Đánh giá đáp ứng miễn dịch của gà, vịt được tiêm phòng vaccine cúm gia cầm h5n1 (chủng RE 5) tại hà nội

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT
HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM



NGÔ THỊ HOA TRANG



ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH
CỦA GÀ, VỊT ĐƯỢC TIÊM PHÒNG VACCINE CÚM
GIA CẦM H5N1 (CHỦNG RE-5) TẠI HÀ NỘI



LUẬN VĂN THẠC SĨ



CHUYÊN NGÀNH :

THÚ Y
MÃ NGÀNH :

60.62.01.05
NGƯỜI HƯỚNG DẪN

:

1. PGS. TS. TÔ LONG THÀNH

2. PGS. TS. PHẠM NGỌC THẠCH




HÀ NỘI – 2014
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page i

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan rằng:
- Đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
- Các kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực, khách quan và chưa
được sử dụng để bảo vệ một học vị nào.
- Mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn đã được cảm ơn và các thông
tin trích dẫn trong luận văn đều đã được chỉ rõ nguồn gốc.

Hà Nội, ngày tháng năm 2014
Tác giả luận văn



Ngô Thị Hoa Trang




Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page ii

LỜI CẢM ƠN

Trong suốt 2 năm học tập và hoàn thành luận văn, ngoài sự nỗ lực của bản
thân, tôi đã nhận được sự giúp đỡ, hướng dẫn tận tình của nhiều cá nhân và tập thể,
cho phép tôi được tỏ lòng biết ơn và cảm ơn chân thành tới:
Ban Giám hiệu Trường Đại học Nông nghiệp Hà Nội, Ban Đào tạo, Ban Chủ
nhiệm Khoa Thú y, Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung Ương, Chi Cục Thú y Hà
Nội, các thầy cô giáo khoa Thú y đã giúp đỡ, tạo điều kiện để tôi học tập, tiếp thu
kiến thức của chương trình học.
Thầy hướng dẫn khoa học: PGS.TS. Tô Long Thành và PGS.TS. Phạm Ngọc
Thạch.
Nhân dịp hoàn thành luận văn, cho phép tôi được gửi lời cảm ơn sâu sắc tới gia
đình, người thân cùng bạn bè và đồng nghiệp đã động viên giúp đỡ tôi vượt qua mọi
khó khăn trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu, thực hiện đề tài.
Một lần nữa tôi xin bày tỏ lòng biết ơn, cảm ơn chân thành tới những tập thể,
cá nhân đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành chương trình học tập.
Hà Nội, ngày tháng năm 2014
Tác giả luận văn


Ngô Thị Hoa Trang

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page iii

MỤC LỤC


Lời cam đoan i

Lời cảm ơn ii
Mục lục iii
Danh mục chữ viết tắt vi
Danh mục bảng vii
Danh mục hình viii
MỞ ĐẦU 1
CHƯƠNG I TỔNG QUAN CÁC VẤN ĐỀ CẦN NGHIÊN CỨU 3
1.1 Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm 3
1.1.1 Khái niệm về bệnh cúm gia cầm 3
1.1.2 Lịch sử bệnh cúm gia cầm 3
1.1.3 Tình hình dịch bệnh cúm A/H5N1 trên thế giới 4
1.1.4 Tình hình dịch bệnh cúm A/H5N1 ở Việt Nam 7
1.1.5 Triệu chứng và bệnh tích của bệnh cúm gia cầm 11
1.2 Dịch tễ học bệnh cúm gia cầm 12
1.2.1 Phân bố dịch bệnh 12
1.2.2 Động vật cảm nhiễm 13
1.2.3 Vật mang virus 13
1.2.4 Mùa vụ mắc bệnh 14
1.2.5 Sự truyền lây 14
1.3 Virus học mầm bệnh cúm gia cầm 15
1.3.1 Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus cúm type A 15
1.3.2 Đặc tính kháng nguyên của virus cúm type A 17
1.3.3 Độc lực của virus 18
1.3.4 Sức đề kháng của virus cúm 19
1.3.5 Sự tiến hóa của virus cúm A/H5N1 20
1.3.6 Cơ chế xâm nhiễm và gây bệnh của virus cúm A trong tế bào vật chủ 26
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page iv

1.4 Miễn dịch chống bệnh của gia cầm 28

1.4.1 Miễn dịch không đặc hiệu 28
1.4.2 Miễn dịch đặc hiệu 30
1.4.3 Miễn dịch chủ động 31
1.4.4 Miễn dịch thụ động 32
1.4.5 Những yếu tố ảnh hưởng đến sự hình thành kháng thể 32
1.5 Chẩn đoán bệnh 33
1.5.1 Chẩn đoán dựa vào dịch tễ học 33
1.5.2 Chẩn đoán dựa vào triệu chứng và bệnh tích 33
1.5.3 Chẩn đoán phòng thí nghiệm 33
1.6 Phòng chống bệnh cúm gia cầm 34
1.6.1 Phòng bệnh 34
1.6.2 Chống dịch 38
CHƯƠNG 2 NỘI DUNG – NGUYÊN LIỆU – PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 40
2.1 Nội dung nghiên cứu 40
2.2 Địa điểm nghiên cứu 40
2.3 Vật liệu và phương pháp nghiên cứu 40
2.3.1 Vật liệu nghiên cứu 40
2.3.2 Phương pháp nghiên cứu 40
2.3.3 Phương pháp xử lý số liệu. 45
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN 46
3.1 Tình hình chăn nuôi gia cầm ở Hà Nội 46
3.2 Diễn biến dịch cúm A/H5N1 trên địa bàn thành phố 49
3.2.1 Diễn biến dịch cúm A/H5N1 theo thời gian 49
3.2.2 Diễn biến dịch cúm A/H5N1 theo quy mô chăn nuôi 51
3.2.3 Diễn biến dịch cúm theo loài (gà và thủy cầm) 54
3.3 Kết quả tiêm phòng vaccine cúm gia cầm giai đoạn 2010 – 2014 55
3.4 Kết quả kiểm tra hiệu giá kháng thể của gia cầm sau tiêm phòng 58
3.5 Kiểm tra độ dài miễn dịch và hiệu giá kháng thể của gia cầm sau tiêm
phòng 60
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp

Page v

3.5.1 Kết quả kiểm tra hiệu giá huyết thanh kháng virus cúm A/H5N1 trên gà. 61
3.5.2 Kết quả kiểm tra hiệu giá huyết thanh kháng virus cúm A/H5N1 trên vịt. 64
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 68
1 Kết luận 68
2 Đề nghị 68
TÀI LIỆU THAM KHẢO 69


Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page vi

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT


HPAI Highly Pathogenic Avian Influenza
LPAI Low Pathogenic Avian Influenza
HA Hemagglutination
HI Hemagglutination Inhibition
KN Kháng nguyên.
KT Kháng thể.
OIE Office Internationale des Epizooties
WHO World Health Organization
FAO Food and Agriculture Organnization
GMT Geometric Mean Titre.
PBS Phosphate Buffered Saline.
BNN&PTNT Bộ Nông nghiệp và Phát triển Nông thôn.
HGKT Hiệu giá kháng thể
TLBH Tỷ lệ bảo hộ

.
.
.

