Khảo sát tình hình sử dụng thuốc điều trị đái tháo đường typ 2 trên bệnh nhân ngoại trú tại trung tâm y tế thành phố thái nguyên

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI




DƯƠNG THỊ DUNG


KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG
THUỐC ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP 2
TRÊN BỆNH NHÂN NGOẠI TRÚ
TẠI TRUNG TÂM Y TẾ THÀNH PHỐ THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN DƯỢC SỸ CHUYÊN KHOA CẤP 1
CHUYÊN NGÀNH: DƯỢC LÝ – DƯỢC LÂM SÀNG
MÃ SỐ: CK.60.73.05


Người hướng dẫn : GS.TS Hoàng Thị Kim Huyền

Nơi thực hiện đề tài : Trung tâm y tế TP. Thái Nguyên
Thời gian thực hiện : 01/06 đến 01/09/2013





Hà Nội - 2013



MỤC LỤC
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC CÁC HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1. TỔNG QUAN
3
1.1. BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
3
1.1.1. ĐỊNH NGHĨA:
3
1.1.2. PHÂN LOẠI ĐÁI THÁO ĐƯ
ỜNG: 3
1.1.3. CƠ CHẾ BỆNH SINH
5
1.1.4. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ 6
1.1.5. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
8
1.1.6. MỘT SỐ XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG

8
1.1.7. BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
9
1.1.8. ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯ
ỜNG 12
1.2. CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯ
ỜNG 16
1.2.1. THUỐC HẠ GLUCOSE HUYẾT DẠNG TI
ÊM: 16
1.2.2. THUỐC HẠ GLUCOSE HUYẾT ĐƯỜNG UỐNG:
20
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
27
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHI
ÊN CỨU 27
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
27
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 27
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHI
ÊN CỨU 27
2.2.1. Phương pháp chọn mẫu
27
2.2.2. Các nội dung nghiên cứu
28
2.2.3. Phương pháp thu thập dữ liệu nghiên cứu.
28
2.2.4. Các chỉ tiêu căn cứ đánh giá
29
2.2.5. Phương pháp xử lý số liệu
30

Chương 3. KẾT QUẢ NGHI
ÊN CỨU 31



iv
3.1. ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN TRONG MẪU NGHIÊN CỨU 31
3.1.1. Phân bố đối tượng theo tuổi và giới tính 31
3.1.2. Thời gian mắc bệnh
32
3.1.3. Chỉ số hóa sinh máu của bệnh nhân khi bắt đầu nghiên cứu
33
3.1.4. Thể trạng bệnh nhân khi bắt đầu nghiên cứu
34
3.1.5. Tỷ lệ các biến chứng và bệnh mắc kèm.
35
3.2. THUỐC ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
37
3.2.1. Danh mục thuốc điều trị ĐTĐ typ2 được sử dụng.
37
3.2.2. Các phác đồ điều trị.
38
3.2.3. Liều lượng các thuốc được chỉ định.
39
3.2.3. Liều lượng các thuốc được chỉ định.
40
3.2.4. Tình hình sử dụng thuốc ở các BN có chức năng gan, thận bất thườn
g. 41
3.3. KHẢO SÁT HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ 42
3.3.1. Sự tha

y đổi mức độ kiểm soát glucose máu: sau mỗi tháng 42
3.3.2. Sự tha
y đổi thể trạng: đánh giá dựa trên BMI, sau 3 tháng 45
3.3.3. Sự tha
y đổi mức lipid máu. 46
3.3.4. Sự tha
y đổi các chỉ số chức năng gan, thận: sau 3 tháng 48
3.3.5. Theo dõi các t
ác dụng không mong muốn của thuốc 49
Chương 4. BÀN LUẬN
50
4.1. VỀ BỆNH NHÂN TRONG MẪU NGHI
ÊN CỨU 50
4.2. VỀ SỬ DỤNG THUỐC TRONG ĐIỀU TRỊ 53
4.2.1. Danh mục và liều lượng thuốc điều trị đái tháo đường
53
4.2.2. Bàn luận về phác đồ điều trị 53
4.3.3. Bàn luận về sử dụng t
huốc đối với chức năng gan/thận bất thường 54
4.3. BÀN LUẬN VỀ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ 54
4.3.1 về chỉ số glucose máu
54
4.3.3. Về sự thay đổi mức lipid.
57
4.3.4. Về chức năng gan, thận và tác dụng không mong m
uốn 57
4.4. BÀI TOÁN KI
NH TẾ TRONG ĐIỀU TRỊ ĐTĐ 58
4.5. VẤN ĐỀ QUẢN LÝ THEO DÕI QUÁ TRÌ
NH ĐIỀU TRỊ 60

KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 62



iii

CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ADA: Hiệp hội đái tháo đường Mỹ (American Diabetes Association)
AND: Adenosin Diphosphat Nucleotid
ADR: Adverse Drug Reaction
ALAT: Alanin Amino Transferase
ASAT: Aspartat Amino Transferase
BMI: Chỉ số khối cơ thể (Body Mas Index)
BN: Bệnh nhân
ĐTĐ: Đái tháo đường
HbA
1
C: Hemoglobin gắn glucose vào tế bào (Glucose Transporter)
HDL: Lipoprotein tỷ trọng cao (High Density Lipoprotein)
IDF: Liên đoàn đái tháo đường quốc tế (International Diabetes Federation)
IU: Đơn vị quốc tế (Internatinal Unit)
LDL: Lipoprotein tỷ trọng thấp (Low Density Lipoprotein)
NC: Nghiên cứu
RLLP: Rối loạn lipid
TDKD: Tác dụng kéo dài
TG: Triglycerid
THA: Tăng huyết áp
WHO: Tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization)
XN: Xét nghiệm

iv
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1. Phân biệt typ ĐTĐ theo IDF (2005) 4
Bảng 1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ và rối loạn dung nạp
8
glucose máu của WHO (2006) và ADA (2007)
8
Bảng 1.3. Mục tiêu điều trị đái tháo đường
13
Bảng 1.4. Phân loại insulin theo thời gian kéo dài tác dụng
18
Bảng 2.1. Chỉ tiêu đánh giá kiểm
soát glucose, HbA
1
C, lipid máu 29
Bảng 2.2. Phân loại thể trạng dựa t
rên chỉ số BMI theo tiêu chuẩn của WHO (1998)
áp dụng cho người châu Á 30
Bảng 2.3. Chỉ tiêu đánh giá chức năng gan thận
30
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân trong mẫu theo tuổi /giới tính
31

