NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và VI KHUẨN gây BỆNH ở BỆNH NHÂN VIÊM PHỔI LIÊN QUAN đến THỞ máy

Y học thực hành (8
69
)
-

số

5/2013







71

2. Các bộ môn Nội-Trờng Đại học Y Hà Nội (2007),
Điều trị học Nội khoa, tập (1), NXB Y học, tr. 247-278,
297-300.
3. Australian Institute of Health and Welfare Canberra
(2008), Juvenile arthritis in Australia, arthritis series, No
7, pp. 37-41.
4. Christina Boros. Ben Whitehead. Juvenile
idiopathic arthritis. Australia Family Physician. Vol 39, No
9, September 2010
5. Dueckers G, Guellac N, Arbogast M, Dannecker G,
Foeldvari I, Frosch M, Ganser G, Heiligenhaus A, Horneff
G, Illhardt A, Kopp I, Krauspe R, Markus B, Michels H,
Schneider M, Singendonk W, Sitter H, Spamer M,
Wagner N, Niehues T. Evidence and consensus based

GKJR guidelines for the treatment of juvenile idiopathic
arthritis. Clin Immunol. 2012 Feb;142(2):176-93
6. EMEA (2005), Guideline on cilinical investigation
of medicinal products for the treatment of juvenile
idiopathic arthritis.
7. Giannini EH, Brewer EJ, Kuzmina N, Shaikov A,
Maximov A, Vorontsov I, Fink CW, Newman AJ, Cassidy
JT, Zemel LS. Methotrexate in resistant juvenile
rheumatoid arthritis. Results of the U.S.A U.S.S.R.
double-blind, placebo-controlled trial. The Pediatric
Rheumatology Collaborative Study Group and The
Cooperative Children's Study Group. N Engl J Med. 1992
Apr 16;326(16):1043-9.
8. Ilowite NT, Sandborg CI, Feldman BM, Grom A,
Schanberg LE, Giannini EH, Wallace CA, Schneider R,
Kenney K, Gottlieb B, Hashkes PJ, Imundo L, Kimura Y,
Lang B, Miller M, Milojevic D, O'Neil KM, Punaro M, Ruth
N, Singer NG, Vehe RK, Verbsky J, Woodward A, Zemel
L. Algorithm development for corticosteroid management
in systemic juvenile idiopathic arthritis trial using
consensus methodology. Pediatr Rheumatol Online J.
2012 Aug 29;10(1):31. doi: 10.1186/1546-0096-10-31.
9. Kemper AR, Van Mater HA, Coeytaux RR,
Williams JW Jr, Sanders GD. Systematic review of
disease-modifying antirheumatic drugs for juvenile
idiopathic arthritis. BMC Pediatr. 2012 Mar 15;12:29
10. Riddle R, Ryser CN, Morton AA, Sampson JD,
Browne RH, Punaro MG, Gatchel RJ. The impact on
health-related quality of life from non-steroidal anti-
inflammatory drugs, methotrexate, or steroids in treatment

for juvenile idiopathic arthritis. J Pediatr Psychol. 2006
Apr;31(3):262-71

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG
Và VI KHUẩN GÂY BệNH ở BệNH NHÂN VIÊM PHổI LIÊN QUAN ĐếN THở MáY

Nguyễn Văn Phơng
TóM TắT
Mục tiêu:Nhận xét các triệu chứng lâm sàng, cận
lâm sàng và phân bố vi khuẩn gây bệnh ở bệnh nhân
(BN) viêm phổi thở máy (VPTM) tại BV TWQĐ 108 giai
đoạn từ năm 2010 đến 2012.
Phơng pháp: Nghiên cứu mô tả, tiến cứu 66 BN
VPTM, điều trị tại khoa hồi sức tích cực-Bệnh viện 108
từ tháng 1/2010 đến 8/2012. Theo dõi các triệu chứng
lâm sàng, cận lâm sàng tại thời điểm T0 (ngay khi vào
khoa), T1 (thời điểm VPTM), và các thời điểm T3, T5,
T7 (tơng ứng ngày thứ 3, 5, 7 sau VPTM). Xác định tỉ
lệ các loại vi khuẩn gây bệnh qua bệnh phẩm cấy dịch
phế quản và tình hình kháng kháng sinh (KKS) của các
vi khuẩn hay gặp.
Kết quả: Triệu chứng của VPTM bao gồm:tăng tiết
đờm vừa và nhiều chiếm tỉ lệ 95,24%, phổi có ran
(80,3%), rối loạn nhịp thở (71,21%); hình ảnh thâm
nhiễm trên X quang (100%), bạch cầu trên 10 G/L
(86,36%), tỉ số PaO
2
/FiO
2
dới 250 (92,42%). Thâm

