Khảo sát tình hình sử dụng thuốc và tác dụng không mong muốn của thuốc chống lao

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh lao có lịch sử xuất hiện từ rất lâu nhưng cho đến nay vẫn tồn tại và
phổ biến ở nhiều quốc gia, khu vực trên thế giới. Từ giữa thế kỷ 20, cùng với sự
phát triển mạnh mẽ của khoa học công nghệ đặc biệt là công nghệ vi sinh - hóa
dược, các thuốc chống lao lần lượt ra đời, đem lại nhiều tiến bộ khả quan trong
trị liệu bệnh lao và có lúc người ta tưởng chừng đã thanh toán được bệnh
này.Tuy nhiên năm 1993 TCYTTG đã phải tuyên bố bệnh lao đang quay lại và
ngày càng kèm theo nhiều khó khăn mới.
Theo TCYTTG, hiện nay trên thế giới có khoảng 2,2 tỉ người bị nhiễm
lao, chiếm 1/3 dân số thế giới, ước tính hàng năm có thêm khoảng 9 triệu người
mắc lao mới và khoảng 2 triệu người chết do lao. Trong đó có khoảng 75% bệnh
nhân lao đều đang ở lứa tuổi lao động.
Một trong những nguyên nhân của tình hình trên là điều trị không tuân thủ
đúng nguyên tắc, giám sát dùng thuốc thiếu chặt chẽ, cũng như tác dụng không
mong muốn của thuốc chống lao gây gián đoạn thời gian dùng thuốc đã và đang
làm gia tăng tình trạng vi khuẩn lao kháng thuốc, dẫn tới thất bại trong điều trị.
Do đó việc khảo sát tình hình sử dụng thuốc chống lao đóng một vai trò quan
trong trong việc đánh giá sử dụng thuốc an toàn, hợp lý và hiệu quả.
Các thuốc chống lao thiết yếu bao gồm isoniazid, pyrazinamid,
streptomycin, ethambutol có ưu điểm diệt trừ hiệu quả vi khuẩn lao nhưng cũng
gây cho người dùng nhiều tác dụng không mong muốn, ảnh hưởng đến việc điều
trị bệnh lao. Bởi vậy việc theo dõi, đánh giá và xử trí kịp thời tác dụng không
mong muốn đảm bảo điều trị lao đúng nguyên tắc, góp phần tích cực vào điều trị
thành công bệnh lao.
Từ những lý do trên, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “ Khảo sát tình hình
sử dụng và tác dụng không mong muốn của thuốc chống lao tại Bệnh viện
Phổi Thanh Hóa từ tháng 01 đến tháng 3 năm 2013 ” với các mục tiêu sau:
1.Khảo sát tình hình sử dụng thuốc chống lao trên bệnh nhân lao điều trị
nội trú tại Bệnh viện Phổi Thanh Hóa từ tháng 01 đến tháng 3 năm 2013.
1
2.Khảo sát các tác dụng không mong muốn của thuốc chống lao trên bệnh

nhân lao điều trị tại Bệnh viện Phổi Thanh Hóa từ tháng 01 đến tháng 3 năm
2013.
2
PHẦN I: TỔNG QUAN
1.1. TÌNH HÌNH BỆNH LAO Ở VIỆT NAM VÀ TRÊN THẾ GIỚI
1.1.1. Trên thế giới
Bệnh lao là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong số
các bệnh nhiễm trùng trên thế giới. Theo ước tính của WHO năm 2004, hàng
năm có khoảng 9 triệu người mắc lao, 2 triệu người chết do lao. Trong đó 95%
số bệnh nhân và 98% số người chết do lao có thu nhập vừa và thấp, 75% ở độ
tuổi lao động. Tình hình dịch tễ bệnh lao ảnh hưởng tới thu nhập quốc dân và
chỉ số phát truển con người của các quốc gia.
Trên thế giới, tỷ lệ điều trị thành công hiện nay là 82%, tỷ lệ phát hiện đạt
37% số bệnh nhân ước tính, rất nhiều bệnh nhân lao không được phát hiện và
điều trị trở thành nguồn lây bệnh cho cộng đồng. Cũng theo WHO mỗi năm có
thêm 1% dân số thế giới nhiễm lao mới. Đặc biệt có tới hơn 33% số bệnh nhân
lao tại khu vực Đông Nam Á.
1.1.2. Ở Việt Nam
Việt Nam đứng thứ 13 trong tổng số 22 nước có số bệnh lao cao trên toàn
cầu (WHO, 2004), đứng thứ 3 chỉ sau Trung Quốc và Philippin về số lượng
bệnh nhân lao lưu hành cũng như lao mới hằng năm trong khu vực Tây Thái
Bình Dương.
Năm 1995 trước những biến động xấu của tình hình dịch tễ bệnh lao, công
tác chống lao nước ta gặp những thách thức mới là bệnh lao kháng thuốc và
bệnh lao /HIV (+). Ngoài ra, tình hình tác dụng không mong muốn của thuốc
chống lao cũng là một vấn đề nổi cộm. Từ năm 1994 đến 1998, trong 3004 báo
cáo ADR của hơn 18 nhóm thuốc gửi về trung tâm ADR Hà Nội có tới 375 báo
cáo là ADR của thuốc chống lao, chiếm tới 12,48%,cao thứ 2 chỉ sau nhóm
kháng sinh và sulfamid.
Năm 1999 chiến lược DOTS đã bao phủ 100% số huyện cả nước.

Hiện nay nguy cơ nhiễm lao hằng năm của nước ta là 1,5%.
1.2. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH LAO
3
1.2.1. Nguyên nhân gây bệnh
Vi khuẩn lao là nguyên nhân gây bệnh lao. Vi khuẩn lao Mycobacterium
tuberculosis là chủng chủ yếu gây bệnh lao trên toàn thế giới. Ngoài ra các
chủng vi khuẩn khác thuộc họ Mycobacteria cũng có thể gây bệnh lao như:
M.africanum, M.avium,…Đây là những vi khuẩn kháng cồn, kháng acid phát
hiện bằng phương pháp Ziehl - Neelsen.
1.2.2. Một số triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng hay gặp.
1.2.2.1. Triệu chứng lâm sàng
Trong lao phổi, các triệu chứng lâm sàng thường không đặc hiệu vì nhiều
bệnh hô hấp có triệu chứng giống lao phổi. Các triệu chứng chính là: ho kéo dài,
có thể là ho khan hoặc ho có đờm, sốt nhẹ về chiều kéo dài; ho ra máu; gầy sút
cân, đau tức ngực, đôi khi khó thở, nhất là người bệnh mắc bệnh lâu, tổn thương
phổi rộng.
Ngoài ra có thể có triệu chứng khác tùy theo thể lao: khàn tiếng trong lao
thanh quản; nhức đầu, buồn nôn, nôn hay hôn mê trong lao màng não (là dạng
lao hay gặp ở trẻ em); đau sưng khớp, biến dạng khớp trong lao xương khớp; rối
loạn tiêu hóa, đau bụng, chướng bụng trong lao hệ thống tiêu hóa.
1.2.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng
* Xét nghiệm vi khuẩn lao trong đờm
Xét nghiệm đờm tìm vi khuẩn lao bằng phương pháp nhuộm soi trực tiếp
là phương pháp phổ biến và rẻ tiền, được sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán và
theo dõi điều trị lao phổi. Phương pháp thường dùng là nhuộm soi rực tiếp Ziehl
- Neelsen. Mỗi bệnh nhân 3 lần trong 3 ngày liên tiếp, kết luận mắc lao khi có
kết quả AFB (+). Ngoài ra còn sử dụng phương pháp nuôi cấy trong môi trường
Loeweinstein đọc kết quả sau 8 tuần. Tuy nhiên nếu kết quả là âm tính thì cũng
chưa loại trừ bệnh lao.
* X - Quang phổi

