Siêu âm tim hẹp van động mạch chủ

HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
BS Đoàn Thái
Dân số ngày càng tăng nên các bệnh lý liên quan đến người lớn tuổi ngày càng nhiều.
Hẹp van động mạch chủ cũng không nằm ngoại lệ và hiện nay bệnh lý hẹp van động
mạch chủ do thoái hoá van là chỉ đònh hàng đầu của phẫu thuật thay van động mạch
chủ. Do đó việc chẩn đoán chính xác và sớm bệnh lý hẹp van động mạch chủ sẽ giúp
cho phẫu thật có nguy cơ thấp hơn.
Sinh lý bệnh
Các cơ chế sinh bệnh trên bệnh nhân hẹp van động mạch chủ là tăng hậu tải, phì đại
dần thất trái, và giảm lưu lượng máu lưu thông cũng như giảm lưu lượng mạch vành
do hậu quả của tắc nghẽn van.
Ở trẻ em bò hẹp van động mạch chủ bẩm sinh, sự tăùc nghẽn van tăng dần vì diện tích
lỗ van ít thay đổi khi trẻ lớn lên. Tương tự như vậy thường có tắc nghẽn thất trái và
tăng dần theo thời gian gây ra tăng khối cơ thất trái và dẫn đến rối loạn chức năng
thất trái.
Tử suất và bệnh suất:
Bệnh nhân AS nặng có thể không triệu chứng trong nhiều năm. Độ chênh áp suất
đỉnh tâm thu có thể vượt quá 150mmHg và áp suất thất trái có thể vượt quá 300mmHg
nhưng thể tích cuối tâm thu và thể tích cuối tâm trương vẫn bình thường . 40% bệnh
nhân hẹp van động mạch chủ được điều trò nội khoa có thể sống sót đến 5 năm, trong
khi đó tỉ lệ sống còn sau 10 năm chỉ là 20%. Trong một nghiên cứu khác tỉ lệ sống
còn sau 5 năm là 64%. Khi có triệu chứng thì thường bệnh nhân sẽ suy sụp khá nhanh.
Khi có ngất hoặc đau thắt ngực thì thường chỉ sống khoảng 2-3 năm, còn khi đã có
suy tim ứ huyết thì thời gian sống chỉ còn khoảng 1-1.5 năm. Ở các bệnh nhân có
triệu chứng có AS trung bình đến nặng được điều trò nội thì tử suất từ lúc khởi phát
triệu chứng đến 1 năm là 25%, đến 2 năm là 50%. Hơn 50% bệnh nhân là đột tử, và
tuyệt đại đa số tử vong, kể cả đột tử là trên những bệnh nhân có triệu chứng. Ở bệnh
nhân không triệu chứng dù có AS nặng thì tiên lượng vẫn rất tốt với tử suất <1% mỗi
năm, và chỉ có 4% đột tử trên nhóm bệnh nhân không triệu chứng.
Mặc dù tắc nghẽn có xu hướng tiến triển nhanh hơn trên bệnh nhân có bệnh van thoái
hoá vôi hoá so với bệnh van bẩm sinh hoặc bệnh van hậu thấp, tuy nhiên chúng ta

cũng không thể tiên đoán trước vì tùy thuộc từng bệnh nhân. Do đó theo dõi lâm sàng
là bắt buộc đối với tất cả các bệnh nhân AS trung bình đến nặng. Các nghiên cứu siêu
âm và thông tim cho thấy diện tích van giảm khoảng 0.1-0.3 cm2 mỗi năm. Chênh áp
qua van có thể tăng 10-15 mmHg mỗi năm. Bệnh tiến triển càng nhanh hơn ở người
lớn tuổi có bệnh mạch vành hoặc suy thận mạn.
Về chủng tộc: chưa thấy sự khác biệt về tần suất bệnh (bẩm sinh cũng như mắc phải)
theo chủng tộc.
Bệnh sử: Ở người lớn thường có giai đoạn tiềm ẩn không triệu chứng khá lâu.
• Tam chứng thường gặp nhất là: đau thắt ngực, ngất và suy tim, và thường biểu
hiện nhất vào sau tuổi 60 .
• Khi bệnh nhân có triệu chứng thì tiên lượng xấu. Thời gian trung bình từ lúc
khởi phát triệu chứng đến lúc chết thường là: 2 năm đối với suy tim, 3 năm đối
với ngất, và 5 năm đối với đau thắt ngực.
• Khó thở khi gắng sức thường là than phiền chính của bệnh nhân, kể cả khi
chức năng tâm thu thất trái bình thường, và đó là do rối loạn chức năng tâm
trương.
• Đau thắt ngực chiếm 2/3 bệnh nhân có AS nặng, trong đó 50% là có bệnh
mạch vành có ý nghóa. Vì đau thắt ngực thường xuất hiện khi gắng sức và
giảm đi khi nghỉ ngơi nên triệu chứng rất giống bệnh mạch vành.
• Nguyên nhân của ngất có nhiều cơ chế. Thường xảy ra khi gắng sức vì lúc đó
HA tụt do dãn mạch mà thể tích nhát bóp của tim vẫn không thể tăng lên. Tụt
HA khi gắng sức cũng có thể biểu hiện cảm giác choáng váng, chóng mặt khi
gắng sức. Cũng có thể gây ra do rung nhó hoặc rối loạn nhòp thất và thường có
tiền triệu.
• Ngất lúc nghỉ có thể do nhòp nhanh thất thoáng qua và bệnh nhân thường tự
hồi phục. Các cơn rung nhó thúc đẩy làm giảm cung lượng tim hoặc block AV
thoáng qua do vôi hoá van lan rộng đến mô dẫn truyền cũng có thể là thủ
phạm. Lý do khác của ngất là phản xạ co mạch do tăng áp súât trong lòng thất
trái và đây có lẽ là cơ chế thông thường nhất của ngất trên bệnh nhân AS
nặng.