.
.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page vii

DANH MỤC BẢNG


STT Tên bảng Trang
1.1 Tổng số trường hợp nhiễm cúm gia cầm A/H5N1 ở người 7
1.2 Một số đặc điểm triệu chứng của gia cầm mắc cúm A/H5N1 11
3.1 Tổng đàn gia cầm Thành phố Hà Nội từ 2010 đến 2014 47
3.2 Tình hình dịch cúm A/H5N1 trên địa bàn Hà Nội 49
3.3 Tình hình dịch cúm A/H5N1 theo quy mô đàn 52
3.4 Tình hình dịch cúm A/H5N1 theo loài gia cầm 54
3.5 Thống kê kết quả tiêm phòng vaccine cúm gia cầm Thành phố Hà Nội
từ 2010 đến T6/2014 56
3.6 Kết quả giám sát huyết thanh sau tiêm phòng 58
3.7 Hiệu giá kháng thể của trại gà 1 61
3.8 Hiệu giá kháng thể của trại gà 2 62
3.9 Tỷ lệ bảo hộ và GMT của 2 trại gà thí nghiệm 62
3.10 Hiệu giá kháng thể của trại vịt 1 64
3.11 Hiệu giá kháng thể của trại vịt 2 65
3.12 Tỷ lệ bảo hộ và GMT của 2 trại vịt thí nghiệm 65

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page viii

DANH MỤC HÌNH


STT Tên hình Trang
1.1 Bản đồ các quốc gia xảy ra dịch cúm A/H5N1 5
1.2 Biểu đồ biểu diễn dịch cúm A/H5N1 ở người tại Việt Nam theo thời gian 10
1.3 Mối quan hệ lây nhiễm và thích ứng các loài vật chủ của virus cúm A. 15
1.4 Hình thái và cấu trúc virus cúm gia cầm 16
1.5 Mô hình cấu trúc kháng nguyên Haemalutinin và Neurminidase 17
1.6 Cây phát sinh loài dựa trên gen HA các virus cúm A/H5N1 độc lực
cao (WHO) 21
1.7 Sự tiến hóa của các clade virus H5N1 theo thời gian (WHO) 22
1.8 Sự phân bố của các clades virus cúm gia cầm trên thế giới từ 2003 – 2009 23
1.9 Thời gian xuất hiện của các clade H5N1 ở Việt Nam từ 2001-2007 24
1.10 Sự phân bố các clade virus H5N1 khác nhau theo không gian 25
1.11 Mô hình cơ chế xâm nhiễm và nhân lên của virus cúm A ở tế bào chủ 27
1.12 Sơ đồ chẩn đoán bệnh cúm gia cầm (TTCĐ) 34
3.1 Bản đồ Thành phố Hà Nội 46
3.2 Tổng đàn gia cầm Thành phố Hà Nội từ 2010 đến 2014 48
3.3 Diễn biến dịch cúm A/H5N1 tại Hà Nội 50
3.4 Biến động tình hình mắc cúm A/H5N1 theo quy mô đàn 53
3.5 Biến động tỷ lệ loài mắc bệnh 55

3.6 Tỷ lệ tiêm phòng vaccine cúm gia cầm tại TP Hà Nội từ 2010 đến
T6/2014 57
3.7 Giám sát huyết thanh sau tiêm phòng giữa gà và vịt 59
3.8 Kết quả giám sát huyết thanh sau tiêm phòng 59
3.9 Biến động hiệu giá kháng thể trung bình của trại gà 1 63
3.10 Biến động hiệu giá kháng thể trung bình của trại gà 2 63
3.11 Biến động hiệu giá kháng thể trung bình của trại vịt 1 66
3.12 Biến động hiệu giá kháng thể trung bình của trại vịt 2 66
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 1

MỞ ĐẦU

Cúm gia cầm thể độc lực cao (Highly Pathogenic Avian Influenza - HPAI)
do virus cúm A/H5N1 gây ra là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm có tốc độ lây lan
nhanh với tỷ lệ chết cao trong đàn gia cầm khi bị nhiễm bệnh. Bệnh xảy ra ở khắp
nơi trên thế giới, gây thiệt hại về kinh tế và có ảnh hưởng lớn đến tình hình chính
trị, xã hội.
Bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao được Tổ chức Dịch tễ Thế giới (OIE) xếp
vào bảng A các bệnh truyền nhiễm cực kỳ nguy hiểm. Từ cuối năm 2003 trở lại đây,
bệnh cúm gia cầm đã, đang và dự đoán trong nhiều năm nữa vẫn là mối đe dọa nguy
hiểm cho sự phát triển của ngành chăn nuôi gia cầm ở nước ta và cho sức khoẻ cộng
đồng. Do đó, phòng chống dịch cúm gia cầm là một trong những chương trình
phòng chống dịch bệnh cấp quốc gia. Việt Nam và một số nước trên thế giới đã tiến
hành đồng bộ các biện pháp như tiêu hủy đàn gia cầm, cấm lưu thông tiêu thụ gia
cầm và sản phẩm gia cầm, kiểm soát giết mổ và các biện pháp an toàn sinh học
Mặc dù những biện pháp này đã cho những kết quả nhất định song rất tốn kém và
gây thiệt hại lớn về kinh tế. Vì thế, song song với việc áp dụng các biện pháp đồng
bộ khác, việc sử dụng vaccine tiêm phòng để tạo đáp ứng miễn dịch chủ động
chống lại bệnh cúm là một biện pháp hỗ trợ tích cực và không thể thiếu trong việc

