báo cáo về các bệnh vi nấm Histoplasma và Rhinosporidium

Các Thành Viên của nhóm 9 Gồm 9 thành viên
như sau :
STT Họ và Tên MSSV
1 Đặng Thanh Điền
(Nhóm Trưởng)
1253010096
2 Phí Vĩnh Hoàng 1253010075
3 Trịnh Minh Hoàng 1253010325
4 Đặng Thị Lệ Thủy 1253010049
5 Võ Vi Lộc 1253010056
6 Thái Hữu Tâm 1253010160
7 Lê Võ Ngọc Ân 1253010109
8 Phạm Thanh Phúc 1253010110
9 Nguyễn Tiến Lộc 1253010064
Bệnh vi nấm Histoplasma
(Histoplasmosis)
Bệnh hệ lưới nội mô do Histoplasma capsulatum phát triển trong mô bào và bạch cầu đơn nhân
to của hệ bạch huyết, phổi, gan, lách, thượng thận, hệ thần kinh trung ương và rất nhiều cơ
quan khác trong cơ thể. Trước đại dịch HIV/AIDS, khoảng 95% các trường hợp nhiễm không có
triệu chứng và lành tính. Ngày nay, các trường hợp bị bệnh vi nấm Histoplasma luôn luôn gặp ở
những người có huyết thanh học dương tính với HIV hoặc người suy giảm miễn dịch.
1. Hình thể.
- Nấm Histoplasma thường được tìm thấy nhiều ở vùng đất ẩm, đặc biệt là đất có nhiều phân
gà, vịt, chim hoặc phân dơi. Những người quét dọn hoặc tiếp xúc với chuồng gà vịt, vùng đất
dưới gốc cây có nhiều chim đậu, dưới hang dơi rất dễ mắc bệnh. Nấm Histoplasma capsulatum
là loại nấm lưỡng hình, trông giống như một dạng mốc trong tự nhiên.
Người ta nhận dạng nấm dựa vào đặc điểm sợi nấm sinh ra những bào tử lớn và nhỏ, khi nuôi
cấy nấm phát triển như một nấm hạt men mọc chồi tại mô của vật chủ hoặc trên thạch giàu
dinh dưỡng.
Bào tử của loại nấm này có kích thước rất nhỏ nên khi hít thở chúng có thể lọt vào đến tận phế

nang, tại đây chúng chuyển dạng thành những thể chồi.
Đặc điểm sinh vật học:
-Là loại nấm lưỡng hình, loại nấm mốc thấy trong đất và mọc tốt ở nhiệt độ 22 – 25ºC.
-Loại nấm này gồm các sợi nấm có vách ngăn.
2. Chu trình phát triển.
3. Dịch tễ học.
Bệnh Histoplasma gặp ở khắp nơi từ 45
o
vĩ Bắc đến 30
o
vĩ Nam. Bệnh rất phổ biến ở thung lung
song Misissipi và ở Nam Phi. Ở châu Á, xuất hiện ở các nước Ấn Độ , Thái Lan, Nhật,
Hongkong, Indonesia, Philippines và Việt Nam. Bệnh nhân thuộc mọi lứa tuổi nhưng chủ yếu là
ở trẻ em, nam nhiều hơn nữ. Càng ngày, bệnh càng thấy nhiều ở người nhiễm HIV/AIDS.
Histoplasma capsulatum tìm thấy trong đất, phân dơi, phân chim bồ câu, phân gà con và có thể
có ở những động vật khác. Vi nấm có dạng sợi trong thiên nhiên, cho các bào tử bay trong không
khí. Người nhiễm bệnh bang đường hô hấp do hít phải bào tử vào phổi, rất hiếm khi xâm nhập
qua đường tiêu hóa hoặc qua các vết trầy xước ngoài da.
Bệnh không lây trực tiếptừ người bệnh sang người lành hay từ thú sang ngưởi vì thế hạt men
chết rất nhanh sau khi rời khỏi ký chủ.
4. Bệnh học.
Bệnh Histoplasma tồn tại dưới dạng âm thầm, các cuộc điều tra huyết thanh học cho thấy khoảng
70 – 80% số ca chỉ thể hiện bang huyết thanh dương tính mà thôi. Bệnh được biểu hiện dưới ba
dạng:
Giai đoạn 1: Dạng sơ nhiễm (Primo-Infection)
90% người bình thường khỏe mạnh hít bào tử Histoplasma casapsulatum vào phổi và không có
triệu chứng gì cả.
Một số ít người khác, su thời gian ủ bệnh khoảng 1 – 3 tuần, có những biểu hiện giống bệnh
cúm: mệt mỏi, soosts vừa, đau bắp thịt; đau khớp xương, chụp X–quang phổi sẽ thấy nổi hạch
một hoặc hai bên rốn phổi, hai lá phổi lốm đốm trắng rải rác.

