Khảo sát nồng độ troponin t HS huyết thanh trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại bệnh viện hữu nghị

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI





PHẠM THỊ MINH DIỆP


KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ TROPONIN T
HS HUYẾT THANH TRÊN BỆNH
NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TẠI
BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ


KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP DƯỢC SỸ











HÀ NỘI 2013

B
Ộ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

PHẠM THỊ MINH DIỆP



KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ TROPONIN T
HS HUYẾT THANH TRÊN BỆNH
NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TẠI
BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ




KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP DƯỢC SỸ





Người hướng dẫn :
1. TS. Đỗ Hồng Quảng
2. TS. Nguyễn Thị Phương Ngọc
Nơi thực hiện :
1. Bộ môn Hoá Sinh
2. Bệnh viện Hữu Nghị


HÀ NỘI 2013

LỜI CẢM ƠN

Đầu tiên, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc đến TS. Đỗ Hồng Quảng –
Giảng viên Bộ môn Hóa sinh - trường Đại học Dược Hà Nội, người đã tin
tưởng, định hướng và giúp đỡ tôi hoàn thành đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn TS. Nguyễn Thị Phương Ngọc – Khoa Hóa
sinh – Bệnh viện Hữu Nghị, cô Nguyễn Thị Thanh Hoa - phòng hồ sơ –
Bệnh viện Hữu Nghị đã trực tiếp hướng dẫn và chỉ bảo tận tình cho tôi trong
suốt quá trình khảo sát.
Tôi cũng xin cảm ơn:
Phòng đào tạo và phòng kế hoạch tổng hợp – Bệnh viện Hữu Nghị.
Bộ môn Hóa sinh – trường Đại học Dược Hà Nội
Đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn thành đề tài này.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng kính yêu và biết ơn tới gia đình và bạn bè đã
luôn động viên, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành khóa luận.

Hà Nội, ngày 21 tháng 5 năm 2013
Sinh viên


Phạm Thị Minh Diệp

MỤC LỤC
Contents
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1. TỔNG QUAN 3
1.1.Đại cương về nhồi máu cơ tim 3
1.1.1. Định nghĩa: 3
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu ĐMV: 3
1.1.3. Đặc điểm sinh lý tuần hoàn vành 6
1.1.4. Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ và cơ chế bệnh sinh trong NMCT
cấp. 6
1.2. Vài nét về nghiên cứu bệnh NMCT cấp. 9
1.2.1. Tình hình mắc nhồi máu cơ tim 9
1.2.2.Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng bệnh NMCT cấp. 11
1.3.Các marker sinh học trong NMCT cấp 13
1.3.1.Troponin 14
1.3.2.Creatine kinase 18
1.3.3. Myoglobin. 19
1.3.4.Aspartate Transaminase (AST) hay (GOT). 19
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU. 21
2.1. Đối tượng nghiên cứu. 21
2.2. Phương pháp nghiên cứu. 21


2.3. Xử lý số liệu. 23
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU. 27
3.1. Đặc điểm về tuổi và giới của bệnh nhân 27
3.1.1. Đặc điểm về tuổi của nhóm NMCT cấp. 27

3.1.2. Đặc điểm về giới của nhóm NMCT cấp. 28
3.2. Đánh giá xét nghiệm hs-TnT trong chẩn đoán 28
3.2.1. Nồng độ hs- TnT trong nhóm NMCT cấp và nhóm chứng 28
3.2.2. Nồng độ hs- TnT theo giới ở nhóm bệnh NMCT cấp 29
3.2.3. Nồng độ hs-TnT theo nhóm tuổi ở nhóm NMCT cấp 30
3.2.4. Độ nhạy và độ đặc hiệu của xét nghiệm hs-TnT 30
3.3. So sánh giá trị hs-TnT với các hoạt độ enzyme ở nhóm NMCT cấp 31
3.3.1. So sánh giá trị hs-TnT với hoạt độ enzyme CK. 31
3.3.2. So sánh giá trị hs- TnT với hoạt độ enzyme CKMB. 32
3.3.3. So sánh giá trị hs-TnT với hoạt độ enzyme AST…………… …32
3.3.4. So sánh độ nhạy, độ đặc hiệu của các xét nghiệm chẩn đoán 33
3.4. Mối tương quan giữa hs-TnT với Enzyme CK và CKMB. 34
3.5. Hoạt độ một số enzyme ở nhóm NMCT và nhóm chứng. 36
3.6. Nhận xét về các yếu tố nguy cơ giữa nhóm NMCT và nhóm chứng. 36
Chương 4: BÀN LUẬN 38
4.1. Đặc điểm về tuổi và giới. 38
4.2. Độ nhạy và độ đặc hiệu của XN định lượng hs-TnT trong chẩn đoán
NMCT cấp. 39
4.3. Nồng độ hs-TnT trong huyết thanh của bệnh nhân NMCT cấp 40