4
Giúp phát hiện những tổn thương lao phổi. Các dạng tổn thương thường
gặp là: tổn thương hình nốt, đám thâm nhiễm, hang lao, u lao, nốt vôi hóa,
đường mờ.
* Phản ứng Mantoux
Là một trong các test Tuberculin dùng phổ biến hiện nay. Nếu kết quả
phản ứng này âm tính không có nghĩa là không mắc lao. Phản ứng dương tính
càng mạnh càng chứng tỏ nhiễm trực khuẩn lao nhiều, khả năng mắc lao càng
cao. Kết quả dương tính mạnh ở trẻ em là yếu tố chẩn đoán có giá trị đặc biệt
khi trẻ càng nhỏ, trẻ chưa được tiêm BCG hoặc đã tiêm trên 10 năm.
* Xét nghiệm máu ngoại vi
Số lượng và tỷ lệ lympho tăng, tốc độ máu lắng tăng cao. Tuy nhiên chỉ
số này không đặc hiệu, có thể gặp trong một số bệnh khác.
* Các xét nghiệm khác tìm vi khuẩn lao
Xét nghiệm PCR, phản ứng ELISA.
1.2.3. Phân loại bệnh lao
1.2.3.1. Theo vị trí tổn thương
* Lao phổi:
• Lao phổi AFB (+) đảm bảo một trong các tiêu chuẩn sau:
- Tối thiểu có 2 tiêu bản AFB (+) từ 2 mẫu đờm khác nhau.
- Một tiêu bản đờm AFB (+) và có hình ảnh nghi lao trên X-quang phổi
- Một tiêu bản đờm AFB (+) và nuôi cấy (+).
• Lao phổi AFB (-):
- Kết quả xét nghiệm AFB (-) ít nhất 6 mẫu đờm khác nhau qua 2 lần
khám cách nhau 2 tuần đến 1 tháng kèm theo tổn thương nghi lao trên X-quang
phổi.
- Kết quả xét nghiệm đờm AFB (-) nhưng nuôi cấy dương tính.
5
• Lao ngoài phổi:
Lao màng phổi, lao màng bụng, lao màng não, lao hạch, lao xương khớp,

lao tiết niệu sinh dục, lao ruột phúc mạc, lao da.
1.2.3.2. Theo tiền sử dùng thuốc
- Lao mới: bệnh nhân chưa bao giờ dùng thuốc hoặc mới dùng thuốc
chống lao dưới 1 tháng.
- Lao tái phát: bệnh nhân đã điều trị lao và được xác định là điều trị khỏi
hay hoàn thành điều trị nay mắc bệnh trở lại AFB (+) .
- Lao thất bại: bệnh nhân còn vi khuẩn lao trong đờm từ tháng điều trị thứ
5 trở đi.
- Lao điều trị lại sau bỏ trị: bệnh nhân ngừng không dùng thuốc trên 2
tháng trong quá trình điều trị sau đó quay lại với xét nghiệm đờm AFB (+) .
1.2.3.3. Theo độ tuổi
Lao trẻ em, lao người lớn, lao ở người già.
1.2.4. Một số thể lâm sàng bệnh lao
- Lao kê: Là tổn thương do vi khuẩn lan theo đường máu.Trên X - quang
có những nốt nhỏ mịn, phân bố đều rải khắp hai phổi. Triệu chứng thường gặp là
sốt kéo dài không rõ nguyên nhân kèm lách to, thiếu máu.
- Lao màng phổi: Cứ khoảng 6 người bị lao thì có 1 người mắc lao màng
phổi. Triệu chứng đáng chú ý là đau tức ngực nhiều và khó thở. Xét nghiệm dịch
màng phổi có albumin từ 40 - 70 g/l; Rivalta (+); lympho chiếm 80 - 90% thành
phần các tế bào.
- Lao màng não: Là thể lao cấp tính gây tử vong cao và để lại nhiều di
chứng nếu không điều trị sớm và tích cực.
- Lao hạch: Là thể lao ngoài phổi thường gặp, chiếm khoảng 3 - 5% các
trường hợp lao. Xét nghiệm thường thấy test Mantoux dương tính trên 15mm,
tốc độ máu lắng tăng, sinh thiết hạch có nang lao.
6
- Lao ở người nhiễm HIV: Bệnh lao là biến chứng quan trọng và là
nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở bệnh HIV (+), chiếm 1/3 các trường hợp tử
vong liên quan đến AIDS. Những người bị nhiễm HIV sẽ có nguy cơ cao mắc
lao sau sơ nhiễm, cũng như nguy cơ cao bị vi khuẩn lao tiềm tàng trong cơ thể

tái hoạt động trở lại, do cơ thể: HIV gây tổn thương T- CD4, làm giảm đáp ứng
miễn dịch qua trung gian tế bào đối với M.tuberculosis. Một người bình thường
nếu bị nhiễm lao sẽ có nguy cơ 5 - 10% mắc bệnh lao trong cuộc đời, nhưng một
người nhiễm lao đồng thời nhiễm HIV thì nguy cơ đó là 30 - 50%.
1.3. ĐIỀU TRỊ BỆNH LAO
1.3.1. Các thuốc chống lao thiết yếu
1.3.1.1. Isoniazid
Dược động học
INH hấp thu tốt qua đường uống, trực tràng và đường tiêm, thức ăn và các
antacid làm giảm hấp thu thuốc. Thuốc phân bố rộng, vào tất cả các mô và dịch
trong cơ thể. Thuốc thấm được vào hang lao, dễ dàng qua rau thai và thai nhi.
INH chuyển hóa qua gan bằng phản ứng acetyl hóa. Thời gian bán thải của INH
trong huyết tương ở người chức năng gan, thận bình thường là từ 1 đến 4h, và
kéo dài hơn ở người suy giảm chức năng gan hay bị bệnh thận nặng. Thuốc thải
trừ qua thận 75 - 96% trong vòng 24 giờ đầu khi uống liều 5mg/kg chủ yếu dưới
dạng đã chuyển hóa không còn hoạt tính.
Tác dụng và cơ chế.
INH vừa có tác dụng kìm khuẩn, vừa có tác dụng diệt khuẩn. INH là
thuốc đặc hiệu cao, có tác dụng cả trên in vitro và in vivo chống lại vi khuẩn
Mycobacterium tuberculosis và các Mycobacterium không điển hình khác như
M.bovis, và M.kansasii. Tác dụng diệt khuẩn phụ thuộc vào nồng độ thuốc ở vị
trí tổn thương và mức độ nhảy cảm của vi khuẩn. Nồng độ tối thiểu ức chế in
vitro đối với trực khuẩn lao từ 0,02-0,2ug/ml.
7
Cơ chế tác dụng chính xác của INH vẫn chưa được biết. Những nghiên
cứu trước đây cho thấy INH làm rối loạn chuyển hóa protein, acid nucleic,
carbonhydrat, lipid của vi khuẩn. Trong đó cơ chế chủ yếu là thuốc ức chế tổng
hợp acid mycolic, do acid mycolic chỉ có ở Mycobacteria, cơ chế này phù hợp
với lý giải tại sao thuốc đặc hiệu với trực khuẩn lao.
Tác dụng không mong muốn và cách xử lý.