Nếu loại trừ lao sơ nhiễm thì phải nghĩ đến bệnh do vi nấm Histoplasma, khi aayslamf phản ứng
nội bì với Histoplasmine và những phản ứng huyết thanh học sẽ dương tính.
Trong vòng hai tuần lễ, các triệu chứng lâm sang cũng như X-quang sẽ biến mất chỉ còn lưu lại
những vết hóa vôi hình nút áo ở hai đáy phổi.
Một số ít bệnh nhân (0.2%) diễn tiến theo thể lan tỏa.rất hiếm khi có các thể sơ nhiễm ngoài phổi
(primo-infections extrapulmonaires); nếu có thì đó là những cục nhỏ, những vết loét ngoài da,
vết loét niêm mạc miệng, hầu quản, thanh quản; các sang thương trong ruột gây tiêu chảy, xuất
huyết hoặc thủng ruột ở trẻ em.
Giai đoạn 2: Thể lan tỏa (forme dlseminee)
Vi nấm lan theo đường máu hoặc đường bạch huyeetsddeer vào hệ mô bào – bạch cầu đơn nhân
to, thể này thuộc loại hiếm và được kích hoạt tiềm ẩn. Nhiệt độ bệnh nhân tang, tổng trạng kém.
Vi nấm phát triển cùng một lúc ở nhiều cơ quan, đưa đến:
+ Nổi hạch toàn thân.
+ Lách to và đôi khi gan to.
+ Tổn thương tủy xương (thiếu máu, giảm bạch cầu).
+ Tổn thương hệ thần kinh (viêm màng não, viêm não và tủy sống).
+ Tổn thương tim (cả 3 lớp).
+ Tổn thương phổi, trung thất, xương, đường tiêu hóa.
+ Suy thượng thận.
+ Tổn thương thận, mắt.
+ Nếu không điều trị, chắc chắn bệnh nhân sẽ chết.
Giai đoạn 3: Thể mạn tính khu trú (forme chronlque locallsee)
Bệnh vi nấm Histoplasma mạn tính ở phổi, hay thấy ở người có tuổi (trên 45), Là hậu quả tái
phát nội sinh hoặc tái nhiễm ngoại sinh. Bệnh nhân ho khạc đàm có kẫn máu, khó thở, sốt và
tổng trạng xấu. Phim X-quang cho thấy hình ảnh thâm nhiễm khá rộng và hình ảnh nhiều hang
tựa như hang lao – bệnh diễn tiến dẫn đến suy hô hấp và tâm phế mạn (Coeur pulmmonaire
chronique) – bệnh có thể kéo dài nhiều năm, có thể lan tỏa almf chết người.
4. Chuẩn đoán:
Bệnh phẩm:
Đàm máu, tủy xương,… được trải trên 1 tấm kính hoặc phết ẩn (impression smear) các cơ quan

đã sinh thiết được có định bằng methanol rồi nhuộm Giemsa hoặc Wright.
Các mẫu sinh thiết gan, lách, hạch bạch huyết,… được cố định 24 giờ trong dung dịch formalin
10% hoặc dung dịch Bouin, sau đó cắt theo phương pháp giải phẫu bệnh lý rồi nhuộm
Haematoxylin và Eosin, PAS hay Gomori.
Quan sát dưới kính hiển vi, ta thấy bên trong mô bào hay bạch cầu đơn nhân to chứa 50 – 100 tế
bào hạt men nhỏ, kích thước (2 – 3µm) x (3 – 4µm), tế bào co lại, tạo nên một khoảng trống giữa
vách và tế bào chất tựa như một “bao”. Những sang thương lâu gày thường có dạng viêm hạt với
vừng bã đạu ở giữa trông giống như lao. Các hạt nhỏ trong phôi thường hay có hóa vôi ở riềm, vi
nấm bên trong thường chết.
Cấy:
Các bệnh phẩm khi được mang về cần được cấy ngay trong vòng hai giờ vào môi trường
Sabouraud-Cloramphenicol-Cycloheximid (vi nấm thường chết rất nhanh), ủ ở nhiệt độ phòng
thí nghiệm, và vào môi trường thạch tim óc hầm ủ ở 37
o
C.
Trên Sabouraud, sau 3 – 5 ngày vi nấm bắt đầu mọc thành từng sợi tơ trắng mịn, nhô lên trong
không khí; sau 1 – 2 tuần khúm có đường kính khoảng 1cm, mượt như nhung màu trắng hoặc
vàng – nâu nhạt. Lấy mảnh khúm soi dưới kính hiển vi sẽ thấy rất nhiều bào tử đính lớn
(macroconidia), đường kính từ 8 - 14µm (đôi khi 20µm), có vách dày, bề mặt có gai hay cục u,
mọc trên đầu các cuống ngắn
Ngoài ra, còn có một số bào tử đính nhỏ (microconidia) hình tròn và đường kính 2 - 4µm mọc từ
các bào đài ngắn. Đây là thể lây nhiễm của vi nấm (khi thao tác với dạng này, phải làm việc ở
laminar).
Cần phân biệt Histoplasma capsulatum với Sepedonium sp. và Chrysosporium sp. bằng chuyển
sang giai đoạn hạt men, khả năng gây bệnh cho thú phòng thí nghiệm và đầu dò DNA.
Trên thạch tim óc hầm hay thạch máu, sau 3 – 5 ngày ủ ở 35
o
C, vi nấm mọc thành khúm nhão,
màu kem, bề mặt nhẵn hoặc nổi hạt lăn tăn. Khúm để lâu có thể chuyển sang màu nâu nhạt. Xem
mảnh khúm dưới kính hiển vi sẽ thấy rất nhiều tế bào hạt men hình tròn hoặc hình trái xoan, kích