4.4. Đánh giá nồng độ hs-TnT theo tuổi và giới 40
4.5. Mối liên quan của hs-TnT với các enzyme khác trong chẩn đoán
NMCT cấp. 41
4.5.1. Giá trị chẩn đoán của hs-TnT so với CK, CKMB và AST trong
bệnh NMCT cấp. 41
4.5.2. Mối tương quan giữa hs-TnT với enzyme CK và CKMB. 42
4.6. Nhận xét về các yếu tố nguy cơ giữa nhóm NMCT và nhóm chứng 43
KẾT LUẬN 44
KIẾN NGHỊ 45

BẢNG CHỮ VIẾT TẮT

AST(GOT): Aspartate aminoTransferase (Glutamate Oxaloacetate
Transaminase)
BN: Bệnh nhân.
CK: Creatine Kinase.
ĐM: Động mạch.
ĐMLTT: Động mạch liên thất trước.
ĐMM: Động mạch mũ.
ĐMV: Động mạch vành.
ĐMVP: Động mạch vành phải.
ĐTNKÔĐ: Đau thắt ngực không ổn định.
HC: Hội chứng.
HCMVC: Hội chứng mạch vành cấp.
KQ: Kết quả

NMCT: Nhồi máu cơ tim.
TBMMN: Tai biến mạch máu não.
THA: Tăng huyết áp.
TnI: Troponin I.
TnT: Troponin T.
hs-TnT: Troponin T độ nhạy cao
XN: Xét nghiệm






DANH MỤC BẢNG BIỂU

Bảng 2.1. Đánh giá xét nghiệm chẩn đoán…………………………………25
Bảng 3.1. Đặc điểm NMCT theo nhóm tuổi……………………………… 27
Bảng 3.2. Nồng độ hs-TnT trong nhóm NMCT cấp và nhóm chứng………29
Bảng 3.3. Nồng độ hs-TnT theo giới ở nhóm bệnh NMCT……………… 29
Bảng 3.4. Giá trị của xét nghiệm hs-TnT………………………………… 31
Bảng 3.5. So sánh hs-TnT với enzyme CK ở nhóm NMCT……………… 31
Bảng 3.6. So sánh hs-TnT với enzyme CKMB ở nhóm NMCT……………32
Bảng 3.7. So sánh hs-TnT với enzyme AST ở nhóm NMCT……………….32
Bảng 3.8. So sánh các enzyme giữa nhóm NMCT và nhóm chứng…………36
Bảng 3.9. So sánh các yếu tố nguy cơ giữa nhóm NMCT và nhóm chứng 36

DANH MỤC HÌNH VẼ.

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành……………………………………….5
Hình 1.2. Cơ chế hình thành và phát triển mảng xơ vữa động mạch……….8
Hình 1.3. Cấu trúc sợi cơ tim………………………………………………14
Hình 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới ở nhóm NMCT…………… ……28
Hình 3.2. Nồng độ hs-TnT theo nhóm tuổi ở nhóm NMCT……………….30
Hình 3.3. So sánh độ nhạy, độ đặc hiệu của các xét nghiệm chẩn đoán… 33
Hình 3.4. Mối tương quan giữa hs-TnT với enzyme CK…… ………… 34
Hình 3.5. Mối tương quan giữa hs-TnT với enzyme CKMB…………… 35
Hình 3.6. Mối tương quan giữa hs-TnT với enzyme AST…………… ….35
1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim(NMCT) là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng
đầu ở các nước phát triển và hiện có xu hướng gia tăng nhanh ở các nước
đang phát triển. Theo dự án MONICAđiều tra về tỷ lệ bệnh động mạch vành
và NMCT cấp ở 38 quần thể thuôc 21 quốc gia phát triển cho thấy: mặc dù
tình hình diễn biến có khác nhau đôi chút nhưng nhìn chung tỷ lệ mắc NMCT
cấp còn rất cao.
Cho tới nay mặc dù y học đã có nhiều tiến bộ trong việc cải tiến các kĩ thuật
chẩn đoán sớm, các phương pháp điều trị NMCT cấp đạt hiệu quả cao hơn
nhưng tỷ lệ tử vong và các hậu quả lâu dài mà nó để lại vẫn hết sức nặng nề.
Tại Mỹ, hàng năm ước tính có khoảng 1,5 triệu người bị NMCT cấp với tỷ lệ