• Khó thở kòch phát về đêm, khó thở phải ngồi thở và phù phổi là các triệu
chứng xuất hiện muộn.
• Xuất huyết tiêu hoá có thể vô căn hoặc do loạn sản mạch máu ruột non hoặc
các dò dạng mạch máu khác chiếm tỉ lệ cao hơn người ta nghó nhất là ở bệnh
nhân có AS vôi hoá. Các triệu chứng này có thể cải thiện sau khi phẫu thuật
thay van.
• Nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm trùng thường cao hơn ở những bệnh nhân trẻ
tuổi có các biến dạng nhẹ ở van hơn là ở các bệnh nhân lớn tuổi có van động
mạch chủ vôi hoá thoái hoá. Bệnh thường xảy ra ở những bệnh nhân nằm viện
bò nhiễm trùng huyết do Staphylococcus aureus ở mọi lứa tuổi.
• AS vôi hoá có thể gây ra thuyên tắc vôi trên nhiều cơ quan khác nhau, gồm
tim, thận và não.
• Vì cung lượng tim lúc nghỉ thường được duy trì tốt trong nhiều năm trên các
bệnh nhân bò AS nặng, do đó các triệu chứng liên quan cung lượng tim thấp
như mệt mỏi, tím ngoại vi hoặc các biểu hiện khác thường chỉ rõ ràng ở giai
đoạn cuối của diễn tiến tự nhiên của bệnh.
• Rung nhó, tăng áp phổi, và tăng áp tónh mạch hệ thống trên bệnh nhân bò AS
đơn độc là các triệu chứng giai đoạn cuối.
• Đột tử do tim hiếm gặp và thường xảy ra ở những bệnh nhân có triệu chứng.
Khám thực thể :
Trên bệnh nhân AS nặng, mạch cảnh nhỏ, dốc lên từ từ (pulsus parvus et tardus); tuy
nhiên ở người lớn tuổi triệu chứng này có thể không có mặc dù hẹp nặng do tính trơ
cứng của động mạch chủ. Có thể thấy một khoảng thời gian lệch pha giữa độ nảy của
mỏm tim và của động mạch cảnh. Tăng HA tâm thu có thể thấy cùng lúc với AS,
nhưng hiếm khi HA tâm thu >200mmHg ở bệnh nhân AS nặng. Khi AS tiến triển nặng
thì cả HA tâm thu và độ chênh HA đều bò giảm đi.
Mạch xen kẽ (Pulsus alternans) có thể xảy ra khi có rối loạn chức năng thất trái.
Mạch tónh mạch cảnh cho thấy sóng a ưu thế phản ánh tính đàn hồi của thất phải giảm
do phì đại vách liên thất. Sóng v cũng có thể ưu thế khi tăng áp phổi dẫn đến suy thất
phải và hở van 3 lá.