phòng và hạn chế bệnh. Chính vì vậy, trong công tác phòng và chống dịch, việc
giám sát khả năng đáp ứng miễn dịch với vaccine của gia cầm là nhiệm vụ bắt buộc.
Hà Nội là trung tâm chính trị, văn hoá, khoa học, kinh tế và giao dịch quốc tế
của cả nước; nơi có dân số lớn thứ hai của Việt Nam, với số lượng người nước
ngoài đến sống và làm việc cũng như du lịch ngày càng nhiều. Nhu cầu sử dụng
thực phẩm tươi sống ngày càng tăng cả về số lượng và chất lượng. Cũng chính từ
nhu cầu sử dụng đó mà vấn đề lưu thông, buôn bán gia cầm cũng trở nên nhộn nhịp,
khó kiểm soát. Dịch cúm gia cầm ngày càng lan rộng và diễn biến phức tạp trên cả
nước nói chung và trên địa bàn Hà Nội nói riêng. Việc sử dụng vaccine được xem
như một biện pháp hỗ trợ tích cực trong việc phòng và hạn chế bệnh. Nhằm đánh
giá mức độ bảo hộ trước bệnh cúm gia cầm của gà và vịt sau khi tiêm phòng
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 2

vaccine trong điều kiện đại trà, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: ”Đánh giá
đáp ứng miễn dịch của gà, vịt được tiêm vaccine cúm gia cầm H5N1 (chủng Re-
5) tại Hà Nội”
* Mục tiêu nghiên cứu
- Đánh giá mức độ thiệt hại do bệnh cúm gia cầm gây ra tại Hà Nội.
- Đánh giá được đáp ứng miễn dịch và tỷ lệ bảo hộ trên đàn gà và vịt sau khi
được tiêm vaccine cúm gia cầm.
- Đánh giá hiệu quả của việc tiêm phòng trong chương trình phòng chống
cúm gia cầm H5N1 trên địa bàn thành phố Hà Nội.
* Ý nghĩa khoa học và thực tiễn
- Các kết quả thu được là cơ sở đánh giá hiệu quả của việc sử dụng vaccine
trong phòng bệnh cúm gia cầm.
- Định hướng và xây dựng kế hoạch cho chương trình phòng bệnh cúm trong
phạm vi thành phố Hà Nội và là tư liệu tham khảo cho các tỉnh khác trong cả nước.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 3

CHƯƠNG I
TỔNG QUAN CÁC VẤN ĐỀ CẦN NGHIÊN CỨU

1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm
1.1.1. Khái niệm về bệnh cúm gia cầm
Bệnh cúm ở gia cầm (Avian Influenza) còn gọi là bệnh cúm gà hay cúm của
loài chim. Đây là một bệnh truyền nhiễm gây ra bởi virus cúm type A thuộc họ
Orthomyxoviridae.
Virus cúm gia cầm gây bệnh cho gà, vịt, ngan, ngỗng, gà tây, chim cút, đà
điểu, các loài chim cảnh và chim hoang dã. Nguy hiểm hơn, bệnh có thể lây sang
người và một số loài thú khác.
Trước đây, bệnh này còn được gọi là bệnh dịch hạch gà (fowl plague) nhưng
từ Hội nghị Quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm gia cầm tại Beltsville - Mỹ năm 1981,
bệnh đã được thay thế với tên gọi là bệnh cúm gia cầm độc lực cao (Highly
Pathogenic Avian Inluenza - HPAI) để chỉ các virus cúm type A có độc lực mạnh,
gây lây lan nhanh, tỷ lệ tử vong cao.
1.1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm
Năm 412 trước công nguyên, Hippocrates đã mô tả về bệnh cúm. Tuy nhiên,
bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao được phát hiện lần đầu tiên ở Italia vào năm 1878
và được đặt tên là bệnh dịch hạch gà, bệnh gây tỷ lệ tử vong rất cao ở đàn gia cầm.
Giai đoạn này, khoa học chưa có phương tiện để chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh,
theo một số tài liệu ghi lại cho biết nguyên nhân gây bệnh là virus cúm A/H1N1. Ở
một số nước hiện nay, loại virus này vẫn xuất hiện và là nguyên nhân gây nên bệnh
cúm ở lợn.
Đến năm 1901, virus bệnh nguyên được Centany và Savonuzzi xác định là
một tác nhân virus qua lọc. Nhưng phải đến năm 1955, người ta mới xác định
được virus đó chính là virus cúm type A (H7N1 và H7N7) gây chết nhiều gà,
gà tây và các loài khác.
Từ sau khi phát hiện ra virus cúm type A, các nhà khoa học đã tăng cường

nghiên cứu và thấy virus cúm có ở nhiều loài chim hoang dã và gia cầm nuôi ở
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 4

những vùng khác nhau trên thế giới và bệnh dịch nghiêm trọng nhất xảy ra đối với
gia cầm là những chủng gây bệnh độc lực cao thuộc subtype H5 và H7, như ở
Scotland năm 1959 là A/H5N1 (Franklin và Wecker, 1950).
Năm 1963, virus cúm type A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loài thuỷ
cầm di trú dẫn nhập vào đàn gà. Cuối thập kỷ 60 của thế kỷ 20, subtype A/H1N1
được phát hiện ở lợn và có liên quan đến những ổ dịch ở gà tây với những biểu hiện
đặc trưng là triệu chứng ở đường hô hấp và giảm đẻ. Mối liên hệ giữa lợn - gà tây là
những dấu hiệu đầu tiên về virus cúm ở động vật có vú có thể lây nhiễm và gây
bệnh cho gia cầm. Những nghiên cứu về subtype H1N1 đều cho rằng virus cúm
type A đã có ở lợn và truyền lây cho gà tây. Ngoài ra subtype H1N1 ở vịt còn
truyền cho lợn (Trần Hữu Cổn và Bùi Quang Anh, 2004; Trương Văn Dung và
Nguyễn Viết Không, 2004; Trương Văn Dung, 2008).
1.1.3. Tình hình dịch bệnh cúm A/H5N1 trên thế giới
Sự phân bố và lưu hành của virus cúm gia cầm đã xảy ra trên phạm vi toàn cầu do
sự di trú của các loài dã cầm. Vì vậy, dịch bệnh đã xảy ra ở nhiều nước trên thế giới.
Năm 1977 ở Minesota đã phát hiện dịch ở gà tây do chủng H7N7.
Năm 1983 - 1984 ở Mỹ, dịch cúm gà xảy ra do chủng virus H5N2 ở 3 bang
Pensylvania, Virginia, Newtersey làm chết và tiêu huỷ hơn 19 triệu gà (Phạm Sỹ
Lăng, 2004). Cũng trong thời gian này tại Ireland người ta đã phải tiêu huỷ 270
nghìn con vịt tuy không có triệu chứng lâm sàng nhưng đã phân lập được virus cúm
chủng độc lực cao (HPAI) để loại trừ bệnh một cách hiệu quả, nhanh chóng.
Năm 1986 ở Australia dịch cúm gà xảy ra tại bang Victoria do chủng H5N2
gây nên.
Năm 1997 ở Hồng Kông dịch cúm gà xảy ra do virus cúm type A subtype H5N1.
Toàn bộ đàn gia cầm của lãnh thổ này đã bị tiêu diệt vì đã gây tử vong cho con người
(Trần Hữu Cổn và Bùi Quang Anh, 2004). Như vậy đây là lần đầu tiên virus cúm gia