Bảng 3.2. Thời gian mắc bệnh ĐTĐ của bệnh nhân
32
Bảng 3.3. Các chỉ số sinh hóa máu cơ bản của BN khi bắt đầu nghiên cứu
33
Bảng 3.4. Thể trạng bệnh nhân khi bắt đầu nghiên cứu
34
Bảng 3.5.Tỷ lệ bệnh nhân mắc kèm THA và RLLP máu
35
Bảng 3.6. Phân loại bệnh nhân theo chỉ số lipid khi bắt đầu nghiên cứu
36
Bảng 3.7. Các biến chứng khi bắt đầu điều trị 36
Bảng 3.8. Số BN có chỉ số xét nghiệm chức năng gan thân bất thường
37
Bảng 3.9. Danh mục thuốc sử dụng cho bệnh nhân nghiên cứu
38
Bảng 3.10. Các phác đồ điều trị đã sử dụng trong ba tháng.
39
Bảng 3.11. Liều dùng hàng ngày các thuốc điều trị đái tháo đường.
40
Bảng 3.12. Sử dụng thuốc ở các BN có chức năng gan, thận bất thường
41
Bảng 3.13. Đánh giá nồng độ gl
ucose sau các tháng điều trị 43
Bảng 3.15. Mức độ kiểm
soát glucose máu qua từng tháng điều trị. 44
Bảng 3.16. Đánh giá thể trạng sau ba tháng điều trị.
45
Bảng 3.17. Tổng hợp đánh giá chỉ số lipi
d sau ba tháng điều trị. 47
Bảng 3.18. Phân loại mức độ kiểm soát

các chỉ số lipid sau ba tháng 47
Bảng 3.19. Sự thay đổi các chỉ số liên quan gan, thận giữa To-
T
3
48
Bảng 3.21. Các tác dụng không m
ong muốn 49
Bảng 4.1. Thể trạng bệnh nhân trong một số nghiên cứu
51
Bảng 4.2. Kinh phí m
ua thuốc điều trị ĐTĐ hai năm 2011, 2012 59



v

DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1. Cách điều trị và phòng ngừa biến chứng trong bệnh ĐTĐ [
37] 15
Hình 1.2. Phác đồ đồng thuận điều trị ĐTĐ typ 2
16
giữa hai tổ chức ADA và EAS
D (2009) [34], [37] 16
Hình 1.3. Cấu trúc phân tử insulin
17
Hình 3.1. Tỷ lệ bệnh nhân theo giới.
32
Hình 3.2. Phân loại thể trạng bệnh nhân
34
Hình 3.3. Tỷ lệ bệnh mắc kèm

35
Hình 3.4. Sự thay đổi nồng độ glucose máu trong ba tháng điều trị 43
Hình 3.5. Mức độ kiểm
soát glucose máu trong ba tháng điều trị 45
Hình 3.6. Thể trạng bệnh nhân trước và sau điều trị ba tháng
46
Hình 3.7. Mức độ kiểm soát
chỉ số lipid trước và sau NC 48
Hình 4.1. Tỷ lệ giảm nồng độ glucose máu qua các t
háng 55
Hình 4.2. Tỷ lệ tiền thuốc điều trị ĐTĐ năm
2011, 2012 59





1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đường (ĐTĐ) là một bệnh lý mạn tính cản trở khả năng của cơ thể
chuyển hoá chất đường thành năng lượng. Bệnh đái tháo đường đã thực sự trở thành
vấn đề được các quốc gia trên toàn thế giới quan tâm bởi bệnh có ảnh hưởng lớn tới
kinh tế - xã hội cũng như chất lượng cuộc sống của con người. [4], [34].
Theo báo cáo của Tổ chức Y tế thế giới (WHO), số người mắc ĐTĐ trên
thế giới tăng từ 171 triệu người năm 2000, lên 194 triệu năm 2003, vọt lên 246
triệu năm 2006 và dự báo sẽ tăng lên khoảng 399 triệu người vào năm 2025.[4].
Bệnh ĐTĐ là nguyên nhân gây tử vong cao thứ 4 trên thế giới, giảm tuổi thọ
trung bình từ 5-10 năm và là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa, lở loét. Cứ 10
giây, có 1 người chết do bệnh ĐTĐ và các biến chứng.[7], [36]
Tại Việt Nam, hiện có khoảng 4,5 triệu người mắc bệnh ĐTĐ và dự đoán

10 năm sau sẽ tăng gấp đôi. Tỷ lệ mắc bệnh ở thành thị là 4%, nông thôn là 2-
2,5%[21]. Độ tuổi mắc nhiều nhất là 45-65, là độ tuổi còn khả năng lao động, do
vậy sẽ gây ảnh hưởng nghiêm trọng tới năng suất lao động của cá nhân và xã
hội. “Bệnh đái tháo đường đang diễn biến phức tạp ở mọi lứa tuổi. đặc biệt bệnh
xuất hiện nhiều ở người trẻ tuổi, biểu hiện ở sự thừa cân, béo phì. Có thể nói
người ít vận động là đối tượng dễ mắc đái tháo đường nhất. Việt Nam là một
trong 10 quốc gia có tỉ lệ người mắc bệnh đái tháo đường tăng nhanh trên thế
giới”, (GS.VS Phạm Song nhấn mạnh trong Tài Liệu Giáo Dục Sức Khoẻ
21/02/2009). [21], [22], [33].
Đái tháo đường là một bệnh mạn tính phải điều trị liên tục, nếu không điều
trị tốt và quản lý điều trị chặt chẽ sẽ xuất hiện nhiều biến chứng nguy hiểm ảnh
hưởng đến sức khỏe và chất lượng sống của người bệnh.trên các cơ quan mắt, tim
mạch, thần kinh, thận Chi phí cho điều trị đái tháo đường đang là gánh nặng của
toàn xã hội và bản thân người bệnh. Hầu hết các bệnh nhân đái tháo đường sau
chẩn đoán xác định đều được điều trị ngoại trú tại cộng đồng. [21]