tử vong lên tới 25,0%[39]. Tại Việt Nam, thống kê tại một số bệnh viện cho
thấy tỷ lệ tử vong do NMCT cấp chiếm từ 19,0% đến 36,3%. Nếu những năm
50, NMCT là bệnh hiếm gặp thì hiện nay tại bệnh viện Bạch Mai ngày nào
cũng có bệnh nhân nhập viện vì NMCT cấp[16].
Mặc dù bệnh thường gặp, gây nhiều ảnh hưởng nặng nề, các phương pháp
chẩn đoán, theo dõi và điều trị NMCT được tập trung nghiên cứu và ngày
càng có nhiều tiến bộ, nhưng đến nay việc chẩn đoán NMCT cấp còn nhiều
khó khăn. Dấu hiệu đau thắt ngực thường không đáng tin cậy và triệu chứng
lâm sàng không rõ ràng, có thể nhầm với nhiều bệnh khác. Điện tâm đồ
(ĐTĐ) tuy dễ thực hiện và rẻ tiền song với NMCT độ nhạy không cao, dễ bỏ
sót bệnh nhân. Chụp động mạch vành (ĐMV) là phương pháp chẩn đoán
chính xác nhất, tuy nhiên đây là phương pháp thăm dò xâm nhập có nhiều
nguy cơ nên việc chỉ định phải chặt chẽ.
Từ những năm 50 đến nay, nhiều marker sinh học nhằm xác định tình trạng
hoại tử tế bào cơ tim ở bệnh nhân nghi ngờ NMCT trên lâm sàng được nghiên
2

cứu. Các marker này phải đảm bảo độ nhạy và độ đặc hiệu cao, tính tiện
dụng, thực hiện đơn giản và giá thành không quá cao. Trước đây CK và CK-
MB được coi như tiêu chuẩn vàng phát hiện tình trạng hoại tử tế bào cơ tim.
Gần đây có nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng phương pháp định lượng protein đặc
hiệu cho cơ tim là troponin tỏ ra ưu việt hơn CK, CK-MB trong phát hiện tình
trạng hoại tử tế bào cơ tim, ngoài ra troponin còn có giá trị trong chẩn đoán và
tiên lượng NMCT. Ngày nay, kĩ thuật xét nghiệm troponin T độ nhạy cao (hs-
TnT) ngày càng được sử dụng nhiều trong phát hiện những biến cố mạch
vành để chẩn đoán nhanh và tiên lượng NMCT cấp. Tuy nhiên, ở Việt Nam
việc nghiên cứu về vai trò của troponin T độ nhạy cao trong NMCT còn nhiều
hạn chế, hơn nữa mối liên quan giữa nồng độ troponin T độ nhạy cao với các
chỉ số hóa sinh khác cũng chưa được nghiên cứu nhiều.
Vì vậy chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài:

“ Khảo sát nồng độ troponin T hs huyết thanh trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim
cấp tại bệnh viện Hữu Nghị” với mục tiêu:
1. Khảo sát nồng độ troponin T hs trong huyết thanh bệnh nhân nhồi máu
cơ tim cấp.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ troponin T hs huyết thanh với
một số chỉ số hóa sinh khác như: CK, CK-MB, AST.







3

Chương 1. TỔNG QUAN
1.1.Đại cương về nhồi máu cơ tim
1.1.1. Định nghĩa:
Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử > 2cm
2
cơ tim, xảy ra khi có sự
giảm đột ngột dòng mạch máu mạch vành tới nuôi dưỡng vùng cơ tim liên
quan, gây ra do huyết khối làm tắc nghẽn động mạch vành vốn đã bị hẹp từ
trước đó bởi mảng xơ vữa[15].
1.1.2 . Đặc điểm giải phẫu ĐMV:
Tuần hoàn vành có nhiệm vụ dinh dưỡng cho cơ tim, có 2 nhánh động
mạch vành trái và động mạch vành phải đều sinh ra ở gốc động mạch chủ
(ĐMC), qua trung gian là xoang valsalva. Xoang này có vai trò như một bình
chứa giúp cho việc duy trì một cung lượng vành khá ổn định[1].
1.1.2.1.Động mạch vành trái (Left cononary artery – LCA)

Xuất phát từ xoang valsalva tương ứng với lá vành trái của động mạch
chủ. Thân chung của động mạch vành trái dài khoảng 1,5 cm sau đó tách
thành 2 nhánh: động mạch liên thất trước và động mạch mũ.
Động mạch liên thất trước (left anterior descending - LCA): chạy dọc
rãnh liên thất trước xuống mỏm tim, vòng qua mỏm và nối với động mạch
vành phải ở rãnh liên thất sau. Động mạch liên thất trước chia các nhánh vách
và nhánh bờ cung cấp máu cho vách liên thất, cho thành trước bên thất trái
mỏm tim và cho mặt trước thất phải.
Động mạch mũ (left circum flex artery – LCX) tách từ động mạch vành
trái chạy theo rãnh nhĩ thất, cung cấp máu cho mặt bên và mặt sau bên thất
trái. Nhánh mũ nhĩ trái cung cấp máu cho nhĩ trái.