Ở mỏm tim, sóng a trước tim thường có thể nhìn thấy và sờ thấy đïc. Thất trái tăng
động hiếm gặp và gợi ý có hở van động mạch chủ kèm theo. Rung miu tâm thu có
thể có ở liên sườn 2 bờ phải xương ức hoặc ở hố trên ức, và thường cho thấy chênh áp
qua van động mạch chủ trung bình > 50 mmHg. Tiếng rung miu có thể cảm thấy rõ
khi cho bệnh nhân ngồi cúi người ra trước, và thậm chí có thể lan lên động mạch
cảnh.
Suy thất phải hiếm gặp hơn, có ứ huyết ở tónh mạch hệ thống, gan to và phù sau khi
suy thất trái. Điều này có thể là do phồng vách liên thất vào thất phải, cản trở đổ đầy
thất phải, tăng áp lực tónh mạch cảnh và sóng a ưu thế (Bernheim effect).
S
1
thường bình thường hoặc nhẹ. Thành phần A2 thường giảm hoặc không có vì van
động mạch chủ bò vôi hoá và bất động và/hoặc tống máu qua van động mạch chủ kéo
dài. T2 tách đôi đảo ngược cũng có thể thấy . P
2
cũng có thể mạnh khi suy thất trái
dẫn đến tăng áp phổi thứ phát
Tiếng clic phun máu tuỳ thuộc tình trạng bệnh lý của lá van và sẽ biến mất khi van
trở nên vôi hoá nặng. Như vậy triệu chứng này thường ở trẻ em hoặc người trẻ bò AS
bẩm sinh nhưng lại hiếm gặp ở người lớn tuổi bò AS do vôi hoá mắc phải.
Tiếng T4 thường có do nhó tăng bóp và do đóng lá van 2 lá một phần tiền tâm thu. Khi
có T4 ở bệnh nhân trẻ cho thấy AS là nặng, nhưng ở bệnh nhân lớn tuổi thì không
chắc.
m thổi cổ điển crescendo-decrescendo của AS sẽ nghe rõ ở liên søn 2 bờ phải
xương ức, nhưng nó có thể lan khắp vùng đáy tim và lan lên động mạch cảnh 2 bên.
Tuy nhiên ở người lớn tuổi bò vôi hoá van thì âm thổi có thể nghe ở mỏm tim rõ hơn vì
thành phân âm sắc cao của âm thổi lan xuống mỏm nhiều hơn (Gallavardin
phenomenon) dẫn đến dễ nhầm lẫn với âm thổi hở van 2 lá. Khi âm thổi này tăng lên
lúc nhòp chậm (RR kéo dài , ví dụ do rung nhó hoặc sau một ngoại tâm thu) sẽ giúp
nghó đến AS hơn là MR. Tuy nhiên vẫn có thể có MR kèm theo do dãn thất trái, do

bệnh mạch vành, hoặc do vôi hoá vòng van 2 lá.
Cường độ âm thổi không hoàn toàn liên quan độ nặng của AS, nhưng thời gian đạt
đỉnh hoặc thời gian kéo dài của âm thổi mới liên quan đến độ nặng của hẹp van. Khi
làm nghiệm pháp Valsalva thì s/s của hẹp van động mạch chủ nhỏ lại còn của hẹp
dưới van động mạch chủ thì lại tăng lên.
Khi suy thất trái và giảm cung lượng tim thì s/s trở nên nhẹ hơn và thậm chí có thể
mất đi. Do đó ở bệnh nhân lớn tuổi có triệu chứng suy tim ứ huyết và âm thổi nhỏ
cũng cần phải tầm soát AS vì có thể đây sẽ là nguyên nhân gây suy tim kháng trò.
Thuyên tắc từ van động mạch chủ vôi hoá gây ra mất thò lực một bên, dấu thần kinh
khu trú, và nhồi máu cơ tim có thể là những dấu hiệu đầu tiên của AS.
Nguyên nhân : Hầu hết AS là do bệnh lý tại van. Các nguyên nhân thường gặp tóm
tắt trong bảng 1. AS tại van có thể là bẩm sinh hoặc mắc phải.
Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh
o Van động mạch chủ 1 lá, 2 lá, 3 lá, 4 lá bất thường bẩm sinh có thể gây
ra AS. Ở bé dưới 1 tuổi van động mạch chủ 1 lá có thể gây ra tắc nghẽn
nặng và là bất thường thường gặp nhất ở các bệnh nhân bò AS chết
người.
o Nói chung van động mạch chủ 1 lá thøng gặp nhất trên các bệnh nhân
trẻ < 15 tuổi bò AS có triệu chứng. Ở người trưởng thành, AS bẩm sinh
thường do van động mạch chủ 2 lá. Bệnh thøng không gây tắc nghẽn
hẹp lỗ van động mạch chủ đáng kể ở tuổi niên thiếu vì đa số van động
mạch chủ 2 lá không gây hẹp lúc mới sinh. Chúng chỉ gây ra các thay
đổi cấu trúc tạo nên những dòng máy xoáy và gây chấn thương liên tục
trên các lá van, cuối cùng dẫn đến xơ hoá, tăng độ trơ cứng và vôi hoá
làm hẹp lỗ van. Hở van động mạch chủ cũng thường gặp và có thể là
chỉ điểm của viêm nội tâm mạc cấp hoặc đã lành.
o Các thay đổi giải phẫu bệnh học rất giống với van động mạch chủ 3 lá
bò thoái hoá vôi hoá , chỉ có điều van động mạch chủ 2 lá xảy ra sớm
hơn vài chục năm. Các di dạng van động mạch chủ 3 lá (lá van nhỏ
hoặc dính mép van…) cũng có thể gây ra dòng máu xoáy và làm xơ hoá,