2
Trung tâm y tế thành phố Thái Nguyên là một cơ sở điều trị thuộc
tuyến ba có nhiệm vụ chăm sóc sức khỏe ban đầu cho hơn 270 nghìn nhân
dân trong thành phố và bệnh đái tháo đường là một trong những bệnh Trung
tâm có nhiệm vụ quản lý theo dõi, vì vậy giữa năm 2010 Giám đốc trung tâm
đã có công văn đề nghị Sở Y tế Thái Nguyên thẩm định cấp phép cho trung
tâm thành lập phòng khám điều trị bệnh đái tháo đường ngoại trú cho người
bệnh có thẻ bảo hiểm y tế, từ 15/10/2010 bắt đầu tiếp nhận bệnh nhân đái
tháo đường đã được quản lý và điều trị ở tuyến sau chuyển về và bệnh nhân
mới phát hiện được lập bệnh án điều trị ngoại trú tại Trung tâm. Đến nay
phòng khám ngoại trú của Trung tâm đã quản lý gần 500 bệnh án ngoại trú
đái tháo đường chủ yếu là đái tháo đường typ 2. Để đánh giá kết quả bước

đầu của chương trình này, chúng tôi tiến hành đề tài:
“Khảo sát tình hình sử dụng thuốc điều trị bệnh đái tháo đường typ 2
trên bệnh nhân điều trị ngoại trú tại Trung tâm y tế thành phố Thái Nguyên”
Với 3 mục tiêu:
1- Khảo sát các đặc điểm của bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường
trong mẫu nghiên cứu.
2- Khảo sát tình hình sử dụng thuốc điều trị bệnh đái tháo đường typ 2
trên bệnh nhân điều trị ngoại trú
3- Đánh giá bước đầu hiệu quả điều trị đối với bệnh nhân đái tháo đường
typ 2 tại phòng khám ngoại trú.









3
Chương 1. TỔNG QUAN

1.1. BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.1.1. ĐỊNH NGHĨA:
Đái tháo đường (Diabetes Mellitus - DM) là một hội chứng có đặc tính
biểu hiện bằng tăng glucose máu mạn tính, do hậu quả của việc thiếu hoặc mất
hoàn toàn Insulin hoặc do có liên quan đến sự suy yếu trong bài tiết và hoạt
động của Insulin. Tăng glucose máu mạn tính thường kết hợp với sự rối loạn,
suy giảm và hủy hoại chức năng nhiều cơ quan, đặc biệt là thần kinh, mắt, thận,
tim và mạch máu [4] [7]

1.1.2. PHÂN LOẠI ĐÁI THÁO ĐƯỜNG:
Phân loại theo nguyên nhân gây bệnh của WHO được sử dụng rộng rãi
1.1.2.1. ĐTĐ typ1 ( ĐTĐ phụ thuộc insulin):
ĐTĐ typ1 là tình trạng tế bào β bị phá hủy, thường dẫn đến thiếu insulin hoàn
toàn, người bệnh phải dùng insulin ngoại sinh để duy trì chuyển hóa glucosse. ĐTĐ
typ1 có xu hướng xảy ra ở người trẻ, thường dưới 30 tuổi. [34].
1.1.2.2. ĐTĐ typ2 (ĐTĐ không phụ thuộc insulin):
ĐTĐ typ2 là tình trạng kháng insulin kết hợp với suy giảm khả năng bài
tiết insulin của tế bào β. Sau nhiều năm mắc bệnh, insulin máu giảm dần và bệnh
nhân dần lệ thuộc vào insulin để duy trì chuyển hóa. Hầu hết ĐTĐ typ 2 xảy ra ở
người trên 30 tuổi, và tỷ lệ tiểu đường tăng theo tuổi. [24].
1.1.2.3. ĐTĐ thai kỳ:
Là trường hợp rối loạn chuyển hóa glucose xảy ra thoáng qua trong quá
trình mang thai. Sự thay đổi đáng kể về hormone trong quá trình mang thai
thường làm tăng mức glucose trong máu ở một số người. Trong trường hợp này
người ta gọi là ĐTĐ do thai kỳ. ĐTĐ thai kỳ sẽ khỏi sau khi sinh. Tuy nhiên, có
khoảng 40-50% phụ nữ ĐTĐ do thai kỳ sẽ bị ĐTĐ thật sự sau này. [26]



4
1.1.2.4. Các thể ĐTĐ đặc biệt khác:
Với nguyên nhân do bệnh lý của hệ thống nội tiết, các hình thái di
truyền của bệnh ĐTĐ hoặc do thuốc, hóa chất hoặc nhiễm trùng [4], [21], [26]
Cùng có chung triệu chứng glucose máu tăng cao, nhưng biểu hiện lâm
sàng của ĐTĐ typ1 và ĐTĐ typ2 có một số điểm khác nhau (bảng 1.1).
Bảng 1.1. Phân biệt typ ĐTĐ theo IDF (2005) [4],[26],[33]
Đặc điểm ĐTĐ typ1 ĐTĐ typ2
Tuổi Thường < 40 tuổi Thường > 40tuooir
Biểu hiên

lâm sàng
- Sút cân nhanh chóng
- Đái nhiều
- Uống nhiều
- Thể trạng thường béo
- Tiền sử gia đình có người mắc
ĐTĐ typ2
- Đặc tính dân tộc có tỷ lệ mắc cao
- Chứng tiêu gai đen (Acathosis
nigricans)
- hội chứng buồng trứng đa nang
Khởi Phát
bệnh
Rầm rộ, đủ các triệu chứng Chậm, thường không rõ các triệu
chứng
Nhiễm
Ceton
Dương tính Thường không có
C-peptid Thấp/ Mất Bình thường hoặc tăng
Kháng thể - Kháng thể kháng tiểu đảo
(+)
- Kháng thể kháng Glutamic
acid decarboxylase (+)
- Kháng thể kháng tiểu đảo (-)
- Kháng thể kháng Glutamic acid
decarboxylase (-)
Kết hợp
với bệnh tự
miễm khác
Có Không