nhiễm X quang, nhiệt độ tăng cao, giảm tỉ lệ
PaO
2
/FiO
2
là các triệu chứng sớm; các triệu chứng
muộn hơn (T3): mức độ tăng tiết đờm và số lợng bạch
cầu. Căn nguyên gây bệnh: Vi khuẩn (VK) Gram (-)
chiếm 84,21%: K.pneumonia chiếm 33,33%,
P.aerurinosa 26,31%, A. baumannii 14,03%. VK Gram
(+) chiếm 15,79%, S. aureuschiếm 10,53%.
P.aerurinosacó tỉ lệ KKS cao nhất.
Kết luận: Các triệu chứng lâm sàng của VPTM bao
gồm: sốt trên 38,5, tăng tiết dịch phế quản, bạch cầu
tăng trên 10 G/L, thâm nhiễm trên X quang phổi, giảm
tỉ lệ P/F. K.pneumoniachiếm tỉ lệ cao nhất và
P.aerurinosaKKS cao nhất.
Từ khoá: Viêm phổi thở máy, kháng kháng sinh,
trực khuẩn mủ xanh.
SUMMARY
Objective: To define clinical symptoms and change
in chest X-ray and labotory studiesof patients with
ventilator associated pneumonia (VAP) at 108 hospital
from 2010 to 2012.
Methods: descriptive and prospective studyis done
on 66 VAP patientswho were treated at Intensive Care
Unit of 108 Hospital from 1/2010 to 8/2012. We
assessedthe clinical symptoms, chest X-ray, laboratory
studies at the different times: T0 (at the time of
admission to the ICU), T1(at the time of VAP

diagnosed), T3, T5, T7 (the day 3
th
, 5
th
, 7
th
after VAP)
and determine the kids of bacteria and their antibiotic
resistance in patient withVAP.Results: the symptoms
of VAP include: secretion of mucus at the average to
much lever (95.24% of patients studied), crackles or
rales(80.3%) and breathing disorder (71.21%);
pulmonary infiltrates on chest X ray (100%), white
blood cell(WBC)>10 G/L (86.36%) and
PaO
2
/FiO
2
ratio<250 (92.42%). The pulmonary
infiltrates on chest X ray, high temperature, reduce the
rate of P/F are the early symptoms; the secretion of
mucus and elevated WBC count are the later
symptoms. The rate of Gram (-) bacteria is
84.21%(K.pneumonia: 33.33%, P.aerurinosa: 26.31%
and A.baumannii 14.03%), Gram (+) bacteriais 15.79%

Y học thực hành (8
69
)
-

số
5
/201
3






72
(S.aureus: 10.53%). P.aerurinosa antibiotic
resistanceis highest rate.
Conclusion: The clinical symptoms of VAP include:
fever above 38.5
0
C, increased bronchial secretion,
WBC>10 G/L, infiltrates on chest X-ray and reduce
PaO
2
/FiO
2
ratio; K.pneumonia isthe most of bacteria
that cause VAP.
Keywords: Ventilator asociated pneumonia(VAP),
antibiotic resistance, Pseudomonas aeruginosa
Đặt vấn đề
Viêm phổi liên quan đến thở máy hay viêm phổi thở
máy (VPTM)là viêm phổi xuất hiện sau 48 giờ ở bệnh

nhân (BN) thở máy qua ống nội khí quảnhoặc ống mở
khí quản, mà không có bằng chứng viêm phổi trớc
đó[7]. Tỉ lệ mắc VPTM khoảng 8-20% ở tất cả các BN
tại khoa hồi sức và 27% ở BN thở máy.
Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng khác nhau ở các
BN VPTM. Hiện nay, chẩn đoán và theo dõi VPTM các
nhà lâm sàng thờng sử dụng bảng điểm đánh giá
nhiễm khuẩn phổi CPIS(Clinical Pulmonary Infection
Score) của Pugin.
Bảng 1. Bảng điểm đánh giá nhiễm khuẩn phổi của
Pugin (CPIS)
Điểm CPIS