cầm đã vượt “rào cản về loài” để lây cho người ở Hồng Kông làm cho 18 người nhiễm
bệnh, trong đó có 6 người chết (Nguyễn Hoài Tao và Nguyễn Tuấn Anh, 2004).
Năm 2003 ở Hà Lan dịch cúm gia cầm đã xảy ra với quy mô lớn do chủng
H7N7, 30 triệu gia cầm bị tiêu hủy, 83 người lây nhiễm và 1 người chết, gây thiệt
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 5

hại về kinh tế hết sức nghiêm trọng (Phạm Sỹ Lăng, 2004).
Cuối năm 2003 đầu năm 2004 đã có 11 quốc gia ở Châu Á là: Nhật Bản, Hàn
Quốc, Thái Lan, Lào, Campuchia, Indonesia, Trung Quốc, Hồng Kông, Đài Loan,
Việt Nam và Pakistan đã thông báo bùng phát dịch cúm gia cầm thể độc lực cao ở gà
và vịt. Sự lây lan nhanh chóng dịch cúm gia cầm xảy ra đồng thời ở một số nước đã trở
thành mối quan tâm lớn trên toàn cầu (Tô Long Thành, 2004).


Hình 1.1. Bản đồ các quốc gia xảy ra dịch cúm A/H5N1
(WHO, tính đến 15/09/2008).
Chú thích: Phần bôi đậm là vùngdịch cúm xảy ra trên gia cầm.
Phần bôi nhạt là vùng dịch cúm chỉ xảy ra trên chim hoang dã.

Ngoài các ổ dịch do virus cúm H5N1 nêu trên, còn có 7 nước và vùng lãnh
thổ khác có các ổ dịch cúm gia cầm do các chủng khác là Pakistan (H7N3 và
H9N2), Canada (H7N3), Mỹ (H7N2), Nam Phi (H6 và H5N2), Ai Cập (H10N7) và
Triều Tiên (H7) (Tô Long Thành, 2007).
Năm 2007, có 30 quốc gia và vùng lãnh thổ trên thế giới báo cáo xuất hiện
dịch cúm gia cầm do virus H5N1, đặc biệt là tại Indonesia, dịch cúm gia cầm dây
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 6

dưa kéo dài, tại một số quốc gia Châu Phi - nơi được cho là virus cúm gia cầm có

nguy cơ biến đổi cũng đã phát dịch. Các nước khác trong khu vực như: Lào,
Campuchia, Myanma, Malaysia, Trung Quốc, Thái Lan cũng đã tái phát dịch. Các
quốc gia có ngành chăn nuôi tiên tiến như: Hàn Quốc, Nhật Bản và một số quốc gia
ở Châu Âu như: Nga, Hung-ga-ri, Ru-ma-ni, Anh, cũng ghi nhận có các ổ dịch
trên gia cầm.
Năm 2008: Dịch cúm gia cầm phát ra tại 28 quốc gia và vùng lãnh thổ bao
gồm: Bangladesh, Benin, Cămpuchia, Canada, Trung Quốc, Hàn Quốc, Ai Cập,
Đức. Đặc khu hành chính Hồng Kông, Ấn Độ, Israel, Iran, Nhật Bản, Lào,
Myanma, Nigeria, Pakistan, Ba Lan, Ru-ma-ni, Nga, Ả - rập Xê-út, Thụy Sĩ, Thái
Lan, Togo, Thổ Nhĩ Kỳ, Ukraine, Vương quốc Anh và Việt Nam.
Năm 2009: Dịch cúm gia cầm phát ra tại 17 quốc gia và vùng lãnh thổ bao gồm:
Afghanistan, Bangladesh, Cămpuchia, Trung Quốc, Đức, Đặc khu hành chính Hồng
Kông, Ấn Độ, Nhật Bản, Lào, Mông Cổ, Nepal, Nigeria, Nga, Tây Ban Nha, Thái Lan,
Togo và Việt Nam. Riêng tại Trung Quốc đã có 7 ca nhiễm virus cúm ở người.
Năm 2010: Tám tháng đầu năm 2010 dịch cúm gia cầm phát ra tại 16 quốc
gia và vùng lãnh thổ bao gồm: Bangladesh, Bhutan, Bun-ga-ri, Campuchia, Trung
Quốc, đặc khu hành chính Hồng Kông, Ấn Độ, Israel, Lào, Mông Cổ, Myanma,
Nepal, Ru-ma-ni, Nga, Tây Ban Nha và Việt Nam.
Tính đến tháng 4/2012 đã có tổng số 55 nước, vùng lãnh thổ bùng phát dịch
cúm làm 250 triệu gia cầm chết hoặc bị tiêu huỷ bắt buộc.
Đặc biệt, đã có nhiều người nhiễm và bị tử vong do virus cúm H5N1.
Theo thống kê số người bị nhiễm cúm gia cầm H5N1 của các nước báo cáo với Tổ
chức Y tế thế giới (WHO) từ tháng 12/2003 đến 01/2014, đã có tới 649 trường hợp
mắc cúm H5N1, trong số đó 385 trường hợp đã tử vong chiếm tới 59%. Indonesia,
Việt Nam và Ai Cập là 3 nước có số người tử vong và nhiễm cao nhất do virus cúm
H5N1 trên thế giới, và đang được Tổ chức Y tế Thế giới-WHO xác định là quốc gia
“điểm nóng” có thể xảy ra dịch cúm mới ở người trong tương lai cần được quan tâm
ngăn chặn, do virus cúm H5N1 có được các điều kiện thuận lợi để tiến hoá thích
nghi và lây nhiễm trên người. Điều này được thể hiện rõ trong Bảng 1.1.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp

Page 7

Bảng 1.1. Tổng số trường hợp nhiễm cúm gia cầm A/H5N1 ở người
Quốc gia
2003-2009
2010 2011 2012 2013 2014 Cộng
Mắc TV Mắc TV Mắc TV Mắc TV Mắc TV Mắc TV Mắc TV
Azerbaijan 8