Điều trị Bắt buộc dùng insulin Thay đổi lối sống, thuốc ĐTĐ loại
uống hoặc insulin



5
1.1.3. CƠ CHẾ BỆNH SINH
1.1.3.1. Đái tháo đường typ1
Ở các bệnh nhân ĐTĐ typ1 xảy ra quá trình phá hủy các tế bào β của tiểu
đảo tụy một các tự miễn. Quá trình này khởi phát do nhiễm khuẩn hoặc do kích
thích từ yếu tố môi trường. Lượng tế bào β bắt đầu giảm nhưng nồng độ glucose
máu vẫn được duy trì cho đến khi 80% tế bào β bị phá hủy thì các triệu chứng
ĐTĐ mới bộc lộ rõ ràng. Sau khi khởi phát người bệnh có thể ở vào thời kỳ:
Glucose máu vẫn kiểm soát được với nhu cầu rất nhỏ insulin ngoại sinh, thậm
chí không cần dung insulin ngoại sinh. Giai đoạn này không kéo dài. Khi tất cả
tế bào β còn lại đều bị quá trình tự miễn phá hủy thì người bệnh phải phụ thuộc
hoàn toàn vào inssulin ngoại sinh. [34]
- Vai trò của gen: ĐTĐ typ1A thường liên quan đến gen như HLA DR3
và HLA DR4. một số gen khác cũng có liên quan mật thiết với ĐTĐ typ 1A:
DQA1
*
0301, DQA1
*
0302, DQA1
*
501, DQA1
*
0201. Ở Mỹ 40% trẻ em bị ĐTĐ
typ 1A có các gen này còn trẻ em bình thường là 2%. [36], [37]
- Vai trò của yếu tố miễn dịch: Bản chất của ĐTĐ typ1 được xem là quá

trình tự miễn và được đặc trưng bởi các đặc điểm:
 Xuất hiện kháng thể kháng tiểu đảo.
 Có mặt tế bào lympho tại tiểu đảo, tại hạch bạch huyết xung quanh
tụy và trong máu.
 Tăng nhanh số lượng lympho T.
 Có sự thâm nhiễm lympho T vào tế bào β và giải phóng cytokine.
- Vai trò của các marker miễn dịch: Các kháng thể kháng tiểu đảo (ICAs)
được coi là dấu hiệu chỉ điểm cho quá trình tự miễn của ĐTĐ typ1. ICAs có mặt ở
75% trường hợp ĐTĐ typ1, hiếm gặp ở ĐTĐ typ2 và gặp < 5% ĐTĐ thai kỳ. Các
test ICAs chủ yếu dùng để phân loại và xác định ĐTĐ typ 1A. [33], [36].



6
- Vai trò của yếu tố môi trường: Nhiều nghiên cứu đã kiến nghị một
số yếu tố moi trường đã gây khởi phát quá trình tự miễn ở ĐTĐ typ1. Như
nhiễm Coxakies virus, nhiễm Rhubella [33].
1.1.3.2. Đái tháo đường typ2
Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ2 được giải thích qua 3 đặc điểm sau:
- Tình trạng kháng insulin: Nguyên nhân là do giảm hiệu quả tác dụng của
insulin tại các mô đích ở ngoại vi (đặc biệt là cơ và gan). Kháng insulin gặp phổ biến ở
bệnh nhân ĐTĐ typ2 có thể trạng béo phì và lối sống ít vận động. Ở những người này,
lượng acid béo tự do tăng lên làm giảm nhu cầu sử dụng glucose ở cơ, giảm chức năng
tế bào β và làm tăng sản xuất glucose tại gan; do đó dấn đến tăng đường huyết. [14]
- Bất thường trong bài tiết insulin: Đến nay chưa rõ nguyên nhân cụ thể, nhiều
quan điểm cho rằng tình trạng kháng insulin xảy ra trước những bất thường trong bài
tiết insulin. Rối loạn tiết insulin được thể hiện qua việc tăng insulin máu bù trừ, tăng
tiền chất không hoạt tính và mất khả năng tiết insulin từng đợt.
- Tăng sản xuất glucose ở gan: Insulin có tác dụng dự trữ glucose ở gan dưới
dạng glycogen và làm giảm quá trình tân tạo đường. Tình trạng kháng insulin ở gan đã

làm tăng nồng độ glucose máu.
Ở thời kỳ đầu của sự rối loạn, nồng độ glucose máu vẫn duy trì bình thường do
tế bào β tăng tiết insulin để bù lại tình trạng kháng insulin. Nhưng sau một thời gian
ngắn, sự tăng tiết cũng không thể duy trì được, khi đó cùng với việc tăng cường sản
xuất glucose ở gan, glucose máu cũng tăng lên và xuất hiện các triệu chứng lâm sàng.
Như vậy, sau một vài năm mắc bệnh, các tế bào β không thể tiết ra insulin được nữa
và người bệnh cũng phị thuộc hoàn toàn vào insulin ngoại sinh. [37]
1.1.4. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
- Tính gia đình: Quan hệ huyết thống với người bệnh ĐTĐ làm tăng
nguy cơ mắc bệnh, đặc biệt là ở ĐTĐ typ2. Nguy cơ này tùy thuộc số lượng
thành viên trong gia đình mắc bệnh. Số người thân bị ĐTĐ càng nhiều thì khả



