Bài giảng Bệnh tả TS. Nguyễn Lô

BỆNH TẢ
TS Nguyễn Lô
Bộ môn Truyền NHiễm
Đại học Y Dược Huế
ĐẠI CƯƠNG
•
Bệnh gây mất nước nặng và nhanh qua
đường tiêu hóa
•
Từng gây thành dịch, thậm chí đại dịch.
•
Nếu không bù dịch kịp, có thể chết
•
Trước 1992, do Vibrio 01 gây ra
•
Từ 1992, có thêm Vibrio 0139 (Ấn độ)
TÁC NHÂN GÂY BỆNH
•
Vibrio cholerae : ái khí, Gram (-), dạng dấu
phẩy, có độc tố.
•
Gồm 2 nhóm : 01 và non-01
•
01 có : type cổ điển và Eltor
•
Mỗi type lại có các type huyết thanh :
Inaba,Ogawa (hay gặp). Hikojima (rất hiếm)
•
Gây dịch chủ yếu là 01 và 0139
•
Non-01 chỉ gây tiêu chảy rải rác

V.Cholerae KN O type 1
VIBRIO CHOLERAE

DỊCH TỄ HỌC
Nguồn : ven biển, nước lợ (cửa sông)
•
Lây đường TH (thức ăn, nước)
•
Người là vật chủ tình cờ, nhưng lan nhanh
•
Hay gặp vào mùa hè, đầu thu
•
Máu O dễ mắc bệnh. Nhóm AB ít mắc
•
Dịch địa phương ở Ấn độ (sông Hằng)
DỊCH TỄ HỌC
Đã gây 7 đại dịch trên thế giới
•
Hiện nay : đại dịch thứ bảy do Eltor.
(Indonesia, 1961)
•
Chủng 0139 (nam Ấn, 1992)
Việt Nam
•
Từ 1970 đến 1993 hay gặp
•
10 năm nay chưa tái hiện ở VN
•
Tử vong không cao do bù dịch kịp thời

PHÂN BỐ DỊCH TẢ TRÊN
THẾ GiỚI
Dịch V.cholerae 01 và 0139
Lượng VK và khả năng mắc bệnh
BỆNH NGUYÊN
•
VK bám vào ruột nhờ TCP (toxin-coregulated
pilus), ACF (acessory colonisation factors), các enzyme.
•
Độc tố tả (CTX) gồm : tiểu đơn vị A
(vào tế bào) và B (bám TB)
•
A hoạt hóa thành A
1
, làm giảm hoạt
động Adenyl cyclase (men hủy AMP
vòng)
•
AMP vòng giảm, bơm NaCl vào lòng
ruột tăng kéo theo nước.
BỆNH SINH
Giai đoạn sớm : VK tiếp xúc
niêm mạc ruột
VK tả tấn công niêm mạc ruột
Tăng tiết nhầy ở niêm mạc ruột
do V.cholerae
TÁC ĐỘNG CỦA ĐỘC
TỐ RUỘT CỦA VK TẢ
. Độc tố tiếp cận bề mặt tế
bào đích.

Tiểu đơn vị B nối với
oligosaccharide của GM1
ganglioside.
Thay đổi hình dáng toàn bộ
độc tố, trình diện tiểu đơn vị A
với bề mặt tế bào,
Tiểu đơn vị A vào trong tế bào
Nôi disulfide của tiểu đơn vị A
làm giảm glutathione nội bào,
giải phóng A1 và A2.
NAD bị thủy phân bởi A1cho
ADP-ribose and nicotinamide.
Một trong các protein G của
adenylate cyclase là ADP-
ribosylated, ức chế hoạt động
của GTPase và khóa adenylate
cyclase theo dạng “on”
SƠ ĐỒ TÁC ĐỘNG ĐỘC TỐ
LÂM SÀNG
Ủ bệnh 24-48 giờ.
Đột ngột tiêu chảy, lượng và số lần nhiều
Không đau, không sốt
Mửa (nặng)
TÍNH CHẤT PHÂN :
- Lỏng, CÓ THỂ trong hay đục (nước gạo)
- Không có máu.
- Tanh, nhưng không hôi như phân thường
Mất nước biểu hiện tùy mức độ mất nước.
BIẾN CHỨNG
Sốc giảm thể tích, có thể chết

Suy thận cấp : chức năng hay thực
thể (muộn)
•
Nặng thêm bệnh mạch vành nếu có
từ trước
•
Rối lọan điện giải (Bù không đúng)
CHẨN ĐOÁN
•
LS gợi ý : Tiêu chảy nhanh, nhiều. Phân không
nhầy, máu. Dịch tễ.
•
Soi tươi phân : dạng ruồi bay
•
Cấy phân : môi trường TCBS
•
Vận chuyển bệnh phẩm : Môi trường Carey-
Blair
•
Định type huyết thanh Inaba hay Ogawa
•
PCR, bDNA phân biệt 01 và 0139
ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG
BÙ NƯỚC VÀ ĐỊÊN GIẢI
•
Dùng ưu tiên đường uống
•
Dich uống đẳng trương Na và kèm Glucose
•
Khi nặng, bù đường TM với Ringer lactate

hay Na đẳng trương
•
Nếu mất > 10% P : bù nhanh trong 4 giờ.
giờ đầu phải bù ½ lượng đã mất.
•
Lưu ý rối loạn điện giải
ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN
NGƯỜI LỚN :
•
LIỀU DUY NHẤT: TETRACYCLINE
(1g) HAY DOXYYCLINE (300mg)
•
ERYTHROMYCINE (40mg/kg/ngày x 3
ngày)
•
CYPROFLOXACINE :
- Liều duy nhất 30mg/kg.
- Hay 15mg/kg/ngày x 3 ngày
- Không được quá 1g
ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN
TRẺ EM
ERYTHROMYCINE (40mg/kg/ngày x 3
ngày)
SMX-TMP
FURRAZOLIDONE
CHỦNG 0139 KHÁNG SMX-TMP,
FURAZOLIDONE, NHƯNG KHÔNG
KHÁNG QUINOLONE, HỌ CYCLINE