5

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

8

5

Bangladesh 1

0

0

0

2

0

3

0

1

1

0

0

7

1

Campuchia

9

7

1

1

8

8

3

3

26

14

0

0

47

33

Trung Quốc 38

25

2

1

1

1

2

1

2

2

0

0

45

30

Djibouti

1

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

1

0

Ai Cập 90

27

29

13

39

15

11

5

4

3

0

0

173

63

Indonesia 162

134

9

7

12

10

9

9

3

3

0

0

195

163

I rắc 3

2

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

3

2

Lào 2

2

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

2

2

Myanmar 1

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

1

0

Nigeria

1

1

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

1

1

Pakistan 3

1

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

3

1

Thái Lan 25

17

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

25

17

Thổ Nhĩ Kỳ 12

4

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

12

4

Canada 0

0

0

0

0

0

0

0

1

1

0

0

1

1

Việt Nam 112

57

7

2

0

0

4

2

2

1

0

0

125

62

Tổng cộng

468

282

48

24

62

34

32

20

39

25

0

0

649

385

( /TinhhinhdichcumAvacachoatdongtrongtam)

1.1.4. Tình hình dịch bệnh cúm A/H5N1 ở Việt Nam
Dịch cúm gia cầm H5N1 bùng phát tại Việt Nam vào cuối tháng 12/2003 ở
các tỉnh phía Bắc, sau đó đã nhanh chóng lan tới hầu hết các tỉnh/ thành trong cả
nước chỉ trong một thời gian ngắn. Đây là lần đầu tiên dịch cúm gia cầm H5N1 xảy
ra tại Việt Nam, có tới hàng chục triệu gia cầm bị tiêu hủy, gây thiệt hại nặng nề
cho nền kinh tế quốc dân. Tính đến nay, dịch cúm gia cầm liên tục tái bùng phát
hàng năm tại nhiều địa phương trong cả nước.
Để thuận lợi cho việc đánh giá về dịch tễ học có thể chia quá trình dịch từ
khi xuất hiện vào cuối năm 2003 đến nay thành những đợt dịch sau:
* Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 đến 30/3/2004: Cuối tháng 12 năm
2003, dịch cúm gia cầm thể độc lực cao với tác nhân gây bệnh là virus cúm gia cầm
H5N1. Đây là lần đầu tiên bệnh xuất hiện tại Việt Nam và vì thế nó có thể được coi
là một bệnh mới ở gia cầm. Đặc điểm của đợt dịch thứ nhất này là dịch lây lan một
cách nhanh chóng với nhiều ổ bệnh xuất hiện cùng một lúc ở nhiều địa phương khác
nhau đã gây thiệt hại lớn cho người chăn nuôi gia cầm. Ngay cả các trại gia cầm
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 8

nằm ở những vùng không có dịch cũng gặp phải những khó khăn trong việc duy trì
đàn gia cầm dẫn đến việc phải tiêu hủy. Chỉ trong vòng 2 tháng, đến ngày
27/02/2004 dịch đã xuất hiện ở 2.574 xã, phường (chiếm 24,6%) thuộc 381 huyện,
quận, thị xã (chiếm 60%) của 57 tỉnh, thành phố trong cả nước. Tổng số gia cầm bị
mắc bệnh, chết và tiêu hủy hơn 43,9 triệu con, chiếm 16,8% tổng đàn, trong đó gà
30,4 triệu con, thủy cầm 13,5 triệu con. Ngoài ra còn có 14,76 triệu con chim cút và
các loại chim khác bị chết và bị tiêu huỷ. Theo thống kê cho đến cuối đợt dịch, đồng
bằng sông Hồng và đồng bằng sông Cửu Long là những khu vực có tỷ lệ số xã có
gia cầm bị mắc bệnh cao nhất (Trần Hữu Cổn và Bùi Quang Anh, 2004).
* Đợt dịch thứ 2 từ tháng 4/2004 đến 11/2004: Dịch cúm gia cầm thể độc
lực cao đã tái xuất hiện vào giữa tháng 4 năm 2004 ở một số tỉnh thuộc đồng bằng
sông Cửu Long. Bệnh chủ yếu xuất hiện ở các hộ chăn nuôi nhỏ lẻ và hầu như
không có trại chăn nuôi qui mô lớn nào bị nhiễm bệnh. Dịch có khuynh hướng
xuất hiện ở những vùng có chăn nuôi nhiều thủy cầm. Dịch đã xảy ra ở 46 xã
phường của 32 quận, huyện, thị xã thuộc 17 tỉnh. Thời gian cao điểm nhất là tháng
7 sau đó giảm dần, đến tháng 11 năm 2004 cả nước chỉ có 1 điểm phát dịch. Tổng
số gia cầm bị tiêu hủy trong thời gian này là 84.078 con, trong đó có 55.999 gà,
8.132 vịt và 19.947 chim cút (Bùi Quang Anh, 2005).
* Đợt dịch thứ 3 từ tháng 12/2004 đến 5/2005: Trong thời gian này dịch đã
xuất hiện ở 670 xã của 182 huyện thuộc 36 tỉnh, thành phố (15 tỉnh phía Bắc, 21
tỉnh phía Nam). Dịch xuất hiện nhiều nhất vào tháng 1/2005 với 143 ổ dịch xảy ra
trên 31 tỉnh thành phố, số gia cầm tiêu hủy là 470.495 gà, 825.689 vịt, ngan và
551.029 chim cút. Bệnh xuất hiện ở tất cả các tỉnh, thành phố thuộc vùng đồng bằng
sông Cửu Long (BCĐQG, 2005a).
* Đợt dịch thứ 4 từ ngày 06/12/2006 đến 07/3/2007: Sau gần 1 năm (từ ngày
15/12/2005 đến ngày 05/12/2006) khống chế thành công dịch cúm gia cầm, ngày
06/12/2006 dịch cúm gia cầm đã tái phát tại Cà Mau, Bạc liêu, sau đó dịch xuất hiện ở
6 tỉnh khác (Hậu Giang, Cần Thơ, Trà Vinh, Vĩnh Long, Kiên Giang và Sóc Trăng)
thuộc đồng bằng sông Cửu Long và 3 tỉnh (Hà Nội, Hà Tây cũ và Hải Dương) thuộc

