Tải bản đầy đủ (.pdf) (58 trang)

Khảo sát tình hình sử dụng corticoide trên bệnh nhân điếc đột ngột tại khoa tai thần kinh bệnh viện tai mũi họng TW

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.27 MB, 58 trang )

B ộ y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Dược HÀ NỘI
• • • «
NGUYỄN THỊ THANH TUYÊN
KHẢO SÁT TÌNH HÌNH sử DỤNG
c o r t ic o ïd e t r ê n Bệ n h n h â n
ĐIÉC ĐỘT NGỘT TẠI KHOA TAI THẦN
• • •
KINH BỆNH VIỆN TAI MŨI HỌNG
• • •
TRUNG ƯƠNG
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP Dược sĩ
(2007-2011)
Người hưởng dẫn:
1. ThS. Nguyễn Thị Hiền
2. TS. Đoàn Thị Hồng Hoa
Nơi thực hiện:
1. Bộ môn Y h ọ c CO’ sỏ’
2. Bệnh viện Tai mũi họng trung uong
HÀ NỘI-2011
TRL"ỜN(ÍĐH DƯỢC KÀ NỘĨ
THU’ViỆIM
Ngày ■ tháng '1 n;’ rn 20 'ũ.
SoĐ KCB:


LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và sâu sắc tới:
Thạc sĩ: Nguyễn Thị Hiền - Phụ trách Bộ môn Y học cơ sở
Tiến sĩ: Đoàn Thị Hằng Hoa - Phó chủ nhiệm khoa Taỉ-thần kinh bệnh viện tai
mũi họng trung ương


Là hai người thầy trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo tận tình
VC I
dành cho tôi sự giúp đỡ
quý báii trong suốt quá trình nghiên cíni và hoàn thành khóa luận
Đồng thời, tôi cũng xin chân thành cảm ơn các bác sĩ, y tá, cán bộ công nhân viên
khoa Taỉ-Thần kỉnh bệnh viện Tai mũi họng Trung ương và các thầy cô trong bộ
môn Y học cơ sở-Trường đại học Dược Hà Nội đã tạo điều kiện đế tôi hoàn thành
khóa luận này.
Cuối cùng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn của tôi với gia đình, người thân và bạn bè đã
liiôn động viên và giúp đỡ tôi trong suốt quả trĩnh học tập và thực hiện đề tài.
Hà Nội, ngày 12 tháng 05 năm 2011
Sinh viên
Nguyễn Thị Thanh Tuyền
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
PH Ầ N 1 - TÔ NG Q U A N 3
1 • 1 Sinh bệnh học 3
1 • 1 • 1 Nhắc lại sinh lý nghe 3
1 • 1 -2 Bệnh sinh của điếc đột ngột 3
1.2 Các biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng:

6
1.2.1 Lâm sàng: 6
1.2.2 Cận lâm sàng 7
1.3 Chuẩn đoán; 7
1.4 Tiến triển và tiên lượng 8
1.5 Điều trị 9
1.6 Corticoïde và Liệu pháp corticoïde trong điều trị ĐĐN

9

1.6.1 Corticoïde 9
1.6.2 Liệu pháp corticoïde trong điều trị ĐĐN:

13
PHẦN 2 - ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN c ứ u 15
2.1 Đối tượng nghiên cứu 15
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 15
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ: 15
2.2 Phương pháp nghiên cứu;
15
2.2.1 Cỡ mẫu nghiên cứu: 15
2.2.2 Phương thức thu thập thông tin, số liệu; 15
2.3 Các chỉ tiêu khảo sát 16
2.3.1 Đặc điểm mẫu nghiên cứu: 16
2-3.2 Đặc diểm sử dụng corticoïde 16
2.3.3 Hiệu quả điều trị 16
2.3.4 Xác dụng không mong muốn và tương tác 16
2.3.5 Các nhóm thuốc khác dùng trong điều trị ĐĐN 16
2.4 Xử lý số liệu 16
PHẦN 3- KỂT QUẢ NGHIÊN c ứ u 17
3.1 Một số đặc điểm của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 17
3.1.1 Tuổi và giới tính: 17
3.1.2 Phân bố bệnh nhân theo địa giới hành chính: 18
3.1.3 Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp; 19
3.1.4 Phân bố bệnh nhân ĐĐN theo số lượng tai bị bệnh : 19
3.1.5 Theo dõi bệnh nhân theo triệu chứng lâm sàng: 20
3.1.6 Xhời gian bị bệnh trước khi nhập viện; 20
3 • 1 -7 Theo dõi chức năng gan thận của bện nhân ĐĐN 21
3-2 Khảo sát tình hình sử dụng Coticoide: 21
3.2.1 Các lọai corticoïde được sử dụng tại khoa; 21