thước (2 - 3µm) x (3 - 4µm). Hai thể sợi tơ và hạt men có thể chuyển hoác cho nhau. Người ta có
thể cho them 10% máu cừu và cycloheximid vào môi trường BHI để tang thêm chất bỗ dưỡng
cho vi nấm hoặc tránh tạp nhiễm vi nấm hoại sinh. Chỉ nên bỏ các ống cấy khi sau 12 tuần mà
không thấy vi nấm mọc.
Gây nhiễm cho thú phòng thí nghiệm:
Tất cả các thú nuôi trong phòng thí nghiệm đều nhạy cảm với thể sợi tơ hay thể hạt men của
Histoplasma capsulatum. Tiêm màng bụng chuột một lượng dịch trong dung dịch treo tế bào hạt
men trong dung dịch 5% mucin bao tử heo là phương pháp chuẩn để đánh giá độc lực của vi
nấm.
Chó có thể được lây nhiễm bằng đường tiêu hóa hoặc đường tiêm.
Thỏ sau khi được tiêm vi nấm tĩnh mạch sẽ có thể thải qua chất nhầy múi, gây nguy hiểm cho
nhân viên phòng thí nghiệm.
Trong công việc hang ngày, chuột nhắt vẫn thường được dung nhất: Bệnh phẩm được dầm nát
trong nước muối sinh lý rồi tiêm vào màng bụng chuột, mỗi con 0.5 – 1ml. Sau 2 tuần, chuột bị
viêm lách, viêm gan. Giết chuột, lấy cơ quan làm phết ấn, nhuộm Giemsa, quan sát dưới kính
hiển vi sẽ thấy có rất nhiều mô bào bị thể hạt men ký sinh. Nếu cấy các cơ quan lên môi trường
Sabouraud, thạch BHI, vi nấm sẽ mọc thành thể sợi tơ và thể hạt men.
Tiêm bệnh phẩm vào thú phòng thí nghiệm đảm bảo kết quả chắc chắn hơn cấy, dù là có chậm
hơn một chút, nhất là khi bệnh phẩm về ohongf thí nghiệm trễ, đa số tế bào hạt men cấy khó
mọc.
Chuẩn đoán miễn dịch:
Bệnh vi nấm Histoplasma là một trong số rất ít các bệnh vi nấm có thể chuẩn đoán miễn dịch.
Phản ứng nội bì với Histoplasma:
Tiêm trong da 0.1ml Histoplasmin, kết quả đọc được sau 48 – 72 giờ: được xem dương tính khi
ở nơi tiêm hình thành một vùng da sẩn cứng, đường kính lớn hơn 5mm.
- Phản ứng dương tính: Bệnh nhân đã hoặc đang mắc bệnh.
- Phản ứng âm tính: Không có bệnh hoặc bệnh rất trầm trọng.
Người ta dung phản ứng nội bì để theo dõi diễn biến của bệnh:
- Phản ứng đang từ dương tính chuyển sang âm: Bệnh trở nặng, tiên lượng xấu.
- Phản ứng từ âm tính chuyển sang dương tính: Tiên lượng tốt, bệnh nhân phát triển sức đề

