ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ PHẪU THUẬT THAY VAN HAI LÁ CƠ
HỌC Ở BỆNH NHÂN HẸP VAN HAI LÁ
Nguyễn Đức Hiền, Bùi Đức Phú
ABSTRACT
Mitral stenosis (MS) is a common acquired heart disease, the main
cause is rheumatic fever. Without treatment, this illness may cause many
fatal complications and high mortality rate. Mechanical mitral valve
replacement becomes more popular.
Objectives: Evaluate some clinical and paraclinical characteristics
of patients with MS who are candidates for mitral replacement as well as
results of this procedure at Cardiothoracic and Vascular Surgery
Department, Hue Central Hospital.
Patients: 74 patients of the same hospital from September 2004 to
January 2007 were selected.
Result: Mean age was 36.78 ± 10.25, female > male. Most of the
patients were at NYHA II, III preoperatively. Systolic pulmonary pressure
increased at average or severely. 100% of mitral valves were severely
stenosis with mean orifice area was 0.85 ± 0.12cm
2
. Mean CPB time was
85.34 ± 19.92 min, cross-clamp time was 62.20 ± 13.17min. Mitral valve’s
feature in echocardiography was the same as that recorded in operations.
Early complications accounted for 16.4%, mainly pericardial
effusion. Hospital death was 1.4%.
Mean follow-up time was 14.65 ± 8.73 months (1 – 34 months). After
surgery, systolic pulmonary pressure felt, degree of heart failure also
decreased with 82.4% NYHA I after 2 years.
After a long follow-up period, complication rate was 8.2%. Main
complications were valve thrombosis (4.1%), 1/4 intraprosthetic
regurgitation (4.1%). No patients suffered from antithrombotic-related
hemorrhage, vascular occlusion or paravalvular leakage.
Conclusion: Mitral replacement is a good indication for most
patients with MS with low complication rate, high systolic pulmonary
pressure and heart failure recover with time.
1
TÓM TẮT
Bệnh hẹp van hai lá là bệnh tim phổ biến, nguyên nhân chủ yếu do
thấp tim. Bệnh hẹp van hai lá nếu không được điều trị sẽ có nhiều biến
chứng nguy hiểm và tỷ lệ tử vong cao. Phương pháp thay van nhân tạo trở
nên phổ biến.
Mục tiêu: Đánh giá một số đặc điểm đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng của các bệnh nhân hẹp van hai lá có chỉ định thay van cơ học và đánh
giá kết quả phẫu thuật thay van cơ học điều trị bệnh hẹp van hai lá tại khoa
Ngoại Lồng ngực–Tim mạch bệnh viện Trung Ương Huế.
Đối tượng: 74 bệnh nhân được phẫu thuật thay van hai lá cơ học tại
khoa Ngoại Lồng ngực – Tim mạch Bệnh viện Trung Ương Huế từ tháng
09 năm 2004 đến tháng 01 năm 2007.
Kết quả: Tuổi trung bình 36,78 ± 10,25 tuổi, nữ mắc bệnh nhiều hơn
nam. Hầu hết bệnh nhân có độ suy tim trước mổ NYHA II, III. Áp lực động
mạch phổi tâm thu tăng chủ yếu mức độ trung bình và nặng. 100% hẹp van
hai lá mức độ nặng và khít. Diện tích lỗ van hai lá trung bình 0,85 ±
0,12cm
2
. Thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể trung bình 85,34 ± 19,92 phút,
thời gian cặp động mạch chủ trung bình 62,20 ± 13,17 phút. Hình thái đại
thể van hai lá trong mổ tương tự kết quả siêu âm trước mổ.
Biến chứng sớm chiếm 16,4%, chủ yếu là tràn dịch màng ngoài tim.
Tử vong bệnh viện chiếm 1,4%.
Thời gian theo dõi trung bình 14,65 ± 8,73 tháng (1 – 34 tháng). Áp
lực động mạch phổi tâm thu giảm sau mổ. Tình trạng suy tim cải thiện tốt
sau mổ, 82,4% NYHA độ I sau 2 năm.
Qua quá trình theo dõi lâu dài, tỷ lệ biến chứng chung là 8,2%. Các
biến chứng chủ yếu xảy ra là kẹt van (4,1%) và hở ¼ trong van (4,1%). Các
biến chứng chảy máu do chống đông, tắc mạch hay dò quanh van không
thấy xảy ra.
