTT; đục TTT không
rách bao; đục TTT tiêu chất nhân.
3.2. Các hình thái lâm sàng của đục thể thuỷ tinh do chấn thơng
Có nhiều tác giả đa ra những những phân loại đục TTT do chấn thơng,
nhng theo chúng tôi chọn cách phân loại theo mức độ tổn thơng bao và dây
Zinn nh của Gundorova R.A.(1986), Irvine J.A.(1991) [TDT13],
Krishnamachary M. (1997) [30], Karim A. (1998) [42]. Bởi vì cách phân loại
này thuận thuận lợi cho việc chỉ định kỹ thuật và thời điểm đặt IOL.Theo phân
loại này, đục TTT do chấn thơng có thể có các hình thái sau:
3.2.1. Thể thủy tinh đục sữa
Đặc điểm TTT đục sữa là hầu hết bao TTT và dây Zinn còn nguyên vẹn.
Nghiên cứu của Krishnamachary M. và cộng sự (1997) [30] gặp 27,74%.
Karim A. và cộng sự (1998) [42] gặp 44%. Fedorov S.N. (1985) [TDT13] gặp
63,9% trong chấn thơng đụng giập và chỉ có 10,5% trong VTX. Trong khi đó
ở Việt Nam, Nguyễn Thị Đông Phơng (2001) [13] thấy hình thái đục sữa do
chấn thơng chiếm tỷ lệ 21,22%. Theo tác giả thì tỷ lệ này có thấp hơn so với
các tác giả nớc ngoài, có thể là do tỷ lệ tổn thơng phối hợp có cao hơn,
trong hình thái này thì chấn thơng đụng giập là 37,5%, VTX có DVNN là
28,12% và VTX không có DVNN chỉ là 8%. Trong hình thái đục sữa, tác giả

còn phân ra đục TTT do nhiễm sắt chiếm tỷ lệ 18,75% trong VTX có DVNN
nói riêng và 2,45% trong chấn thơng mắt nói chung.


14


3.2.2. Thể thủy tinh đục tiêu
Đặc điểm bệnh nhân ở nhóm đục TTT tiêu là đến rất muộn sau chấn
thơng. Nghiên cứu của Fedorov S.N. (1985) [TDT13] nhận thấy bệnh nhân
đến sớm nhất là 3 tháng và muộn nhất là 25 năm. Nguyễn Anh Th (1994)
[15] và Vũ Anh Tuấn (1996) [18] gặp bệnh nhân đến sớm nhất là 3 tháng và
muộn nhất là 28 năm. Lê Thị Đông Phơng (2001) [13] trong một nghiên cứu
gồm 245 bệnh nhân bị đục TTT do chấn thơng có gặp 17 mắt TTT đục tiêu
trong số này ngời đến sớm nhất là 3 tháng và muộn nhất cũng tới 25 năm. Vì
vậy, trên những mắt TTT đục tiêu thờng kèm theo lác ngoài do nhợc thị.
Fedorov S.N. và Egorova E.V. (1985), tỷ lệ này khá cao là 13,22% bởi vì số
lợng bệnh nhân đến muộn sau 2 năm trong nghiên cứu của tác giả là 82,3%
trong đó có tới 25,6% đến muộn sau 10 năm. Krishnamachary M. và cộng sự
(1997) [30] gặp 11,68%. Hiles D.A. (1984) [29] gặp tỷ lệ cao hơn 16% bởi vì
trong nhóm nghiên cứu của tác giả đều là trẻ em trong đó có 17% đến muộn
sau 8 năm. Lê Thị Đông Phơng (2001) [13] gặp 4,9% mắt bị lác vì số bệnh
nhân đến muộn sau 2 năm của tác giả là 12,7%.
3.2.3. Thể thủy tinh đục có rách bao trớc
Đây là một hình thái đặc trng trong VTX có hoặc không có DVNN,
chiếm tỷ lệ cao nhất trong các hình thái đục TTT do chấn thơng. Lê Thị
Đông Phơng (2001) [13] gặp đục TTT có rách bao trớc chiếm tỷ lệ 40%
trong VTX, trong khi đó ở chấn thơng đụng giập chỉ có 6,8%. Các tác giả
khác gặp tỷ lệ thấp hơn nh: Krishnamachary M. và cộng sự (1997) [30] gặp
21,9% trong chấn thơng chung; Karim A. và cộng sự (1998) [42] gặp 13,3%.