0

1

2

Tiết đờm
í
t
Nhiều Nhiều + đục
Thâm nhiễm trên XQ

Không

Lan Tỏa

Khu trú

Nhiệt độ

36,5-38,4 38,5-38,9

39 hoặc

36
Bạch cầu (BC) (T/L)

4 - 11
< 4 hoặc
<11
<4 hoặc >
11 và


BC đũa 500
PaO2/FiO2 (P/F)
> 240 hoặc
có ARDS


240 và không
ARDS
Cấy khuẩn dịch PQ

Âm tính

Dơng tính

Chẩn đoán VPTM khi điểm CPIS 6.
Căn nguyên vi khuẩn (VK) gây VPTM luôn khác
nhau ở các bệnh viện, các quốc gia. Các chủng vi
khuẩn đa kháng thuốc nh Staphylococus aureus
kháng methicillin, Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter baumaniiVK Gram (-) tiết Beta
lactamase phổ rộng, gây khó khăn trong điều trị và tỉ lệ
tử vong cao. Vì tính chất luôn biến đổi theo thời gian và
không gian của các VK gây bệnh do đó để đánh giá
các chủng VK hay gặp và tình hình kháng kháng sinh
(KKS) của chúng tại các khoa hồi sức là việc làm
thờng niên.
Với những lýý do nh trên chúng tôi thực hiện
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và vi
khuẩn gây bệnh ở bệnh nhân viêm phổi thở máy với 2
mục tiêu sau đây:
Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàngở bệnh
nhân viêm phổi thở máy tại khoa hồi sức tích cực Bệnh
viện TWQĐ 108.
Xác định vi khuẩn gây viêm phổi thở máy và tình
hình kháng kháng sinh của vi khuẩn tại khoa hồi sức
tích cực Bệnh viện TWQĐ 108.
Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu
1. Đối tợng nghiên cứu: các BN đợc thở máy tại
thời điểm vào khoa HSTC- Bệnh viện 108 từ tháng
1/2010 đến tháng 8/2012 theo tiêu chuẩn sau đây:
1.1. Tiêu chuẩn chọn.
- BN thở máy xâm nhập.

- Đợc chẩn đoán xác định VPTM theo tiêu chuẩn
Hội Lồng Ngực Hoa Kỳ (American Thoracic Society-
ATS) năm 2005 [7]:
1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.
- Có tình trạng nhiễm khuẩn trớc nhập khoa hoặc
trớc 48 giờ thở máy.
- BN chuyển từ nơi khác đến đã đặt ống NKQ, MKQ
và thở máy.
- Bệnh lí ung th phổi, tuyến giáp.BN từ chối tham
gia nghiên cứu.
2. Nội dung và phơng pháp nghiên cứu.
2.1. Thiết kế nghiên cứu: tiến cứu can thiệp
2.2. Cách thức tiến hành.
- Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:mức
độ tăng tiết đờm và thâm nhiễm trên X quang phổi
(theoPugin), rối loạn nhịp thở, sốt, có ran ở phổi, BC,
P/Fđợc theo dõi ở các thời điểm T0 (ngay khi vào
khoa), T1 (thời điểm VPTM), và các thời điểm T3, T5,
T7 (tơng ứng ngày thứ 3, 5, 7 sau VPTM)và so sánh
giữa BN sống và tử vong.
- Dịch phế quản đợc lấy vào thời điểm T
1
ở tất cả
các BN theo phơng pháp mini-BAL bằng dụng cụ ống
thông 2 nòng có nút bảo vệ đầu xa (Aspisafe 2 của
hãng Vygon).Nuôi cấy và định lợng VK trong dịch phế
quản. Xác định độ nhạy cảm KS theo phơng pháp
khoanh giấy khuếch tán trong thạch (Kỹ thuật Kirby
Bauer). Đối chiếu với bảng giới hạn đờng kính vùng
ức chế cho từng loại KS của hãng sản xuất để xác định

mức độ nhạy cảm (S), trung gian (I) hay đề kháng (R).
- Xử lý số liệu:Số liệu đợc xử lý và phân tích trên
máy vi tính bằng chơng trình phần mềm SPSS 16.0.
Kết quả và bàn luận
1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu.
Bảng 2: Phân bố theo nhóm tuổi, giới, bệnh lí nền.
Tuổi, giới