Kết luận: Thay van hai lá cơ học là phương pháp điều trị tốt cho
phần lớn bệnh nhân hẹp van hai lá. Sau mổ, tỷ lệ biến chứng thấp, tình
trạng tăng áp lực động mạch phổi và suy tim cải thiện đáng kể theo thời
gian
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Hẹp van hai lá là tình trạng tắc nghẽn đường vào thất trái ở mức van
hai lá do hậu quả của sự bất thường về cấu trúc bộ máy hai lá, làm cản trở
sự mở thích hợp của cánh van trong kì tâm trương để đổ đầy thất trái [5].
Nguyên nhân chủ yếu gây bệnh hẹp van hai lá là thấp, [5]. Viện tim mạch
học Việt Nam qua điều tra ở huyện Từ Liêm, Hà Nội (144.000 người) nhận
thấy tỷ lệ mắc bệnh trong quần thể dân cư là 6,5‰ [3]. Các nghiên cứu
trong nước tại Bệnh viện Bạch Mai (1955 – 1966), Viện Nhi Hà Nội (1981
2
– 1990), Bệnh viện Trung Ương Huế (1989 – 1993) đều nhận thấy hẹp van
hai lá là loại tổn thương thường gặp, đứng thứ hai sau hở van hai lá trong
các bệnh van tim do thấp, chiếm từ 15,7% đến 18% trong tổng số những
bệnh nhân thấp tim [1]. Bệnh hẹp van hai lá nếu không được điều trị sẽ có
nhiều biến chứng nguy hiểm và tỷ lệ tử vong cao [1]. Các biến chứng
thường gặp như suy tim, các biến chứng ở phổi, rối loạn nhịp tim, tắc mạch
máu, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng [1]. Trong thời gian qua, các phương
pháp phẫu thuật điều trị bệnh lý van tim đã đa dạng hơn, từ sự mở rộng chỉ
định sửa van đến thay van bằng các loại van nhân tạo sinh học, cơ học v.v
Mặc dù vậy, việc phẫu thuật thay van nhân tạo cơ học vẫn là lựa chọn tốt
nhất cho hầu hết bệnh nhân van tim [12]. Hơn nữa, phương pháp thay van
nhân tạo đã trở nên phổ biến, hằng năm ước tính ở Mỹ có khoảng 60.000
bệnh nhân được thay van nhân tạo [8]. Từ đó chúng tôi tiến hành nghiên
cứu đề tài này nhằm mục tiêu đánh giá một số đặc điểm đặc điểm lâm sàng,
cận lâm sàng của các bệnh nhân hẹp van hai lá có chỉ định thay van cơ học
và đánh giá kết quả phẫu thuật thay van cơ học điều trị bệnh hẹp van hai lá
tại khoa Ngoại Lồng ngực–Tim mạch bệnh viện Trung Ương Huế.
II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
Đối tượng nghiên cứu gồm 74 bệnh nhân được phẫu thuật thay van
hai lá cơ học tại khoa Ngoại Lồng ngực – Tim mạch Bệnh viện Trung
Ương Huế từ tháng 09 năm 2004 đến tháng 01 năm 2007.
Nghiên cứu hồi cứu và tiến cứu ghi nhận đặc điểm dịch tể học, đặc
điểm lâm sàng và cận lâm sàng, đặc điểm phẫu thuật. Đánh giá kết quả sớm
sau mổ: ghi nhận các biến chứng sau mổ, tỷ lệ tử vong, siêu âm sau mổ.
Theo dõi khi ra viện: theo dõi bệnh nhân qua các thời điểm 1 tháng, 6
tháng, 12 tháng và 24 tháng, ghi nhận các biến chứng, tình trạng suy tim.
III. KẾT QUẢ
1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
Tuổi trung bình 36,78 ± 10,25 tuổi (14-63 tuổi). Tỷ lệ nam:nữ gần
bằng 2:3.
Bảng 1: Các đặc điểm lâm sàng
Triệu chứng Tỷ lệ %
Có tiền sử thấp 55,4
Có tiền sử phẫu thuật van 2 lá 16,2
Rung tâm trương 78,4
T
1
đanh 78,4
T
2
mạnh 57,7
Clac mở van 1,4
Độ I 0
Độ II 58,1
Độ III 41,9
Độ IV 0
3
Tất cả số bệnh nhân được phẫu thuật thay van hai lá ở đây đều có
phân độ suy tim NYHA ở độ II và III với tỷ lệ lần lượt là 58,1% và 41,9%.