7
năng mắc càng lớn. Nếu cộng thêm tình trạng thừa cân thì nguy cơ này sẽ là
50%[28]. Hiện nay người ta chưa xác định được gen có vai trò chủ yếu nhưng
đã xác định nhiều gen có liên quan đến ĐTĐ typ2 như gen liên quan đến
glucokinase, receptor insulin, receptor glucose, glycogen synthetase
- Béo phì: Người có chỉ số BMI >23, vòng eo >90cm (nam) và >80cm
(nữ) được coi là béo phì. Khoảng 80% người lớn tuổi bị ĐTĐ là những người
thừa cân. Tình trạng này làm tăng nguy nhu cầu insulin của cơ thể nhưng làm
giảm đáp ứng của các tế bào với insulin. Do đó béo phì được coi là yếu tố làm
tăng tính kháng insulin và dễ dẫn đến ĐTĐ typ2. Khi giảm cân, các triệu chứng
ĐTĐ có thể mất đi.
- Tuổi tác: Nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ tăng lên cùng với tuổi, đặc biệt là sau
45 tuổi. Nguyên nhân chính là do giảm các tế bào β tiết insulin khi có tuổi.
- Giới tính: Nguy cơ là như nhau đối với nam và nữ cho đến tuổi trưởng
thành. Sau 30 tuổi, phụ nữ có nguy cơ ĐTĐ cao hơn nam giới, đặc biệt là ở phụ
nữ có tiền sử sản khoa đặc biệt: ĐTĐ thai kỳ, sinh con to >4kg, thai chết lưu,

sảy thai
- Đời sống tĩnh lặng và chế độ ăn giầu năng lượng, ít chất xơ: Các
nghiên cứu đã chỉ ra rằng những người ít vận động dễ mắc ĐTĐ typ2 hơn những
người chăm vận động. Các bài tập thể dục và hoạt động thể lực làm tăng tác
dụng của insulin tại tế bào và làm nhẹ đi tình trạng bệnh
- Nhiễm khuẩn và/hoặc tổn thương tụy có thể phá hủy các tế bào β tuyến
tụy gây ĐTĐ.
- Stress: Một vài hormon giải phóng khi stress có thể ngăn cản tác dụng
của insulin tại tế bào gây ra ĐTĐ.
- Một số yếu tố nguy cơ khác: Có tiền sử rối loạn dung nạp glucose và
suy giảm dung nạp glucose lúc đói, tăng huyết vô căn, có bệnh mạch vành hoặc
đột quỵ



8
1.1.5. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
WHO và ADA là 2 tổ chức đưa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ và được
áp dụng rộng rãi ở các nước. Tiêu chuẩn chẩn đoán của hai tổ chức này được thể
hiện trong bảng 1.2.
Bảng 1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ và rối loạn dung nạp
glucose máu của WHO (2006) và ADA (2007). [23], [24].
WHO (2006) ADA (2007)
Chẩn đoán
G
đói
(mmol/L)
G
2h
(mml/L)

G
đói
(mmol/L)
G
2h
(mml/L)
Đái tháo đường ≥ 7 ≥ 11,1 ≥ 7 ≥ 11,1
Rối loạn dung nạp
glucose
< 7 ≥ 7,8 và < 11,1 ≥ 5,6 và <7 ≥ 7,8 và
11,1
Suy giảm dung nạp
glucose máu lúc
đói
6,1 - 6,9 < 7,8 5,6 - 6,9 < 7,8
Ghi chú: G
đói
= Glucose máu đo lúc đói, G
2h
= Glucose máu đo 2h sau khi uống
75gam glucose
Để chẩn đoán chính xác các xét nghiệm cần làm 2 lần cách nhau ít
nhất 3 ngày.
1.1.6. MỘT SỐ XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG
- Xét nghiệm glucose máu: Có thể xét nghiệm glucose máu lúc đói hoặc dùng
nghiệm pháp gây tăng glucose máu, so sánh kết quả với bảng tiêu chuẩn chẩn đoán.
- Các protein liên kết glucose: bao gồm HbA
1
C ở trong hồng cầu và các
fructosamin trong huyết tương.

9
* HbA
1
C: Chỉ số này cho phép đánh giá được nồng độ glucose máu trước
đó 2-3 tháng. Giá trị bình thường của HbA
1
C = 4-6% hemoglobin toàn phần, xét
nghiệm này cần làm 3 tháng một lần để theo dõi hiệu quả điều trị. [4].
* Fructosamin: là sản phẩm glycosyl hóa của fuctose với protein trong
huyết tương. Ở bệnh nhân ĐTĐ nồng độ này tăng tương ứng với nồng độ
glucose trong máu và cho biết nồng độ của glucose máu trước đó khoảng 2-3
tuần. Tuy xét nghiệm này có độ nhậy không cao, nhưng rất có ý nghĩa khi không
định lượng được HbA
1
C (do có các Hb bất thường). [7].
- Protein niệu: Microalbumin niệu > 20mg/L là có giá trị chẩn đoán bệnh
lý cầu thận sớm. Protein niệu > 0,5g/24h cho phép chẩn đoán tổn thương thận
trong bệnh ĐTĐ. [4].
1.1.7. BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Đái tháo đường là một bệnh có nhiều biến chứng, sau đây là một số biến
chứng thường gặp:
1.1.7.1. Biến chứng cấp tính
* Nhiễm toan ceton
Thường xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ typ1 là tình trạng trầm trọng của rối
loạn chuyển hóa glucid do thiếu insulin nặng gây tăng cao glucose máu, tăng
phân hủy lipid, tăng sinh thể ceton gây toan hóa tổ chức và hậu quả là mất nước
và điện giải trong và ngoài tế bào. Đây là nguyên nhân gây tử vong cao nhất

trong các biến chứng cấp tính của ĐTĐ [21], [7], [9].
* Nhiễm toan acid lactic
Đây là tình trạng bị rối loạn chuyển hóa rất nặng do tăng acid lactic trong
máu, hiếm gặp nhưng tỷ lệ tử vong rất cao (lên tới 50%) ở các bệnh nhân ĐTĐ
typ2 đặc biệt là người lớn tuổi. Các thuốc nhóm Biguanid tạo điều kiện thuận lợi
cho nhiễm toan acid lactic thứ phát sau tình trạng giảm oxy mô rất nặng [21].