Nguyễn Anh Th (1994) [15] và Vũ Anh Tuấn (1996) [16] gặp 41,2%; Blum
M. và cộng sự (1996) [24] gặp 26,9% trong VTX, còn chấn thơng đụng giập
không gặp trờng hợp nào. Bệnh nhân ở nhóm này thờng đến khám và điều
trị sớm do rách bao thủy dịch ngấm vào TTT làm cho quá trình đục tiến triển
nhanh nên thị lực giảm nhiều.


15


Bao trớc TTT bị rách, chất TTT bung ra tiền phòng nh một cái nấm, có
thể gây phản ứng viêm màng bồ đào do chất TTT. Đa số các tác giả đều đồng
ý cho rằng, trong trờng hợp này phải phẫu thuật lấy chất TTT phối hợp khi
xử lý cấp cứu các tổn thơng khác càng sớm càng tốt [42].
3.2.4. Thể thủy tinh đục trơng
Thể thủy tinh đục trơng là hình thái đặc biệt của tổn thơng bao TTT do
chấn thơng. ở hình thái này, Lê Thị Đông Phơng (2001) [13] gặp 11,84%;
Krishnamachary và cộng sự (1997) [32] gặp 11,68%; Nguyễn Anh Th (1994)
[TDT13] gặp 7,9%.
Bao TTT bị tổn thơng có thể rách hoặc chỉ là rạn nứt làm cho thủy dịch
ngấm vào chất TTT sẽ trơng lên làm nghẽn đồng tử gây tăng nhn áp. Trong
trờng hợp này theo các tác giả nên phẫu thuật TTT càng sớm càng tốt. Có thể
phối hợp khi xử lý cấp cứu các tổn thơng khác.
3.2.5. Thể thủy tinh đục có rách bao trớc và bao sau
Trờng hợp đục TTT có rách bao sau, Lê Thị Đông Phơng (2001) [13]
gặp trong VTX có DVNN là 21,88%, không có DVNN là 21,6% và không gặp
trờng hợp nào sau chấn thơng đụng giập. Vajpayee R.B. và cộng sự (1994)
[TDT13] nghiên cứu những trờng hợp rách bao sau do chấn thơng cũng
nhận thấy 66,67% gặp trong VTX có DVNN và 33,33% trong VTX không có
DVNN, còn trong chấn thơng đụng giập thì không có. Nguyễn Anh Th

(1994) [15] gặp với tỷ lệ ít hơn 12,5% trong VTX; Krishnamachary và cộng
sự (1997) [30] gặp 10,22%, Karim A. và cộng sự (1998) [42] gặp 11,1% rách
cả hai bao đều do VTX. Không trờng hợp nào do chấn thơng đụng giập.
Việc phát hiện đợc rách bao sau trớc khi mổ để có kế hoạch phẫu thuật
thích hợp là rất khó khăn, bởi vì vị trí vết rách bao sau thờng ít tơng ứng với
chỗ rách bao trớc và vết rách bao sau thờng bị TTT đục che lấp nên chỉ phát
hiện đợc trong khi phẫu thuật. Những trờng hợp phát hiện đợc trớc khi
phẫu thuật là do chất TTT có lẫn dịch kính hoặc bệnh nhân đến muộn (sau 3