Bảng 2: Các đặc điểm cận lâm sàng
Đặc điểm Tỷ lệ %
Chỉ số tim-ngực
≤ 50% 18,9
> 50 – 60% 31,1
> 60% 50,0
X quang ngực
Dày nhĩ trái 70,3
Tăng áp phổi 93,2
Điện tim Nhịp xoang 52,7
Rung nhĩ 47,3
Dày nhĩ trái 44,6
Dày thất phải 56,8
Phân suất tống máu EF ≥ 57% 82,4
100% có kích thước nhĩ trái lớn, trung bình là 50,58 ± 7,1mm.
Bảng 3 : Chênh áp qua van hai lá và áp lực động mạch phổi tâm thu
Nhỏ nhất Lớn nhất Trung bình Độ lệch chuẩn
Chênh áp qua van
hai lá (mmHg)
8 27 16,76 4,12
Áp lực động mạch
phổi tâm thu
(mmHg)
40 100 60,97 14,18
Chênh áp qua van hai lá trung bình 16,76 ± 4,12mmHg (8,0 – 27
mmHg).
Áp lực động mạch phổi tâm thu trung bình là 60,97 ± 14,18mmHg (40
– 100mmHg). Tăng áp phổi nặng chiếm 37,8%.
Tất cả số bệnh nhân đều hẹp van hai lá ở mức độ nặng và khít, trong
đó hẹp khít chiếm đến 78,4%. Diện tích lỗ van hai lá trung bình 0,85 ±
0,12cm
2
(0,5- 1,3cm
2
).
62,2% số trường hợp có hở hai lá kèm theo, trong đó 28,4% hở 1/4
và 33,8% hở van hai lá 2/4.
27% số trường hợp có huyết khối trong nhĩ hay tiểu nhĩ trái.
Dày, vôi hóa lá van và dính mép van là những hình thái giải phẫu
bệnh nổi bật với tỷ lệ trên 80%, trong đó dày lá van chiếm 100%. 70,3% số
trường hợp có xơ dày bộ máy dưới van.
Bảng 4. Các thương tổn kèm theo
4
Các thương tổn kèm theo Tỷ lệ %
Có huyết khối trong nhĩ hay tiểu nhĩ trái 27
Hở van ba lá kèm theo
1/4 35,1
2/4 51,3
3/4 12,2
4/4 1,4
Hở van động mạch chủ kèm theo (không can
thiệp)
1/4 20,3
2/4 17,6
2. Đặc điểm phẫu thuật
Bảng 5: Thời gian phẫu thuật
Thời gian phẫu
thuật
Nhỏ
nhất
Lớn nhất
Trung
bình
Độ lệch
chuẩn
Thời gian tuần hoàn
ngoài cơ thể (phút)
55 162 85,34 19,92
Thời gian cặp động
mạch chủ (phút)
39 115 62,20 13,17
Phần lớn trường hợp phải sử dụng 2 lần dung dịch liệt tim với tỷ lệ
67,6%. 2 trường hợp phải sử dụng 3 lần dung dịch liệt tim, chiếm 2,7%.
Sự khác biệt về đặc điểm giải phẫu bệnh van hai lá trên siêu âm và
trong phẫu thuật không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
3. Kết quả sớm
5
Biểu đồ 1: So sánh đặc điểm giải phẫu bệnh van hai lá trên siêu âm và trong
phẫu thuật
Bảng 6. Biến chứng và tử vong sớm sau phẫu thuật
83,6%
không có biến
chứng sau
mổ. Trong
số các biến
chứng sớm
sau mổ thì tràn
dịch màng
ngoài tim chiếm tỷ lệ cao nhất (6,8%). Có 1 trường hợp tử vong trong giai
đoạn hậu phẫu do suy đa phủ tạng, chiếm 1,4%.
Bảng 7. Mô tả các thông số siêu âm và chống đông sau phẫu thuật
Nhỏ nhất Lớn nhất Trung bình Độ lệch chuẩn
Phân suất tống máu
EF (%)
50 68 62,11 4,57
Chênh áp qua van
hai lá (mmHg)
1,0 10,0 3,66 1,27
Áp lực động mạch
phổi tâm thu
(mmHg)
25 60 33,97 7,45
Kích thước nhĩ trái
(mm)
30 65 44,21 6,94
INR 2,00 4,30 3,10 0,49
Sau phẫu thuật, các thông số siêu âm trung bình đã ở trong giới hạn
bình thường. Vấn đề sử dụng chống đông sau mổ rất tốt, với chỉ số INR
trung bình 3,10 ± 0,49.