đồng bằng Sông Hồng (Ninh Văn Hiểu, 2006). Đợt này, dịch đã xảy ra ở 83 xã,
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 9

phường của 33 huyện, quận thuộc 11 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết
và tiêu hủy là hơn 100 ngàn con.
* Đợt dịch thứ 5 từ ngày 01/5/2007 đến 23/8/2007: Dịch tái phát ở Nghệ An,
sau đó dịch lây lan và được phát hiện tại 167 xã, phường của 70 huyện, quận, thuộc
23 tỉnh. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu huỷ là 294,85 ngàn con (gà chiếm
7,31% và thuỷ cầm chiếm gần 93%).
Sau hơn một tháng khống chế thành công dịch cúm gia cầm trong phạm vi cả
nước, từ ngày 1/10/2007 dịch đã tái phát tại 15 xã, phường của 9 huyện, thị thuộc 6
tỉnh. Tổng số gia cầm mắc bệnh chết và tiêu huỷ 7.488 con (1.024 gà, chiếm 13,71
% và 6.464 vịt chiếm 86,28%).
Từ sau đợt dịch thứ 5, ở Việt Nam trở thành dịch lưu hành, các ổ dịch nhỏ, lẻ
xuất hiện rải rác quanh năm.
* Năm 2008: Dịch cúm gia cầm đã xuất hiện tại 80 xã thuộc 54 huyện, quận, thị
xã của 27 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm chết và buộc phải tiêu hủy là 106.508 con
(gồm 40.525 con gà, 61.027 con vịt và 4.506 con ngan). Chỉ xuất hiện các điểm dịch ở
những đàn gia cầm quy mô từ 100 - 2000 con, không được tiêm phòng vaccine
(44,59%), hoặc đàn thuỷ cầm mới tiêm phòng một mũi (16,21%), ổ dịch trên thủy cầm
chiếm 52,70%. Các ổ dịch xuất hiện thường được địa phương bao vây, xử lý ngay nên
hầu như không có hiện tượng lây lan.
* Năm 2009: Cả nước đã có 129 ổ dịch tại 71 xã, phường, thị trấn của 35
huyện, thị xã thuộc 17 tỉnh, thành phố phát dịch cúm gia cầm là: Bạc Liêu, Bắc
Ninh, Cà Mau, Điện Biên, Đồng Tháp, Hậu Giang, Khánh Hòa, Nghệ An, Ninh
Bình, Quảng Ngãi, Quảng Ninh, Quảng Trị, Sóc Trăng, Thái Nguyên, Thanh Hóa,
TP. Hà Nội, Vĩnh Long và Cao Bằng. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu huỷ
là 105.601 con, trong đó gà 23.733 con (chiếm 22,51 %), vịt 79.138 con (chiếm
74,94 %) và ngan 2.690 con (chiếm 2,55 %) (Tống Xuân Độ, 2009).

* Năm 2010: Dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở 56 xã, 33 huyện, quận thuộc 20
tỉnh, thành phố là Bắc Cạn, Bắc Ninh, Bến Tre, Cà Mau, Điện Biên, Đồng Tháp, Hà
Giang, Hà Tĩnh, Kon Tum, Đắc Lắc, Khánh Hòa, Lạng Sơn, Nam Định, Nghệ An,
Quảng Ninh, Quảng Ngãi, Quảng Trị, Sóc Trăng, Tuyên Quang và Thái Nguyên.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 10

Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu huỷ là 36.902 con gà (chiếm 32,97 %),
74.308 con vịt (chiếm 66,39 %) và 709 ngan con (chiếm 0,64%).
* Năm 2011: đã xuất hiện 92 ổ dịch tại 71 xã thuộc 40 huyện của 21 tỉnh làm
99.780 con gia cầm mắc bệnh (37.558 gà; 61.171 vịt và 1.051 ngan), tiêu huỷ
132.667 con gia cầm các loại.
* Năm 2013, dịch cúm gia cầm H5N1 đã xảy ra tại 50 xã (giảm 83% so với
năm 2012), phường của 23 huyện, quận (giảm 81% so với năm 2012) thuộc 7 tỉnh
(giảm 78% so với năm 2012), làm 59.829 con gia cầm mắc bệnh; tổng số gia cầm
chết và tiêu hủy là 79.522 con (giảm 88% so với năm 2012) (HNCTY, 2013).
* Năm 2014: Theo báo cáo của chi cục thú y, trong 6 tháng đầu năm 2014
dịch bệnh cả nước vẫn tiếp tục có diễn biến phức tạp: 34 Tỉnh, Thành có dịch cúm
gia cầm, số gia cầm tiêu hủy là 135.742 con.

Hình 1.2. Biểu đồ biểu diễn dịch cúm A/H5N1 ở người tại Việt Nam
theo thời gian

Cúm A/H5N1 độc lực cao không những gây chết cho gia cầm mà còn rất
nguy hiểm đối với tính mạng con người. Theo báo cáo của Bộ Y tế, tích lũy từ đầu
năm 2003 đến nay, Việt Nam ghi nhận 125 trường hợp mắc, 62 trường hợp tử vong.
Số mắc rải rác qua các năm, song với số lượng thấp. Năm 2014, chưa ghi nhận
trường hợp mắc mới.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 11

1.1.5. Triệu chứng và bệnh tích của bệnh cúm gia cầm
1.1.5.1. Triệu chứng
Virus cúm gia cầm độc lực cao thường gây bệnh rất trầm trọng cho gia cầm và
thông thường tỷ lệ tử vong cao đặc biệt là với gia cầm cạn. Các loài thủy cẩm, dã
cầm và một số loài lông vũ khác có thể có độ mẫn cảm thấp hơn, nhưng có thể trở
thành động vật mang trùng (Lê Văn Năm, 2004).
Bảng 1.2. Một số đặc điểm triệu chứng của gia cầm mắc cúm A/H5N1
Trên gà Trên thủy cầm (vịt, ngan)
- Chết đột ngột
- Bỏ ăn, ủ rũ, lông xơ xác
- Giảm năng suất đẻ trứng
- Phù thũng đầu và cổ
- Mào và tích sưng to hoặc có màu tím tái
- Xuất huyết lấm chấm trên mặt các màng
tương
- Khát nước nghiêm trọng
- Tiêu chảy ra nước loãng màu xanh ban
đầu, sau đó chuyển sang trong hoặc màu
trắng
- Màng kết mạc sưng hoặc tụ máu đôi khi
có xuất huyết
- Xuất huyết da chân
- Triệu chứng hô hấp tùy thuộc và mức độ
thương tổn trong khí quản
- Ho, hắt hơi, chảy nước mũi, nước miệng
- Triệu chứng thần kinh, loạng choạng
- Ngừng đẻ, trứng dị hình trước khi ngừng
đẻ
- Tỷ lệ chết có thể tới 100%

- Có thể chết trước khi có triệu chứng
- Ủ rũ
- Bỏ ăn, tiêu chảy
- Triệu chứng thần kinh, quay cuồng,
co giật
- Mắt màu khói, đục
- Năng suất trứng giảm
- Có thể chết đột ngột
- Những con khỏi bệnh yếu ớt, có thể
đẻ trứng trở lại vài tuần sau khi khỏi
bệnh
- Tỷ lệ tử vong có thể tới 100%