3.2.2. Liều dùng và thời gian dùng của methylprednisolone

21
3.2.2.1 Liều dùng của methylprednisolone
22
3.2.2.2 Thời gian điều trị corticoide 22
3.2.3 Đường dùng của methylprednisolone 23
3.2.4 Số lần dùng trong ngày 23
3.2.5 Phân bố bênh nhân theo hiệu chỉnh liều 24
3-3 Hiệu quả điều trị
3. 3.1 Tỷ lệ các triệu chứng được phục hồi 24
3.3.2 Tỷ lệ bệnh nhân cải thiện mức độ nghe 25
3. 3.3 Kết quả phục hồi theo thời gian bị bệnh trước khi nhập viện

26
3.3.4 Tỷ lệ phục hồi ĐĐN theo số ngày điều trị

27
3.3.5 Phục hồi thính lực theo lứa tuổi 28
3.4 Tác dụng không mong m uốn 29
3.4.1 Theo dõi tác dụng không mong muốn của GC

29
3.4.2 Tương tác thuốc 29
3.5 Các nhóm thuốc khác dùng trong điều trị ĐĐN 30
PH Ầ N 4 : BÀ N L U Ậ N 32
4.1 Một số đặc điểm của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

32
4.1.1 Tuổi và giới tính 32

4 -1 -2 Phân bổ bệnh nhân theo địa giới hành chính
32
4-1 -3 Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp:
4.1.4 '^hân bố bệnh nhân ĐĐN theo số lượng tai điếc 32
4.1.5 Theo dõi bệnh nhân theo triệu chứng lâm sàng:

33
4.1.6 Thời gian bị bệnh trước khi nhập viện 33
4.2 Khảo sát tình hình sử dụng thuốc 34
4.2.1 Lọai corticoïde được sử dụng 34
4.2.2 Liều dùng và thời gian điều trị của methylprednisolone;

34
4.2.2.1 Liều dùng của methylprednisolone
4.2.2.2 Xhời gian điều trị của methylprednisolone
4.2.3 Đường dùng của methylprednisolone 40mg:

35
4.2.4 Thời điểm dùng methylprednisolone: 35
4-3 Hiệu quả điều trị;

4.3.1 Tỷ lệ các triệu chứng được phục hồi: 35
4.3.2 Tỷ lệ bệnh nhân cải thiện mức độ nghe 35
4.3.3 Kết quả phục hồi theo thời gian trước khi vào viện;

36
4.3.4 Tỷ lệ phục hồi ĐĐN theo số ngày điều trị: 36
4.3.5 Phục hồi thính lực theo lứa tuổi:

4.4 Tác dụng không mong muốn 37

4.5 Tương tác thuốc 38
4.6 Các nhóm thuốc khác dùng trong điều trị ĐĐN 39
KẾT LUẬN 41
ĐỀ XUẤT 42
DANH MỤC CÁC BẢNG Trang

Bảng 3.1 Bảng phân bố bệnh nhân theo tuổi 17
Bảng 3.2 Phân bố bệnh nhân theo giới tính

18
Bảng 3.3 Phân bố bệnh nhân theo địa giới hành chính
18
Bảng 3.4 Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp 19
Bảng 3.5 Phân bố bệnh nhân mắc bệnh theo tai bị bệnh 19
Bảng 3.6. Phân bố bệnh nhân theo triệu chứng lâm sàng

20
Bảng 3.7. Phân bố bệnhnhân mắc bệnh trước khi điều trị

20
Bảng 3.8: Các lọai corticoïde được sử dụng tại khoa

21
Bảng 3.9 Liều dùng của methylprednisolone 22
Bảng 3.10 Thời gian điều trị corticoïde 22
Bảng 3.11 Đường dùng của methylprednisolone 23
Bảng 3.12 Số lần dùng trong ngày
23
Bảng 3.13 Phân bố bệnh nhân theo hiệu chỉnh liều 24
Bảng 3.14. Tỷ lệ các triệu chứng được phục hồi: 24

Bảng 3.15 Phân bố bệnh nhân ĐĐN theo PTA trước và sau điều trị

25
Bảng 3.16 Phân bố kết quả phục hồi theo thời gian trước khi vào viện 26
Bảng 3.17 Tỷ lệ phục hồi ĐĐN theo số ngày điều trị

27
Bảng 3.18 Phân bố sự phục hồi thính lực theo lứa tuổi

28
Bảng 3.19. Theo dõi tác dụng không mong muốn của GC

29
Bảng 3.20 Các cặp tương tác trong điều trị bệnh ĐĐN 30
DANH MỤC CÁC HÌNH Trang

Hình 1 Cơ chế chống viêm của Glucocorticoide 11
Hình 2 Tác dụng chống dị ứng của Glucocorticoide 12
Hình 3 Biểu đồ phân bố bệnh nhân ĐĐN trước và sau điều trị 25
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
é
SHL
( Sudden hearing loss ): Điêc đột ngọt
GC;
G lu co c o rtico id e
PTA;
Ngưỡng nghe trung bình
TMH; Tai mũi họng
BN: Bệnh nhân
TDKMM:

Tác dụng không mong muốn.
PH:
Phục hồi
TM:
Tĩnh mạch
ĐẬT VẤN ĐẺ
Điếc đột ngột là một một cấp cứu trong tai mũi họng rất thưÒTig gặp,
chiếm khoảng 5 - 20 người/ 100 000 dân. Đặc biệt trong vài năm gần đây,
bệnh có xu hướng gia tăng.
Theo định nghĩa, điếc đột ngột là điếc tiếp âm, ít nhất trên 30 dB ở 3 tần
số liên tiếp, xảy ra đột ngột trong vòng 3 ngày. Đa số trường hợp điếc đột
ngột thường một bên, có thể kèm theo các triệu chứng khác như ù tai,
chóng mặt hay cảm giác đầy trong tai. Hiếm các trưòng hợp xảy ra cả hai
bên hay điếc đặc. Bệnh có xu hướng tiến triển nặng dần hay tự phục hồi.
Đen nay, bệnh sinh của điếc đột ngột vẫn chưa sáng tỏ. Tuy nhiên có
khoảng 20% các trưòng họp có thể tìm thấy các yếu tố thuận lợi như chấn
thương âm, bệnh Ménière, u dây thần kinh thính giác, ngộ độc thuốc, viêm
nhiễm đường hô hấp trên hay tai biến mạch máu não. Cơ chế thường gặp
nhất của điếc đột ngột được đưa ra đó là do tổn thương mạch, do nhiễm vi
rút, vỡ mê nhĩ màng và bệnh tự miễn của tai trong. Những nghiên cứu gần
đây cho thấy hoạt động miễn dịch trong ốc tai ngày càng rõ rệt và tìm thấy
phức hợp miễn dịch lưu hành trong máu đặc biệt ở bệnh nhân điếc do
Ménière chiếm đến 54. Chính vì vậy, trong phác đồ điều trị điếc đột ngột,
liệu pháp điều trị bằng Corticoïde được lựa chọn đầu tiên, ngoài ra có thể
phối hợp với các thuốc giãn mạch, thuốc chống vi rút, hay oxy cao áp Do
Corticoïde có nhiều tác dụng không mong muốn, ảnh hưởng trục tiếp hay
lâu dài đến người bệnh, nên việc sử dụng sao cho an toàn và họp lý là rất
quan trọng. Do vậy, chúng tôi tiến hành đề tài : “ Khảo sát tình hình sử
dụng corticoïde trên bệnh nhân điếc đột ngột tại khoa Tai thần kinh bệnh
viện tai mũi họng trung ương” với các mục tiêu sau ;

Khảo sát đặc điểm của bệnh nhân điếc đột ngột vào điều trị tại khoa
Tai thần kinh bệnh viện Tai mũi họng trung ương.
Khảo sát tình hình sử dụng corticoïde trên bệnh nhân điếc đột ngột tai
khoa tai thần kinh.
Từ đó đề xuất một vài ý kiến góp phần vào việc nâng cao tính hợp lý, an
toàn và hiệu quả sử dụng Corticoïde trong điều trị điếc đột ngột, một bệnh
cấp cứu thường gặp trong TMH.
PHẦN 1 - TỎNG QUAN
Điếc đột ngột ià điếc tiếp âm xảy ra đột ngột không rõ nguyên nhân. Hệ
thống thính giác bao gồm :
Bộ phận dẫn truyền do tai ngoài và tai giữa đảm nhận.
Bộ phận tiếp âm là do tai trong, dây thần kinh thính giác và não đảm
nhận. Nói đến điếc đột ngột thực chất các tác giả muốn đề cập đến điếc do
tổn thương tai trong.
1.1. Sinh bệnh học:
1.1.1.Nhắc lai sinh lý nghe:
Tín hiệu âm từ môi trường xung quanh được vành tai thu lại, sẽ qua ống
tai ngoài và dội vào màng nhĩ. Sự rung động của màng nhĩ sẽ truyền qua
chuỗi xương con đến đế bàn đạp. Hoạt động của đế bàn đạp làm thay đổi áp
lực dịch trong mê nhĩ, từ đó là rung động màng đáy, kích thích các tế bào
lông của cơ quan Corti nằm trên màng đáy. Các tế bào lông này hoạt động
như bộ chuyển đổi và chuyển năng lượng cơ học thành những xung điện
chạy dọc dây thần kinh thính giác đến não.
1.1.2. Bệnh sinh của điếc đột ngột : đến nay chưa rõ ràng. Có 4 lý
thuyết được đưa ra, đó là;
- Giao tranh mạch của mê nhĩ
- Nhiễm vi rút
- Vỡ màng trong ốc tai
- Và bệnh miễn dịch tai trong.
a/ Giao tranh mạch của mê nhĩ :