Biến chứng và tử vong sau phẫu thuật Tỷ lệ %
Biến chứng
Tràn dịch màng ngoài tim 6,8
Chảy máu cần mổ lại 4,1
Tràn máu màng phổi 4,1
Nhiễm trùng vết mổ 1,4
Các biến chứng khác 0
Tử vong 1,4
6
Tỷ lệ %
Sau mổ, áp lực động mạch phổi tâm thu giảm so với trước mổ nhưng
vẫn ở mức độ tăng áp phổi nhẹ.
Thời gian hậu phẫu trung bình 12,44 ± 1,79 ngày, ngắn nhất là 9
ngày và dài nhất là 20 ngày.
4. Kết quả muộn
7
Biểu đồ 2. Áp lực động mạch phổi tâm thu trước và sau phẫu thuật
Biểu đồ 3. Tỷ lệ bệnh nhân đến tái khám qua các thời điểm
Thời gian (tháng)
Áp lực (mmHg)
Bảng 8. Các biến chứng muộn theo thời gian
Thời gian theo dõi
aaaaaaaaaaaaaaaaa(tháng)
Biến chứng
1
(N = 72)
6
(N = 66)
12
(N = 44)
24
(N = 17)
n % n % n % n %
Tràn dịch màng ngoài tim 5 6,9 1 1,5 0 0,0 0 0
Chảy máu do chống đông 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0
Kẹt van 0 0 2 3,0 2 4,5 0 0
Hở ¼ trong van 1 1,4 0 0 3 6,8 0 0
Dò quanh van 0 0 0 0 0 0 0 0
Phần lớn bệnh nhân không có biến chứng muộn sau mổ. Các biến
chứng thường gặp bao gồm tràn dịch màng ngoài tim (nhiều ở tháng thứ
nhất, sau đó giảm dần). Biến chứng chảy máu do chống đông không xảy ra.
Các biến chứng kẹt van và hở 1/4 trong van ít gặp ở tháng thứ nhất nhưng
tăng dần lên lần lượt 4,5% và 6,8% sau 1 năm. Kẹt van chỉ gặp kẹt 1 lá van
đối với van St. Jude Medical, mức độ nhẹ.
8
Biểu đồ 4. Diễn biến của áp lực động mạch phổi tâm thu trung bình
Tổng số bệnh nhân được theo dõi là 73 (một trường hợp tử vong sau
mổ), tỷ lệ được theo dõi 100%. Thời gian theo dõi trung bình 14,65 ± 8,73
tháng, theo dõi ngắn nhất là 1 tháng, dài nhất là 34 tháng.
Quá trình theo dõi lâu dài, tỷ lệ biến chứng chung là 8,2%. Các biến
chứng chủ yếu xảy ra là kẹt van (4,1%) và hở ¼ trong van (4,1%). Các biến
chứng chảy máu do chống đông, tắc mạch hay dò quanh van không thấy
xảy ra. 91,8% không có biến chứng trong quá trình theo dõi.
IV. BÀN LUẬN
Tuổi trung bình của hẹp van hai lá nằm trong độ tuổi lao động do
hậu quả của thấp tim tiến triển qua nhiều năm [2], [3], [4]. Nghiên cứu cho
thấy thấp tim thường gặp ở lứa tuổi 5 – 15 tuổi, thông thường cần ít nhất 2
năm từ đợt thấp tim cấp đầu tiên đến lúc bị hẹp van hai lá nặng. Các nghiên
cứu gần đây về huyết động và siêu âm tim cho thấy tiến triển của hẹp van
hai lá hằng năm là 0,09 – 0,32cm
2
[4]. Mặc khác, thấp tim là một bệnh tiến
triển thầm lặng, do đó nếu không ngăn chặn tiến triển bằng dự phòng thấp
tim thì van hai lá vẫn bị hủy hoại mà không biểu hiện triệu chứng trên lâm
sàng [2]. Điều này cũng góp phần lý giải cho tỷ lệ mắc bệnh hẹp van hai lá
cao ở lứa tuổi lao động.