4

1.1.2.2. Động mạch vành phải (Right coronary artery – RCA):
Xuất phát từ xoang valsalva tương ứng với lá vành phải của van động
mạch chủ. ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải, cung cấp máu chotâm
thất phải và một phần cho tâm thất trái. Động mạch vành phải có nhánh đi lên
tưới máu cho tâm nhĩ phải và hệ thống nút tự động của cơ tim, nhánh đi
xuống tưới máu cho mặt trước, mặt bên và mặt sau của tâm thất phải. Nhánh
đi xuống ở rãnh phía sau thì tưới máu cho mặt sau tâm thất trái và vách liên
thất phần sau.
5




Hình 1.1 Giải phẫu động mạch vành tim [Nguồn internet]
6

1.1.3. Đặc điểm sinh lý tuần hoàn vành:
Tuần hoàn vànhđảm bảo tưới máu cho tim hoạt động, nhưng cũng chịu
sự chi phối của tim.
 Tâm thu: van động mạch chủ áp vào lỗ van động mạch vành vì
vậy không có máu vào động mạch vành.
 Tâm trương: van động mạch chủ đóng lại nên máu vào động
mạch vành.
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ tim rỗng co bóp nhịp nhàng.
Vì tâm thất trái bóp mạnh hơn tâm thất phải, nên tuần hoàn vành ở tâm thất
trái thay đổi theo chu chuyển của tim. Máu tưới cho tâm thất trái chỉ có trong
thì tâm trương mà không có trong thì tâm thu. Máu tưới cho tâm thất phải đều
hơn và không theo chu chuyển của tim, nhưng sự tưới máu trong tâm thu
cũng bị hạn chế.
Trong mạng tuần hoàn vành hệ thống nối thông các động mạch ít. Vì
vậy, nếu một động mạch nào bị tắc, thì sự tưới máu cho vùng cơ tim tương
ứng bị ngừng trệ gây thiếu máu cục bộ cơ tim. Nếu tắc nghẽn kéo dài sẽ gây
hoại tử cơ tim.
Có sự khác biệt giữa dòng tuần hoàn ở lớp dưới nội tâm mạc và lớp
dưới thượng tâm mạc. Trong tâm thu, cơ tim co làm tăng áp suất riêng phần
trong cơ tim, đặc biệt là lớp cơ dưới nội tâm mạc. Có một bậc thang áp suất
tăng dần từ ngoài vào trong. Áp suất này ép mạnh vào các động mạch vành và
mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc. Vì vậy, trong thì tâm thu, dòng máu đến
lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc[6].
1.1.4. Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ và cơ chế bệnh sinh trong NMCT cấp.
1.1.4.1. Nguyên nhân.
Nguyên nhân hay gặp nhất thường liên quan đến xơ vữa động mạch
vành: xơ vữa động mạch vành là một bệnh của nội mạc động mạch với haiđặc
7

điểm thương tổn đại thể kết hợp, đó là mảng xơ vữa động mạch và sự dày

xơ[15].
Nguyên nhân hiếm gặp không liên quan đến mảng xơ vữa như:
 Viêm động mạch vành do bệnh hệ thống.
 Co thắt mạch vành
 Thuyên tắc mạch vành đột ngột.
 Xuất phát bất thường bẩm sinh của ĐMV.
 Suy ĐMV chức năng do phì đại cơ tim, nhịp nhanh kịch phát.
1.1.4.2. Các yếu tố nguy cơ của NMCT:
Những yếu tố nguy cơ thường được nói tới như:
 Béo phì.
 Tăng huyết áp.
 Hút thuốc lá.
 Đái tháo đường.
 Rối loạn lipid máu.
 Có tiền sử đau thắt ngực.
 Tuổi: trước kia người ta cho rằng nam > 45 tuổi và nữ > 55 tuổi nhưng
ngày nay tuổi bị NMCT đã có sự thay đổi và cũng gặp rất nhiều ở
những người < 45 tuổi.
 Giới: Nam nhiều hơn nữ ( nữ thường gặp nhiều ở tuỗi mãn kinh).
 Di truyền[20].
1.1.4.3. Cơ chế bệnh sinh:
NMCT được hiểu là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh
ĐMV để gây được thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử nhiều vùng cơ tim
được tưới máu bởi nhánh động mạch vành đó. Thủ phạm ở đây chính là mảng
xơ vữa động mạch. Nhưng trong thực tế nếu mảng xơ vữa cứ phát triển âm
thầm gây hẹp nhiều thậm chí gây tắc hoàn toàn ĐMV theo thời gian cũng
8