Kinh điển, người ta cho rằng điếc đột
ngột là bệnh mạch máu của tai trong do co thắt mạch có thể có kèm theo
tăng độ nhớt của máu gây ra tổn thương thiếu oxy của cơ quan Corti. Mức
độ mất thính lực tuỷ thuộc vào tổn thương các tế bat) lông trong do thiếu
oxy. Rối loạn này 0 thể ở đái! rối mạch xảy ra do tốn thương vi tuần hoàn,
hoặc có thể ở các tế bào giác quan hay dịch mê nhĩ biểu hiện biến đổi ion.
Hậu quả của các rối loạn này là tổn thương biểu mô thần kinh giác quan
hoặc trực tiếp bởi thiếu máu và thiếu oxy hoặc gián tiếp bởi hiện tượng phù
nề làm tăng áp lực dịch mê nhĩ. Giả thuyết này thường được quan tâm trong
trường họp điếc đột ngột ở người có tuổi có các yếu tố nguy cơ tim mạch
(như chảy máu do tăng huyết áp, tắc mạch do xơ vữa và co thắt mạch).
Trên thực nghiệm người ta thấy rằng sự tắc nghẽn động mạch mê nhĩ sẽ
gây tổn thương nhanh chóng và hoàn toàn ốc tai trong thời gian dưới một
giờ. Các tế bào lông trong chịu đựng sự thiếu oxy tốt hơn các tế bào lông
ngoài. Như vậy theo lý thuyết thì tất cả các điều trị sau một giờ kể từ khi
xuất hiện sự tắc nghẽn mạch máu sẽ không mang lại hiệu quả. Hơn nữa,
điếc đột ngột lại thường xuất hiện ở người trẻ, nên ngày nay những giả
thuyết về nhiễm virut, vỡ mê nhĩ màng đặc biệt là bệnh tự miễn tai trong
ngày càng được chú ý hơn.
b/ Nhiễm vi rú t: bằng chứng coi nhiễm vi rút là một nguyên nhân của
điếc tiếp âm đột ngột vô căn chỉ là gián tiếp. Nghiên cứu những bệnh nhân
bị điếc đột ngột cho thấy có khoảng 17-33% bệnh nhân vừa mới bị nhiễm
vi rút đường hô hấp trên trước đó 1 tháng [11], [12], [24] . Tỉ lệ biến đổi
huyết thanh đối với họ Herpes ở người điếc đột ngột cao hơn rõ rệt. Hơn
nữa, khi nghiên cứu mô bệnh học xương thái dương ở người điếc đột ngột
thấy thưong tổn trong ốc tai phù hợp với các tổn thương vi rút. Người ta
quan sát thấy mất các tế bào lông và các tế bào nâng đỡ, teo màng mái, teo
vân mạch Các hình thái này tương tự thấy trong các trường họp điếc đột
ngột thứ phát do quai bị, sởi và sốt phát ban trong khi mang thai. Westmore
GA và cộng sự [20],[21] đã phân lập được virus quai bị trong ngoại dịch

của bệnh nhân điếc đột ngột.
c/ Vỡ màng trong ốc ta i: lý thuyết này được Simmons và Goodhill đưa
ra và trên nghiên cứu mô học Gussen đã thấy rõ hiện tượng này. Bình
thường, các màng mỏng ngăn cách tai trong với tai giữa và trong ốc tai các
màng ngăn cách nội dịch và ngoại dịch, về lý thuyết, rách các màng ngăn
cách này điếc đột ngột có thể xảy ra. Rò ngoại dịch vào tai giữa qua cửa sổ
tròn hay cửa sổ bầu dục xảy ra điếc tiếp nhận bởi tạo ra tình trạng sũng
nước nội dịch. Rách các màng trong ốc tai dẫn đến nội dịch trộn lẫn ngoại
dịch làm ảnh hưởng đến điện thế trong ốc tai, [13],[17].
d/ Bệnh miễn dịch tai trong: Quan niệm về điếc tiếp âm xảy ra do quá
trình miễn dịch được đưa ra vào năm 1979 đến nay nó ngày càng được chấp
nhận. Rất nhiều nghiên cứu đã tìm thấy các kháng thể đặc hiệu hoặc không
đặc hiệu chống lại các peptid có tính kháng nguyên của tai trong như các
collagène types II và IX, protein ốc tai P30 và P80, cardiolipid,
phospholipid, sérotonine và gangliosid trên những bệnh nhân đang bị điếc
đột ngột [14],[15],[25],[26]. Người ta cũng tìm thấy một tỉ lệ lớn số bệnh
nhân điếc đột ngột đáp ứng tốt với điều trị bằng corticoid có kiểu gen HLA
loại II liên quan đến các bệnh tự miễn dịch [18],[19].Trên lâm sàng, người
ta có thể gặp điếc đột ngột xảy ra trên những bệnh nhân bị các bệnh tự miễn
như bệnh u hạt Wegener, hội chứng Cogan, bệnh Buerger, lupus ban đỏ hệ
thống [19],
Hiện nay, tuy có trong tay khá đầy đủ các phương tiện chẩn đoán nhưng
việc thăm dò tai trong còn nhiều hạn chế nên tỉ lệ tìm thấy bệnh nguyên
trên những bệnh nhân điếc đột ngột là không quá 10%. Thuật ngữ điếc đột
ngột trên lâm sàng dùng để chỉ các trường hợp điếc tiếp âm xảy ra đột ngột
không rõ nguyên nhân.
1.2. Các biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng:
1.2.1. Lâm sàng:
- Cơ năng
- Nghe kém