Những bệnh nhân suy tim độ I thường không có chỉ định phẫu thuật
thay van hai lá. Đối với những trường hợp suy tim độ IV, do tình trạng
nặng nề, nguy cơ biến chứng cao trong phẫu thuật nên cần điều trị nội khoa
tích cực trước phẫu thuật. Do đó, tỷ lệ suy tim độ I và IV trong những bệnh
nhân có chỉ định thay van hai lá rất thấp. Mặc khác, tình trạng suy tim
trước mổ ảnh hưởng đến kết quả hồi phục chức năng sau mổ. Như vậy,
mẫu có tỷ lệ suy tim độ III, IV trước mổ càng cao thì kết quả chức năng sau
mổ sẽ giảm so với mẫu có tỷ lệ suy tim trước mổ độ III, IV thấp.
Triệu chứng lâm sàng nổi bật trên những bệnh nhân hẹp van hai lá
trong nghiên cứu là T
1
đanh và rung tâm trương (cùng chiếm 78,4%). Tiếng
9
T
1
đanh thường xuất hiện sớm và có thể thay đổi theo chu kỳ tim, nhất là
khi có rung nhĩ [2]. Cường độ tiếng T
1
phụ thuộc vào độ mềm của van hai
lá. Khi lá van xơ dày, vôi hóa nhiều thì tiếng T
1
giảm hoặc mất [4], do đó
nhiều bệnh nhân không có tiếng T
1
trên lâm sàng. Tiếng rung tâm trương
thường nghe rõ ở mỏm tim, khi bệnh nhân bị hẹp van hai lá nặng, lỗ van
quá nhỏ làm dòng máu qua không đủ mạnh để gây rung thì sẽ không nghe
được tiếng rung tâm trương hay tiếng T
1
[3].
T
2
mạnh là hậu quả của tình trạng tăng áp phổi, gặp ở 57,7%. Khi
hẹp van hai lá càng nặng, tình trạng tăng áp phổi càng cao thì tiếng T
2
mạnh tách đôi càng rõ.
Điện tâm đồ giúp chẩn đoán xác định có rung nhĩ hay không. Rung
nhĩ thường liên quan với kích thước buồng tim, sự lan rộng của xơ hóa
cơ nhĩ trái [6]. Rung nhĩ thường gặp ở những bệnh nhân hẹp van hai lá
nặng [9].
Kết quả nghiên cứu cho thấy phân suất tống máu trung bình 62,01 ±
4,28%. Điều này cho thấy chức năng tim của phần lớn bệnh nhân còn được
bảo tồn. Theo Kirlin và Barratt – Boyes, có một tỷ lệ những bệnh nhân hẹp
van hai lá đơn thuần có giảm phân suất tống máu. Những bệnh nhân này có
bất thường về độ co của thành sau dưới, đôi lúc là trước ngoài và đôi lúc là
giảm động lan tỏa [11].
Tăng áp lực động mạch phổi làm tăng nguy cơ trước và sau mổ cho
những bệnh nhân phẫu thuật van hai lá [10]. Nghiên cứu này cho thấy phần
lớn những bệnh nhân hẹp van hai lá đều có áp lực động mạch phổi tâm thu
ở mức độ trung bình và nặng, trung bình 60,97 ± 14,18mmHg.
Hẹp van hai lá phần lớn là do thấp tim, do đó hẹp đơn thuần chỉ
chiếm khoảng 25% số bệnh nhân. Braunwald nhận thấy khoảng 40% số
bệnh nhân hẹp van hai lá có kèm theo hở van. Chúng tôi nhận thấy có
62,2% số bệnh nhân thay van hai lá do hẹp có hở van hai lá nhẹ kèm theo
với độ hở 1/4 và 2/4. Đây là những mức độ hở không có chỉ định can thiệp
ngoại khoa, và ảnh hưởng không đáng kể đến bệnh cảnh lâm sàng cũng như
kết quả điều trị bệnh hẹp van hai lá
Trong bệnh lý hẹp van hai lá nói chung, tỷ lệ dày dính mép van
chiếm 30%, dày lá van chiếm 15%, dày dây chằng trụ cơ chiếm 10%, còn
lại là phối hợp của các thương tổn trên [6]. Trong chỉ định thay van hai lá,
đặc điểm giải phẫu bệnh lá van, mép van và bộ máy dưới van rất quan
trọng. Chỉ định thay van đặt ra khi hình thái van hai lá không cho phép sửa
chữa. Do đặc điểm của nghiên cứu này có đối tượng là những bệnh nhân
thay van hai lá, nên tỷ lệ các thương tổn giải phẫu bệnh có khác: 100% số
bệnh nhân dày lá van, vôi hóa lá van chiếm 83,8%, thương tổn bộ máy dưới
van chiếm trên 70%. Đây là những đặc điểm để chỉ định thay van hai lá.