không gây ra triệu chứng của NMCT cấp vì đã có sự thích nghi và phát triển
của tuần hoàn bàng hệ. Cơ chế chủ yếu của NMCT cấp là do sự không ổn

định và nứt ra của mảng xơ vữa để hình thành huyết khối gây lấp toàn bộ lòng
mạch. Nếu việc nứt ra này không lớn và hình thành cục máu đông chưa gây
lấp kín toàn bộ lòng mạch thì đó là cơn đau thắt ngực không ổn định. Những
biến cố gây nứt, gãy vỡ mảng xơ vữa thường xảy ra ở vùng rìa mỏng của các
mảng xơ vữa không ổn định do tương tác của nhiều yếu tố tác động. Chính xơ
vữa bị đứt rời cùng với sự kết dính và sự hoạt hóa tiểu cầu làm kích hoạt quá
trình đông máu hình thành huyết khối gây tắc ĐMV là nguyên nhân của
NMCT cấp[15].
Dưới đây là cơ chế hình thành và sự phát triển củamảng xơ vữa theo
các bước dẫn tới sự tắc nghẽn hoàn toàn mạch máu và biểu hiện cuối cùng là
NMCT cấp.

Hình 1.2: Cơ chế hình thành và phát triển mảng xơ vữa động mạch
1
. Tụ mỡ thành mạch.
2. Hình thành mảng xơ vữa.
3. Mảng xơ vữa phát triển.
4. Mảng xơ vữa tiếp tục phát triển dẫn đến tắc mạch.
5. Mảng xơ vữa hoạt hóa các yếu tố đông máu, hình
thành cục máu đông gây tắc mạch tại chỗ hoặc nơi khác
9

1.1.4.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp
Có sự tăng và/hoặc giảm các marker sinh học của cơ tim (tốt nhất là
troponin) với ít nhất một giá trị > 99% trị số của nhóm bình thườngkèm theo
bằng chứng thiếu máu cơ tim như có ít nhất một trong những triệu chứng sau:
 Các triệu chứng thiếu máu cục bộ.
 Thay đổi của điện tim cho thấy có dấu hiệu thiếu máu ( ST-T mới biến
đổi hoặc bloc nhánh trái mới xuất hiện).
 Sự xuất hiện của các sóng Q bệnh lý trên điện tim.

 Chẩn đoán hình ảnh cho thấy sự mới mất đi sự sống của cơ tim hoặc sự
bất thường vận động vùng.
 Xác định huyết khối trong lòng mạch bằng chụp mạch hoặc phẫu thuật
tử thi[40].
1.2. Vài nét nghiên cứu về bệnh NMCT cấp.
1.2.1. Tình hình mắc nhồi máu cơ tim cấp.
Trên thế giới
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị song NMCT cấp
vẫn là một vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng hàng đầu ở các nước công
nghiệp và ngày càng tăng một cách đáng lo ngại ở các nước đang phát triển.
Thống kê tình hình mắc ở một số quốc gia cho thấy số lượng mắc hàng năm
và tỷ lệ tử vong là rất cao.Hơn bẩy triệu người mỗi năm tử vong do hội chứng
mạch vành, chiếm 12,8% của tất cả các trường hợp tử vong[39].Ở Mỹ, hàng
năm có 1,5 triệu người bị NMCT và tỷ lệ tử vong lên tới 25,0%, trong đó có
50,0% đã tử vong trước khi vào viện. Cứ 6 người đàn ông hoặc cứ 7 người
phụ nữ ở châu Âu thì có một người tử vong do NMCT.Tỷ lệ nhập viện do
nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh khác nhau ở các nước châu Âu.
10