- Độc tính ở gan: viêm gan là tác dụng phụ lớn nhất, do việc chuyển hóa
INH qua phản ứng acetyl hóa tạo thành acetyl hydrazine hoặc các chất độc cho
gan. Độc tính ở gan tăng theo độ tuổi. Việc dùng kết hợp INH với RMP hoặc
trường hợp bệnh nhân nghiện rượu hay có tiền sử bị bệnh gan, xơ gan, suy dinh
dưỡng có thể tăng nồng độ INH trong máu.
Tăng transaminase máu có thể xảy ra sau vài tháng đầu dùng thuốc,
nhưng khoảng 20% không có triệu chứng lâm sàng, phần lớn chỉ có biểu hiện
mệt mỏi suy nhược hoặc khó chịu cho đến khi có triệu chứng vàng da và niêm
mạc. Có thể tiếp tục dùng INH khi transaminase < 3N. Cần phải ngừng INH khi
transaminase tăng > 3N hoặc có biểu hiện vàng da, nếu không có thể sẽ dẫn đến
tử vong. Viêm gan do INH thường hết nếu dùng thuốc không liên tục.
- Độc tính trên thần kinh: do INH làm tăng thải pyridoxin qua nước tiểu
làm giảm dự trữ pyridoxin gây ra hội chứng Pellagra: phát ban ngoài da, viêm
thần kinh ngoại biên, thiếu máu. Nguy cơ càng cao nếu bệnh nhân dùng liều cao,
suy dinh dưỡng, nghiện rượu, ung thư, tăng ure máu, có thai, tiểu đường hay
những người có thói quen nhịn ăn uống không thường xuyên. Do đó cần dùng
thêm vitamin B6 với liều 15 - 50mg/ngày. Khi dùng INH. Khi có tác dụng
không mong muốn trên thần kinh phải phối hợp thêm vitamin B6 liều 100 - 200
mg/ngày.
- Ngoài ra INH có thể gây nên các rối loạn tiêu hóa như buồn nôn, nôn, ỉa
chảy, đau vùng thượng vị hoặc các phản ứng quá mẫn: sốt, nhức đầu, phát ban.
1.3.1.2. Rifampicin
8
Dược động học
RMP được hấp thụ nhanh qua đường tiêu hóa, thức ăn làm chậm và giảm
hấp thu thuốc. Liên kết với protein huyết tương khoảng 80%. Thuốc phân bổ
rộng rãi vào các mô và dịch cơ thể. Khuyến tán vào dịch não tủy khi màng não
bị viêm. Thuốc vào được cả nhau thai và sữa mẹ. RMP thải trừ qua mật, phân,
nước tiểu và qua chu trình ruột gan. Thời gian bán thải dùng lần đầu là 3-5h, khi
dùng lặp lại giảm xuống 2-3h và kép dài hơn ở người suy gan.

Phổ tác dụng và cơ thể
RMP có hoạt tính với các vi khuẩn thuộc chủng Mycobacterium, đặc biệt
là vi khuẩn M. Tuberculosis, M.laprae và Mycobacterium khác như M. Bovis,
M. avium. Nồng độ ức chế tối thiểu đối với vi khuẩn lao là 0,1-2,0 ug/ml.
Ngoài ra RMP là một kháng sinh phổ rộng, in vitro có tác dụng tốt đối với
cầu khuẩn gr(+) và gr(-), nhưng đối với cầu khuẩn ruột thì hiệu quả lâm sàng
chưa được khẳng định chắc chắn. RMP rất có tác dụng với tụ cầu kể cả chủng
kháng penicillin. Nồng độ ức chế tối thiểu với tụ cầu là 1ug/ml. Màng não cầu,
lậu cầu và Haemophilus influenzae cũng nhạy cảm với RMP. Do vậy RMP được
dùng trong điều trị nhiễm khuẩn nặng do tụ cầu như viêm nội tâm mạc, viêm
phổi, nhiễm khuẩn huyết và viêm cốt tủy. Khi kháng các kháng sinh khác thì
RMP được dùng với acid fusidic. RMP không kháng chéo với kháng sinh và
các thuốc chống lao khác, tuy nhiên nếu dùng RMP đơn độc hoặc lạm dụng thì
những chủng kháng thuốc phát triển rất nhanh. Do vậy cần sử dụng RMP
nghiêm ngặt để bảo đảm điều trị thành công.
Cơ chế tác dụng: RMP gắn vào tiểu đơn vị β của ARN - polymerase, làm
sai lệch thông tin của enzym này, do đó ức chế sự khởi đầu của quá trình tổng
hợp mới. Thuốc có tác dụng diệt khuẩn. Trên người, ARN - polymerase ít nhạy
cảm với thuốc nên ít khi gây độc tính, trừ khi dùng liều rất cao.
Vi khuẩn kháng RMP là do có sự thay đổi cấu trúc ở tiểu đơn vị của
enzym ARN - polymerase. Tuy nhiên kháng thuốc của vi khuẩ lao với RMP
thường thấp hơn các vi khuẩn khác. Vì thế, RMP nên giành riêng cho điều trị
9
nhiễm khuẩn lao và các nhiễm khuẩn nặng do vi khuẩn nhạy cảm đã kháng
nhiều thuốc.
Tác dụng không mong muốn
- Tác dụng không mong muốn của RMP thường ít xảy ra, thường thấp
hơn 4% khi sử dụng liều thông thường. Tác dụng ngoại ý hay gặp nhất là: phát
ban (0,8%), sốt (0,5%), các triệu chứng đường tiêu hóa khoảng 1,5%. Tác dụng
phụ trên tiêu hóa thường gặp là thuốc gây rối loạn tiêu hóa: ợ chua, ợ hơi, buồn