So sánh hình ảnh trên siêu âm và đại thể trong mổ, sự khác biệt
không có ý nghĩa thống kê. Điều này cho thấy siêu âm trước mổ khá chính
10
xác, góp phần tiên lượng và chỉ định chính xác trước mổ cho những bệnh
nhân hẹp van hai lá.
Tất cả những bệnh nhân có huyết khối trong nhĩ hay tiểu nhĩ trái đều
được lấy bỏ huyết khối, chiếm 21,6%. Huyết khối nếu không được lấy bỏ
và làm sạch buồng nhĩ sẽ có nhiều nguy cơ biến chứng tắc mạch do huyết
khối sau mổ. Việc thực hiện thủ thuật đóng tiểu nhĩ trái phụ thuộc vào vị trí
huyết khối. Nếu huyết khối chỉ có ở buồng nhĩ, tiểu nhĩ không có huyết
khối thì sẽ không cần đóng tiểu nhĩ. Nếu huyết khối lấp đầy tiểu nhĩ thì sau
khi lấy bỏ huyết khối cần đóng kín buồng tiểu nhĩ để tránh huyết khối tái
phát trên nền nội tâm mạc mất tính trơn láng.
Những trường hợp hở van ba lá nặng đều được sửa chữa theo
phương pháp De Vega. Nghiên cứu của chúng tôi có 20,3% trường hợp cần
sửa van ba lá mặc dù tỷ lệ hở van ba lá nặng chỉ chiếm 13,6%. Lý do là vì
độ hở van ba lá được khảo sát trên siêu âm, nhưng trong quá trình phẫu
thuật, nếu phẫu thuật viên đánh giá thấy mức độ hở van ba lá nặng hơn ghi
nhận trên siêu âm thì vẫn quyết định sửa van. Do đó, tỷ lệ sửa van ba lá
thực tế có cao hơn tỷ lệ hở van ba lá nặng ghi nhận trên siêu âm.
Trong giai đoạn sớm sau phẫu thuật, 83,6% số trường hợp không có
biến chứng. Các biến chứng xảy ra trong giai đoạn này chủ yếu là do phẫu
thuật như chảy máu cần mổ lại (4,1%), tràn máu màng phổi (4,1%), nhiễm
trùng vết mổ (1,4%). Các biến chứng khác không xảy ra trong nghiên cứu
này.
Diễn biến của áp lực động mạch phổi từ trước và sau mổ được thể
hiện rõ ở biểu đồ 4. Như đã nói ở trên, áp lực động mạch phổi tâm thu giảm
nhanh sau mổ, sau đó duy trì ở một giới hạn nhất định mà không trở về
bình thường do tình trạng không hồi phục của bệnh lý mạch máu phổi.
Biểu đồ 5 cho thấy độ suy tim NYHA cải thiện đáng kể sau mổ. Tỷ
lệ NYHA độ I tăng dần do sự cải thiện tình trạng suy tim sau mổ. Suy tim
độ III trước mổ giảm xuống sau mổ, thay vào đó là sự tăng lên của tỷ lệ suy
tim độ II và I. Sau mổ 1 tháng, các độ suy tim khác giảm dần và thay vào
đó là sự cải thiện chức năng tim thể hiện ở sự tăng dần của suy tim độ I
thay thế cho các độ II và III. Nhìn chung, độ suy tim giảm đi một bậc sau
mổ qua từng thời điểm, chiếm tỷ lệ nhiều nhất ở giai đoạn 1 – 6 tháng sau
mổ. James J. Vincens và cs. [10] nhận thấy trong thời gian theo dõi, độ suy
tim trung bình giảm dần từ 3,2 ± 0,6 trước mổ xuống còn 1,7 ± 0,8 sau mổ.