Triệu chứng bệnh ở người: Đối với con người cúm gia cầm gây ra các triệu
chứng tương tự như của các loại cúm khác, đó là: sốt, ho, đau họng, đau nhức cơ
bắp, viêm kết mạc. Ở những trường hợp nghiêm trọng có thể gây suy giảm hô hấp
và viêm phổi, có thể dẫn đến tử vong. Mức độ nghiêm trọng của bệnh phụ thuộc
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 12

phần lớn vào thể trạng sức khỏe, khả năng miễn dịch, tiền sử tiếp xúc virus của
người bị nhiễm.
1.1.5.2.Bệnh tích của gia cầm mắc cúm gia cầm
* Bệnh tích đại thể
Bệnh tích đại thể ở các loài khác nhau có biểu hiện khác nhau. Đối với gà,
bệnh tích thường gặp là mào, tích sưng to, tím tái phù quanh mí mắt. Thể nhẹ, bệnh
tích ở các xoang trong cơ thể đặc trưng bởi viêm ca ta, lắng đọng fibrin. Xuất huyết
dưới da ống chân hoặc kẽ ngón chân thành vệt đỏ rất rõ. Xuất huyết điểm trên bề
mặt niêm mạc và tương mạc nội tạng. Xuất huyết hầu hết toàn bộ đường tiêu hóa,
đặc biệt thấy rõ ở manh tràng và dạ dày tuyến. Túi fabricius xung huyết và xuất

huyết. Nói chung, các bệnh tích rất giống với bệnh tích của bệnh Newcastle. Các
biến đổi bệnh lý đại thể của bệnh cúm gia cầm trên ngan và và vịt cơ bản cũng
giống trên gà. Tuy nhiên tần suất biến đổi tập trung chủ yếu ở phổi, túi khí, tim,
buồng trứng, xương lồng ngực và đường ruột (Lê Văn Năm, 2004 b).
* Bệnh tích vi thể
Bệnh tích vi thể chủ yếu là xung huyết, xuất huyết, thâm nhiễm bạch cầu đơn
nhân ở não và một số cơ quan khác. Mạch quản của các cơ quan như mào, tích, gan,
lách, phổi, thận, cơ tim, cơ vân, não và một số cơ quan khác bị giãn rộng và thâm
nhiễm tế bào xung quanh mạch quản (Lê Văn Năm, 2004 b).
1.2. Dịch tễ học bệnh cúm gia cầm
1.2.1. Phân bố dịch bệnh
Virus cúm gia cầm phân bố khắp thế giới trong các loài gia cầm, dã cầm và
động vật có vú.
Sự phân bố và lưu hành của virus cúm gia cầm rất khó xác định chính xác.
Sự phân bố bị ảnh hưởng của cả loài vật nuôi và hoang dã, tập quán chăn nuôi
gia cầm, đường di trú của dã cầm, mùa vụ và hệ thống báo cáo dịch bệnh. Sự lưu
hành cũng bị ảnh hưởng của những nguyên nhân tương tự và sự khác nhau của các
quốc gia về hệ thống, phương pháp nghiên cứu (Bùi Quang Anh và Văn Đăng Kỳ,
2004).
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 13

Sự phân bố và lưu hành virus cúm gia cầm đã xảy ra trong phạm vi toàn cầu do sự
di trú của các dã cầm, do đó rất khó dự đoán khi nào virus xuất hiện, gây thành dịch cho
đàn gia cầm nuôi. Việc ngăn chặn sự tiếp xúc giữa các loài dã cầm với loài gia cầm nuôi
có ý nghĩa quan trọng trong việc phát triển chăn nuôi gia cầm (Bùi Quang Anh và Văn
Đăng Kỳ, 2004).
1.2.2. Động vật cảm nhiễm
Tất cả các loài gia cầm (gà, vịt, ngan, chim cút, vẹt, bồ câu, chim hoang dã,
đặc biệt là thủy cầm di trú) đều mẫn cảm với virus cúm type A.

Ngoài ra virus cúm type A còn gây bệnh cho nhiều loài động vật có vú như
lợn, ngựa, chồn, hải cẩu, thú hoang dã và cả con người. Lợn mắc bệnh cúm thường
do phân type H1N1 và H3N3. Loài chồn cảm nhiễm cao với virus cúm. Trong một
ổ dịch tại một trại nuôi chồn ở Thụy Điển đã phân lập virus cúm type A H4N1,
chồn mắc bệnh 100% nhưng chỉ chết 3%. Phân type này đang lưu hành trong các
loài gia cầm (Bùi Quang Anh và Văn Đăng Kỳ, 2004).
Vịt nuôi cũng bị nhiễm virus cúm nhưng ít phát bệnh do vịt có sức đề kháng
với virus bệnh, kể cả những chủng có độc lực cao gây bệnh nặng cho gà tây. Tuy
nhiên năm 1961 ở Nam Phi đã phân lập được virus cúm type A H5N1 gây bệnh cho
cả gà và vịt (Bùi Quang Anh và Văn Đăng Kỳ, 2004).
Hiện nay đã phân lập được virus cúm từ vịt bầu, ngỗng, chim cút, gà nhật, gà
lôi, gà gô,
Mới đây các nhà khoa học đã phát hiện virus cúm gia cầm có trong máu muỗi
ở Thái Lan và hiện nay có thêm một loài động vật có vú nữa là chó bị nhiễm. Trước
đó các nhà khoa học đã phát hiện được virus cúm gia cầm trên hổ (Thái Lan), mèo
(Hà Lan), cầy vằn (Việt Nam), lợn, tôm sú (Anh).
1.2.3. Vật mang virus
Trong những năm 70 của thế kỷ 20 chúng ta đã biết một số lớn các virus cúm
type A tồn tại trong chim hoang dã ở khắp thế giới.
Cho đến nay virus cúm đã phân lập được ở hầu hết các loài chim hoang như:
vịt, thiên nga, hải âu, vịt đuôi dài, vịt mào, chim thuộc họ chim sẻ, diều hâu …
Chim hoang là vật tàng trữ mầm bệnh quan trọng nhất nhưng ít khi xuất hiện bệnh
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 14

lâm sàng do khả năng đề kháng tự nhiên. Các nhà khoa học cũng đã phân lập virus
cúm type A trên sáo đã tiếp xúc với gia cầm nuôi mắc bệnh, đây là bằng chứng xác
thực để các nhà khoa học kết luận cúm gia cầm gây bệnh cao được lây truyền giữa
các loài gia cầm nuôi và chim sẻ (Bùi Quang Anh và Văn Đăng Kỳ, 2004).
Tần suất và số lượng virus phân lập được ở loài thủy cầm cao hơn các loài