Bệnh
nhân (n=66)

Tỉ lệ (%)

Tuổi
Trung bình (



SD)

56,2

19,9
Thấp nhất

19

Cao nhất

94

Nhóm
tuổi

20 tuổi
5 7,5
21
-
39

7

10,6

40
-
59

26

39,3



60

28

42,4

Giới
Nữ

9

13,6

Nam

57

86,3

Bệnh lí
nền
Ngoại khoa

31

46,9

Nội khoa

35

53,0

Tỉ lệ tử vong

19

28,79

Tuổi trung bình của đối tợng nghiên cứu là: 56,2
19,9. Tuổi cao nhất là 94, thấp nhất là 19. Nhóm tuổi
gặp nhiều nhất trên 60 tuổi. Gặp VPTM ở cả BN nội
khoa và ngoại khoa tơng đơng nhau.
Kết quả nghiên cứu về tuổi và giới phù hợp với
nghiên cứu của Lê T.V.Hoa [3], Rello. Chủ yếu gặp BN
nam chiếm 86,3%, tỉ lệ nam/nữ là 6,33 (p<0,01). Tỉ lệ
nam nữ tơng tự với nghiên cứu của Lê T.V.Hoa năm
2008 tại Bệnh viện 108 [3], N.Đ.Thành năm 2009 tại
Bệnh viện 175 [4]. Rello J. và cs ghi nhận từ nhiều
nghiên cứu khác nhau cho thấy VPTM ở BN nội khoa
Y học thực hành (8
69
)
-

số

5/2013







73

chiếm 49,2%, ngoại khoa chiếm 50,8%. N.Đ.Thành:
BN nội khoa chiếm 56,2%, ngoại khoa 43,8% [4].
Có 19 BN tử vong chiếm 28,79%. Nghiên cứu của
Lê T.V Hoa tỉ lệ tử vong là 25% [3], Vũ Hải Vinh thấy tỉ
lệ tử vong là 23,33%, chủ yếu là BN nội khoa [6].
2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh
nhân viêm phổi thở máy.
Bảng3. Các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng
của viêm phổi thở máy
Triệu chứng

Bệnh nhân (n=66)

Tỉ lệ (%)

Nhiệt độ > 38,5
0
C

26

39,3

Tăng nhịp thở

47

71,2

Phổi có ran

53

80,3

Tăng tiết đờm nhiều, vừa

63

95,4

Thâm nhiễm X quang

66

100

Số lợng bạch cầu >10 G/L

57

86,3

Tỉ lệ PaO2/FiO2 < 2
50

61

92,4

Các triệu chứng của VPTM: Tăng tiết đờm vừa và
nhiều chiếm 95,2%, phổi có ran (80,3%), rối loạn nhịp
thở (71,2%),hình ảnh thâm nhiễm trên X quang
(100%), BC trên 10 G/L (86,3%), tỉ lệ P/F dới 250
(92,4%). N.Đ.Thành thấy 98% BN có tăng tiết đờm,
91,8% BN có ran ở phổi[4], BC>10 G/L chiếm 71,4%.
Theo Luna C.[9] lúc khởi phát VPTM tỉ lệ P/F là 232
11 (<250). Fabregas N. [8] thấy tỉ lệ P/F ở BN VPTM là
207.


37.37
38.6
38.53
37.82
37.19
37.41
38.79
38.69
38.09
37.83
37
38
39
T0
T1
T3
T5
T7

Nhit
Sng T vong

0.72
1.54
1.67
1.29
0.76
0.78
1.63
1.88
1.9
1.59
0
0.5
1
1.5
2
T0 T1 T3 T5 T7
Mc tit m
Sng T vong

9.14
16.17
15.91
12.65
11.36
10.39
15.13
14.34

14.02
8
11
14
17
T0
T1
T3
T5
T7
BCH CU (G/L)
Sng T vong

298.23
213.57
248.63
259.87
318.92
291.15
207.64
194.78
211.98
188.89
180
220
260
300
T0 T1 T3 T5 T7
PaO2/FiO2
Sng T vong