vôi hoá và gây hẹp.
o Các triệu chứng của hẹp van động mạch chủ thường xảy ra sau tuổi 40.
o
Hẹp van động mạch chủ mắc phải
o Nguyên nhân chủ yếu là hậu thấp và vôi hoá thoái hoá van theo tuổi.
o Ở AS hậu thấp, xơ hoá dần lá van gây ra nhiều mức độ dính mép van,
thường là co kéo các bờ mép van, và trong mốt số cas là vôi hoá.
Thường là có hở van động mạch chủ đi kèm hẹp. Cũng thường có MR
đi kèm.
o AS do thoái hoá vôi hoá van theo tuổi là do vôi hoá dần thân van gây
ra hạn chế lá van mở ra khi tâm thu. Đây là nguyên nhân thường nhất
của phẫu thuật thay van. Thường xảy ra sau tuổi 65. Tiểu đường và
tăng cholesterol máu là các yếu tố nguy cơ phát triển các tổn thương
này. Vôi hoá van có thể ảnh hưởng vòng van 2 lá hoặc lan đến hệ dẫn
truyền, gây ra rối loạn dẫn truyền nội thất hoặc nhó thất.
o Vôi hoá động mạch vành cũng thøng đi kèm. Vôi hoá AS thøng thấy
ở bệnh nhân suy thận gd cuối . Các bệnh dạng thấp của van (vd lupus
đỏ, viêm đa khớp dạng thấp) có thể gây ra có nốt dày lên của lá van và
ảnh hưởng đến phần gần của động mạch chủ nhưng hiếm khi gây ra
AS.
• Các bệnh hiếm gặp khác gây AS là các nốt sùi gây tắc nghẽn, tăng
lipoproteine máu type II đồng hợp tử , bệnh Paget, bệnh Fabry, bệnh rối loạn
móng, và bệnh do xạ tia.
• Nguyên nhân của AS tuỳ theo tuổi khởi phát bệnh. Nếu phát bệnh lúc trẻ
khoảng mừơi mấy đến hai mươi mấy tuổi thì nguyên nhân thường nhất là bẩm
sinh van động mạch chủ 1 lá hoặc 2 lá. Nếu phát bệnh từ 50-70 thì thường là
do vôi hoá van động mạch chủ 2 lá hoặc bản thân van bò thoái hoá. Nguyên
nhân thường nhất ở người lớn tuổi là có van động mạch chủ thoái hoá theo
tuổi, kèm lắng đọng calci ở nền các lá van nhưng không có dính mép van.
Các nguyên nhân AS thường gặp cần phải mổ thay van

Tuổi <70 years (n=324) Tuổi >70 years (n=322)
Van động mạch chủ 2 lá (50%)
Sau viêm van (25%)
Thoái hoá van (18%)
Van động mạch chủ một lá (3%)
Thiểu sản van (2%)
Không xác đònh (2%)
Thoái hoá van (48%)
Van động mạch chủ 2 lá (27%)
Sau viêm van (23%)
Thiểu sản van (2%)
Thăm dò hình ảnh học:
• Siêu âm tim (Echocardiography)
o Siêu âm 2D là phương pháp rất tốt giúp chẩn đoán và đánh giá độ nặng
của AS, đồng thời khu trú được vò trí tắc nghẽn. Xem bảng hướng dẫn
của AHA-ACC
o Trong hẹp tại van động mạch chủ, bệnh nguyên (van động mạch chủ có
2 lá, hậu thấp, thoái hoá van theo tuổi) có thể xác đònh nhờ mặt cắt
cạnh ức trục ngắn. Kích thùc thất trái, khối cơ thất trái, chức năng thất
trái cũng cần được đánh giá trên mỗi bệnh nhân. Mặc dù AS dễ chẩn
đoán trên siêu âm 2D nhưng độ nặng của AS không thể đánh giá trên
2D đơn thuần. Siêu âm Doppler là phương tiện hữu hiệu giúp đánh giá
độ nặng của AS. Có thể dùng phương trình Bernoulli cải biến, dùng
Doppler liên tục qua van động mạch chủ sẽ đo được chênh áp tối đa và
chênh áp trung bình qua van. Để tránh đánh giá không đúng mức AS thì
cần hướng dòng Doppler càng song song với dòng máu phụt càng tốt.
o Trong những phòng siêu âm kinh nghiệm thì người ta có thể đo chính
xác chênh áp qua van và tương đối phù hợp với các thăm dò huyết
động học thông tim. Trên bệnh nhân có các dấu hiệu lâm sàng của AS
và siêu âm thấy chênh áp qua van >50mmHg thì không cần làm thêm