nôn, nôn, chán ăn, đau bụng nhẹ, tiêu chảy; các tác dụng này thường ít khi phải
ngừng dùng thuốc. Tác dụng phụ trên gan hay gặp là thuốc làm tăng nồng độ
trong huyết tương của SGOT, SGPT, bilirubin và phosphatase kiềm.
- Viêm gan là tác dụng phụ ít gặp. Khi dùng RMP đơn độc, viêm gan kèm
tăng mức AST theo kiểu bậc thang xảy ra ở khoảng 10% số bệnh nhân.
Với người chức năng gan bình thường viêm gan hiếm khi xảy ra, nguy cơ
độc tính với gan tăng lên khi dùng cùng INH hay có bệnh gan mãn tính, nghiện
rượu, người già. Cần theo dõi kỹ các xét nghiệm chức năng gan, nếu có tác dụng
có hại phải ngừng thuốc ngay. Phải thận trọng khi dùng RMP ở người có suy
gan.
Ngoài ra có thể gặp hội chứng giả cúm: đau đầu, chóng mặt, mệt mỏi, ngủ
gà; viêm kết mạc mắt. Hiếm gặp là các phản ứng toàn thân (sốt, rét, run), giảm
tiểu cầu, bạch cầu, tăng bạch cầu ưa eosin, thiếu máu tan máu, yếu cơ, suy thận.
1.3.1.3. Pyraznamid
Pyraznamid là thuốc chống lao tổng hợp, được nghiên cứu và tổng hợp
năm 1952 bởi Kushner và cộng sự.
Dược động học.
PZA hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa và phân bố vào các mô và dịch cơ
thể gồm cả gan, phổi và dịch não tủy.Phần lớn thuốc được chuyển hóa ở gan.
Thời gian bán thải của PZA là 9 – 10 giờ ở người có chức năng thận bình
thường. Thuốc thải trừ qua thận chủ yếu do lọc ở cầu thận.
10
Tác dụng và cơ chế
Cơ chế tác dụng của PZA chưa được biết đầy đủ. PZA có tác dụng diệt
trực khuẩn lao Mycobacterum tuberculosis thông qua chất chuyển hóa còn hoạt
tính là acid pyrazunoic, pyramidase. Acid pyrazinoic. Acid tích lũy trong tế bào
có tác dụng diệt khuẩn bằng con đường rối loạn chuyển hóa AND. Nồng độ ức
chế tối thiểu trực khuẩn lao là dưới 20 ug/ml ở pH 5,6. Thuốc hầu như không có
tác dụng ở pH trung tính.
PZA có tác dụng với trực khuẩn lao đang tồn tại trong môi trường nội bào

có tính acid của đại thực bào. Đáp ứng viêm ban đầu với hóa trị liệu làm tăng số
vi khuẩn trong môi trường acid. Khi đáp ứng viêm giảm và pH tăng thì hoạt tính
diệt khuẩn của PZA giảm. Trực khuẩn lao kháng thuốc nhanh khi dùng PZA đơn
độc.
Tác dụng không mong muốn và xử trí.
Phản ứng có hại thông thường nhất là gây độc cho gan, phụ thuộc liều
dùng.
- Thường gặp, ADR > 1/100: Tại gan gây viêm gan. Với chuyển hóa,
PZA làm tăng acid uric máu, tuy nhiên sự tăng acid uric không phải lúc nào
cũng gây nên bệnh Gout, có thể gây cơn Gout ở người có nguy cơ.
- ít gặp, 1/100 > ADR > 1/1000: Trên xương khớp, gây đau các khớp lớn
và khớp nhỏ do liên quan đến sự tăng acid uric trong máu, triệu chứng này
thường tự khỏi trong vòng 8 tuần ngay cả việc tiếp tục sử dụng PZA. Aspirin là
thuốc hữu hiệu để điều trị biến chứng này chứ không phải allopurinol.
- Hiếm gặp, ADR <1/1000: thuốc gây buồn nôn, nôn, chán ăn: rối loạn
chuyển hóa porphyrin; khó tiểu tiện; mẫn cảm với ánh sáng, ngửa, phát ban.
Cần kiểm tra chức năng gan trước, trong và sau khi điều trị với PZA.
Người có dấu hiệu tổn thương gan nặng, phải ngừng dùng thuốc.
1.3.1.4. Ethambutol
Dược động học
11
Khoảng 75 - 85% EMB được hấp thu qua đường uống. Thức ăn không
ảnh hưởng tới hấp thu. Thuốc phân bố rộng rãi vào tất cả các mô và dịch cơ thể,
nồng độ thuốc ở dịch não tủy thấp ngay cả khi có viêm màng não. Khoảng 80%
liều uống đào thải theo nước tiểu trong vòng 24 giờ. Thuốc chuyển hóa ở gan
bằng phản ứng oxy hóa tạo dạng aldehyd hay dạng acid carbocylic. Khoảng
20% thuốc còn lại thải trừ theo phân. Thời gian bản thải của EMB từ 3 đến 4 giờ
ở người chức năng thận bình thường và tăng lên 7 đến 8 giờ khi có suy giảm
chức năng thận.
Tác dụng và cơ chế

EMB là thuốc chống lao tổng hợp có tác dụng kìm khuẩn. Gần như các
chủng Mycobaeterium tuberculosis, M.kansasii và một số chủng M.avium đều
nhạy cảm với EMB. Thuốc cũng ức chế sự phát triển của hầu hết vi khuẩn lao
kháng INH và RMP. Nồng độ ức chế tối thiểu in vitro đối với vi khuẩn lao
kháng thuốc nhanh nếu dùng EMB đơn độc. Vì vậy phải phối hợp EMB với các
thuốc chống lao khác theo hướng dẫn điều trị của Tổ chức y tế thế giới. ở Việt
Nam tỷ lệ kháng EMB năm 1997 là 1,1%.
Cơ chế tác dụng của EMB chưa được biết đầy đủ. Một số tài liệu cho rằng
EMB ức chế acid mycolic thâm nhập vào trong thành tế bào vi khuẩn lao và kìm
hãm sự nhân lên của tế bào vi khuẩn bằng cách ngăn cản tổng hợp ARN.
Tác dụng không mong muốn và xử trí
EMB ít gây độc tính khi dùng ở liều thông thường. Tác dụng phụ lớn nhất
của EMB là viêm dây thần kinh thị giác, giảm thị lực và không phân biệt được
màu đỏ và màu xanh lá cây. Tác dụng này liên quan đến liều dùng, thường xuất
hiện ở liều quá 50mg/kg/ngày. Tỷ lệ tác dụng không mong muốn này là 5% ở
những người bệnh dùng liều 25mg/kg/ngày và chưa đến 1% ở những người bệnh
dùng liều 15mg/kg/ngày. Thuốc tăng tích lũy ở người giảm chức năng thận nên
làm tăng độc tính với mắt. Nên kiểm tra chức năng mắt trước và hàng tháng
trong thời gian dùng EMB. Hiệu chỉnh liều là bắt buộc với người có giảm chức
năng thận hay giảm thị lực.
12
Độc tính khắc của EMB có thể kể đến như sốt, phát ban, rối loạn tiêu hóa,
đau đầu, phản ứng da. EMB còn gây tăng nồng độ acid trong máu do làm giảm
thải trừ, nên có thể gây ra đau khớp hay cơn Gout cấp.
1.3.1.5. Streptomycin
Streptomycin là thuốc trong hóa trị liệu chống lao ra đời đầu tiên.
Streptomycin được phân lập từ Streptomycin griseus tháng 7 năm 1943. Sau đó
năm 1944, SA Wakssman công bố sự ra đời Streptomycin và tác dụng đặc biệt
của nó trên Mycobacterium tuberculosis.
Dược động học