kháng với vi nấm.
Phản ứng nội bì cũng còn được dung trong điều tra dịch tễ học ở cộng đồng.
Có thể phản ứng chéo với blastomycin và coccidioidin.
Phản ứng huyết thanh học:
Thử nghiệm cố định bổ thể (CFT): bắt đầu dương trong 2 – 4 tuần sau khi nhiễm vi nấm; hiệu
giá kháng thể giảm dần và thấp từ tháng 9. Nếu sau đó, kháng thể vẫn tiếp tục cao thì tiên lượng
xấu.
Khuyếch tán miễn dịch: Nếu bệnh nhân bị bệnh do Histoplasma capsulatum, kháng thể trong
máu sẽ khuyếch tán và kết hợp với Histoplasmin thành đường kết tủa M (gần lỗ Histoplasmin)
hoặc đường H (gần lỗ huyết thanh). Đường M có ý nghĩa bệnh nhân đã khỏi bệnh hoặc mới
nhiễm bệnh, đường H cho biết bệnh nhân đang tiến triển mạnh.
5. Điều trị:
Amphotericin B vẫn là thuốc tốt nhất, tiêm nhỏ giọt vào tĩnh mạch mỗi 48 – 72 giờ cho đến khi
khỏi (thường là nhiều tuần). khi dung đúng liều, đủ thời gian bệnh nhân hồi phục nhanh và hầu
như không tái phát. Có thể dung Itraconazol thay thế. Miconazole cho kết quả thay đổi tùy theo
từng tác giả. Ketoconazole tốt hơn. Fluconazole thường được dung cho bệnh nhân HIV/AIDS.
Ở giai đoạn một, thường không cần điều trị, trừ khi bệnh cấp tính.
Ở giai đoạn hai, Amphotericin P kết hợp với giải phẫu cắt bỏ.
6. Dự phòng:
Cách phòng bệnh hiệu quả là khi làm việc hay sinh hoạt ở những vùng đất ẩm, đặc biệt là đất có
nhiều phân chim, dơi, người quét dọn chuồng gà, chuồng nuôi gia cầm, thủy cầm,… phải mặc
quần áo bảo hộ lao động, đội mũ và đeo khẩu trang để chống nấm xâm nhập, ngăn chặn hít phải
nấm vào phổi. Cha mẹ hoặc người bảo mẫu phải quản lý tốt trẻ nhỏ, không để trẻ nô đùa ở nơi
ẩm thấp, có nhiều phân chim, phân gia cầm, phân dơi. Khi phát hiện các triệu chứng nghi nhiễm
nấm ở phổi, cần đi khám để được chuẩn đoán và điều trị sớm. Ở các thành phố, lưu ý các nhà có
dơi đậu ở tầng dưới nóc.
Bệnh Vi nấm Rhinosporidium
là Loại nấm thường gây bệnh ở mũi và mắt do nhà khoa học Malbran phát hiện lần đầu tiên
vào năm 1892 ở Arhentina. Sau đó nhà khoa học Seeber vào năm 1900 mô tả tác nhân gây bệnh
và xem đây là một loại đơn bào, lớp trùng bào tử (Sporozoa).

Tiếp theo đó vào năm 1923, nhà khoa học Ashworth kết luận tác nhân gây bệnh là một loại nấm
thuốc lớp Phycomycetes và đặt tên là Rhinosporidium seeberi.
Với sự phát triển của kỹ thuật khoa học, gần đây qua kết quả nghiên cứu về lĩnh vực sinh học
phân tử, loại nấm Rhinosporidium seeberi được xếp vào lớp Mesomycetozoea, chúng ở ranh giới
giữa nấm và động vật đơn bào
Đại cương Vi Nấm
Vi nấm học là 1 môn học về nấm . tùy vào mục đích mà người ta chia môn này ra :
-Vi nấm học tổng quát : Nghiên cứu về hình dạng , sinh học , sinh hóa ,cội nguồn và phân loại vi
nấm .
-Vi nấm học công nghệ
-Vi nấm học nông nghiệp
-Vi nấm học thú y
-Vi nấm y học : khảo sát về các vi nấm gây bệnh cho người
Whittaker (1969) chia sinh vật trên quả đất ra làm 5 giới ;
Giới Khởi sinh
Giới Nguyên sinh
Giới Động vật
Giới thực Vật
Giới Nấm
Giới Nấm có khoảng 100.000 loại khác nhau , sắp xếp 3700 giống , ước tính 1 500 000 vi nấm,
có 400 vi nấm gây bệnh.
Hầu Hết vi nấm được xếp vào giới nấm gồm 4 ngành : 3 ngành đầu thuộc vi nấm sợi tơ
Nấm tảo (Phycomycetes ), lớp nấm thật, kí sinh. Nhiều loài sống nơi ẩm hoặc ở nước, số ít sống
hoàn toàn trong nước. Gồm hai lớp: Nấm trứng và Nấm tiếp hợp. Sinh sản hữu tính bằng noãn
giao hay tiếp hợp ( VD : Rhinosporidium seeberi)
Nấm túi
Nấm Đảm
Nấm bất toàn
1. Hình thể

Rhinosporidium là vi nấm thuộc Lớp nấm tiếp hợp, Ngành nấm Tảo .Tế bào nấm chứa đủ
các thành phần như : ti thể , nhân , ribo thể ,hạt lipid và mạng nội hạt.
Màng tế bào chủ yếu là chitosan-chitin.
nấm ko có trung thể .
Sinh sàn vô tính trong túi hoặc bọc (sporangiospore) còn gọi là bào tử bất động
(aplanopores), chứa rất nhiều bọc hay túi bào tử (sporangia)….
Nấm vẫn chưa phân lập được trong tự nhiên.Do đó chưa xác định hình dạng cụ thể. Ta
có thể quan sát dựa vào các dấu hiệu lâm sàng.
- Nhưng có thể quan sát dạng bào tử qua kính hiển vi
2. Chu Trình Phát Triển
Từ bào tử sơ khai ,nó sẽ gia tăng kích thước, và khi nó đạt đến kích thước 50 - 60 micron
thì bắt đầu xuất hiện nhân, nhân của nó chuẩn bị cho sự phân bào
Phân bào xảy ra.
Ở lần phân bào thứ 7 bào tử sẽ dài 100 microns.
Một túi bào tử hoàn toàn trưởng thành dài 50-250 microns.
Bào tử trưởng thành được tìm thấy tại trung tâm và các bào tử chưa trưởng thành được
tìm thấy ở ngoại vi.
Các chu kỳ đầy đủ được hoàn thành trong cơ thể con người.
2. Dịch tễ học
. Bệnh nấm ở mũi và mắt lưu hành khắp nơi trên thế giới, thường gặp ở Ấn Độ, Sri
Lanka; ngoài ra còn gặp ở Nam Mỹ, châu Phi, Đông Nam Á
Tỷ lệ bệnh xảy ra ở nam cao hơn nữ khoảng gấp 4 lần; trẻ em kể cả người trưởng thành
đều có thể mắc bệnh. Đường lây nhiễm bệnh chưa rõ, một số nhà khoa học cho rằng nấm
xâm nhập qua niêm mạc bị tổn thương.
Do bệnh gặp nhiều nhất ở mũi và mắt nên có khả năng nguồn gây nhiễm là đất, nước;
thường thấy ở những người lặn xuống sông lấy cát, tắm lội ở nước ao hồ tù đọng do đó
vi nấm gây bệnh Rhinosporidium seeberi sống trong nước và vi nấm này kí sinh ở cá và
1 loại côn trùng sống dưới nước.
3. Bệnh Học
4.1 Bệnh ở Niêm Mạc:

CƠ CHẾ :
Nấm làm niêm mạc bị tổn thương, tăng sinh tế bào tạo thành những polyp mềm, dễ nát,
đỏ tím, chia thùy, nhiều mạch máu, không có cuống; trông giống như quả dâu tây, có thể
thấy những điểm trắng, ít đau, tiến triển chậm.
Tổn thương hay gặp ở niêm mạc mũi, kết mạc mắt; do có nhiều mạch máu và mềm nên
khối polyp dễ bị chảy máu; dần dần chúng lan vào trong niêm mạc mũi, hốc mũi gây nên
hiện tượng khó thở. Đôi khi polyp chèn ép làm tắc họng, thực quản và thanh quản.
4.1.1 Bệnh ở Mũi:(chiếm 74%)
Triệu chứng :
Bệnh nhân cảm thấy ngứa mũi, chảy mũi nhảy , hiếm khi có máu .
Thương tổn lúc đầu gồ cao, sau phát triển thành 1 bướu có cuống. Bướu dễ vỡ và chảy
máu, bề mặt nổi hạt hay lùi xùi như bông cải.
Có khi bướu lớn và ló ra khỏi lổ mũi
4.1.2 Bệnh ở mắt: (chiếm 26%)
Triệu chứng : Bướu lớn dần , gồ lên ở kết mạc, làm bệnh nhân chảy nước mắt, sợ ánh sang.
Khi bướu to , mí mắt có thể bị lộn ra.
4.2 Trong 1 số TH :
( người bệnh có thể bị sang thương ở các nơi khác )
4.2.1 Bệnh ở da :
Lúc đầu là bướu gai ( papilloma), sau tiến triển lùi xùi như mụn cóc có lẽ do gãi đem mầm
bệnh từ niêm mạc tới.Các sang thương lớn có thể gây đau đớn, khó chịu. : Bệnh chỉ xuất
hiện khi bệnh nhân đã bị nhiễm nấm Rhinosporidium seeberi máu hoặc niêm mạc thông
qua hệ thống hạch
.
4.2.3 Bệnh ở âm đạo trực tràng :
Trông như Condylomata, Trĩ hay bướu có cuống trực tràng. Sức khỏe bệnh nhân vẫn tốt
trong các thể bệnh cục bộ, có trường hợp bệnh kéo dài đến 35 năm .
4.2.4 Bệnh ở Phế Quản :
Sang thương ở phế quản có thể làm bít lòng phế quản và gây tử vong.
Ngoài ra bệnh còn có thể lan rộng đến các cơ quan nội tạng, kể cả xương.