xét nghiệm thông tim.
o Độ chênh áp qua vna động mạch chủ tuỳ thuộc không chỉ độ nặng của
tắc nghẽn mà còn tuỳ thuộc lưu lượng qua động mạch chủ. Ở bệnh
nhân có giảm cung lượng tim, AS vẫn có thể nặng mặc dù độ chênh áp
qua van <50mmHg. Để khắc phục vấn đề này siêu âm 2D có thể cho
thêm thông tin để đánh giá diện tích lỗ van nhờ phương trình liên tục.
Trong phương trình liên tục, LVOT cho thấy đường ra LV và TVI là
tích phân của vận tốc và thời gian (time velocity integral).
AVA = diện tích LVOT x LVOT TVI/AV TVI.
Các tiêu chuẩn khác đánh giá độ nặng hẹp van động mạch chủ được
tóm tắt trong bảng.
o HẠn chế chính của siêu âm Doppler là đánh giá không đúng mức AS vì
dòng Doppler không song song với dòng máu phụt. Như vậy ở bệnh
nhân có các dấu hiệu lâm sàng của AS nặng nhưng siêu âm chỉ cho
thấy AS nhẹ đến vừa thì cần làm lại thăm dò Doopler cẩn thận hơn,
hoặc phải làm thông tim để đánh giá. Hiếm khi nào siêu âm đánh giá
hẹp quá mức thực tế (có thể gặp khi thiếu máu nặng, Hb <8g%, gốc
động mạch chủ nhỏ, hoặc hẹp 2 tầng liên tiếp vừa dưới van vừa tại van)
. Hơn nữa việc đo đạc diên tích van động mạch chủ theo phương trình
liên tục tuỳ thuộc việc đo chính xác diện tích LVOT. Do đó khi siêu âm
qua thành ngực khó khăn thì siêu âm qua thực quản.
Table 2. ACC/AHA Recommendations for Echocardiography in Aortic
Stenosis
Chỉ đònh Class
Chẩn đoán và đánh giá độ nặng của AS I
Đánh giá kích thước, chức năng thất trái và/hoặc huyết động I
Đánh giá lại bệnh nhân AS đã biết trước nhưng bệnh nhân lại có
thay đổi các triệu chứng.
I
Đánh giá các thay đổi về độ nặng huyết động học và chức năng

thất trái trên bệnh nhân mang thai bò AS
I
Đánh giá lại bệnh nhân không triệu chứng có AS nặng I
Đánh giá lại cácbn không triệu chứng có AS nhẹ đến vừa và có
bằng chứng phì đại thất trái hoặc rối loạn chức nặng thất trái
IIa
Đánh giá thường qui bệnh nhân AS nhẹ không triệu chứng với
các triệu chứng lâm sàng ổn đònh và thất trái bình thường về kích
thước và chức năng.
III
Tiêu chuẩn về độ nặng của AS
Severity Mean gradient (mm Hg) Aortic valve area (cm
2
)
Nhẹ <25 >1.5
Vừa 25-50 1-1.5
Nặng >50 <1
(or <0.5 cm
2
/m
2
body surface area)
Rất nặng >80 <0.7
• Chụp buồng thất đồng vò phóng xạ sẽ cho biết thông tin về chức năng thất trái,
phân suất phun máu, đường kính thất trái cuối tâm thu và cuối tâm trương.
Các xét nghiệm khác:
• Điện tâm đồ
• Mặc dù ECG có thể hoàn toàn bình thường, nhưng AS nặng thì 85% có thể
thấy dày thất trái. Tuy nhiên ECG bình thường cũng không loại trừ AS nặng .
Sự tương ứng giữa biên độ tuyệt đối ở các chuyển đạo ngực và độ nặng của AS

rất kém ở người lớn chứ không như ở trẻ em.
• Sóng T đảo ngược và đoạn ST chênh xuống ở các chuyển đạo có QRS dương
rất thường gặp. Khi ST chênh xuống > 0.3 mV trên bệnh nhân AS cho thấy có
tăng gánh thất trái và dày thất trái. Đôi khi có thể thấy sóng giả nhồi máu cơ
tim do dày vách liên thất. Lớn nhó trái với dấu “P terminal force” ở V1 gặp
trong 80% các trường hợp AS nặng đơn thuần.
• Bệnh nhân thường có nhòp xoang. Hiếm khi có rung nhó và thường xuất hiện ở
giai đoạn cuối hoặc khi có hở van 2 lá đi kèm hoặc có cường giáp.
• Vôi hoá lan rộng vào hệ thống dẫn truyền có thể gây ra block nhó thất hoặc
block nội thất trong 5% cas. Khoảng 10% các block phân nhánh trái trước là
thứ phát sau tổn thương van động mạch chủ. Holter ECG thường cho thấy các
rối loạn nhòp thất nhất là khi có rối loạn chức năng cơ tim.
• Xquang phổi
o Kích thùc tim thường bình thường, với bờ trái tim hơi tròn dù bệnh
nhân có AS nặng. Cũng thường gặp dãn động mạch chủ lên sau hẹp.
o Vôi hoá van động mạch chủ có thể thấy ở hầu hết các bệnh nhân AS có
ảnh hưởng đáng kể trên huyết động. Mặc dù khi không có vôi hoá van
ở người trẻ <35t sẽ giúp loại trừ AS nặng, nhưng sự hiện diện của vôi
hoá ở người >60t cũng không chứng tỏ là hẹp nặng.
o Tim to là ở giai đoạn cuối của AS nặng. Nhó trái có thể lớn và có thể
thấy tăng áp tónh mạch phổi.
• Thường không cần làm nghiệm pháp gắng sức trên bệnh nhân AS nặng vì NP
có thể thúc đẩy các nhòp nhanh thất kể cả rung thất. Tuy nhiên cũng có thể
làm NP gắng sức để đánh giá khả năng gắng sức trên bệnh nhân không triệu
chứng.
• Holter ECG cần làm trên một số bệnh nhân có rối loạn nhòp hoặc nghi ngờ
thiếu máu cơ tim yên lặng.
• Các test Dobutamine được dùng trong cas hẹp nặng van động mạch chủ chưa
chắc chắn, hoặc khi có suy tim làm giảm stroke volume và giảm chênh áp
trung bình qua van động mạch chủ(low-gradient AS).