10
* Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu
Khi glucose máu tăng cao ≥ 33,3mmol/L (6g/L), áp lực thẩm
thấu >350mosmol/kg gây mất nước toàn thể rất nặng và dẫn đến rối
loạn ý thức [7].
* Hạ glucose máu
Là biến chứng thường gặp trong điều trị ĐTĐ cả hai typ1 và typ2. Triệu
chứng hạ glucose máu xuất hiện khi lượng glucose huyết tương còn khoảng 2,7-
3,3mmol/L. Nguyên nhân chủ yếu do các thuốc hạ glucose máu gây ra (insulin,
sulfonylurea) [4], [7].
* Các bệnh nhiễm trùng cấp tính
Khi glucose máu tăng cao và kéo dài làm cho hệ thống miễn dịch ở người
ĐTĐ đáp ứng chậm hơn, do đó dễ bị nhiễm trùng hơn so với người bình thường.
Các nhiễm trùng cấp tính thường gặp là nhiễm khuẩn tiết niệu, nhiễm khuẩn da [21]
1.1.7.2. Biến chứng mạn tính
Bệnh ĐTĐ gây ra nhiều biến chứng mạn tính trên hệ mạch máu lớn (các
bệnh về mạch vành, mạch não), hệ thống mạch máu nhỏ (mắt, thận), bệnh lý về
thần kinh và bệnh lý phối hợp giữa thần kinh và mạch máu (loét chân, loét ổ gà),
hay rất nhiều những nhiễm khuẩn thường gặp khác [4], [9], [26].
* Bệnh lý tim mạch:
Là nguyên nhân chính dẫn đến tử vong của bệnh nhân ĐTĐ. Cả typ1 và

typ 2 đều có thể mắc các bệnh lý về tim mạch bao gồm:
- Bệnh mạch vành: Sự dày lên của thành mạch và sự xuất hiện của huyết
khối trong lòng mạch sẽ ngăn cản sự lưu thông của máu đến tim và gây sức ép
cho tim. Do đó có thể dấn tới cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim hoặc thậm chí
là chết đột tử [4], [9].



11
- Tăng huyết áp (THA): Huyết áp tăng vừa là yếu tố nguy cơ của bệnh
ĐTĐ do làm tăng tình trạng kháng insulin ở tổ chức vừa là hậu quả của ĐTĐ,
góp phần làm tăng các biến chứng tim mạch ở người bệnh ĐTĐ. Vì vậy mục
tiêu điều trị THA của người bệnh ĐTĐ phải cao hơn điều trị THA ở người bệnh
không bị ĐTĐ [32].
- Rối loạn lipid (RLLP) và lipoprotein huyết tương: Người bệnh ĐTĐ,
đặc biệt là typ2 thường xuất hiện tình trạng tăng triglycerid, cholesterol toàn
phần, tăng VLDL và giảm HDL cholesterol. Nguy cơ bệnh lý mạch vành và các
bệnh mạch máu lớn khác ở người bệnh ĐTĐ cao hơn 2-5 lần so với người
không bị ĐTĐ và nguy cơ này tăng lên tỷ lệ thuận với mức độ RLLP máu
* Bệnh lý mạch máu nhỏ
Hay gặp bệnh lý vi mạch ở một số cơ quan sau:
- Bệnh lý mắt do đái tháo đường
Là loại bệnh lý hay gặp. Bệnh mắt do ĐTĐ bao gồm: bệnh võng mạc, đục
thủy tinh thể và glaucom. Đa số các nguyên nhân gây mù lòa là do tổn thương võng
mạc. Bệnh võng mạc do đái tháo đường là nguyên nhân gây mù lòa ở Mỹ [5],
- Bệnh thận do đái tháo đường
Bệnh thận do ĐTĐ là nguyên nhân thường gặp nhất gây suy thận giai
đoạn cuối, tỷ lệ biến chứng thận nặng ở bệnh nhân ĐTĐ typ2 thấp hơn so với
typ1, tiến triển tự nhiên của bệnh thận do ĐTĐ bắt đầu là Microalbumin niệu
đến Albumin niệu và cuối cùng là suy thận [6], [21].

- Bệnh lý thần kinh
Những rối loạn trong hệ thần kinh ở bệnh nhân ĐTĐ thường rất hay gặp
và có rất sớm. Tổn thương thần kinh đặc hiệu nhất trong bệnh ĐTĐ là tổn
thương thần kinh ngoại vi, tỷ lệ bệnh ngày càng tăng theo thời gian mắc bệnh.
Biểu hiện đa dạng thường là đau, nóng rát ở chân, tay, cảm giác tê bì, kiến bò,
liệt dương. Việc kiểm soát tốt glucose huyết là yếu tố quyết định để hạn chế các
biến chứng thần kinh [5], [21].



12
* Bệnh phối hợp giữa thần kinh và mạch máu
- Bệnh lý bàn chân
Các tổn thương chân ở người ĐTĐ là hậu quả của nhiều nguyên nhân:
Tổn thương đa dây thần kinh, bệnh lý mạch máu, chấn thương và nhiễm trùng.
Cuối cùng dẫn tới loét, biến dạng, nhiễm trùng và hoại tử. Hầu hết các bệnh lý
bàn chân có thể phòng ngừa được thông qua giáo dục, phát hiện sớm và điều trị
tích cực [4], [21]
1.1.8. ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.1.8.1. Nguyên tắc và mục tiêu điều trị
* Nguyên tắc điều trị:
Để việc điều trị bệnh đái tháo đường có hiệu quả phải có sự kết hợp giữa
các liệu pháp: Chế độ ăn uống, chế độ tập luyện và dùng thuốc hạ glucose máu.
* Mục tiêu điều trị:
Đặc trưng cơ bản của bệnh ĐTĐ là tình trạng tăng glucose máu. Do đó
mục tiêu điều trị ĐTĐ là kiểm soát glucose máu, nhằm kéo dài tình trạng ĐTĐ
không biến chứng cấp hoặc phòng ngừa các biến chứng về sau. Nếu một hoặc
vài biến chứng đã xảy ra, việc kiểm soát tốt glucose máu giúp làm ngưng hoặc
chậm lại diễn tiến của biến chứng [5], [7], [21].