TạiThụy Điển tỷ lệ này là 66 ca/ 100000/ năm.Con số tương tự cũng được báo
cáo tại Cộng hòa Séc, Bỉ, và Mỹ. Tỷ suất mới mắc trên 100.000 của NMCT
có đoạn ST chênh giảm từ năm 1997 đến năm 2005 từ 121 xuống 77 trong khi
đó tỷ suất mới mắc của NMCT không có ST chênh tăng nhẹ từ 126 lên 132.
Như vậy, tỷ lệ NMCT có đoạn ST chênh dường như suy giảm trong khi đó tỷ
lệ NMCT không có đoạn ST chênh lại có sự gia tăng đồng thời[39].
Tại Việt Nam
Trong những năm gần đây, số bệnh nhân nhập viện và tử vong do
NMCT cấp ở nhiều bệnh viện của Việt Nam ngày càng tăng cao gây nhiều tác
hại về mặt bệnh tật cũng như về kinh tế.
Năm 1954 chỉ thấy 1 trường hợp NMCT ở bệnh viện Bạch Mai, cho

đến năm 1965 cũng chỉ mới thấy 22 trường hợp NMCT cấp, trong đó 10
trường hợp gặp ở bệnh viện Bạch Mai, 9 trường hợp gặp ở bệnh viện Hữu
Nghị, 3 trường hợp gặp ở bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng[9].
Theo thống kê của Viện tim mạch quốc gia Việt Nam, trong 10 năm từ
năm 1980- 1990 có 108 ca NMCT nhập viện. Nhưng trong 5 năm từ năm
1991-1995 có 82 ca NMCT. Từ 02/1999 đến tháng 4/2000 có 49 bệnh nhân
được chẩn đoán NMCT cấp vào điều tri nội trú, trong đó tỷ lệ tử vong tại viện
là 12/49 (24,5%), tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày kể từ khi vào viện
14/49(28,6%)[10].
Theo Đỗ Kim Bảng thống kê tại Viện tim mạch quốc gia Việt Nam
trong 1 năm (8/2001- 8/2002) có 86 trường hợp NMCT cấp, tỷ lệ tử vong là
10,84%[3].
Tại bệnh viện Bạch Mai, theo thống kê từ năm 1984-1989, mỗi năm có
khoảng 30 trường hợp NMCT, từ năm 1989-1993, mỗi năm có tới 91 trường
hợp NMCT[9].
11

Theo Nguyễn Thị Dung và cộng sự (2002) thấy: tại bệnh viện Việt Tiệp
trong vòng 5 năm (1991 – 1995) số bệnh nhân NMCT cấp chỉ có 86 trường
hợp với tỷ lệ tử vong là 19%. Nhưng chỉ 3 năm (1997 – 2000) số người bị
NMCT cấp đã tăng gấp 2 lần với 150 người và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện lên
tới 30%[8].
Nhìn những con số thống kê trên, dù chưa phải là những con số thống
kê đầy đủ và toàn diện nhưng chúng ta có thể dễ dàng nhận thấy số bệnh nhân
NMCT ngày càng tăng nhanh và tỷ lệ tử vong còn cao. Do đó, NMCT không
chỉ là vấn đề y tế mà còn là vấn đề xã hội cần quan tâm.
1.2.2.Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng bệnh NMCT cấp.
Đặc điểm lâm sàng
Cơn đau thắt ngực điển hình:
 Đau như bóp nghẹt phía sau xương ức hoặc hơi lệch sang

trái, lan lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn và
ngón út. Nhìn chung cơn đau có tính chất giống như cơn đau thắt ngực
nhưng kéo dài hơn 20 phút và không đỡ khi dùng Nitroglycerin.
 Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, sau
lưng, tay phải, hoặc vùng thượng vị.
 Một số trường hợp NMCT xảy ra mà bệnh nhân không
hoặc ít có cảm giác đau, hay gặp ở những bệnh nhân sau mổ, người già,
bệnh nhân tiểu đường hoặc tăng huyết áp.
Các triệu chứng khác đi kèm có thể gặp: vã mồ hôi, hồi hộp đánh trống
ngực, nôn hoặc buồn nôn, lú lẫn…Các triệu chứng của rối loạn tiêu hóa
thường gặp trong trường hợp NMCT sau dưới.
Khám thực thể thường gặp các triệu chứng: nhịp tim nhanh, tiếng tim
mờ, tiếng ngựa phi, huyết áp có thể tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở
tim, các rối loạn nhịp, ran ẩm ở phổi, các dấu hiệu của suy tim, phù phổi
12