o Diện tích van không thay đổi và chênh áp trung bình tăng đáng kể khi
truyền Dobutamine trên bệnh nhân có chênh áp lúc đầu thấp và AS
nặng. Ngược lại tăng SV và tăng ASA rõ thường xảy ra khi bệnh nhân
có cung lượng tim thấp do bệnh cơ tim cùng lúc hơn là do AS đơn
thuần.
Procedures:
• Thông tim
o Nói chung nếu các dấu hiệu lâm sàng không phù hợp với siêu âm thì
nênn làm thông tim để đánh giá huyết động. Chỉ đònh thông tim trên
bệnh nhân AS tóm tắt trong bảng.
o Đo cùng lúc áp súât thất trái và động mạch chủ khi làm thủ thuật rút
ngược catheter pullback có thể dùng đánh giá chênh áp tối đa. Phương
pháp này kém chính xác ở bệnh nhân có nhòp không đều hoặc cung
lượng tim thấp. Thông thường dùng phương pháp Fick để đánh giá cung
lượng tim từ đó tính ra ASA.
o Kỹ thuật pha loãng nhiệt cũng kém chính xác nếu bệnh nhân có nhòp
không đều và cung lượng tim thấp. Hở 2 lá và hở chủ đi kèm có thể
làm sai lệch kết quả đo diện tích van theo phương trình Gorlin ( SEP =
systolic ejection period, PG = pressure gradient, HR = heart rate)
o (AVA = 1000 x CO/44 x SEP x HR x the square root of PG or
simplified AVA = CO/square root of PG).
o Chụp mạch vành để loại bệnh mạch vành là cần thiết trên những bệnh
nhân ≥35 tuổi cần phẫu thuật van. Cũng nên làm chụp mạch vành ở
những bệnh nhân <35 tuổi có rối loạn chức năng thất trái hoặc có triệu
chứng gợi ý bệnh mạch vành, hoặc có ≥ 2 yếu tố nguy cơ bệnh mạch
vành sớm, không kể phái tính. Thông thường bệnh mạch vành ph61i
hợp chiếm khoảng 50% ở người ≥ 50 tuổi .
o Đo thể tích cuối tâm thu và cuối tâm trương, tính EF, cũng có thể giúp
đánh giá chức năng thất. Tuy nhiên có thể EF đánh giá dưới mức thực
tế khi có tăng hậu tải do AS. Chụp hình gốc động mạch chủ có thể thấy

dày van và van vòm lên, thấy dãn gốc động mạch chủ sau hẹp.
Table 4. Recommendations for Cardiac Catheterization in Aortic
Stenosis
Indication Class
Coronary angiography before AVR in patients at risk for CAD I
Assessment of severity of AS in symptomatic patients when AVR
is planned or when noninvasive tests are inconclusive or a
discrepancy exists in the clinical findings regarding severity of
AS or the need for surgery
I
Assessment of severity of AS before AVR when noninvasive
tests are adequate and concordant with clinical findings and
coronary angiography is not needed
IIb
Assessment of LV function and severity of AS in asymptomatic
patients when noninvasive tests are adequate
III
Điều trò nội khoa: Điều trò hàng đầu trên bệnh nhân AS có triệu chứng là điều trò can
thiệp. Điều trò nội khoa chỉ dành cho những bệnh nhân có biến chứng AS như suy tim,
viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoặc rối loạn nhòp.
• Có thể dùng Digitalis để có tác dụng inotropic và để kiểm soát nhòp thất khi
có rung nhó . Thuốc lợi tiểu có thể dùng khi có triệu chứng sung huyết phổi, và
thuốc dãn mạch có thể dùng khi có suy tim và tăng HA. Tất cả các thuốc lợi
tiểu và dãn mạch phải dùng rất thận trọng vì có thể làm giảm tiền tải quá mức
hoặc giảm HA. Thuốc ức chế beta và thuốc ức chế Calci cũng phải thận trọng.
• Phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng là bắt buộc bất kể nguyên nhân
hoặc tuổi tác hoặc loại phẫu thuật. Nguy cơ abces vòng van là cao nhất trên tất
cả các tổn thương van.
Điều trò ngoại khoa: Thời điểm điều trò can thiệp tuỳ thuộc độ nặng AS, tuổi bệnh
nhân, có hay không có triệu chứng. Trên bệnh nhân không triệu chứng bò AS nặng thì