13
Bảng 1.3. Mục tiêu điều trị đái tháo đường [34], [36]

Tham số Giá trị TB Mục tiêu
HbA1c (%) 4 - 6 ≤ 6,5
Glucose máu (mmol/l): lúc đói
2h sau ăn
3,9 - 6,4
≤ 7,5
≤ 6
≤ 8
Huyêt áp (mmHg) < 120/80 ≤ 130/80
Cholesterol toàn phần (mmol/l) 3,9 - 5,2 ≤ 5,0
Triglycerid (mmol/l) 0,46 - 1,88 ≤ 2,0
HDL cholesterol (mmol/l) ≥ 0,9 ≥ 1,0
LDL cholesterol (mmol/l) ≤ 3,4 ≤ 3,0
Tập luyện
150 phút mỗi tuần
BMI (kg/m2) 18,5 - 22,9 < 23

1.1.8.2. Phương pháp điều trị
* Điều trị bằng chế độ ăn [34]
Đây là yêu cầu rất quan trọng với ĐTĐ typ2. Mục đích là phải giảm cân

nặng, nhất là ở người bệnh thừa cân, béo phì [3]. Chế độ ăn thích hợp phải đủ
các yêu cầu như sau:
- Đủ năng lượng cho hoạt động sống bình thường và phù hợp với những
hoạt động khác
- Cân đối tỷ lệ các chất protid, glucid, lipid và đủ vi chất.
- Chia nhỏ và phân bố bữa ăn phù hợp, duy trì nồng độ glucose trong máu
tương đối ổn định, tránh tăng đột ngột glucose huyết sau ăn, tránh hạ glucose
huyết ban đêm.
- Phối hợp tốt với thuốc điều trị (nếu có).



14
* Điều trị bằng chế độ luyện tập
Luyện tập phải được coi là một biện pháp điều trị, phải được thực hiện
nghiêm túc theo trình tự được hướng dẫn. Luyện tập phải phù hợp với lứa tuổi,
tình trạng sức khỏe, tình trạng bệnh lý tim mạch, mức độ tổn thương của hệ
thống thần kinh và sở thích cá nhân Người bệnh ĐTĐ typ1 cần điều chỉnh chế
độ ăn và lượng insulin phù hợp với chế độ luyện tập. Người bệnh ĐTĐ typ2
luyện tập có tác dụng điều chỉnh glucose máu thông qua việc giảm cân và giảm
kháng insulin [37]. Các chỉ số cần theo dõi trước, trong và sau khi tập là nhịp
tim, huyết áp, các triệu chứng của thiếu máu cơ tim Đối với người bệnh ĐTĐ
typ2 ngoài những chỉ số cần theo dõi như trên cần đặc biệt quan tâm người bệnh là
người cao tuổi vì người cao tuổi có nhiều bệnh tiềm ẩn đi kèm.
Với đa số người bệnh có thể tập thể dục nhẹ như đi bộ (ít nhất 30
phút/ngày) vào hầu hết các ngày trong tuần hoặc tập các bài tập nặng hơn như:
cầu lông, bơi lội, chạy xe đạp cũng giúp hạ đường huyết [3], [6].
* Kiểm soát glucose huyết chặt chẽ
Người bệnh ĐTĐ typ1 cần kiểm tra glucose huyết 1-2 lần/ngày, thời điểm
kiểm tra glucose huyết nên khác nhau giữa các ngày. Người bệnh ĐTĐ typ2 chỉ

dùng chế độ ăn kiêng cần kiểm tra glucose huyết lúc đói 2-3 lần/tuần, với người
bệnh đã dùng thuốc uống cần kiểm tra cả glucose huyết sau ăn. Từ kết quả
glucose đo được, bác sĩ điều trị và người bệnh có thể điều chỉnh chế độ ăn và
chế độ dùng thuốc cho hợp lý [3], [28], [35].
* Giáo dục bệnh nhân
Để đạt được mục đích điều trị, người bệnh phải được tư vấn đầy đủ
các vấn đề về chế độ ăn uống, chế độ luyện tập, sử dụng thuốc, cách
phòng, pháp hiện sớm, điều trị biến chứng một cách chi tiết, cập nhật
thường xuyên, để người bệnh có thể tự phòng ngừa, theo dõi, kiểm soát
glucose huyết và các biến chứng [21].



15


Hình 1.1. Cách điều trị và phòng ngừa biến chứng trong bệnh ĐTĐ [37].
* Điều trị bằng thuốc
Đối với đái tháo đường typ1 việc điều trị bằng insulin là bắt buộc
ngay từ khi được chẩn đoán, có tính liên tục, đều đặn và vĩnh viễn. Liều
lượng, phân liều và dạng insulin được lựa chọn sao cho phù hợp với tình
trạng bệnh và cách sinh hoạt của bệnh nhân [4]. Việc dùng insulin phải
đảm bảo đạt mục tiêu: Làm giảm và duy trì nồng độ glucose máu ở mức
gần như sinh lý, không để hạ đường huyết, cung cấp được thông tin về
phản ứng của cơ thể với loại insulin đang sử dụng [2], [4].
Đối với đái tháo đường typ2 điều trị bằng thuốc theo nguyên tắc:
- Thuốc phải kết hợp chặt chẽ với chế độ ăn và luyên tập. Các nhóm thuốc
uống hay sử dụng: Sulfonylurea, metformin, ức chế enzym α -glucosidase,
thiazolidindion, meglitinid
- Phối hợp với điều trị hạ glucose huyết, điều chỉnh rối loạn chuyển hóa

lipid, duy trì huyết áp lý tưởng, chống rối loạn đông máu.
- Dùng insulin khi cần (không kiểm soát được glucose huyết bằng đường
uống, biến chứng hôn mê đái tháo đường )
Ki
ể
m soát
đường huyết
tối ưu
Ki
ể
m tra tim
mạch định kỳ
Khám
m
ắ
t
định kỳ
Chăm sóc bàn
chân cẩn thận
Ă
n u
ố
ng đi
ề
u độ
đúng cách



16

Hình 1.2. Phác đồ đồng thuận điều trị ĐTĐ typ 2
giữa hai tổ chức ADA và EASD (2009) [34], [37]
1.2. CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Trong điều trị đái tháo đường hiện nay cả typ1 và typ2 có hai nhóm
thuốc cơ bản [4], [21].
- Nhóm thuốc dạng uống; Sulfonylurea, metformin, ức chế enzym α-
glucosidase, thiazolidindion, meglitinid
- Nhóm thuốc dạng tiêm: Insulin, exenatide.
1.2.1. THUỐC HẠ GLUCOSE HUYẾT DẠNG TIÊM:
1.2.1.1. Insulin
*Cấu trúc hóa học
Insulin là một protein gồm 51 acid amin, gồm 2 chuỗi polypeptid A và B.
Chuooic A gồm 21 acid amin và chuỗi B gồm 30 acid amin, nối với nhâu bởi 2
cầu nối disulfid ở vị trí acid amin thứ 7 (cystein-cystein) và vị trí thứ 20 của
nhánh A với 19 của nhánh B (cystein-cystein) [21], [37]