- Nghe kém là triệu chứng quan trọng, và là triệu chứng chủ yếu khiến
bệnh nhân phải đến khám ngay.
- Đa số nghe kém xuất hiện ở một bên tai tuy nhiên cũng có khoảng 2%
nghe kém cả hai bên.
- Nghe kém thường xảy ra vào thời điểm buổi sáng khi thức dậy hay
cũng có thể vào các thời điểm khác trong ngày. Nó thường xảy ra nhanh
trong vòng vài giây, vài phút hay vài giờ.
- Kèm theo nghe kém có thể có các triệu chứng cơ năng khác như :
+ Ù tai ; ù tai là triệu chứng thường xuât hiện cùng với nghe kém, đôi
khi đây là triệu chứng xuất hiện trước nghe kém. ù tai thường là tiếng cao
như tiếng ve kêu hay tiếng còi tàu, mức độ có thể thay đổi tùy từng trường
hợp.
+ Chóng m ặt: bệnh nhân có thể chóng mặt thực sự hoặc có cảm giác
mất thăng bằng, triệu chứng này gặp ở khoảng 40% số bệnh nhân.
+ Khai thác thêm có thể gặp các triệu chứng như sốt, đau đầu, đau tai,
tiền sử sử dụng thuốc có ảnh hưởng đến thính giác (các kháng sinh dòng
aminoglycosid, các thuốc tránh thai tổng hợp ), tiền sử các bệnh nội khoa
(tăng huyết áp, đái tháo đường, hội chứng tăng lipid máu, các bệnh tim
mạch tiền sử nhiễm virus trước đó
- Thăm khám lâm sàng
Các thăm khám lâm sàng cho thấy bệnh nhân không có bệnh lý gì về tai
ngoài và tai giữa : ống tai ngoài thông thoáng, màng nhĩ sáng bóng không
thủng, không có biểu hiện có dịch trong hòm nhĩ
- Nghiệm pháp Weber nghiêng về phía bên lành, nghiệm pháp Rine
dương tính.
- Thăm khám các cơ quan lân cận như vòm họng, sọ não, thần kinh
và toàn thể không có biểu hiện bệnh lý.
- Thăm khám tiền đình có thể phát hiện hội chứng tiền đình ngoại biên
trong trường hợp có tổn thương kết hợp cả phần tiền đình tai trong.
1.2.2. Cận lâm sàng

a/Đo thính lực đồ đơn âm
Kết quả đo thính lực đồ đơn âm cho kết quả là một điếc dạng tiếp nhận
trên 30 dB ở ít nhất ba tần số liên tiếp. Đây là tiêu chuẩn vàng trong chẩn
đoán bệnh.
Trên thực tế lâm sàng, người ta chia ra 5 dạng thính lực đồ, tùy theo
mỗi dạng mà người ta phỏng đoán nguyên nhân của điếc đột ngột.
b/Đo thính lực ỉời : xác định mức độ nghe hiểu của bệnh nhân
c/ Các xét nghiệm sinh hóa để tìm nguyên nhân : Viêm nhiễm (công
thức máu, máu lắng), rối loạn chuyển hóa (đưòng máu, mỡ máu) .Ngoài ra
ở các nước phát triển, làm các test miễn dịch để xác định căn nguyên vi rút.
(ỉ/ Các thăm dò khác để định khu tổn thương : thường tiến hành muộn
để tránh tổn thương âm ốc tai như đo âm ốc tai, đo điện thế kích thích thân
não, chụp cộng hưởng từ não.
1.3. Chẩn đoán:
Chẩn đoán xác định : thường dễ dàng dựa vào thính lực đồ đơn âm :
điếc tiếp nhận trên 30 dB ở ít nhất ba tần số liên tiếp xảy ra trong vòng
8
không quá 72 giờ. Tuy nhiên cũng có thể gặp khó khăn khi bệnh nhân có
tiền sử nghe kém không rõ ràng trước đó.
Chẩn đoán nguyên nhân điếc đột ngột cho đến nay còn rất nhiều khó
khăn. Trong một số trường hợp có thể định khu tổn thương tại ốc tai hay
sau ốc tai nhờ đo ABR, chụp MRI. Khoảng 10 % bệnh nhân u dây VIII có
biểu hiện điếc đột ngột.
Chẩn đoán mức độ : kinh điển, dựa vào thính lực đồ đơn âm : theo chỉ
số PTA là ngưỡng nghe trung bình được đánh giá bằng trị số trung bình
cộng của giá trị ngưỡng nghe ở 3 tần số 500, 1000, 2000 Hz
dB(500)+ dB(lOOO)+ dB(2000)
Mức độ điếc
PTA
Bình thường