16


tháng) chất TTT tiêu đi để lộ vết rách bao. Trong nghiên cứu của mình, Lê Thị
Đông Phơng (20001) [13] thấy không có trờng hợp nào phát hiện đợc bằng
siêu âm, đa số chỉ phát hiện đợc trong khi phẫu thuật lấy TTT, chiếm tỷ lệ
58,82% (20/34 mắt) và 41,18% (14/34 mắt) phát hiện bằng khám sinh hiển vi
trong đó 29,41% rách bao sau đến muộn sau 3 tháng. Vajpayee R.B. và cộng
sự (1994) [38] gặp 12 trờng hợp rách bao sau do VTX và cũng không có
trờng hợp nào phát hiện đợc bằng siêu âm; phát hiện bằng sinh hiển chiếm tỷ
lệ cao 75% vì số bệnh nhân rách bao sau đến muộn sau 3 tháng chiếm tỷ lệ cao
hơn 58,33% và chỉ có 25% phát hiện trong khi phẫu thuật. Tất cả những trờng
hợp rách bao sau do chấn thơng trong nghiên cứu của Krishnamachary M.
(1997) [30], Karim A. và cộng sự (1998) [42] đều phát hiện thấy trong khi
phẫu thuật. Thomas R. và Yasukava T. (1998) [TDT13] đ thông báo về vấn
đề rách bao sau trong chấn thơng đụng giập nh sau "trong 10 năm qua tôi
chỉ có điều kiện xử lý 2 trờng hợp rách bao sau nhìn thấy đợc trớc khi
phẫu thuật
"
. Vì vậy, theo một số tác giả thì khi phát hiện dấu hiệu phòi dịch

kính khu trú dù rất bé, trong, có phản quang ánh sáng đèn khe của sinh hiển vi
và có chất TTT đục xung quanh thì phải nghi ngờ đó là có rách bao sau.
3.2.6. Đục sa lệch thể thủy tinh
Đục sa, lệch TTT do chấn thơng thờng gặp chủ yếu là do chấn thơng
đụng giập. Karim A. và cộng sự (1998) [42] gặp17,7%. Lê Thị Đông Phơng
(2001) [13] cũng gặp 17,96% trong đó nguyên nhân do chấn thơng đụng
giập là 43,18%, còn VTX có hoặc không có DVNN chỉ có 3- 4%. Trong
nghiên cứu của Fedorov S.N (1985) gặp 4,9% đục sa lệch TTT do chấn thơng
nói chung, trong đó chấn thơng đụng giập là 13,8% còn VTX chỉ là 0,4%.
Nguyễn Thị Thu Yên (2004) [19] gặp trong VTX với một tỷ lệ thấp là 2,6%
(10/390 trờng hợp).
Biến chứng thờng gặp ở hình thái này là tăng nhn áp. Theo Venger
G.E. (1989) thì 20% tăng nhn áp gặp trong sa lệch TTT do chấn thơng,


17


Pollet P. và cộng sự gặp 12,4% [TDT13]. Blum M. (1996) [24] thông báo gặp
35,2% sa lệch TTT do chấn thơng trong đó 14,4% có tăng nhn áp, Karim A.
và cộng sự (1998) [42] gặp 13,3%. Lê Thị Đông Phơng (2001) [13] gặp tỷ lệ
tăng nhn áp trong sa lệch TTT do chấn thơng là 36,36%. Nguyễn Thị Thu
Yên (2004) [19] gặp 5/ 10 trờng hợp sa lệch TTT.
Khi TTT di lệch nhiều thì việc chẩn đoán là dễ dàng, nhng lệch TTT kín
đáo thì rất khó phát hiện nhất là trẻ em. Cho nên nhiều tác giả khuyên rằng
cần thiết phải soi góc tiền phòng để đánh giá tình trạng tổn thơng góc trên
toàn bộ chu vi nh lùi góc, hiện tợng rung rinh mống mắt ở góc tiền phòng
mà không thấy trên sinh hiển vi.
Cho đến nay vấn đề xử lý sa lệch TTT sao cho thích hợp vẫn còn là vấn
đề tranh ci trong các nhà nhn khoa.