17

Hình 1.3. Cấu trúc phân tử insulin
* Tác dụng dược lý
Ở người bình thường insulin tiết ra không đều, nhiều nhất là sau bữa ăn.
Insulin ức chế tạo glucose ở gan, tăng sử dụng glucose ở ngoại vi nên làm giảm
nồng độ glucose máu. Insulin còn ức chế sự phân giải mỡ và do đó ngăn cản tạo
thể ceton, insulin còn có tác dụng đồng hóa do ảnh hưởng trên chuyển hóa
glucid, lipid, protid [9], [10].
* Tác dụng không mong muốn

Nhìn chung insulin ít độc những cũng có thể gặp các tác dụng không
mong muốn:
- Hạ glucose huyết: Thường gặp khi tiêm insulin quá liều, hoặc tiêm
insulin xong nhưng ăn muộn, bỏ bữa, vận động quá sức kéo dài không bổ xung
năng lượng.
- Dị ứng ban đỏ, nóng bỏng, ngứa ở nơi tiêm, thường xảy ra hơn khi
dung insulin nguồn gốc động vật. Xử trí bằng cách đổi loại insulin
- Mày đay, phản ứng phản vệ, phù mạch, hạ K
+
máu, teo mô mỡ nơi tiêm.
Để tránh tác dụng này, nên thay đổi vị trí tiêm thường xuyên và các mũi tiêm
cách nhau 3-4cm [21].



18
* Chỉ định điều trị
- Các trường hợp đái tháo đường typ1 (chỉ định bắt buộc)
- ĐTĐ typ2 khi thất bại trong việc kết hợp điều chỉnh chế độ ăn, tập luyện
và dùng thuốc chống tăng glucose máu đường uống, khi nhiễm khuẩn nặng,
phẫu thuật lớn
- Cấp cứu tăng glucose máu trong ĐTĐ nhiễm toan ceton, hôn mê do tăng
áp lực thẩm thấu. [4], [21]
* Chống chỉ định
- Dị ứng với các thành phần của thuốc.
- Dùng đơn thuần insulin bán chậm hoặc kéo dài trong trường hợp toan
máu hay hôn mê ĐTĐ
* Các loại insulin: Các insulin có thể được phân loại theo
- Insulin nguồn gốc từ động vật: insulin bò, insulin lợn; từ tái tổ hợp AND
người (Human insulin);

- Theo mầu sắc chế phẩm: trong suốt: Các insulin nhanh; trắng đục:
Insulin bán chậm, insulin chậm, insulin hỗn hợp;
- Theo tác dụng: xét về thời gian kéo dài tác dụng insulin được chia làm
các loại như sau
Bảng 1.4. Phân loại insulin theo thời gian kéo dài tác dụng [4], [34]
Loại insulin Thời gian bắt
đầu tác dụng
Thời gian đạt
đỉnh tác dụng
Thời gian kéo
dài tác dụng
Lispro, Aspart,
Glulisine
5-15 phút 30-90 phút 3-5 giờ
Tác dụng nhanh
Regular 30-60 phút 2-3 giờ 5-8 giờ
Tác dụng bán chậm NPH, Lent 2-4 giờ 4-12 giờ 10-18 giờ
Tác dụng chậm Ultrelente 6-10 giờ 10-16 giờ 18-24 giờ
Hỗn hợp
NPH/Regular
70/30, 75/25,
50/50
30-60 phút 10-16 giờ



19
* Liều lượng
- Liều insulin đối với mỗi bệnh nhân phụ thuộc vào tình trạng bệnh của người
đó nhưng thông thường liều khởi đầu 0,5-1,0 UI/ngày. Người ta thường tiêm dưới da

2 lần/ngày, 2/3 vào buổi sáng và 1/3 vào buổi chiều tối. Liều dùng có thể tăng đến
khi kiểm soát được glucose huyết nhưng không nên quá 40UI/ngày. Nếu sử dụng
quá 80UI/ngày có thể nghĩ đến kháng insulin [10], [21].
- Phác đồ tiêm insulin: trên nền insulin cơ sở và nhịp tiết insulin ở
người, các chuyên gia đưa ra các phác đồ sử dụng insulin: phác đồ tiêm 1
lần/ngày ít được áp dụng do không quản lý tốt glucose huyết, thông thường
dùng các phác đồ tiêm 2-3 lần/ngày; với các bệnh nhân có glucose huyết
tăng cao liên tục kèm theo biến chứng có thể dùng phác đồ tiêm 4 lần/ngày,
thường áp dụng trong điều trị nội trú.
- Trong liệu pháp điều trị tích cực bằng insulin, người ta áp dụng chế độ
tiêm nhiều mũi trong ngày nhằm duy trì một lượng insulin lưu hành trong máu
giống như insulin sinh lý để duy trì nồng độ glucose máu. Nhưng liệu pháp này
đòi hỏi phải có sự phối hợp chặt chẽ giữa các thầy thuốc chuyên khoa, các nhà
dinh dưỡng, các chuyên gia về chế độ luyện tập, các điều dưỡng viên và cả các
nhà tâm lý học.
1.2.1.2. Exenatide (Exendin-4): Là một thuốc điều trị ĐTĐ mới
- Exendin-4 là chất đồng vận (agonist) của recptor GLP.1 (glucagon-like-
peptide-1). GLP.1 là peptid tự nhiên giống glucagon, được tế bào L ruột non tiết,
có tác dụng kích thích tụy tiết insulin. Trong cơ thể GLP.1 nhanh chóng bị thủy
phân bởi enzym dipeptidyl peptidase (DPP4). Exenatide được phát hiện trong
nước bọt của con Gila Monster (một loài thằn lằn độc ở Bắc Mỹ), tương đồng
với thứ tư sắp xếp GLP.1 của người và có khả năng kháng DPP4 nên thời gian
bán hủy dài hơn. Exanatide gắn kết chặt với các thụ thể GLP.1 trên màng tế bào
β tụy và kích thích tiết insulin qua trung gian glucose [17], [29].