cấp…sau vài ngày có thể có tiếng cọ màng tim. Đối với người trẻ cơn đau
thường xảy ra đột ngột và điển hình hơn[15].
Cận lâm sàng
Điện tâm đồ.
ĐTĐ là một phần không thể thiếu trong chẩn đoán NMCT, phải được
đo và đọc ngay, tốt nhất là trong vòng 10 phút sau khi có biểu hiện lâm sàng.
Để thấy được những biến đổi động học của sóng ĐTĐ trong những cơn thiếu
máu cục bộ cơ tim cấp thường phải đo ĐTĐ nhiều lần mỗi 15-30 phút hoặc
theo dõi liên tục nếu được, đặc biệt nếu ĐTĐ đầu tiên không có ý nghĩa chẩn
đoán. Những biến đổi cấp hoặc tiến triển của ST-T và sóng Q cho phép người
thầy thuốc xác định thời điểm xảy ra biến cố, xác định động mạch liên quan
vùng nhồi máu, lượng giá số lượng cơ tim có nguy cơ, tiên lượng và quyết
định chiến lược điều trị [40].
Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp trên ĐTĐ:

 Đoạn ST chênh lên > 0,1mV (1mm) ít nhất 2 trong số các
miền chuyển đạo D2, D3, aVF; V1- V6; D1 và aVL.
 Xuất hiện sóng Q mới tiếp theo sự chênh lên của đoạn ST
(rộng ít nhất 30 ms, sâu 0,2mV) ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo
nói trên hoặc
 Xuất hiện block nhánh trái hoàn toàn mới trong bệnh cảnh
lâm sàng nói trên.
Thay đổi trên ĐTĐ là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT,
tuy nhiên độ nhạy không cao. Việc phân biệt đau thắt ngực không ổn định với
NMCT cấp không có sóng Q chủ yếu dựa vào sự thay đổi các enzyme của
tim[15].


13

Siêu âm tim
Siêu âm tim là phương pháp thăm dò không chảy máu cho kết quả
nhanh và chính xác, là phương pháp thăm dò duy nhất cho phép đánh giá
đồng thời vận động của các thành tim và độ dày lên của các thành tim trong
một chu chuyển tim. Nhiều nghiên cứu còn nhấn mạnh rằng đây là một kĩ
thuật tốt để phát hiện sớm các rối loạn về co bóp và chức năng tim cũng như
các biến đổi về hình thái và cấu trúc tim xảy ra khi thiếu máu cục bộ cơ
tim[15].
Chụp động mạch vành
Chụp động mạch vành chọn lọc có ống thông là kỹ thuật đánh giá rất
tốt về vị trí và mức độ hẹp của động mạch vành đã được áp dụng ở hầu hết
các quốc gia cũng như tại Việt Nam. Chụp động mạch vành là phương pháp
được thực hiện nhằm mục đích để can thiệp kịp thời nếu có thể[11].
1.3.Các marker sinh học trong NMCT cấp
Trong những năm qua, hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nhồi máu cơ

tim cấp của Tổ chức Y tế Thế giới, của Hội tim mạch Hoa Kỳ, của Hiệp hội
tim mạch Châu Âu được cập nhật không ngừng mà các marker tim mạch là
nền tảng của những thay đổi đó. Từ những năm 50 cho đến nay, đã có rất
nhiều marker khác nhau được khuyến cáo sử dụng trong NMCT như AST của
thập niên 50, CK của thập niên 60, CK-MB và myoglobin của thập niên
70 và gần đây nhất là các troponin tim và albumin bị biến đổi do thiếu máu
cục bộ.
Troponin đã được biết đến từ 50 năm nay nhưng chỉ cho tới những năm
gần đây người ta mới tiến hành định lượng nó.Trong các marker tim mạch,
troponin đặc biệt nhạy với tình trạng tổn thương và hoại tử tế bào cơ tim.
Dùng phương pháp định lượng troponin huyết thanh cho phép phát hiện
những tổn thương nhỏ trong cơ tim gọi là các “vi nhồi máu” trong khi dùng
14

các xét nghiệm khác như CK, CK-MB cùng các marker khác không thấy
được.
Do sự phát triển và tính hiệu quả của kĩ thuật định lượng troponin,
khuyến cáo mới nhất của Hội tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội tim mạch Châu
Âu tiêu chuẩn NMCT đã được đặt lại: NMCT được biểu hiện qua bất cứ một
hoại tử cơ tim nào được thể hiện bằng sự tăng nồng độ troponin vượt quá 99%
của trị số nhóm bình thường ít nhất 1 lần trong 24 giờ đầu sau khi có biểu
hiện lâm sàng đầu tiên. [27]
Như vậy tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT từ CK-MB chuyển sang
troponin. Người ta lấy troponin T hoặc I làm tiêu chí và khuyến cáo là chuẩn
vàng. Nhiều người còn cho rằng: troponin đã đủ là chuẩn vàng, không cần
phải xét nghiệm CK-MB vốn là chuẩn vàng trước đây, vì như vậy vừa thừa,
vừa tốn kém. [28]
1.3.1.Troponin.
Troponin có bản chất hóa học là polypeptid, là những protein cấu trúc
liên quan đến sự điều hòa hiện tượng co bóp của cơ tim và cơ xương.