Biểu đồ 1: Diễn biến các triệu lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân VPTM sống và tử vong

- Biến thiên nhiệt độ trung bình: Thời điểm T
0,
nhiệt
độ giữa các BN sống và tử vong khác biệt không có ý
nghĩa thống kê và mức nhiệt độ trung bình dới 37,5
0
C.
T1, mức nhiệt độ tăng lên rõ rệt ở cả những BN sống
và tử vong lần lợt là 38,76 0,85 và 38,6 0,37.
Nhiệt độ giảm dần, đến thời điểm T
7
nhiệt độ trung
bình của BN sống dới 37,5
0
C, thấp hơn nhóm BN tử
vong (P<0,05). Diễn biến nhiệt độ trung bình ở các BN
trong nghiên cứu của chúng tôi tơng tự của V.H.Vinh
(Bạch Mai) [6] và Luna C. [9].
- Biến thiên mức độ hút đờm: Nghiên cứu của
chúng tôi có diễn biến mức độ hút đờm tơng đồng với
Luna C.[9](trớc khi VPTM chỉ số tăng tiết đờm thấp
xung quanh 1, nhng khi VPTM chỉ số trung bình tăng
vọt trên 1,7 ở cả 2 nhóm sống và tử vong sau đó giảm
dần ở các ngày tiếp theo, tuy nhiên đến ngày thứ 7 vẫn
cha hết hẳn biểu hiện tăng tiết đờm này).
- Biến thiên số lợng BC trung bình:BN sống và tử

vong tại thời điểm T1 là 16,17 G/L và 17,03 G/L. Bạch
cầu cao nhất của cả những BN sống và tử vong đều có
tại thời điểm T1. Tuy nhiên đến thời điểm T5, T7 số
lợng BC trung bình nhóm sống giảm nhanh và nhiều
hơn nhóm BN tử vong. Tại thời điểm T7 số lợng BC
trung bình của 2 nhóm vẫn trên 10 G/L (P<0,05).
V.H.Vinh nhận thấy BC cao nhất là thời điểm khởi phát
VPTM với giá trị trung bình là 14,85 5,82 G/L. Nh
vậy, thời điểm ghi nhận BC trung bình cao nhất của
chúng tôi và V. H. Vinh là tơng tựnhau [6].
- Biến thiên tỉ lệ P/F: Theo Luna C. [9] chỉ số P/F
cha có sự khác biệt ở BN sống và tử vong ở cả 2 thời
điểm trớc VPTM 3 ngày và khi chẩn đoán VPTM (T1),
nhng khác biệt rõ rệt ở 2 nhóm ở ngày thứ 3 sau điều
trị. Những BN có mức cải thiện tỉ lệ P/F tốt có khả năng
sống cao hơn so với các BN có tỉ lệ P/F xấu đi

Y học thực hành (8
69
)
-

số
5
/201
3

74
(P<0,05). Nh vậy đây là chỉ số có khả năng tiên lợng
rất tốt khi theo dõi BN VPTM.
3. Phân bố vi khuẩn gây viêm phổi thở máy và
tình hình kháng kháng sinh của một số vi khuẩn
thờng gặp.
Bảng 4: Kết quả cấy dịch phế quản
Kết quả
Bệnh nhân

n

%

Mẫu âm tính

17

26,76

Mẫu dơng tính

49

74,24

Đơn VK

Gram (
-
)

32

48,48

Gram (+)

9

13,64

Đa VK
P. aeruginosa và K.pneumoniae

8
6

12,12
K.pneumonia và A.baumannii

2

Tổng số lần cấy khuẩn (số VK)

57 VK

Tổng số 66 BN cấy dịch phế quản, 49 BN có kết

quả dơng tính chiếm 74,24%, 41 BN cấy khuẩn cho
kết quả là 1 loại VK chiếm 83,67% BN cấy khuẩn
dơng tính. 16,32% (8/49) có kết quả cấy khuẩn là 2
loại VK, chủ yếu là K.pneumoniae. Lê T.V. Hoa cũng
cho thấy tác nhân gây bệnh 81,2% Gram (-), 18,8%
Gram(+)[3]. Tỉ lệ bệnh phẩm có kết quả đa VK của
chúng tôi tơng tự các nghiên cứu của G.T.Anh [1], Lê
T.V. Hoa [3].
Bảng 5: Phân bố vi khuẩn ở bệnh nhân viêm phổi
thở máy
Loại VK
Số VK

n=57

100%

Gram (
-
)