Tương tự, nghiên cứu của Arduino A. Mangonia và cs. cũng ghi nhận độ
suy tim trung bình giảm từ 2,4 trước mổ xuống 1,7 sau mổ. Theo Kirlin
[11], chức năng tim sẽ cải thiện sau mổ. Tuy nhiên, tần suất của trạng thái
chức năng tốt phụ thuộc vào tình trạng chức năng trước mổ. Chỉ khoảng
một nửa số bệnh nhân suy tim nặng trước mổ trở về độ I sau mổ.
Tỷ lệ biến chứng chung 8,2%, trong đó không xảy ra các biến chứng
liên quan đến chống đông như chảy máu, tắc mạch. Các biến chứng liên
quan đến kỹ thuật như dò quanh van, bong van không xảy ra. Quá trình
11
theo dõi xảy ra hai biến chứng chính là kẹt van chiếm 4,1% và hở 1/4 trong
van chiếm 4,1%. 91,8 số bệnh nhân không xảy ra biến chứng nào trong quá
trình theo dõi. Constantin Stefanidis và cs. [7] nghiên cứu về thay van hai
lá với tỷ lệ biến chứng chung 1,69% thấp hơn tỷ lệ của chúng tôi có ý nghĩa
thống kê (p < 0,05).
V. KẾT LUẬN
Bệnh hẹp van hai lá là bệnh tim phổ biến, nguyên nhân chủ yếu do
thấp tim. Bệnh hẹp van hai lá nếu không được điều trị sẽ có nhiều biến
chứng nguy hiểm và tỷ lệ tử vong cao. Thay van hai lá cơ học là phương
pháp điều trị tốt cho phần lớn bệnh nhân hẹp van hai lá. Sau mổ, tỷ lệ biến
chứng thấp, tình trạng tăng áp lực động mạch phổi và suy tim cải thiện
đáng kể theo thời gian.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Tô Văn Hải, Vũ Thắng (2000), “Biến chứng ở người hẹp van hai lá điều trị
tại bệnh viện Hai Bà Trưng trong 3 năm”, Tạp chí tim mạch học, 21 (2), tr.
885 – 897.
2. Nguyễn Phú Kháng (2001), “Bệnh van hai lá do thấp”, Lâm sàng tim
mạch, Nhà xuất bản Y học, tr. 282 – 305.
3. Trần Đỗ Trinh (1991), “Bệnh hẹp hai lá”, Bách khoa thư bệnh học,
Trung tâm quốc gia biên soạn từ điển bách khoa, Hà Nội, tr. 40 – 45.
4. Phạm Nguyễn Vinh (1999), “Hẹp van hai lá”, Siêu âm tim và bệnh lý
tim mạch, 2, Nhà xuất bản Y học, tr. 53 – 62.
5. Bonow RO., Carabello B., Leon A.C. Jr. (1998), “ACC/AHA guidelines
for the management of patients with valvular heart disease: a report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients
With Valvular Heart Disease)”, Journal of American College of
Cardiology, 32 (5), pp. 1486 – 1588.
6. Braunwald Eugene (2005), “Valvular Heart Disease”, Braunwald:
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, W.B Sauders
Company, USA, pp. 1553 – 1615.
7. Constantin Stefanidis, Albert M. Nana (2005), “10 – Year Experience
With the ATS Mechanical Valve”, Annal of Thoracic Surgery, 79, pp.
1934 – 1938.
8. Eric Kardon (2006), “Prosthetic Heart Valves”, eMedicine,
www.emedicine.com/emerg/topic/797.htm.
9. James I. Fann, Neil B. Ingels, D. Craig Miller (2003), “Pathophysiology
of Mitral Valve Disease”, Cardiac Surgery in the Adult, McGraw –
Hill, New York, pp. 901 – 931.
12
10.James J. Vincens, Dogan Temizer (1995), “Long – term Outcome of
Cardiac Surgery in Patients With Mitral Stenosis and Severe
Pulmonary Hypertension”, Circulation, 92, pp. 137 – 142.
11.Kirklin, Barratt – Boyes (2003), “Mitral Valve Disease with or without
Tricuspid Valve Disease”, Cardiac Surgery, Chirchill Livingston,
USA, pp. 485 – 553.
12.Steven S. Khan, Alfredo Trento, Michele DeRobertis (2001), “Twenty –
year comparison of tissue and mechanical valve”, The Journal of
Thoracic and Cardiovascular Surgery, 122 (2), pp. 257 – 269.
13