khác. Trong các loài thuỷ cầm di trú thì vịt trời có tỷ lệ nhiễm cao hơn các nhóm
khác, đã có những nghiên cứu phát hiện nhiều virus cúm từ những loài vịt đi đầu
trong mùa di trú để tránh mưa mà sau khi xuất hiện đã phát dịch ở gà tây.
Vịt từ khi bị nhiễm đến khi bắt đầu thải virus trong vòng 30 ngày. Dường như
virus được duy trì trong số đông vịt trời cho tới mùa sinh sản tiếp theo lại truyền
cho các con non theo đường tiêu hóa, do virus bài thải theo phân gây nhiễm bẩn
nặng ao hồ (Bùi Quang Anh và Văn Đăng Kỳ, 2004).
1.2.4. Mùa vụ mắc bệnh
Ở Châu Á, các ổ dịch cúm gà xảy ra khi thời tiết chuyển từ ấm áp sang lạnh
ẩm. Theo một số nhà khoa học, các loài chim di cư (vịt trời, ngỗng trời, quạ)
mang mầm bệnh từ phương Bắc trong mùa đông giá lạnh truyền cho các loài gia
cầm ở các nước Đông và Nam Á khi chúng đến trú đông.
Tại Việt Nam, bệnh cúm gia cầm xảy ra quanh năm nhưng thường tập trung
vào vụ đông xuân từ tháng 10 năm trước đến tháng 02 năm sau, khi có những biến
đổi bất lợi về điều kiện thời tiết như nhiệt độ lạnh, độ ẩm cao, thời tiết biến đổi đột
ngột, làm giảm sức đề kháng tự nhiên của con vật. Mặt khác thời điểm này có mật
độ chăn nuôi cao nhất trong năm, các hoạt động buôn bán vận chuyển, giết mổ gia
cầm diễn ra cao nhất trong năm cũng là điều kiện thuận lợi để dịch bệnh phát sinh
và lây lan (Bộ NN và PTNT, 2005).
1.2.5. Sự truyền lây
Virus được bài thải ra môi trường từ mũi, miệng, kết mạc mắt, lỗ huyệt. Trong cơ
thể gia cầm bị bệnh virus nhân lên trong cơ quan hô hấp, ruột, thận, đường sinh dục.
Virus lây lan do tiếp xúc trực tiếp giữa gia cầm mẫn cảm với gia cầm bị bệnh
hay tiếp xúc gián tiếp thông qua các hạt khí dung được bài xuất từ đường hô hấp hoặc
qua phân, thức ăn và nước uống bị nhiễm hay do con người (quần áo, giầy dép,…),
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 15

trang thiết bị (dụng cụ chăn nuôi, phương tiện vận chuyển,…) nhiễm virus (Trần Hữu
Cổn và Bùi Quang Anh, 2004).

Hình 1.3. Mối quan hệ lây nhiễm và thích ứng các loài vật chủ của virus cúm A.
(
/>)

Virus có ở khắp nơi trên cơ thể gia cầm: Khí dung đường mũi, khí quản, miệng,
kết mạc mắt, xoang bụng, túi khí, mạch máu và lỗ huyệt. Theo các tổ chức WHO và
FAO thì con người có nguy cơ lây nhiễm virus cúm gia cầm cao nhất là do tiếp xúc
trực tiếp với gia cầm bị bệnh trong quá trình bắt và giết mổ.
1.3. Virus học mầm bệnh cúm gia cầm
1.3.1. Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus cúm type A
Virus cúm type A (influenza A virus) thuộc họ Orthomyxoviridae, là họ virus
đa hình thái, có vỏ ngoài, genome là ARN đơn âm, phân đoạn.
Virus cúm type A có kích thước trung bình, đường kính 80 - 120 nm, trọng
lượng phân tử khoảng 250 triệu Dalton, trên kính hiển vi điện tử tương phản âm có
dạng gần như hình cầu hoặc các hạt mỏng, một số ít virus có dạng hình sợi có thể
dài một vài nm, có vỏ bọc là lớp lipid có gắn các glycoprotein gây ngưng kết hồng
cầu (kháng nguyên bề mặt) - Haemagglutinin (viết tắt là H) và protein enzym có thụ
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 16

thể - Neuraminidae (viết tắt N) đây là những kháng nguyên có vai trò quan trọng
trong miễn dịch bảo hộ và có tính đa dạng cao (Alexander, 1996; Capua &
Marrangon, 2000).

Hình 1.4. Hình thái và cấu trúc virus cúm gia cầm
Chú thích: A: Mô hình cấu tạo virus cúm A. Hemagglutinin: phân tử kháng nguyên HA,
Neuraminidase: phân tử kháng nguyên NA, Capsid: vỏ virus, Lipid envelope: lớp màng
bao lipid, RNA: Hệ gene virus.
B: Ảnh chụp các tiểu phần virus cúm A dưới kính hiển vi điện tử huỳnh quang.

Hình thái vi cấu trúc của căn nguyên bệnh được mô tả chi tiết rằng ARN của
virus là một sợi đơn, âm chia 8 đoạn kế tiếp nhau mang 10 ORF (open reading
frames) cho 10 loại virion protein khác nhau: HA, NA, NP, M1, M2, PB1, PB2, PA,
NS1 và NS2. Tất cả 8 đoạn của sợi ARN có thể tách và phân biệt rõ ràng thông qua
phương pháp điện di, các protein có vỏ bọc nhân nối 8 đoạn này với nhau, được bọc
bên ngoài bằng các protein và có màng lipid ở ngoài cùng (Alexander, 1993).
Protein hemagglutinin hay HA là một glycoprotein dưới dạng trimer. Mỗi
monomer gồm có 2 phần HA1 và HA2. Hai phần của protein này được nối với nhau
bằng một chuỗi các acid amin trong đó có arginin. Tại vị trí này các enzym cắt
protein có sẵn trong cơ thể (trên các màng niêm mạc) của ký chủ sẽ cắt HA ra làm
đôi, tạo điều kiện cho virus bám vào thụ thể của tế bào ký chủ.
Protein NA chính là một loại enzym có tên là neuraminidase. Khi virus xâm
nhập vào cơ thể, các mạch đường của protein HA và thụ thể của tế bào sẽ liên kết
với nhau, gắn virus vào bề mặt tế bào. Sau đó nhờ neuraminidase cắt mối liên kết
(A) (B)