SM ít hấp thu qua đường uống, thuốc chủ yếu dùng đường tiêm bắp. SM
phân bố vào hầu hết các mô và dịch cơ thể, nhưng qua hang rảo máu não hạn
chế nên nồng độ thuốc trong dịch não tủy thấp. SM liên kết với protein huyết
tương khoảng 20-30%. Thuốc thải trừ qua thận ở dạng còn hoạt tính. Thời gian
bán thải ở người bình thường là 2-5h, nhưng có thể tăng lên tới 111h ở người
suy thận. Khi chức năng lọc ở cầu thận giảm do bất kỳ nguyên nhân nào đều dẫn
đến giảm thải trừ và tăng nồng độ thuốc trong huyết tương và trong các tổ chức
khác. Có khoảng 1% thuốc thải trừ qua mật.
Tác dụng và cơ thể
SM là một kháng sinh diệt khuẩn nhóm aminoglycosis có tác dụng tốt trên
trực khuẩn lao, nhất là vi khuẩn lao đang ở giai đoạn sinh sản nhan. SM tác dụng
trên vi khuẩn lao ngoại bào, tác dụng nàu phụ thuộc vào độ PH của môi trường
chứa vi khuẩn lao.
Phổ kháng khuẩn của SM bao gồm vi khuẩn gram hiếu khi và một số vi
khuẩn gram dương. SM không có tác dụng với vi khuẩn yếm khí. SM có hoạt
tính đặc biệt chống M. Tuberculosis, M.kansasii và M.bovis.
Cơ chế: SM ức chế quá trình tổng hợp protein bình thường của vi khuẩn
bằng cách gắn vào riboxom làm sai lệnh mã thông tin trong tổng hợp protein.
Tác dụng không mong muốn và xử trí
13
Tác dụng không mong muốn của SM là phản ứng quá mẫn và độc tính ở
tai ở cả hai nhánh, với nhánh tiền đình gây chóng mặt, ù tai, mất thăng bằng khi
nhắm mắt. Tác dụng này thường xảy ra ở trẻ em và người lớn trên 40 tuổi. Do
thuốc thấm qua được màng nhau thai nên gây điếc tai và dị tật ở thai nhi nên
không dùng cho phụ nữ có thai. Cần theo dõi thính lực khi sử dụng thuốc.
SM gây độc với thận có thể gây suy thận, do thuốc tích lũy ở tế bào ống
thận dẫn tói làm tăng ure và creatinin máu, làm giảm độ thah thải creatinin.
Thuốc còn có thể gây liệt hô hấp do tác dụng “block” thần kinh cơ.
SM có thể gây dị ứng ở nhiều mức độ: nổi mẩn, sốt, ban đỏ toàn thân.
Hoặc đôi khi gây tê quanh môi, mắt, cảm giác như kiến bò sau tiêm.

1.3.2. Nguyên tắc điều trị bệnh lao
* Phối hợp các thuốc chống lao: phối hợp ít nhất 3 loại thuốc trong giai
đoạn tấn công 2 - 3 thuốc trong giai đoạn duy trì.
* Dùng thuốc đúng liều: các thuốc chống lao có tác dụng hiệp đồng, mỗi
thuốc có một nồng độ tác dụng nhất định. Nếu dùng liều thấp sẽ không đạt hiệu
quả và dễ tạo ra các chủng vi khuẩn kháng thuốc, dùng liều cao dễ gây tai biến.
Do vậy khi phối hợp, liều thuốc chống lao phải giữ nguyên như khi dùng đơn
độc.
* Dùng thuốc đều đặn: các thuốc lao phải được tiêm hoặc uống cùng một
lúc, vào một giờ nhất định trong ngày để đạt được nồng độ đỉnh trong huyết
tương, phải uống thuốc xa bữa ăn để được hấp thu tối đa.
* Dùng thuốc đủ thời gian quy định để tránh tái phát, thời gian dùng tùy
thuộc vào mức độ nặng nhẹ của bệnh, nhưng ít nhất là 6 tháng, thông thường là
8 - 12 tháng.
* Điều trị chia 2 giai đoạn: Tấn công và duy trì.
- Giai đoạn tấn công: kéo dài 2 -3 tháng, phối hợp 3 thuốc trở lên và dùng
hàng ngày, mục đích làm giảm nhanh vi khuẩn lao trong các vùng tổn thương để
ngăn chặn đột biến kháng thuốc.
14
- Giai đoạn duy trì: kéo dài 4 - 6 tháng, phối hợp 2 thuốc trở lên, mục đích
để tiêu diệt hết các vi khuẩn lao có trong tổn thương tránh tái phát.
* Điều trị có kiểm soát.
Điều trị có kiểm soát theo chương trình DOTS nhằm mục đích: theo dõi
việc dùng thuốc của bệnh nhân, xử lý kịp thời các biến chứng bệnh và tác dụng
phụ của thuốc.
1.3.3. Một số phác đồ điều trị đang áp dụng trong chương trình chống lao
quốc gia Việt Nam.
* Phác đồ điều trị bệnh nhân lao mới: bệnh nhân lao/HIV (-): 2SRHZ/6HE,
bệnh nhân lao /HIV (+) 2RHZE/6HE.
* Lao tái trị (tái phát, thất bại): 2SRHZE/1RHZE/5H

3
R
3
E
3
Các trường hợp lao nặng như lao màng não, lao kê, lao cột sống biến
chứng thần kinh có nguy cơ đe dọa tính mạng người bệnh có thể kéo dài thời
gian dùng thuốc hơn tùy thuộc mức độ bệnh.
* Phác đồ điều trị lao trẻ em: 2RHZ/4HR. Trường hợp nặng có thể bổ sung SM
trong 2 tháng tấn công.
Nói chung trong các trường hợp nhiễm lao nặng, tùy mức độ có thể dùng
kéo dài hơn các công thức trên để điều trị triệt để.
1.3.4. Liều dùng các thuốc chống lao theo khuyến cáo của WHO.
Khuyến cáo của WHO năm 1997 về khoảng liều tối ưu của thuốc chống
lao thể hiện trong bảng 1.1
Bảng 1.1 Liều thuốc chống lao tối ưu theo khuyến cáo WHO năm 1997
Tên thuốc Liều hàng ngày
Liều ngắt quãng
3 lần/tuần
(mg/kg)
2 lần/tuần
(mg/kg)
Isoniazid 5 (4 - 6) 10 (8 - 12) 15 (13 - 17)
Rifampicin 10 (8 - 12) 10 (8 - 12) 10 (8 - 12)
Pyrazinamid 25 (20 - 30) 35 (30 - 40) 50 (40 - 60)
Ethambutol 15 (15- 20 ) 30(25-35) 45(40 - 50)
15
Streptomycin 15(12-18) 15(12-18) 15(12-18)
1.3.5. Tác dụng không mong muốn của thuốc chống lao và cách xử trí
Có một số TDKMM của thuốc chống lao và cách xử trí tóm tắt qua