48

84,21

K. pneumoniae

19

33,33

P. aeruginosa

15

26,31

A. baumannii

8

14,03

E. coli

3

5,26

Moraxella catarrhalis

2

3,51

Burkholderia cepacia

1

1,75

Gram (+)

9

15,79

S.aureus

6

10,53

S.epidermidis

3

5,26

K. pneumoniae hay gặp nhất trong số các VK gram
âm chiếm 33,33%, P.aeruginosa chiếm
26,31%.S.aureus hay gặp nhất trong số VK gram
dơng chiếm 10,53%.Các VK ít gặpMoraxella
catarrhalis, Burkholderia cepacia, S.epidermidis.
Báo cáo của Lê T.V. Hoa [3], cũng cho thấy K.
pneumoniae chiếm 34,4%, nhng nhiều nhất là P.
aeruginosa chiếm 46,9%, A. baumannii chiếm 9,4%
thấp hơn nghiên cứu của chúng tôi. Phải chăng có sự
gia tăng tỉ lệ mắc A. baumannii cao hơn ở các BN
VPTM. Các nghiên cứu của G.T.Anh [1] và Luna C. [9]

đều nhận thấy tỉ lệ nhiễm A. baumannii rất cao lần lợt
là 41,2% và 32,9%.
Bảng 6: Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn ở
bệnh nhân viêm phổi thở máy
VK

KS
K.pneu
moniae

TKMX

Acinetob
acter.spp

E. coli

S.aureus
Amikacine

31,58

86,68

76,18

53,85

80

Amo+Clavulanic

36,84

93
,33

83,63

61,54

100

Amp/Sulbactam

47,37

40,0

61,12

72,16

80

Cefepime

26,32

66,67

76,01

-

80

Cefotaxime

42,1

26,67

86,25

84,61

-

Ceftriaxone

42,1

33,33

26,13

15,38

-

Imipeneme

5,25

6,67

38,37

18,46

-

Meropenem

5,25

6,67

26,24

7,69

-

Ertapenem

15,79

1

6,67

56,33

21,54

40

Ciprofloxacine

36,84

53,33

83,52

53,85

100

- Kháng KS của K.pneumoniae:kháng KS tỉ lệ trung
bình với nhiều loại KS hay dùng nhng đã có ghi nhận
kháng với KS mạnh nh Imipenem và Ertapenem.
Theo T.V.Đồng [2], tại Việt Đức (2004), cho thấy
K.pneumoniae nhạy cao với các loại kháng sinh, cha
có kháng với Carbapenem.Nghiên cứu SMART năm
2005 K.pneumoniae là VK kháng ít với KS nhất, nhng
K.pneumoniae là VK tiết ESBL nhiều nhất, tỉ lệ kháng
của chủng K.pneumoniae tiết ESBL cao gấp 30 lần
các chủng không tiết ESBL [10].

- Kháng KS của P. aeruginosa:TheoLê T.V. Hoa P.
aeruginosakháng với rất nhiều KS trên 90% nh:
Amoxicillin/Clavilanic, Cefuroxime, Norfloxacine,
Ciproxacine. Đã xuất hiện một số chủngP.
aeruginosakháng với Meropenem (7,14%), Imipenem
(6,66%) [3].
- Kháng KS của A. baumannii:Tỉ lệ kháng hơn 75%
với các KS nh: Cefotaxime, Amoxicillin+Clavulanic,
Ciprofloxacine và Norfloxacin. Có 25% chủng
A.baumanniikháng với Imipenem, Meropenem.P.H.
Vân năm 2009, cho thấy A.baumanniikháng với
Ampicillin là 99%, Ciprofloxacin 90%,
Amoxicillin+Clavulanic 93%, Imipenem 10%[5]. Nghiên
cứu SMART (2005):A. baumanniicòn nhạy với
Imipenem, Meropenem là 64,3% và 53,6% [10]. Nh
vậy A. baumanniikháng với tỉ lệ cao nhất 2 loại KS
mạnh hay dùng hiện nay là Imipenem và Meropenem.
- Kháng KS đồ của S.aureus:Năm 2007-2009, tại
khoa HSTC Bệnh viện 108 S.aureuskháng trên 80%
với đa số KS: Amoxicillin/Clavilanic, Cefuroxime,
Norfloxacine, Ciproxacine đặc biệt kháng với
Meropenem và Imipenem 50% [3].
Kết luận
- Triệu chứng của viêm phổi thở máy gồm: Tăng tiết
đờm vừa và nhiều chiếm 95,24%, phổi có ran (80,3%),
rối loạn nhịp thở (71,21%), hình ảnh thâm nhiễm trên X
quang (100%), BC trên 10 G/L (86,36%),
PaO
2
/FiO