3.3. Biến chứng do chấn thơng thể thủy tinh
3.3.1. Viêm màng bồ đào do thể thủy tinh
Thể thủy tinh là một tổ chức không có mạch máu và đợc bao bọc bởi
một màng bán thấm, bình thờng màng này cản trở kháng nguyên TTT thoát
ra vào máu và ngăn không cho kháng thể và bạch cầu xâm nhập mô TTT. Mặt
khác, do sự tách sớm của TTT trong giai đoạn đầu của quá trình phát triển bào
thai nhận dạng "bản thân", nên kháng nguyên TTT đợc coi là kháng nguyên
lạ [1].
Tổn thơng bao là điều kiện gây nên phản ứng viêm màng bồ đào do
protein TTT [22]. Khi bao bị rách thì protein TTT đợc giải phóng ra tiền
phòng, sau đó theo dòng thủy dịch vào máu với một số lợng lớn phá vỡ sự
dung thứ miễn dịch thấp của cơ thể đối với protein TTT, nhất là trên những
bệnh nhân có tính dễ mẫn cảm với protein TTT và gây ra một phản ứng viêm
mạnh mẽ. Tình trạng viêm thờng khởi phát đột ngột rầm rộ sau 1 đến 14
ngày nhng đôi khi có thể xảy ra muộn và âm ỉ. Trên lâm sàng biểu hiện là


18


bệnh viêm màng bồ đào do phản vệ TTT, theo Perkins F. S. (1996) bệnh này
gặp 20% sau chấn thơng TTT [TDT13].
Khi kháng nguyên TTT đợc giải phóng ra khỏi bao thì hệ thống miễn
dịch cơ thể sẽ huy động đại thực bào và sản xuất ra kháng thể chống lại kháng
nguyên TTT. Sự có mặt của đại thực bào làm cho tế bào Lympho T đợc mẫn
cảm trở thành lympho T "hoạt hoá". Đáp ứng lympho T và phản ứng kháng
nguyên - kháng thể là bớc đầu tiên của phản ứng viêm do TTT. Phản ứng
viêm sẽ nặng lên khi có mặt của bạch cầu hạt bởi vì sự hoạt động của bạch cầu
hạt sẽ giải phóng men thủy phân protein và các hoá chất trung gian. Mặt khác,
sự hoạt động của đại thực bào sản sinh ra interleukin-1 sẽ kích thích bạch cầu

trung tính và bạch cầu hạt [22]. Vì vậy phản ứng viêm càng tăng lên làm
khuếch đại thơng tổn viêm màng bồ đào do phản vệ TTT dẫn đến viêm toàn
nhn. Biểu hiện lâm sàng là cơng tụ rìa, tủa sau giác mạc, mủ tiền phòng,
dính bít đồng tử, tăng nhn áp, teo nhn cầu. Từ cơ chế bệnh sinh này, ngời
ta đ đề ra một cách điều trị hữu hiệu là loại bỏ TTT kết hợp các thuốc chống
viêm và hoặc ức chế miễn dịch.
3.3.2. Tăng nhn áp
Thể thủy tinh đóng vai trò lớn trong nguyên nhân gây nên các hình thái
tăng nhn áp sau chấn thơng. Cơ chế gây tăng nhn áp rất khác nhau. Theo
Phan Đức Khâm (1973) [7], Rich R., Ellant J. P. (1982) và Obstbaum S. A.
(1992) [TDT13] có thể chia hai loại:
* Loại thứ nhất là do TTT làm tác nghẽn dòng thủy dịch không chảy ra
tiền phòng, thủy dịch sẽ ứ đọng ở phía sau làm đẩy vồng chân mống mắt chèn
vào mạng lới vùng bè (trabeculum) dẫn đến tăng nhn áp đột ngột ở giai
đoạn đầu sau chấn thơng. Cơ chế của tình trạng này nh sau:
- Glôcôm do nghẽn đồng tử (Pupillary block glaucoma): Điển hình trong
những trờng hợp này là TTT trơng phồng. Nguy cơ làm đóng góc tiền