bảng sau:
Bảng 1.2. Tác dụng không mong muốn của thuốc chống lao
Tác dụng phụ Thuốc gây ra Xử trí
Loại nhẹ
Đau đầu, chán ăn, buồn
nôn, đau bụng, ỉa chảy,
ngứa nhẹ
RMP Điều trị triệu chứng,
kiểm tra lại liều
Đau khớp PZA Aspirin
Cảm giác bỏng rát ở
chân; tê môi, mắt, ngón
tay
INH Pyridoxin 100mg/ngày
Loại nặng Ngừng dùng thuốc
Mẫn ngứa, phát ban Phần lớn do tất cả các
thuốc chống lao
Điều trị giải mẫn cảm
Sốt SM, RMP Paracetamol
Giảm thính lực SM Ngừng SM thay bằng
EMB
Viêm gan Phần lớn các thuốc
chống lao ( đặc biệt:
RMP, INH, PZA )
Ngừng thuốc lao
Chóng mặt SM Ngừng SM thay bằng
EMB
Mất điều hòa vận động Ngừng thuốc lao
Nôn mửa ( nghi có suy
gan cấp )

Phần lớn các thuốc
chống lao
Ngừng thuốc lao, thử
chức năng gan, thời gian
máu chảy, máu đông.
Giảm thị lực EMB Ngừng EMB
Shock, xuất huyết, suy
thận
SM Ngừng SM
PHẦN II
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Đối tượng
16
Những bệnh nhân lao đã trị nội trú tại Bệnh viện Phổi Thanh Hóa từ tháng
01/2013 đến tháng 3/2013.
2.1.2. Cách lấy mẫu
Lấy mẫu toàn bộ số bệnh nhân lao được điều trị tại Bệnh viện Phổi Thanh
Hóa trong thời gian trên, bao gồm 370 bệnh án.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Loại hình nghiên cứu: Khảo sát hồi cứu
2.2.2. Nội dung nghiên cứu:
2.2.2.1. Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu:
- Tuổi, giới
- Tiền sử và các yếu tố liên quan.
- Bệnh phối hợp.
- Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng.
- Các thể lao
2.2.2.2.Tình hình sử dụng thuốc chống lao
- Các thuốc chống lao được sử dụng

- Phác đồ điều trị
- Liều dùng các thuốc chống lao
- Tình hình sử dụng thuốc ngoài khoảng liều tối ưu
2.2.2.3.Tác dụng không mong muốn trên lâm sàng
- Tỷ lệ bệnh nhân có TDKMM và sự liên quan với tuổi, giới, thể lao, tiền
sử người bệnh.
- Tần suất xuất hiện TDKMM
- Mức độ và các triệu chứng biểu hiện TDKMM của từng thuốc
- Thời gian từ khi dùng thuốc đến khi có TDKMM
- Xét nghiệm giúp chẩn đoán TDKMM
- Biện pháp can thiệp cụ thể khi có TDKMM
2.2.3. Phương pháp tiến hành
- Khảo sát hồi cứu bệnh án của bệnh nhân lao điều trị nội trú lưu trữ tại
phòng Kế hoạch tổng hợp của bệnh viện trong thời gian từ tháng 01/2013 đến
tháng 3/2013.
- Thông tin từ bệnh án được ghi vào “phiếu thu thập tình hình sử dụng
thuốc chống lao” theo mẫu.
- Đánh giá liều dùng của thuốc: dựa theo kiều thực tế được sử dụng và cân
nặng của bệnh nhân so với liều Quy định của CTCLQG
17
- Đánh giá TDKMM: Dựa trên những biểu hiện bất thường được Bs ghi
nhận là TDKMM của thuốc để thu thập các thông tin liên quan về TDKMM như
sau:
+ Triệu chứng xuất hiện
+ Thời gian xuất hiện
+ Các thuốc đã dùng
+ Các XN chẩn đoán TDKMM
+ Biện pháp can thiệp
- Ngừng thuốc: ngừng 1 thuốc, 2 thuốc hoặc cả phác đồ để điều trị triệu
chứng đến khi ra viện.

- Tạm ngừng thuốc: người bệnh được chỉ định tạm ngừng 1, 2 thuốc hoặc
cả phác đồ đến khi giảm triệu chứng hoặc xác định được chính xác thuốc gây ra
TDKMM; sau đó tùy từng trường hợp có thể tiến hành các biện pháp sau:
+ Dùng lại phác đồ cũ sau khi đã điều trị giảm triệu chứng
+ Điều trị giải mẫn cảm ( giúp BN thích ứng dần với phác đồ mới, hoặc Điều trị
giải mẫn cảm thích ứng lại với phác đồ cũ )
+ Thay thuốc chuyển phác đồ: thay loại thuốc gây ra TDKMM bằng loại thuốc
khác
- Điều trị hỗ trợ giảm triệu chứng: bệnh nhân vẫn tiếp tục dùng phác đồ
đnag điều trị và được chỉ định thêm mốt số thuốc để điều trị giảm triệu chứng.
- Không can thiệp: với một số TDKMM, Bs chỉ ghi nhận trong bệnh án,
giữ nguyên phác đồ điều trị, chỉ theo dõi triệu chứng và không có can thiệp
thêm.
2.2.4. Xử lý số liệu:
Xử lý số liệu bằng toán thống kê y học trên máy tính bằng chương trình
Epi Info 2000 và Excel 6.0.
PHẦN III
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN
3.1. ĐẶC ĐIỂM NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU
18
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi
Trong tổng số 370 bệnh án nghiên cứu có 370 bệnh nhân ghi nhận tuổi,
kết quả Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi thể hiện trong hình 3.1
Hình 3.1: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi
Độ tuổi bình quân của mẫu khảo sát là 47,18 tuổi, cao nhất là 94 tuổi, thấp
nhất là 04 tuổi. Số bệnh nhân lao cao nhất là ở nhóm tuổi 50-59 chiếm 19,72%.
Độ tuổi từ 20-59 chiếm 71,86%, đây là độ tuổi đóng vai trò sản xuất ra của cải
vật chất cho xã hội, tỷ lệ mắc lao ở nhóm tuổi nào càng cao chứng tỏ sự tác động
càng lớn của bệnh lao tới đời sống kinh tế. Cũng như nhiều nghiên cứu trước
đây số bệnh nhân lao tập trung nhiều nhất ở nhóm tuổi này.