0-25 dB
Nghe kém nhẹ
26 - 49 dB
Nghe kém trung bình
50 - 69 dB
Nghe kém nặng
70 - 89 dB
Điếc đặc
>90 dB
1.4. Tiến triển và tiên lượng:
- Tiến triển tự nhiên của điếc đột ngột: theo các nghiên cứu trên thế
giới thì tỉ lệ tự khỏi trong vòng 2 tuần của điếc đột ngột dao động từ 25 đên
68% tùy từng tác giả. Tuy nhiên trên lâm sàng khó có thể phân loại được
trường hợp nào tự khỏi và trường hợp nào không, và thời gian điều trị có
hiệu quả của điếc là không quá 4 tuần, nên vấn đề điều trị điếc đột ngột vẫn
đặt ra như một cấp cứu.
- Sự cải thiện trong điếc đột ngột được định nghĩa là sự tăng ít nhất
là 10 dB !TA trên thính lực đon âm hoặc 15% trên thính lực lời. Trên thực
tế có thể c ) 4 trường hợp sau :
+ Phục hồi hoàn toàn ; bệnh nhân nghe trở lại bình thường
+ Phục hồi một phần ; PTA sau điều trị > 10 dB )
+ Không phục hồi : PTA sau điều trị < 10 dB
+ Xấu đi : PTA sau điều trị < 0 dB
- Các yếu tố tiên lưọng: theo phân loại HEAR
1.5. Điều tri:

Do đặc điểm nguyên nhân và sinh bệnh học chưa rõ ràng nên vấn đề
điều trị điếc đột ngột đến nay vẫn còn là một vấn đề gây nhiều tranh luận.
Tuy nhiên hầu hết các tác giả thống nhất nghỉ ngơi và sử dụng corticoïde là
lựa chọn đầu tiên để điều trị điếc đột ngột. Lợi ích của Corticoïde toàn thân

trong điều trị điếc đột ngột được Wilson và cộng sự nghiên cứu đầu tiên
vào năm 1980, sau đó đã có rất nhiều nghiên cứu chứng minh tác dụng của
Corticoie. Tác dụng chủ yếu của nó là chống viêm, giảm tính thấm thành
mạch, ngăn chặn ứ đọng nội dịch tai trong. Tuy nhiên vẫn chưa có sự thống
nhất trong lựa chọn loại thuốc ( prednisone, dexamethason, methyl-
prednisolon) cũng như liều lượng và phác đồ điều trị. Mặt khác trong một
số trường họp không thể sử dụng corticoïde toàn thân như ở bệnh nhân tăng
huyết áp độ II trở lên, đái tháo đường không kiểm soát [21], [22].
Ngoài ra tùy theo tác giả có thể dụng thuốc kháng vi rút, thuốc giãn
mạch, Vitamin, oxy cao áp
1.6. Corticoïde và Liệu pháp corticoïde trong điều trị ĐĐN:
1.6.1 Corticoïde.
10
Corticoide hay GC là một hormone vỏ thượng thận, có tác dụng thúc
đẩy tổng họp glucose từ protid, thải trừ K+, gữ Na+ và kiềm chế tác dụng
của ACTH. GC tự nhiên có hai loại chính là; Cortisol( Hydrocortison) và
Corticosteron. Trong lâm sàng, các chế phẩm corticoid đều là dẫn xuất của
cortisol hay hydrocortisone, còn được tổng hợp từ acid mật, từ thực vật, và
tổng hợp hóa dược. Gluco-corticoid gây tác dụng giảm đau gián tiếp thông
qua tác dụng chống viêm [9],[5]
Dược động học: Khi vào cơ thể bằng nhiều đường khác nhau, GC đều
được hấp thu vào máu. Trong máu, 90% GC gắn với protein huyết tương
và gây ra tác dụng dược lý tại các cơ quan. GC được chuyển hóa ở gan
bằng hai cơ chế: phản ứng oxy hóa khử và phản ứng liên hợp. Thải trừ qua
thận 30% dạng chưa chuyển hóa và 70% dạng đã chuyển hóa.
- Tác dụng và cơ chế tác dụng của GC:
^ Trên chuyển hóa;
Chuyển hóa glucose: làm tăng đường máu do kích thích tăng tạo
glycogen, tăng tân tạo glucose từ protid và ức chế sử dụng glucose
- Chuyển hóa đạm