Hình 1.3. Cấu trúc của sợi cơ tim.
15

Troponin là một phức hợp gồm 3 tiểu đơn vị: troponin I, troponin T,
troponin C.
Troponin T gắn kết troponin với myosin tạo thành tropomyosin
Troponin I làm nhiệm vụ tương tác giữa actin và myosin bằng cách ức
chế actomyosinadenosintriphotphatase hoạt động.
Troponin C gắn calci trong phân tử troponin.
Các tiểu đơn vị có trọng lượng phân tử khác nhau: troponin C là 18
kilodalton (KD), troponin I là 26 KD, troponin T là 39 KD
Những gen mã hóa cho các đồng phân TnC của xương và tim thì giống
nhau nên không có sự khác biệt cấu trúc. Tuy nhiên, đồng phân TnI và TnT
của xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệm miễn dịch nhận biết được
sự khác biệt này. Điều này giải thích tính đặc hiệu cho tim của các troponin
tim. Không xảy ra phản ứng chéo giữa TnT của xương và tim với các thử
nghiệm miễn dịch hiện tại[19].
Phần lớn TnI, TnT gắn với myofibrin và có 6 – 8% cTnT, 3 – 4% cTnI
có trong bào tương vì vậy khi cơ tim bị tổn thương, chúng sẽ được giải phóng
sớm nhất vào máu gây tăng nồng độ các chất này trong huyết tương. Sau đó
sự thoái hoá của phức hợp troponin gắn với myofibrin tiếp tục diễn ra, khiến
cho nồng độ troponin trong máu tăng kéo dài trong hội chứng mạch vành cấp.
Trong tổn thương cơ tim nồng độ của troponin I, troponin T rất nhạy và đặc
hiệu.
1.3.1.1.Đặc điểm của troponin.
Độ nhạy cao
Trong điều kiện bình thường chúng chỉ có trong máu với nồng độ rất
thấp và không đo được bằng phương pháp thông thường, khi có tổn thương cơ
tim thì tăng cao lên rõ rệt.

16

Nồng độ troponin cao (>CK-MB) trong mô tim: cTnI là 6mg/g, còn
cTnT là 10,8mg/g cao hơn nhiều so với CK-MB (0,4mg/g). Trong khi ở các tổ
chức khác, nồng độ Troponin rất thấp.
Tăng cao hơn nhiều so với các chỉ số khác trong NMCT nên rất nhạy
để phát hiện tổn thương cơ tim dù rất nhỏ[26].
Đặc hiệu cao với cơ tim.
Các isoform đặc hiệu của cơ tim là cTnI và cTnT.
cTnI không có ở cơ xương. Dù cTnT có biểu hiện ở mô cơ xương bị
bệnh, nhưng không thể đo bằng các kĩ thuật xét nghiệm cTnT hiện hành. Do
đó, troponin T không tăng dù có tổn thương cơ xương lớn, điều này khác biệt
hẳn so với CK, CK-MB[19].
Như vậy, xét nghiệm troponin rất tốt để chẩn đoán đặc hiệu NMCT.
Tăng troponin kéo dài.
Dù không phải là chỉ số rất sớm (troponin tăng từ 4- 6 giờ sau khi xuất
hiện nhồi máu, cao nhất vào 12 - 24 giờ sau) nhưng TnT còn tăng cao trong 7
- 10 ngày.
Troponin là chỉ số tốt nhất để chẩn đoán NMCT cấp và bán cấp.
Động học troponin liên quan đến nguồn troponin trong bào tương
(troponin tự do giải phóng trước) và nguồn troponin gắn với myofibril (cấu
thành lớn nhất và liên tục bị thoái hoá và giải phóng ra).
Thời gian bán huỷ khéo dài từ 4 ngày đến 2 tuần[28].
1.3.1.2.Lựa chọn Troponin T hay I .
Trong quá khứ có nhiều tranh cãi sử dụng loại troponin nào, T hay I.
Một số nghiên cứu đã so sánh TnI và TnT ở những bệnh nhân có nguy cơ cao
nghi ngờ hoặc biết đến hội chứng mạch vành cấp.Trong các đánh giá meta
riêng biệt của các thử nghiệm được công bố sử dụng bệnh nhân hội chứng