19


phòng còn phụ thuộc nhiều yếu tố nh kích thớc TTT, tiền phòng nông, mắt
viễn thị.
- Tăng nhn áp do sa lệch thể thủy tinh:
+ Đứt dây Zinn một phần làm lệch TTT (subluxation) gây nghẽn dịch
kính và TTT ở bờ đồng tử, rung ring TTT khi dây Zinn đứt có thể kích hoạt thể
mi tăng bài tiết thủy dịch nhiều hơn so với sự lu thoát của thủy dịch ra ngoài
nhn cầu làm tăng áp lực nội nhn.
+ Đứt dây Zinn toàn bộ làm cho TTT di chuyển ra trớc gây nghẽn TTT

ở đồng tử hoặc TTT ra tiền phòng gây nghẽn đồng tử ngợc chiều.
+ Đứt dây Zinn toàn bộ làm cho TTT rơi vào buồng dịch kính và thoát
dịch kính ra trớc gây nghẽn dịch kính ở đồng tử.
- Glôcôm do nghẽn thể mi: Chấn thơng làm giải thể mi sng phồng lên
hoặc xoay ngợc chiều với TTT do đó bài tiết thủy dịch chảy ra sau buồng
dịch kính đẩy TTT và mống mắt ra trớc làm cho tiền phòng nông và gây
đóng góc tiền phòng vì vậy thủy dịch càng bị ứ đọng không có chỗ thoát nên
nhn áp càng tăng.
* Loại thứ hai của glôcôm do TTT là hậu quả của đáp ứng miễn dịch
đối với chất TTT. Có ba cơ chế gây lên tăng nhn áp nh sau:
- Glôcôm do tiêu chất TTT (phacolytic glaucoma): Vùng bè bị bít tắc
nghẽn bởi các đại thực bào và các protein có phân tử lợng cao.
- Glôcôm do chất TTT: Các sợi TTT bít tắc vùng bè.
- Glôcôm do phản vệ TTT (phacoanaphylactic glaucoma): Phản ứng quá
mẫn với kháng nguyên TTT biểu hiện phản ứng viêm u hạt xung quanh chất
TTT với sự tập trung bạch cầu hạt và các lympho bào thâm nhiễm màng bồ đào.
* Những nguyên nhân khác kèm theo hai loại trên nh góc tiền phòng
không bình thờng, các tổn thơng phối hợp nh lùi góc, xuất huyết tiền
phòng hoặc dịch kính, đứt chân mống mắt, lắng đọng những phần tử muối sắt
trong vùng bè do nhiễm sắt ở góc tiền phòng


20


Điều trị tăng nhn áp do TTT chủ yếu là phẫu thuật lấy TTT, tùy theo tổn
thơng phối hợp gây tăng nhn áp mà có biện pháp xử lý phối hợp đúng đắn
4. Các hình thái tổn thơng dịch kính do chấn thơng
4.1. Xuất huyết dịch kính
Xuất huyết DK là tình trạng máu tràn vào buồng DK, có thể do nhiều