+ Tăng dị hóa protid thành các acid amin( Làm cho cơ teo, tổ
chức liên kết kém bền chặt, đường rạn dưới da, xương thưa
+ Ngược lại, trong tế bào gan, corticoid có tác dụng đồng hóa
làm tăng thu nhận acid amin.
Chuyển hóa lipid: làm tăng tạo mỡ và ứ đọng mõ’ ở một số nơi như:
mặt, cổ, bụng, ngực.
Chuyển hóa nước - điện giải: làm tăng bài niệu, giữ natri, mất kali
và làm giảm hấp thu canxi ở ruột.
4 Tác dụng trên các cơ quan và tuyến
- Trên thần kinh trung ương: thuốc gây kích thích như bồn chồn, mất
ngủ,
- Tiêu hóa; tăng tiết dịch vị, giảm sản xuất chất nhày nên dễ gây loét
dạ dày - tá tràng
11
- Trên máu; làm giảm bạch cầu ưa acid, giảm số lượng tế bào lympho,
mono, tế Hào ưa acid và ưa base. Tăng tạo hồng cầu, tiểu cầu, bạch
cầu trung lính và tăng quá trình đông máu.
- Tổ chức iìạt: ứ c chế tái tạo tổ chức hạt và nguyên bào sợi làm chậm
liền sẹo
4 Tác dụng chống viêm, chống dị ứng và ức chế miễn dịch
Tác dụng chống viêm do mọi nguyên nhân: cơ, hóa học, miễn dịch,
nhiễm khuẩn do:
+ GC ức chế phospholipase A2 thông qua kích thích tổng hợp cả
leucotrien và prostaglandin
+ GC còn có tác dụng ức chế dòng bạch cầu đơn nhân, đa
nhân,lymphobào đi vào mô để gây khởi phát phản ứng viêm.
Phospholipid màng
Phospholipase A2 ^ (-) Lipocortin ^+)
GC
Hình 1: Co' chế chống viêm của GC

4- Tác dụng chống dị ứng: Khi dị nguyên xâm nhập vào cơ thể, sẽ kết
hợp đặc hiệu với kháng thể IgE. Phức hợp này sẽ gắn vào bề mặt của
dưỡng bào và bạch cầu làm hoạt hóa phospholipase c là enzyme xúc
tác cho quá trình chuyển hóa làm thay đổi tính thấm của dưỡng bào
12
và làm võ bạch cầu nên sẽ giải phongd ra các chất trung gian hóa học
như histam ị i I , bradykinin
GC ức chế phospholipase c nên làm giảm giải phóng các chất
trung gian hóa học gây dị ứng.
Phosphadyl inositol diphosphat
Phospholipase c (-)
Glucocorticoid
Diacylglycerol
Inositol triphosphat
Giải phóng histamin, serotonin
Hình 2: Tác dụng chống dị ứng của corticoid
4 ức chế miễn dịch: làm giảm số lưọTig tế bào lympho( vì thuốc làm
teo cơ quan lympho), ức chế chức năng thực bào, ức chế sản xuất
kháng thể, ức chế giải phóng và tác dụng của các enzyme tiêu thể, ức
chế hóa ứng động và sự di chuyển của bạch cầu.
- Tác dụng không mong muốn của GC:
+ Phù, tăng huyết áp do giữ natri và nước.
+ Loét dạ dày, tá tràng.
+ vết thương chậm liền sẹo. Dễ nhiễm trùng.
+ Tăng đường huyết hoặc làm nặng thêm bệnh đái tháo đường.
+ Nhược cơ, teo cơ, mỏi cơ.
+ Loãng xương, xốp xương.
13
+ Rối loạn phâi' bô mr>’.
+ Suy thượng thận cấp khi ngừng thuốc đột ngột.

Ngoài ra có thể gặp các tác dụng không mong muốn khác như; đục thủy
tinh thể, mất ngủ, rối loạn tâm thần. Khi dùng tại chỗ có thể gây viêm da,
teo da, rạn da
1.6.2. Liệu pháp corticoïde trong điều trị ĐĐN
Liệu pháp corticoïde trong điều trị ĐĐN và loại corticoïde nào dùng
để điều trị cho hiệu quả tốt nhất đến nay trên thế giới vẫn còn đang phải
nghiên cứu. Một số loại corticoïde đã và đang được dùng cho liệu pháp là;
+ Với hydrocortisone{ hormone nội sinh do tuyến thượng thận sinh ra,
có thời gian bán hủy ngắn) cũng được sử dụng điều trị SHL trước đây
nhưng, theo một số nghiên cứu thì nó không có tác dụng cải thiện tốt
ngưỡng nghe trên các bệnh nhân SÍĨL hơn nữa còn có thể gây ra một số
biến chứng như: thủng màng nhĩ gây nguy hiểm, ức chế sự sản xuất
corticoïde nội sinh vì vậy nó không được dùng phổ biến.
+ Với prednisone ( là một glucocorticoid có tác dụng trung bình: 12 -
36h). Liều khuyến cáo chung 1 - 2mg/ kg thể trọng/ 24 giờ, trong khoảng
từ 7 - 10 ngày.
Có hai phân tích meta của điều trị steroid gần đây (Conlin và Parner,
2007; labus et al, 2010) đã cho thấy là không có lợi gì, hầu hết nói chung là
không kiểm soát được.
+ Với liệu pháp dexamethasone kết họp: Một nghiên cứu mù đôi gần
đây khá hiệu quả chỉ trong 60 bệnh nhân chia thành 3 nhóm (Suzuki H,
Furukawa M, Kumagai M, Takahashi E, Matsuura K, Katori Y, Shimomura
A, Kobayashi T, 2003) chỉ ra rằng bệnh nhân điều trị với sụ’ kết hợp của
liệu pháp dexamethasone và steroid liều cao có nhiều khả năng phục hồi
thính giác cao hơn so với những điều trị đơn thuần bằng steroid liều cao.
Công nghệ tiêm giả dược vào 1 cánh tay cũng được áp dụng. Đơn thuốc
14
steroid bao gồm 66 viên prednisone( lOmg ) trong đó một liều 6 viên trong
7 ngày, sau đó 5 viên trong 2ngàv, sau đó 1 viên con nhộng với liều lượng
ít hơn mỗi ngày cho đến klii kết thúc. Liệu pháp steroid hoặc tiêm giả dược