cần theo dõi mỗi 6 tháng. Bệnh sử tự nhiên cho thấy bệnh nhân có chênh áp
<25mmHg sẽ có 25% cần phẫu thuật trong vòng 15 năm. Tổng quát thì 40% bệnh
nhân trong nhóm điều trò nội khoa cần can thiệp trong vòng 15 năm, mặc dù ở một số
cas diễn tiến đến AS nặng nhanh hơn.
Tuổi của bệnh nhân phẫu thuất thay van động mạch chủ ngày càng tăng dần vì tần
suất của vôi hoá van động mạch chủ ngày càng tăng theo tuổi của dân số ngày càng
tăng. Tỉ lệ % bệnh nhân >70t được phẫu thuật thay van động mạch chủ có suy tim
class III, IV rất cao. Phát hiện sớm và theo dõi sát các bệnh nhân AS nặng với ngưỡng
để phải can thiệp phẫu thuật ngày càng thấp sẽ làm giảm nguy cơ phẫu thuật và cải
thiện chất lượng cuộc sống. Khi có triệu chứng thì cần can thiệp.
• Nong van bằng bóng qua da bắt đầu từ khoảng 10 năm nay. Thông thường đây
chỉ là biện pháp điều trò tạm thời cho bệnh nhân bệnh nặng nhưng không thể
phẫu thuật hoặc đây là biện pháp bắc cầu trước khi cho bệnh nhân phẫu thuật
thay van.
o Hướng dẫn ACC/AHA đối với nong van động mạch chủ bằng bóng tóm
tắt trong bảng. Khi bệnh nhân AS bẩm sinh không có vôi hoá, van động
mạch chủ 1 lá hoặc 2 lá ở trẻ em hoặc người trẻ thì nong van bằng bóng
có thể là điều trò thay thế cho phẫu thuật với nguy cơ khoảng 1%.
Nhưng ở người lớn có vôi hoá van thì giá trò của nó rất hạn chế. Tỉ lệ
tái hẹp cao và không thấy cải thiện về tử suất, nên đây không phải là
điều trò chọn lựa cho những cas này.
o Kết quả nong van tốt nhất khi bệnh nhân có van động mạch chủ 2 lá có
dính mép van. Có thể chờ đợi kết quả giảm 60-70% chênh áp và tắng
60% diện tích van. Biện pháp này được khuyến cáo cho những bệnh
nhân có chênh áp >50-60mmHg và/hoặc diện tích van <0.5cm2/m2, kể
cả ở bệnh nhân không triệu chứng vì nong van nguy cơ thấp, kết quả
đạt được cho bệnh nhân cao nhất là những bệnh nhân còn trẻ có cuộc
sống còn dài, đồng thời làm giảm nguy cơ đột tử. Nguy cơ gây hở chủ
đáng kể là 10%.
o Thường có tái hẹp nhất là ở bệnh nhân có van động mạch chủ 1 lá hoặc

các van bò loạn sản nặng (>60% trong 6 tháng, và 100% trong 2 năm).
Thủ thuật có chống chỉ đònh khi có hở van động mạch chủ từ vừa trở
lên.
o Nong van cũng có thể thực hiện trên bệnh nhân bò suy tim nặng hoặc
shock tim (1) là bước cầu nối trước khi thay van xem như là biện pháp
điều trò tạm thời, (2) dành cho những bệnh nhân có các bệnh lý khác
cùng lúc mà những bệnh lý này có thời gian sống còn rất ngắn, (3)
dành cho những bệnh nhân từ chối phẫu thuật, (4) dành cho bệnh nhân
suy tim cần điều trò phẫu thuật ngoài tim khẩn cấp, hoặc (5) trên bệnh
nhân có thai bò AS nặng.
o Trên bệnh nhân rất yếu, tỉ lệ tử vong của thủ thuật là 3-7%. Có khoảng
6% có biến chứng nặng như thủng tim, nhồi máu cơ tim, và hở van động
mạch chủ nặng.
Khuyến cáo nong van trên bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng
Chỉ đònh Class
Bứơc điều trò trung gian cho những bệnh nhân có huyết động
không ổn đònh có nguy cơ cao khi phẫu thuật thay van động mạch
chủ
IIa
Điều trò tạm thời trên bệnh nhân có các bệnh lý nặng khác đi
kèm
IIb
Bệnh nhân cần phẫu thuật ngoài tim cấp cứu IIb
Điều trò thay thế phẫu thuật thay van động mạch chủ III
• Thay van động mạch chủ
o Khuyến cáo ACC/AHA cho phẫu thuật thay van tóm tắt trong bảng.
Trong hấu hết các cas người lớn bò AS calci hoá thì thay van là điều trò
chọn lựa. Phẫu thuật đươc’ khuyến cáo nếu có bằng chứng huyết động
của tắc nghẽn nặng và triệu chứng do AS. Phẫu thuật cũng được
khuyến cáo trên bệnh nhân không triệu chứng nhưng có rối loạn chức