5.Chuẩn đoán;
Chẩn đoán bệnh căn cứ vào triệu chứng lâm sàng và kết quả xét nghiệm
5.1.Về lâm sàng:
Khi không có điều kiện giải phẩu bệnh lý, dùng kẹp ép nhẹ lên bướu, dịch chất này sẽ
dính lên đầu kẹp, chuyển lên miếng kính và soi tươi dưới kính hiển vi. vẫn có thể thấy
được Phong & nội bào tử , phát hiện thấy mặt của polyp nhiễm nấm có những điểm trắng.
Những bào tử này cũng được tìm thấy tại nước mũi.
Các bào tử trong tế bào phát triển thành các hình thức dinh dưỡng nhỏ do đó mở rộng các
tổn thương.
R. Seeberi được hình dung bằng các vết nấm như PAS, methenimine bạc và
mucicarmine Gomori
5.2 Giải phẩu bệnh lí
Ngoài ra, có thể chẩn đoán giải phẫu bệnh bằng cách sinh thiết khối u nhuộm GMS
(Gomori methanamine silver), PAS (periodic acid Schiff) hoặc H&E (hematoxylin và
eosin); trên tiêu bản có thể thấy những nang bào tử (sporangia) kích thước có thể lên tới
350µm; trong nang có chứa nhiều bào tử (sporangiospore) có kích thước từ 6 đến 9µm.
Có thể thấy những bào tử tự do khi nang bào tử bị vỡ.
hay có thể thấy ngay dưới niêm mạc đang tăng sinh có viêm hạt với rất nhiều mạch máu
nhỏ , có thể đến 350 micro mét, bên trong chứa 4000- 16000 nội bào tử (endospores) hình
tròn , đường kính 6-7 mm. Ở nơi phồng với các nội bào tử tràn ra , gây phản ứng viêm
mạnh, tiểu apxe và hoại tử
5.3.Về xét nghiệm,
có thể xét nghiệm trực tiếp bằng cách lấy dịch tiết hoặc phết áp xét nghiệm trong
potassium chloride (KCL)
5.4.Nuôi Cấy ;
. Đối với kỹ thuật nuôi cấy, nấm rất ít mọc trên môi trường Sabouraud hay BHI, cho nên
không là phương pháp tốt để chẩn đoán bệnh . Grover thử cấy Rhinosporidium seeberi
trên môi trường T.C 199 nhưng vi nấm mọc không tốt lắm.
6.Điều Trị
Trường Hợp bướu nhỏ thì điều trị dễ dàng bằng giải phẫu cắt bỏ.

Khi bướu to và lan rộng , giải phẫu cắt bỏ thường được kết hợp với đốt điện và hóa trị
liệu. Pentavalent antimony (Neostibosan) tiêm tĩnh mạch 0.3g mỗi ngày hoặc 2 ngày 1
lần cho đến khi đạt liều tổng hợp 2-4 g. Có thể tiêm amphotericin B tại chỗ khi nghi ngờ
giải phẩu không thể lấy hết mô có nấm.
Các bướu ở thực quản và thanh quản dễ bị nhiễm khuẩn sau khi mổ và tái phát làm bệnh
nhân thiệt mạng.
6.Phòng Bệnh:
Phòng bệnh tích cực bằng cách tránh nhiễm bụi và không nên bơi lội ở những chỗ ao tù
nước đọng.
Bệnh vi nấm Pneumocystis (carinii)
jiroveci Pneumonia
(viết tắc là PCP)
Giới Thiệu trùng bào tử Pneumocystis carinii
Con người và nhiều loại động vật ở khắp nơi trên thế giới đều có thể bị nhiễm trùng bào
tử Pneumocystis carinii.
Tuy nhiên, khả năng và mức độ bị
mắc bệnh do loại trùng bào tử này
gây ra phụ thuộc vào cơ địa của
người bệnh.
Theo nghiên cứu, có khoảng từ 1
đến 10% số người bị nhiễm bệnh
do loại trùng bào tử Pneumocystis
carinii thường ở dạng tiềm ẩn. Sự
lây truyền loại trùng bào tử này
xảy ra trực tiếp từ người bị nhiễm
bệnh sang người lành
Trước đây, bệnh thường được mô
tả trên những người bị suy giảm
miễn dịch do nhiều nguyên nhân
khác nhau, đôi khi đã xảy ra dịch

bệnh trong một khoa sơ sinh có
nhiều trẻ nhỏ sinh thiếu tháng, gầy
còm, suy dinh dưỡng.
Ngày nay với sự phát triển của xã hội, tình hình nhiễm HIV/AIDS ngày càng gia tăng nên
bệnh viêm phổi do nhiễm loại trùng bào tử Pneumocystis carinii cũng có chiều hướng
phát triển tăng theo giống như bệnh lao phổi.
Loại trùng bào tử Pneumocystis carinii gây bệnh viêm phổi kẽ tương bào. Bệnh viêm
phổi ở người do nhiễm loại trùng bào tử này được phát hiện lần đầu tiên tạiCongo vào
năm 1962.
Bệnh thường gặp ở những đứa trẻ sơ sinh thiếu tháng, suy dinh dưỡng hoặc ở những
người bệnh bị suy giảm miễn dịch mắc phải hay ghép tạng.
Từ năm 1982 cho đến nay, bệnh viêm phổi do nhiễm loại trùng bào tử Pneumocystis
carinii đã gặp nhiều trên những bệnh nhân AIDS với tỷ lệ cao và gây ra những biến
chứng khá nặng nề.
1.Hình thể
Trong quá trình phát triển, trùng bào tử Pneumocystis carinii có các loại hình thể khác
nhau như:
Thể hoạt động: có 2 dạng:
Dạng nhỏ (đơn bội) hình quả trứng hoặc hình lưỡi liềm, kích thước từ 1 đến 3 µm, có
một nhân ở giữa, tế bào chất đậm đặc.
Dạng lớn (lưỡng bội) có hình thể không đều, kích thước lớn hơn, từ 4 đến 10 µm, có
một nhân và tế bào chất loãng hơn.
Thể tiền bào nang: có hình quả trứng, kích thước từ 3,5 đến 5,5 µm, thành ngoài rất
dày, thường nhẵn và đều, nhân chia ra thành nhiều mảnh với số lượng từ 2 đến 8 mảnh.
Thể bào nang: có hình tròn, kích thước từ 4 đến 8 µm, thành bào nang tiếp tục dày thêm,
bên trong có 8 ký sinh trùng non hoàn chỉnh. Mỗi ký sinh trùng non có một nhân, tế bào
chất và một màng mỏng bao quanh
. Các thể trong bào nang có hình tròn, hình quả chuối hoặc dạnh amíp. Khi nhuộm
giemsa, thấy nhân bắt màu tím xếp thành hình hoa hồng.
2. Chu Trình Phát triển