được áp dụng 1 lần/ tuần trên tổng số 3 tuần. Nghiên cứu này cho thấy một
hiệu quả điều trị mạnh mẽ nơi các nhóm kết họp làm tốt hơn nhiều so với
nhóm liệu pháp dexamethasone hoặc độc lập hoặc tiêm steroid liều cao với
giả dược. Phương pháp này cũng được dự kiến sẽ có nhiều tác dụng phụ
của steroid do việc sử dụng kéo dài của prenisolone liều cao.
+ Theo nghiên cứu của Wilson WR, Byl FM, Laird N (1980): Khi
thay dexamethasone bằng methylprednisolone trong điều trị ĐĐN thì
methylprednisolone làm giảm hiện tưọng viêm, giảm sự tăng áp lực nội sọ
và tàng thể tích nước trong não nhưng nó không ảnh hưởng đến sự thay đổi
lưu lượng máu não ở thử nghiệm trên thỏ.
+ Lợi ích của Corticoïde toàn thân trong điều trị điếc đột ngột được
Wilson và cộng sự nghiên cứu đầu tiên vào năm 1980, sau đó đã có rất
nhiều nghiên cứu chứng minh tác dụng của Corticoïde. Tác dụng chủ yếu
của nó là chống viêm, giảm tính thấm thành mạch, ngăn chặn ứ đọng nội
dịch tai trong. Tuy nhiên vẫn chưa có sự thống nhất trong lựa chọn loại
thuốc ( prednisone, dexamethasone, methyl-prednisolone) cũng như liều
lượng và phác đồ điều trị.
15
PHẰN 2 - ĐÓI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Là tất cả bệnh án của bệnh nhân được chẩn đoán xác định là ĐĐN vào
điều trị nội trú tại khoa tai - thần kinh bệnh viện tai mũi họng trung ương từ
tháng 3 đến tháng 10 năm 2010.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn:
Bệnh nhân ĐĐN được chẩn đoán dựa vào thính lực đồ đơn âm; điếc
tiếp nhận trên 30 dB ở ít nhất ba tần số liên tiếp 500, 1000, 2000 Hz xảy ra
trong vòng không quá 72 giờ.
Bệnh nhân ĐĐN có sử dụng corticoïde
2.1.2. Tiêu chuẩn loai trừ:

Bệnh nhân chuyển viện trong vòng 24 giờ sau nhập viện.
2.2. Phương pháp nghiên cứu:
Đe tài được thực hiện theo phương pháp hồi cứu, mô tả cắt ngang,
thông tin được thu thập từ các bệnh án lưu trữ tại kho lưu trữ - phòng kế
hoạch tổng hợp của bệnh viện từ đầu tháng 3 năm 2010 đến hết tháng 10
năm 2010.
2.2.1. Cõ’ mẫu nghiên cứu:
Chúng tôi thu thập được 69 bệnh án của bệnh nhân đáp ứng đủ tiêu
chuẩn lựa chọn, tiêu chuấn loại trừ.
2.2.2. Phưong thức thu thập thông tin, số liệu:
Mỗi bệnh án được ghi chép cụ thể các thông tin cần thiết vào một phiếu
khảo sát (phụ lục 1 )
16
2.3. Các chỉ tiêu khảo sát:
2.3.1. Đặc điểm mẫu nghiên cứu:
. Tuổi, giới, địa giới hành chính, nghề nghiệp.
. Số lượng tai bị bệnh, triệu chứng lâm sàng.
. Thời gian bị bệnh trước khi nhập viện.
. Theo dõi chức năng gan thận của bệnh nhân.
2.3.2. Đặc diểm sử dụng corticoïde.
. Loại corticoïde được sử dụng.
. Liều dùng, thời gian dùng, đường dùng, số lần dùng.
. Hiệu chỉnh liều.
2.3.3. Hiệu quả điều trị.
. Tỷ lệ các triệu chứng được phục hồi.
. Tỷ lệ cải thiện mức độ nghe.
. Tỷ lệ phục hồi theo thời gian bị bệnh trước khi vào viện.
. Tỷ lệ phục hồi ĐĐN theo số ngày điều trị.
. Tỷ lệ phục hồi thính lực theo lứa tuổi.
2.3.4. Tác dụng không mong muốn và tương tác .

. Tác dụng không mong muốn
. Tương tác thuốc.
2.3.5. Các nhóm thuốc khác dùng trong điều trị ĐĐN.
2.4. Xử lý số liệu ;
Số liệu được xử lý bằng các hàm thống kê trên phần mềm Excel 2007

×