2
dới 250 (92,42%). Thâm nhiễm X quang,
nhiệt độ tăng cao, giảm PaO
2
/FiO
2
là các triệu chứng
sớm; các triệu chứng muộn hơn (T3): mức độ tăng tiết
đờm và số lợng BC.
- Căn nguyên gây bệnh: VK Gram (-) chiếm
84,21%: K.pneumoniae chiếm 33,33%, K.pneumoniae
26,31%, A. baumannii 14,03%. VK Gram (+) chiếm
15,79%,S.aureuschiếm 10,53%. K.pneumoniae có tỉ lệ
KKS cao nhất.
Tài liệu tham khảo
1. Giang Thục Anh (2004), "Đánh giá sử dụng kháng
sinh điều trị nhiễm khuẩn bệnh viện tại khoa điều trị tích
cực bệnh viện bạch Mai 2003-2004." Luận văn tốt nghiệp
bác sĩ nội trú, Đại học y Hà nội.
2. Trịnh Văn Đồng (2004), "Nghiên cứu nhiễm khuẩn
hô hấp ở bệnh nhân chấn thơng sọ não thở máy." Luận
án tiến sỹ, Đại học y Hà nội.
Y học thực hành (8
69
)
-

số

5/2013

75

3. Lê Thị Việt Hoa (2009), Nghiên cứu đặc điểm viêm
phổi thở máy tại khoa Hồi sức cấp cứu, Bệnh viện TWQĐ
108,Tạp chí y dợc lâm sàng 108, tập 4, số 2/2009, tr.43-
49.
4. Nguyễn Đức Thành (2009), Nghiên cứu một số
đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị bệnh nhân
viêm phổi thở máy tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện
175, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa 2, Học viện
Quân y.
5. Phạm Hùng Vân, Phạm Thái Bình, Lê Thị Kim Anh
(2009), "Nghiên cứu đa trung tâm khảo sát tình hình đề
kháng các kháng sinh của trực khuẩn Gram (-) dễ mọc
gây nhiễm khuẩn bệnh viện phân lập từ 1/2007 đến
5/2008", Y học Tp. HCM, tập 13(phụ bản số 2), tr. 138-
148.
6. Vũ Hải Vinh (2005), "Đánh giá nhiễm khuẩn phổi
trong điều trị bệnh nhân thở máy bằng bảng điểm nhiễm
khuẩn phổi." Luận văn thạc sỹ y học, Đại học y Hà nội.
7. American Thoracic Society (2005), "Guidelines for
the management of adults with hospital-acquired,
ventilator-associated, and healthcare-associated

pneumonia", Am J Respir Crit Care Med 171(4), pp. 388-
416.
8. Fabregas N., Ewig S., Torres A., et al. (1999),
"Clinical diagnosis of ventilator associated pneumonia
revisited: comparative validation using immediate post-
mortem lung biopsies", Thorax 54, pp. 867-873.
9. Luna C. M., Blanzaco D., Niederman M., et
al.(2003), "Resolution of ventilator-associated pneumonia:
prospective evaluation of the clinical pulmonary infection
score as an early clinical predictor of outcome", Crit Care
Med 31(3), pp. 676-682.
10. Paterson D. L., Rossi F., Baquero F., et al.(2005),
"In vitro susceptibilities of aerobic and facultative Gram-
negative bacilli isolated from patients with intra-abdominal
infections worldwide: the 2003 Study for Monitoring
Antimicrobial Resistance Trends (SMART)", J Antimicrob
Chemother 55(6), pp. 965-973.