Chu kỳ phát triển của loại trùng bào tử Pneumocystis carinii được hoàn thành trong một vật chủ
và xảy ra trong phế nang. Những thể hoạt động dạng nhỏ tụ thành từng đám giống như tổ o¬ng,
thường dính vào thành phế nang. Chúng phát triển lên thành dạng amíp. Hai thể hoạt động dạng
nhỏ kết hợp lại để thành một dạng lớn. Những thể hoạt động dạng nhỏ sinh sản bằng cách phân
đôi hoặc nội sinh. Một tế bào mẹ có thành mỏng sinh ra nhiều tế bào con cũng có thành mỏng
trước hoặc sau khi kết hợp lại thành thể hoạt động dạng lớn.
Loại trùng bào tử Pneumocystis carinii ăn chất tiết màng nhầy của phế nang. Sau một
thời gian biến thành thể bào nang, lúc đầu có một nhân rồi phân chia tiếp thành nhiều
nhân. Tiền bào nang trở thành bào nang, bên trong có 8 ký sinh trùng con và được phóng
thích ra trong phế nang.
Trùng bào tử tiết men vào môi trường nơi chúng đang ký sinh, làm cho thức ăn được
phân cắt nhỏ thành các chất dinh dưỡng. Những chất dinh dưỡng này khuếch tán qua
màng vào bên trong ký sinh trùng.
Các thể hoạt động không di chuyển mà thường bám vào nhau và vào tế bào thành phế
nang. Chất polysaccharide có vai trò làm cho các ký sinh trùng dính vào nhau, tạo thành
hình ảnh tổ ong.
Ở những người bị suy giảm miễn dịch và trong môi trường nuôi cấy trên mô hạch của
chuột, phần lớn các ký sinh trùng sinh sản bằng cách phân đôi.
3. Dịch tễ học
Trùng bào tử Pneumocystis carinii gặp ở người và nhiều động vật có xương sống như khỉ,
chó, mèo, cừu, dê, chuột và phân bố rộng rãi khắp nơi.
Về hình thể, trùng bào tử Pneumocystis carinii có hình thể giống nhau ở các vật chủ
nhưng thành phần kháng nguyên thì khác nhau. Kháng nguyên chủ yếu là 2 protein có
trọng lượng phân tử 116 kD và 45–50 kD ở chuột; còn ở người thì protein chủ yếu là
glycoprotein có trọng lượng phân tử 116 kD và 40 kD. Tuy vậy, trùng bào tử
Pneumocystis carinii ký sinh ở các loại vật chủ đều có một số quyết định kháng nguyên
chung. Những nghiên cứu dùng kháng nguyên đơn dòng cho thấy sự phong phú về kháng
nguyên ở các chủng loại trùng bào tử Pneumocystis carinii phân lập trên các động vật
khác nhau. Do loại trùng bào tử này ký sinh trên các loài động vật khác nhau sẽ có chu kỳ
phát triển khác nhau, kháng nguyên đặc hiệu và vị trí kháng nguyên chính cũng khác

