Cập nhật điều trị suy tĩnh mạch chi dưới mạn tĩnh

CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ
SUY TĨNH MẠCH MẠN TÍNH CHI DƯỚI
BS. NGUYỄN TUẤN HẢI



HỘI NGHỊ TIM MẠCH TOÀN QUỐC LẦN THỨ XIII
ViỆN TIM MẠCH VIỆT NAM
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
KHÁI NIỆM
 Suy tĩnh mạch mạn tính: tình trạng suy giảm chức năng
hệ tĩnh mạch chi dưới do suy các van tĩnh mạch thuộc
hệ tĩnh mạch nông và/hoặc hệ tĩnh mạch sâu, có thể
kèm theo thuyên tắc tĩnh mạch hoặc không.
 Giãn tĩnh mạch (Varice,varicose): Là biến đổi bất
thường về giải phẫu, đặc trưng bởi sự giãn bệnh lý của
một hoặc nhiều tĩnh mạch nông.
TĨNH MẠCH SÂU
TĨNH MẠCH
XUYÊN
TĨNH MẠCH DẠNG LƯỚI
MAO TĨNH MẠCH
MẠNG NHỆN
GIÃN TĨNH MẠCH NÔNG
ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ
 VCP (Vein Consult Program)
• Thế giới: 80%
• Việt Nam: 62%
Tần suất giãn tĩnh mạch ở người trưởng thành: 9 – 30%, nữ
nhiều hơn nam (3 nữ/1 nam).
 Pháp: 18 triệu người bị suy tĩnh mạch chi dưới, trong đó 10

triệu người giãn tĩnh mạch (INSEE).
 Khoảng 1% dân số bị loét chi dưới do nguyên nhân TM.
 Vấn đề sức khỏe và xã hội trầm trọng:
 Pháp: Kinh phí điều trị suy tĩnh mạch ~ 2,6% tổng chi phí cho
ngành y tế.
 Hoa Kỳ: 1 tỷ USD/năm để điều trị loét mạn tính.
bệnh nhân tại phòng khám bị STMMT
SUY TĨNH MẠCH TIÊN PHÁT
1. Giãn tĩnh mạch vô căn
 Do những bất thường về mặt di
truyền và/hoặc huyết động của
hệ tĩnh mạch nông gây ra.
2. Suy tĩnh mạch sâu tiên phát
 Do bất thường về giải phẫu : bờ
tự do của van quá dài, gây ra sa
van; hoặc do giãn vòng van.
NGUYÊN NHÂN
SUY TĨNH MẠCH THỨ PHÁT
Bệnh lý TM hậu huyết khối
Dị sản tĩnh mạch: thiếu hụt
hoặc thiểu sản van tĩnh mạch
(sâu hoặc nông) bẩm sinh, dị sản
TM có kèm theo hoặc không rò
ĐM – TM.
Bị chèn ép: khối u, hội chứng
Cockett
Bị chèn ép về mặt huyết động:
Có thai, thể thao.
YẾU TỐ NGUY CƠ
TUỔI

T° CAO
TS GIA ĐÌNH
CÓ THAI
CHẾ ĐỘ ĂN
BÉO PHÌ
ĐỨNG NHIỀU
NGỒI NHIỀU
ĐẶC ĐIỂM SINH BỆNH HỌC
 Suy tĩnh mạch chi dưới mạn tính xuất hiện khi:
– Tăng áp lực tĩnh mạch
– Bất thường của hồi lưu tĩnh mạch
 Cơ chế:
– Suy van tĩnh mạch nông hoặc sâu
– Suy van tĩnh mạch của các tĩnh mạch xuyên
– Tắc tĩnh mạch
– Phối hợp các yếu tố trên
– Diễn biến nặng lên của các yếu tố trên do rối
loạn chức năng bơm của các cơ chi dưới.
Mất trương lực TM
Suy van TM
Biến đổi do quá trình
viêm
Biến đổi vi tuần hoàn
Lymphostase
Loạn dưỡng Phù
Loét
Giãn TM Tăng áp lực hệ TM
Sự ứ đọng TM
Trào ngược
ĐẶC ĐIỂM SINH BỆNH HỌC

PHÂN LOẠI: HỆ THỐNG CEAP (1995)
1. C : Lâm sàng (Clinique)
2. E : Nguyên nhân: bẩm sinh, tiên phát hay thứ phát
(Etiologie)
3. A : Vị trí giải phẫu: 18 khả năng (Anatomique)
4. P : Bệnh sinh: trào ngược, tắc nghẽn, trào ngược +
tắc nghẽn (Pathogénie).
→ Phân loại CEAP được áp dụng rộng rãi trên toàn thế
giới.
→ Phân loại CEAP nâng cao mô tả rõ về bệnh hơn so với
phân loại CEAP kinh điển.