năng thất trái. Phẫu thuật thay van nên thực hiện trên tất cả các bệnh
nhân AS nặng có triệu chứng bất kể chức năng thất trái như thế nào.
Thậm chí kể cả khi có rối loạn chức năng thất trái, thời gian sống thêm
vẫn tốt hơn khi điều trò phẫu thuật so với điều trò nội khoa bảo tồn.
o Trước khi phẫu thuật van động mạch chủ, cần đánh giá hoàn chỉnh
huyết động của bệnh nhân AS bằng Doppler hoặc thông tim. Đánh giá
chức năng thất trái và bệnh van 2 lá cũng cần thiết. Nếu có hở van 2 lá
đi kèm thì mức độ hở van cần được đánh giá trong phẫu thuật sau khi
thay van động mạch chủ để xác đònh xem có cần sửa hoặc thay van 2 lá
hay không trừ phi có bệnh lý nội tại của bô máy dưới van 2 lá. Chụp
mạch vành cần thiết cho tất cả các bệnh nhân 35-40 tuổi có các yếu tố
nguy cơ bệnh mạch vành.
o Phẫu thuật thay van thành công sẽ cải thiện lâm sàng và huyết động rất
nhiều cho bệnh nhân, kể cả những bệnh nhân >80 tuổi. Việc lựa chọn
loại van nào tuỳ thuộc vào ức đoán tuổi thọ bệnh nhân và kkhả năng
dung nạp của bệnh nhân với thuốc kháng đông. Sau phẫu thuật đường
kính cuối tâm thu và cuối tâm trương giảm đáng kể, các triệu chứng của
tăng áp nhó trái cũng như thiếu máu cục bộ cơ tim cải thiện. Cải thiện
EF thường xảy ra sau 6 tháng, tăng khối cơ thất trái có xu hướng giảm
đi trong vòng 18 tháng sau phẫu thuật.
o Nguy cơ tử vong phẫu thuật ở bệnh nhân có chức năng thất trái bình
thường và không có các bệnh lý khác đi kèm là <5%. Các yếu tố nguy
cơ làm tăng tử vong phẫu thuật là: (1) Class NYHA cao (25-30% tử
vong trên bệnh nhân NYHA IV), (2) Rối loạn chức năng thất trái trước
phẫu thuật, (3) tuổi (tử vong >30% ở bệnh nhân >80 tuổi nhưng không
phải là chống chỉ đònh của thay van động mạch chủ) và (4) khi có hở
van động mạch chủ đi kèm.
o TRình độ kinh nghiệm của nhóm phẫu thuật viên cũng rất quan trọng .
o Nếu có thể thì phẫu thuật thay van động mạch chủ và bypass động
mạch vành nên làm cùng một lúc. Tử súât của phẫu thuật tăng lên

không đáng kể so với thay van đơn thuần. Các yếu tố nguy cơ của tử
vong muộn gồm class NYHA trước mổ và chức năng thất trái, rối loạn
nhòp thất trước mổ, hở van động mạch chủ đi kèm, rng nhó, và bệnh
mạch vành, nhất là tiền sử nhồi máu cơ tim. Thời gian sống thêm sau 5
năm ở người được mổ thay van động mạch chủ nói chung là 80-94% ,
sau 10 năm là 68-89%.
o Thủ thuật Ross là 1 chọn lựa khác trên bệnh nhân trẻ, có thể làm ngay
từ đầu hoặc làm sau khi đã mổ van trước đó. Trong thủ thuật van động
mạch phổi và thân động mạch phổi của chính bệnh nhân được ghép vào
vò trí động mạch chủ, và sau đó cắm lại các động mạch vành. Một
mảnh ghép tự thân khác được ghép vào vò trí động mạch phổi. Thủ
thuật không cần dùng thuốc kháng đông sau đó nhưng cần có kỹ thuật
cao.
Hoat động: Bệnh nhân AS nhẹ có thể sống bình thường. Trong cas AS vừa, vừa –
nặng thì nên tránh các hạot động thể lực hoặc các môn thể thao tranh đấu.
o Khuyến cáo mổ thay van động mạch chủ:
Chỉ đònh Class
Bệnh nhân AS nặng có triệu chứng I
Bệnh nhân AS nặng cần mổ bypass mạch vành I
Bệnh nhân AS nặng cần mổ trên động mạch chủ hoặc các van
khác.
I
Bệnh nhân AS trung bình cần mổ bypass mạch vành hoặc mổ
trên động mạch chủ hoặc trên các van khác
IIa
Bệnh nhân AS nặng không triệu chứng có kèm theo:
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái IIa
Đáp ứng bất thường với gắng sức (vd tụt HA) IIa
Nhòp nhanh thất IIb
Phì đại thất trái quá nhiều (>15 mm) IIb

Diện tích lỗ van <0.6 cm
2
IIb
Phòng ngừa đột tử trên bệnh nhân không triệu chứng mà không
có yếu tố nào kể trên dù bệnh nhân bò AS nặng
III