NGHIÊN CứU Sự Đề KHáNG KHáNG SINH Và SINH MEN


-LACTAMASE PHổ RộNG CủA
S. AUREUS
ĐƯợC PHÂN LậP Từ NHữNG BệNH PHẩM
TạI BệNH VIệN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CầN THƠ

Trần đỗ hùng, Trần thái Ngọc
Tóm tắt
Nghiên cứu mô tả cắt ngang đợc thực hiện từ
09/04/2010 đến 15/06/2011 tại khoa Xét nghiệm vi

sinh bệnh viện ĐKTW Cần Thơ. Trên tổng số 312
chủng S. aureus phân lập đợc, kết quả cho thấy tỷ lệ
S.aureus KKS là khá cao. Cụ thể, tỷ lệ kháng ampicllin
94,6%, các kháng sinh erythromycin, clindamycin,
ciprofloxacin, oxacillin, gentamycin, ceftazidime,
norfloxacin và levofloxacin đều có tỷ lệ kháng trên
50%. Duy nhất vacomycin không xuất hiện trờng hợp
đề kháng. Trong đó, có 61,5% chủng S. aureus sinh
ESBL. So sánh kết quả kháng sinh đồ của 2 phơng
pháp tự động bằng máy Vitek

2 và thủ công, kết quả
cho thấy sự khác biệt là không có ý nghĩa thống kê (P-
value = 0,785). Khảo sát mối liên hệ giữa hàm lợng

-
lactamase và tính KKS của các chủng S. aureus cho
thấy có sự tơng quan thuận giữa nồng độ enzyme với
mức độ KKS của VK.
Từ khóa: Staphylococcus aureus; đề kháng kháng
sinh, ESBL=Extended Spectrum Beta-lactamase(Men
bata-lactamase phổ rộng).
SUMMARY
Cross-sectional descriptive study was carried out
from 09/04/2010 to 15/06/2011 in the microbiology
testing department of Can Tho Central General
Hospital. In total 312 strains of isolated S. aureus, the
results of study showed that the rate of S. aureus
antibiotic resistance is quite high. Specifically, the rate
ampicllin resistance is 94.6%, the antibiotic resistance

rates of erythromycin, clindamycin, ciprofloxacin,
oxacillin, gentamicin, ceftazidime, norfloxacin and
levofloxacin are over 50%. Only vacomycin did not
appear resistant cases. Of these, 61.5% S.aureus has
ESBL-positive. Comparing antibiotic results of two
methods by Vitek

2 and crafts, results showed that
the difference is not statistically significant (P-value =
0.785). Investigating the relationship between levels of

-lactamase and the antibiotic resistance of S. aureus
showed a positive correlation between the
concentration enzyme with the levels of antibiotic
resistance of bacteria.
Keywords: Staphylococcus aureus; antibiotic
resistance, ESBL=Extended Spectrum Beta-
lactamase.
Đặt vấn đề
Thời điểm hiện nay, tỷ lệ đề kháng kháng sinh của
vi khuẩn ngày càng cao, nên việc khảo sát độ nhạy
cảm của vi khuẩn với các loại kháng sinh sử dụng hiện
nay là vô cùng cần thiết. Một trong các chủng vi khuẩn
gây bệnh thờng gặp là Staphylococcus aureus (S.
aureus). Theo các ghi nhận gần đây, tình trạng S.
aureus kháng methicillin (MRSA) chiếm tỷ lệ ngày
càng cao. Để ứng phó với vấn đề này, vancomycin là
KS đợc chọn lựa để điều trị MRSA. Nhng việc sử
dụng rộng rãi vancomycin có thể sẽ làm xuất hiện S.
aureus kháng vancomycin (VRSA) do sự gia tăng áp

lực chọn lọc đề kháng.
Kết quả kháng sinh đồ là công cụ giúp ích rất nhiều
cho công cuộc điều trị cho các bệnh nhân nhiễm S.
aureus nói riêng và nhiễm khuẩn nói chung. Tính đến
hiện tại, phơng pháp KSĐ thủ công vẫn đợc duy trì
nhng có hạn chế lớn là thời gian trả kết quả xét