3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo giới
Phân bố bệnh nhân theo giới được thể hiện qua hình 3.2. Nam chiếm
71,89% tổng số bệnh nhân cao gấp hơn 2,5 lần nữ. Phù hợp với kết quả nghiên
cứu trên cỡ mẫu 380 của Đỗ Thị Mỹ Anh ( 2004 ) tỷ lệ này là 2,5:1; thấp hơn so
với nghiên cứu của Lê Anh Tuấn ( 1992 ) tỷ lệ này là 3:1 và Nguyễn Thị Lan
Anh ( 2002 ) tỷ lệ này là 3,2:1. Tuy nhiên hầu hết các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ
Nam mắc lao cao hơn hẳn nữ. Điều này một phần do nam giới thường phải lao
động nặng nhọc hơn, đồng thời họ cũng có yếu tố nguy cơ cao hơn như uống
rượu, hút thuốc, nghiện ma túy,
19
Hình 3.2: Phân bố bệnh nhân theo giới
3.1.3. Phân bố bệnh nhân theo tiền sử và yếu tố liên quan
Kết quả phân bố bệnh nhân theo tiền sử và yếu tố liên quan thể hiện qua bảng
3.1 sau:
Tiền sử Số bệnh nhân Tỷ lệ %
Nghiện rượu bia 50 13,51
Nghiện ma túy 12 3,24
Nghiện thuốc lá 33 8,91
Nghiện thuốc lào 30 8,10
Bệnh lao trong gia đình 10 2,70
Dị ứng 17 4,6
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo tiền sử và yếu tố liên quan
Kết quả nghiên cứu mẫu khảo sát cho thấy người bệnh có tiền sử uống
nhiều bia rượu chiếm tới 13,51%. Đây là những người đồng thời có nguy cơ cao
về tác dụng không mong muốn của thuốc chống lao.
Hút thuốc từ lâu đã là một yếu tố nguy cơ đối với các bệnh về phổi và
đường hô hấp, có thể do làm giảm chức năng ho đường thở, giảm sức đề kháng
nên giám tiếp làm tăng nguy cơ nhiễm lao và mắc lao, tỷ lệ bệnh nhân lao
nghiện thuốc lá ở khảo sát này là 8,91% và tỷ lệ nghiện thuốc lào là 8,10%. Hơn
nữa, một thực tế là những người lao động nặng thường là những người hay dùng

thuốc lá, thuốc lào và uống bia rượu, do vậy nguy cơ mắc lao càng lớn. tỷ lệ
bệnh nhân có tiền sử nghiện rượu và nghiện ma túy trong khảo sát này cao hơn
so với khảo sát của Đỗ Thị Mỹ Anh ( 2004 )
Khi cho bệnh nhân dùng thuốc lao, bác sĩ thường khai thác xem bệnh
nhân có tiền sử dị ứng hay không để phòng tránh các tác dụng không mong
20
muốn có thể xảy ra, trong khảo sát này tỷ lệ người bệnh có tiền sử dị ứng chiếm
4,6%.
3.1.4.Phân bố bệnh nhân theo bệnh phối hợp
Đặc điểm về bệnh phối hợp trong mẫu khảo sát được thể hiện qua bảng 3.2
Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân theo bệnh phối hợp
Bệnh phối hợp Số bệnh nhân Tỷ lệ %
HIV/AIDS 14 3,78
Viêm phế quản, viêm phổi 26 7,02
Đái tháo đường 14 3,78
RLCN gan 13 3,51
Tăng huyết áp 5 1,35
Hen phế quản 4 1,08
Bệnh đường tiêu hóa 6 1,62
Xơ gan 2 0,54
Bệnh khác 19 5,13
Không có bệnh phối hợp 267 72,16
Trong nghiên cứu này tỷ lệ bệnh nhân lao kèm nhiễm HIV có tất cả 14
bệnh nhân chiếm 3,78%, cao hơn hẳn so với các bệnh phối hợp thường gặp
khác, điều này chưa thấy trong các nghiên cứu trước đây.
Số liệu này một phần phản ánh tình trạng trầm trọng hơn của bệnh lao do
tác động của sự bùng nổ đại dịch HIV/AIDS hiện nay. Những bệnh nhân lao có
đái tháo đường nếu dùng RMP cần được hiệu chỉnh liều thuốc hạ đường huyết,
do RMP hoạt hóa các enzym gan giảm thời gian bán thải và hiệu quả các thuốc
này.

Ở người bệnh có các bệnh về gan cần theo dõi chặt chẽ chức năng gan để
tránh tai biến trên gan mà các thuốc lao có thể gây ra. Khai thác bệnh phối hợp
giúp lựa chọn đúng phác đồ và liều điều trị phù hợp cho bệnh nhân.
3.1.5. Phân bố bệnh nhân theo thể lao
Kết quả về phân bố thể lao trong mẫu nghiên cứu thể hiện trong bảng sau:
Bảng 3.3.Phân bố bệnh nhân theo thể lao
Bệnh phối hợp Số bệnh nhân Tỷ lệ %
Lao phổi đơn thuần 271 73,24
Lao ngoài phổi một cơ quan 33 8,91
21
Lao phối hợp nhiều cơ quan 66 17,83
Tổng số 370 100
Lao phổi đơn thuần là thể lao chiếm tỷ lệ cao nhất. Có 271 người mắc lao
phổi đơn thuần, ngoài ra trong 66 trường hợp lao phối hợp có 33 người bệnh
mắc lao phổi kèm thêm lao ở 1 hoặc 2 cơ quan khác. Như vậy có tới 304 bệnh
nhân mắc lao phổi, chiếm 82,15%. Cụ thể hơn về tỷ lệ cơ quan mắc lao thể hiện
trong bảng 3.4.
Bảng 3.4.Phân bố bệnh nhân theo cơ quan mắc lao
Cơ quan mắc lao Số bệnh nhân Tỷ lệ %
Phổi 304 82,15
Màng phổi 66 17,83
Hạch ngoại biên 23 3,21
Màng não 4 1,08
Xương khớp 3 0,81
Màng bụng 2 0,54
Cơ quan sinh dục 2 0,54
Phổi là cơ quan mắc lao chiếm tỷ lệ cao nhất, tiếp đó là lao màng phổi
gồm 66 bệnh nhân, chiếm 17,83%. Có 23 bệnh nhân lao hạch, trong đó có tới 7
trường hợp là của bệnh nhân lao/HIV(+). Lao hạch chiếm 50% trong tổng số 14
trường hợp lao/HIV (+)