bệnh lý khác nhau của màng bồ đào, võng mạc hay bệnh toàn thân, tuy
nhiên đây là tổn thơng thờng gặp trong cả chấn thơng đụng giập cũng nh
VTX có hoặc không có DVNN, gây giảm thị lực từ nhẹ đến nặng tùy theo
mức độ xuất huyết. Xuất huyết DK làm cho tổn thơng bệnh cảnh của chấn
thơng phức tạp hơn. Xuất huyết DK đơn thuần thờng dễ chẩn đoán, nhng
trong chấn thơng thờng có tổn thơng phối hợp phần trớc nhn cầu che lấp
làm không soi đợc phía sau. Trong đó xuất huyết tiền phòng là thờng gặp,
khi đó việc chẩn đoán chủ yếu dựa vào các xét nghiệm bổ sung.
- Siêu âm: là một phơng tiện tốt để chẩn đoán, theo dõi và tiên lợng,
đặc biệt là khi xuất huyết DK nhiều, môi trờng phía trớc bị đục (phù đục
giác mạc, xuất huyết tiền phòng, đục TTT). Hình ảnh siêu âm của xuất
huyết DK rất đa dạng, phụ thuộc vào mức độ, vị trí của xuất huyết, thời gian
và nguyên nhân gây ra cũng nh tình trạng DK - VM. Biến đổi của hình ảnh
siêu âm phụ thuộc vào tiến triền của xuất huyết DK:
+ Giai đoạn đầu: Xuất huyết mới với sự tách biệt giữa máu và DK gây ra
những sóng siêu âm với biên độ cao. Hình ảnh siêu âm là một vùng không
đồng nhất tơng đối giàu sóng âm đặc hiệu, thay đổi theo sự chuyển động của
nhn cầu.
+ Giai đoạn 2: Máu khuếch tán lẫn lộn với DK không còn mặt phản sóng
âm. Khoang DK rất ít thấy sóng âm mặc dù không soi thấy đợc đáy mắt.
+ Giai đoạn 3: Là giai đoạn tổ chức hoá thành xơ. Giai đoạn này rất khó
phân biệt một xuất huyết DK với một bong võng mạc. Vì sự phản âm của
võng mạc bị bong và các màng trong DK rất giống nhau, chỉ có vị trí là cho


21


phép phân biệt đợc chúng. Về mặt lí thuyết võng mạc bong còn dính lại ở
gai thị cho hình ảnh hình nón trong khi đó DK bong và cô đặc không còn dính ở

phía sau và biểu hiện là màng thẳng đứng (membrane frontale). Trong thực tế
DK cô đặc có thể co kéo lên các điểm dính ở sau, nhất là trong trờng hợp có
dị vật nội nhn ở gần thành nhn cầu và VTX. Hình ảnh siêu âm của bong
DK trong trờng hợp này hoàn toàn giống với hình ảnh của bong võng mạc [3].
- Điện võng mạc: Thờng điện võng mạc suy giảm chung do chức năng
thị giác giảm, do đục môi trờng quang học. Biến đổi của điện võng mạc qua
3 giai đoạn: giai đoạn đầu có hiện tợng suy giảm chung, sau đó có giai đoạn
điện võng mạc bị tăng quá ngỡng do có dấu hiệu nhiễm sắt nội sinh và điện
võng mạc tắt khi mắt bị nhiễm sắt nặng. Sự suy giảm của sóng b2 scotopique
(tế bào gậy) là dấu hiệu đầu tiên của giai đoạn sắp tắt của điện võng mạc.
Sóng b2 bị tổn thơng trớc, sóng a bị tổn thơng muộn hơn khi có dấu hiệu
nhiễm độc võng mạc. Điện võng mạc có tác dụng theo dõi xuất huyết DK và
cũng có tác dụng trong chẩn đoán phân biệt một màng bong DK, màng đục do
tiêu máu hay một bong võng mạc.
Mặc dù đ có nhiều xét nghiệm với độ nhậy và đặc hiệu cao thì tỷ lệ phát
hiện xuất huyết DK trong các nghiên cứu của các tác giả cũng rất khác nhau:
theo Bron A. (1989) [40] là 30,5%; Trần PhơngThu (2001) là 12,5%
[TDT17]; Nguyễn Thị Thu Yên (2004) [19] là 24,6%. Xuất huyết DK có
nhiều hình thái và mức độ khác nhau, những trờng hợp nhẹ, máu có thể tiêu
đợc sau một thời gian điều trị nội khoa; những trờng hợp nặng, máu không
thể tự tiêu đợc mà để lại hậu quả là tổ chức hoá dịch kính, có thể dẫn đến
bong võng mạc do co kéo.
4.1.1. Các hình thái lâm sàng của xuất huyết dịch kính:
- Theo vị trí:
+ Xuất huyết trớc DK: rất ít gặp và có thể xảy ra sau phẫu thuật phần
trớc nhn cầu, có hình ảnh nửa mặt trăng do máu lắng xuống phía dới
khoang Berger.