nhau
4. Bệnh học
Bệnh lý viêm phổi do nhiễm trùng bào tử Pneumocystis carinii
Loại trùng bào tử Pneumocystis carinii thường gây nên các thể bệnh tiềm tàng trên các
loài động vật cũng như trên người. Loại trùng bào tử này gây ra bệnh lý chủ yếu ở phổi,
bệnh lý ngoài phổi và có thể gặp trên những bệnh nhân bị bệnh AIDS.
Trùng bào tử Pneumocystis carinii thường gây bệnh chủ yếu ở những trẻ nhỏ sinh thiếu
tháng hoặc những trẻ sơ sin ốm yếu, suy dinh dưỡng. Ngoài ra, còn gặp ở các người bệnh
chuẩn bị ghép phủ tạng được điều trị bằng thuốc ức chế miễndịch làm cho tình trạng
nhiễm loại trùng bào tử này dễ trở thành cấp tính.
Nói chung, người chỉ bị bệnh viêm phổi do loại trùng bào tử Pneumocystis carinii gây
nên khi tình trạng miễn dịch bị suy giảm do nhiều nguyên nhân khác nhau như bị bệnh
ung thư bạch huyết, u lympho ác tính, hodgkin, myelome multiple, thiếu
granulomaglobulin máu, thiếu máu bất sản đang được điều trị bằng corticoide, kháng
sinh dài ngày; chiếu tia xạ, điều trị suy giảm miễn dịch và nhất là bị bệnh AIDS. Ở những
bệnh nhân bị bệnh AIDS, trùng bào tử Pneumocystis carinii là một tác nhân gây bệnh cơ
hội thường gặp ở Mỹ, châu Âu; còn ở châu Phi ít gặp hơn.
Về mô học, vách ngăn giữa các phế nang dày lên, bị thâm nhiễm tế bào, chủ yếu là tương
bào ở những người có miễn dịch bình thường. Ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch
thì vách ngăn giữa các phế nang ít dày hơn và không có thâm nhiễm tế bào. Phế nang bị
giãn rộng, chứa đầy mảnh vụn tế bào và vi khuẩn. Trùng bào tử định vị trên lớp biểu mô
của phế nang, hấp thu các chất dinh dưỡng và tăng sinh trong các tế bào này.
Ở nhũng người bình thường nếu bị nhiễm trùng bào tử Pneumocystis carinii thường
không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Ở những đối tượng có cơ địa đặc biệt như đã
nêu ở trên thì loại trùng bào tử này có thể gây ra các thể bệnh tiềm ẩn hoặc cấp tính. Thời
gian ủ bệnh trung bình khoảng 60 ngày.
Đa số các trường hợp bệnh khởi phát âm thầm, đôi khi đột ngột với triệu chứng khó thở,
ho, sốt, nhịp tim nhanh, đau bụng, đau ngực Diễn biến của bệnh sẽ có tiến triển tăng
dần dẫn đến tình trạng suy hô hấp cấp tính. Cũng có những trường hợp bệnh tuy biểu hiên
triệu chứng lâm sàng không rầm rộ nhưng lại gây ra biến chứng suy hô hấp nặng nề; nếu

không được điều trị kịp thời, người bệnh có thể bị tử vong sau từ 2 đến 3 tuần.
5. Chẩn Đoán
Việc chẩn đoán bệnh bệnh viêm phổi do nhiễm trùng bào tử Pneumocystis carinii thường
căn cứ vào yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng.
Về lâm sàng: người bệnh có các biểu hiện lâm sàng của bệnh viêm phổi, vì vậy không có
giá trị trong chẩn đoán xác định. Trong khi khám bệnh, cần chú ý kết hợp với việc khai
thác bệnh sử trên bệnh nhân bị nhiễm HIV, có điều trị thuốc loại corticoides kéo dài
Về cận lâm sàng:
Chụp phim X quang phổi cho thấy hình ảnh những hạt mịn ở hai bên lá phổi, đáy phổi bị
khí thủng. Sau đó dần dần xuất hiện hình ảnh lưới rồi mờ đục
Đây hình ảnh CT ngực của PCP
X-quang ngực này cho thấy pneumatoceles phía trên 2 thùy phổi sau khi bị nhiễm trùng
Pneumocystis carinii ở bệnh nhân bị hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS)
Dùng phương pháp huyết thanh chẩn đoán để tìm kháng thể kháng Pneumocystis
carinii trong huyết thanh có giá trị trong điều tra dịch tễ hơn là để chẩn đoán bệnh.
Phương pháp được dùng nhiều nhất hiện nay là miễn dịch huỳnh quang gián tiếp IFA
(Immunofluorescent) hoặc miễn dịch men Elisa (Enzyme linked immunosorbent assay).
Có thể tìm kháng nguyên của ký sinh trùng hoặc các thành phần của ký sinh trùng
bằng miễn dịch huỳnh quang (Fluo Kit) với kháng thể đơn dòng. Ngoài ra, kỹ thuật sinh
học phân tử PCR (Polymerase chain reaction) ngày càng được ứng dụng rộng rãi và cho
kết quả đáng tin cậy
6.Điều trị
Điều trị bệnh viêm phổi do nhiễm trùng bào tử Pneumocystis carinii có thể sử dụng
các loại thuốc sau đây:
- Kết hợp thuốc trimethoprim với thuốc sulfamethoxazole, biệt dược là Bactrim. Liều
dùng của thuốc trimethoprim 16 mg/kg trọng lượng cơ thể/ngày phối hợp với thuốc
sulfamethoxazole 80 mg/kg trọng lượng cơ thể/ngày cho người lớn. Thời gian điều trị
tong 3 tuần.
- Thuốc Pentamidine liều lượng 4 mg/kg trọng lượng cơ thể/ngày, tiêm tĩnh mạch
chậm hoặc dùng khí dung. Điều trị trong 3 tuần.

- Kết hợp thuốc pyrimethamine với thuốc sulfadoxine, biệt dược là Fansidar, uống 1
viên cho mỗi 20 kg trọng lượng cơ thể. Điều trị trong 20 ngày
Tài Liệu Tham Khảo
1.Giáo trình KST ĐH VTTU
2.Bài viết về Rhinosporidium seeberi
của TTƯT.BS Nguyễn Võ Hinh
3.Bài viết về Rhinosporidium seeberi
của Dr. T. Balasubramanian M.S.
D.L.O.
Chúng em Xin Cảm ơn Thầy đã Xem qua .
Hết