Các thể lao ở 304 bệnh án có ghi chẩn đoán dạng lao phổi cụ thể phân bố
như bảng 3.5.
Bảng 3.5.Phân bố bệnh nhân lao phổi theo thể lao
Thể lao
AFB ( - ) AFB ( + )
Tổng số Tỷ lệ %
n Tỷ lệ % n Tỷ lệ %
Lao mới 200 65,78 71 23,35 271 89,13
Lao tái phát 0 0 33 10,85 33 10,85
Tổng số 200 65,78 104 34,20 304 100,00
n: số bệnh nhân
Lao phổi mới là thể lao chiếm tỷ lệ cao nhất ( 89,13% ) tỷ lệ AFB (+) ở
bệnh nhân lao phổi mới thấp hơn tỷ lệ AFB (-). Đối với dạng lao tái phát tỷ lệ
AFB (+) cao hơn hẳn so với tỷ lệ AFB (-).
3.2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG
22
3.2.1. Triệu chứng lâm sàng
3.2.1.1. Triệu chứng lâm sàng chủ yếu
Qua khảo sát kết quả khám lâm sàng ở 370 bệnh án, chúng tôi thu được
tỷ lệ xuất hiện các triệu chứng như bảng 3.6.
Bảng 3.6.Tần số các triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân lao lúc vào viện
Triệu chứng
thường gặp
trong lao phổi
Số bệnh
nhân có
triệu chứng
Tỷ lệ
%
Triệu chứng thường

gặp khác
Số bệnh
nhân có
triệu chứng
Tỷ lệ
%
Sốt về chiều 172 46,48 Sưng đau hạch 12 3,24
Ho khan 82 22,16 Đau khớp, cột sống 5 1,35
Ho có đờm 255 68,91 Đau đầu, chóng mặt 5 1,35
Ho ra máu 135 36,48 Chướng bụng 5 1,35
Gầy sút cân 212 57,29 Suy kiệt 24 6,48
Khó thở 103 27,83 Tiêu chảy 6 1,62
Đau tức ngực 216 58,37 Khàn tiếng 2 0,54
Triệu chứng hay gặp nhất là ho có đờm ( 68,91% ).
Tỷ lệ bệnh nhân có một số triệu chứng: đau tức ngực, gầy sút cân ở
nghiên cứu này phù hợp với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Quốc Minh
( 2003 ) ( Đau tức ngực 56,5%; gầy sút cân 57,3% ) và Lê Ngọc Hưng ( 1988 )
( Đau tức ngực 52,27%; gầy sút cân 57,95% ).
Tỷ lệ một số triệu chứng như sốt, ho ra máu, khó thở thấp hơn một số
nghiên cứu này nhưng cao hơn một số nghiên cứu khác.
Ngoài các triệu chứng trên, có 11 trường hợp bệnh nhân lao vào viện
trong tình trạng phải cấp cứu với triệu chứng rất nặng là suy hô hấp trụy tuần
hoàn chiếm 2,97%.
3.2.1.2. Đặc điểm về cân nặng
Cân nặng của bệnh nhân lao là thông số quan trọng cho biết thể trạng
người bệnh, là căn cứ giúp tính toán liều lượng thuốc chống lao phù hợp.
Do đó hầu hết bệnh nhân được xác định cân nặng lúc khám lâm sàng, có
một số bệnh nhân vào viện cấp cứu hay trong tình trạng hấp hối thường không
được cân.
23

Trong 370 bệnh nhân vào viện thì tất cả bệnh nhân sau này điều trị đều
được cân, kết quả thu được như bảng 3.7.
Bảng 3.7.Phân bố bệnh nhân theo cân nặng
Nhóm cân nặng ( kg ) Số bệnh nhân Tỷ lệ %
16-40 62 16,75
41-55 250 67,56
≥ 55 58 15,67
Tổng số 370 100
Bệnh nhân có cân nặng cao nhất là 73kg, thấp nhất là 17kg. Trung bình
cân nặng mẫu khảo sát là 47,09±7,83kg. Số bệnh nhân có cân nặng nằm trong
khoảng 41 đến 55kg chiếm đa số, tỷ lệ là 67,56%, không có bệnh nhân nào có
cân nặng dưới 16kg.
3.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng
3.2.2.1. Các xét nghiệm chẩn đoán
Các xét nghiệm thường làm giúp hỗ trợ chẩn đoán bệnh lao.
- Xét nghiệm tìm vi khuẩn lao trong đờm làm 1.486 mẫu thì có 204 mẫu
dương tính chiếm tỷ lệ 13,72% trên tổng số xét nghiệm. Tương ứng với 104
trường hợp dương tính trên tổng số 370 bệnh nhân. Được chia thành các mức độ
dương tính khác nhau. Trong đó, kết quả dương tính 1+ ( 41 trường hợp ) chiếm
tỷ lệ cao nhất trong tổng số xét nghiệm này ( 5,51% ), kết quả dương tính 2+
( 26 trường hợp ) chiếm tỷ lệ ( 3,50% ), kết quả dương tính 3+ ( 22 trường hợp )
chiếm tỷ lệ ( 2,69% ), kết quả dương tính chưa phân loại ( số AFB có 15 bệnh
nhân ) chiếm tỷ lệ ( 2,01% ) tổng số xét nghiệm.
- Xét nghiệm HIV cho kết quả dương tính chiếm 14/370 tổng số bệnh
nhân lao vào viện.
- Mức độ dương tính của xét nghiệm đờm tìm AFB ( n= 1.486 ) được
minh họa ở trong hình 3.3.
24
Hình 3.3. Kết quả xét nghiệm vi khuẩn lao trong đờm
3.2.2.2. Kết quả xét nghiệm sinh hóa và huyết học

Ghi nhận về các chỉ số xét nghiệm sinh hóa và huyết học của bệnh nhân
lao lúc vào viện chúng tôi thu được kết quả trong bảng sau:
Bảng 3.8. Tỷ lệ bệnh nhân có tỷ lệ bất thường về sinh hóa và huyết học lúc
vào viện
Xét nghiệm Chỉ số Tăng cao Số BN Tỷ lệ %
Sinh hóa
SGOT ( n= 370 ) ≥ 100mmol/L 51 13,78
SGPT ( n= 370 ) ≥ 100mmol/L 21 5,67
Creatinin (n= 370 ) ≥ 130µmol/L 18 4,86
Glucose (n= 370 ) ≥ 7mmol/L 47 12,71
Ure ( n= 370 ) ≥ 8,25mmol/L 27 7,29
Acid Uric (n= 319 ) ≥ 420µmol/L 31 9,71
Huyết học
Số lượng bạch cầu
( n= 370)
≥ 10* 10
9
/L 101 27,29
Bạch cầu lympho
( n= 370 )
≥ 3* 10
9
/L 19 5,13
Có tới 51 bệnh nhân lúc vào viện có tăng men gan trên 100mmol/L bao
gồm cả những bệnh nhân chưa điều trị lao bao giờ và những người bệnh đã từng
điều trị hoặc đang dùng thuốc lao chiếm 13,78%. Trong đó có tới 7 bệnh nhân
tăng trên 200mmol/L, những bệnh nhân này đều có bệnh gan mắc kèm như viêm
gan, xơ gan hay rối loạn chức năng gan.
Trong 14 trường hợp tăng đường huyết trên 7mmol/l có 7 bệnh nhân mắc
bệnh đái tháo đường phối hợp. Số bệnh nhân được đo chỉ số acid uric trong mẫu

25