Eklöf B et al. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders JVS 2004

C0

C1
Không có biểu hiện bệnh lý tĩnh mạch có thể quan sát hoặc
sờ thấy
Giãn mao tĩnh mạch mạng nhện hoặc dạng lưới ø < 3 mm
C2 Giãn tĩnh mạch ø > 3 mm
C3 Phù chi dưới, chưa có biến đổi trên da.
C4

C4a
C4b
Biến đổi trên da do bệnh lý tĩnh mạch

Rối loạn sắc tố và/hoặc chàm tĩnh mạch
Xơ mỡ da và/hoặc teo trắng kiểu Milian

C5 Loét đã liền sẹo
C6 Loét đang tiến triển
PHÂN LOẠI CEAP nâng cao
(A): không triệu chứng
(S): có triệu chứng
C: LÂM SÀNG
C1
C2
C3
C6 C5 C4
Phân loại nguyên nhân

E
C


Bẩm sinh
E
P
Tiên phát
E
S
Thứ phát (sau HKTM)
E
N
Không xác định được nguyên nhân tĩnh
mạch
E: NGUYÊN NHÂN
Phân loại giải phẫu

A
S


Tĩnh mạch nông
A
D
Tĩnh mạch sâu
A
P
Tĩnh mạch xuyên
A
N
Vị trí tĩnh mạch không xác định
A: GIẢI PHẪU
Đánh số từ 1 – 18: Quy ước theo từng tĩnh mạch tương ứng
Phân loại sinh bệnh học

P
R


Trào ngược
P
O
Tắc nghẽn
P
R,O
Trào ngược và tắc nghẽn
P

N
Không xác định được bệnh sinh
P: SINH BỆNH HỌC
CHẨN ĐOÁN
 Tiền sử
 Khám lâm sàng
- Khám ngoài da: NHÌN – SỜ - NGHE.
- Các nghiệm pháp thăm dò.
 Chẩn đoán phân biệt
 Thăm dò cận lâm sàng (không xâm nhập): siêu âm
 Thăm dò cận lâm sàng (xâm nhập) : hiếm sử dụng, chỉ
định khi cần xác định mức độ nặng của bệnh, hay khi
cần cân nhắc chỉ định phẫu thuật.
THỦ THUẬT Schwartz.
THỦ THUẬT Trendelenburg
SIÊU ÂM DOPPLER TĨNH MẠCH
SIÊU ÂM DOPPLER TĨNH MẠCH
CHỤP CẢN QUANG HỆ TĨNH MẠCH
Chụp tĩnh mạch hiện nay chỉ làm khi SA - Doppler
không xác định chính xác sự tồn tại và đặc điểm của
các dòng trào ngược trong lòng hệ tĩnh mạch.
CƠ SỞ ĐIỀU TRỊ
1. Tăng cường sử dụng chức năng bơm của cơ : Tránh
đứng bất động trong thời gian dài, tư thế ngồi bắt chéo
chân, hoặc tình trạng tĩnh tại lâu. Khuyến khích hoạt
động thể chất phù hợp.
2. Tạo điều kiện thuận lợi cho hồi lưu tĩnh mạch : nâng cao
phía cuối giường ngủ khoảng 10 cm, hoặc tập vận động
chân giống như đạp xe trong không khí trước khi ngủ.
3. Tránh tiếp xúc trực tiếp với nhiệt độ cao.

4. Chế độ dinh dưỡng phù hợp : Giảm chất béo, tăng
cường chất xơ, tránh tình trạng táo bón.
CÁC BIỆN PHÁP DỰ PHÒNG
BN STM mạn tính có thể được chỉ định
thuốc trợ tĩnh mạch để cải thiện triệu chứng
và giảm phù.
THUỐC TĂNG CƯỜNG TRƯƠNG LỰC TM
Bệnh nhân loét tĩnh mạch lớn, và kéo dài
được chỉ định flavonoid dạng siêu mịn hoặc
pentoxifilline phối hợp với điều trị áp lực.
Diosmin hoặc hesperidin có thể được chỉ
định để điều trị chuột rút và phù do nguyên
nhân tĩnh mạch. Rutosides được chỉ định
điều trị phù.
I
IIa IIb III
I
IIa IIb III
Guidelines of the American venous forum, 2007
I
IIa IIb III
CHỈ ĐỊNH:
1. Dự phòng tiến triển nặng lên của suy tĩnh mạch chi dưới
mạn tính trong những nghề nghiệp buộc phải đứng nhiều.
2. Dự phòng suy tĩnh mạch chi dưới mạn tính trong thời gian
mang thai.
3. Giảm các dấu hiệu cơ năng của suy tĩnh mạch chi dưới
mạn tính.
4. Chống chỉ định hoặc không có khả năng phẫu thuật hay
tiêm xơ điều trị suy tĩnh mạch.

5. Điều trị hỗ trợ trong các trường hợp loạn dưỡng nguyên
nhân tĩnh mạch, phù bạch mạch.
TẤT ÁP LỰC, BĂNG CUỐN ÁP LỰC
PHÂN LOẠI
ĐỘ ÁP LỰC
TƯƠNG ĐƯƠNG
CHỈ ĐỊNH
ĐỘ 1 10 - 15 mmHg STM nhẹ,
Dự phòng
ĐỘ 2 15 - 20 mmHg STM trung bình
Điều trị HKTM sâu, nông
ĐỘ 3 20 - 36 mmHg STM nặng
Điều trị loạn dưỡng, HKTM
…
ĐỘ 4 > 36 mmHg Loạn dưỡng trầm trọng,
phù bạch mạch