khảo sát sự biến động kháng thể chống prrsv và đánh giá năng suất sinh sản của đàn lợn nái sau khi mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản tại trại lợn anh tú – lương sơn, hòa bình

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT
HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM


TRẦN VĂN TIẾN


KHẢO SÁT SỰ BIẾN ĐỘNG KHÁNG THỂ CHỐNG PRRSV
VÀ ĐÁNH GIÁ NĂNG SUẤT SINH SẢN CỦA ĐÀN LỢN NÁI
SAU KHI MẮC HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH
SẢN TẠI TRẠI LỢN ANH TÚ – LƯƠNG SƠN, HÒA BÌNH



CHUYÊN NGÀNH: THÚ Y
MÃ SỐ: 60.64.01.01

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
TS. BÙI TRẦN ANH ĐÀO




HÀ NỘI - 2014
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page i

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan rằng, số liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn này là

trung thực và chưa hề được sử dụng để bảo vệ một học vị nào.
Tôi xin cam đoan rằng, mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn này và
các thông tin trích dẫn trong luận văn đều đã được chỉ rõ nguồn gốc.
Tác giả


Trần Văn Tiến
















Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page ii

LỜI CẢM ƠN

Trong nhưng năm học tập và rèn luyện tại Học viện Nông Nghiệp Hà Nội đã
giúp tôi trưởng thành về nhân cách và trình độ chuyên môn. Tôi đã nhận được sự

dạy dỗ tận tình của các Thầy, Cô giáo đặc biệt là các Thầy, Cô khoa Thú y đã
truyền dạy kiến thức chuyên môn.

Nhân dịp hoàn thành khóa luận tốt nghiệp luận văn thạc sĩ chuyên ngành thú
y cho phép tôi được bày tỏ lòng biết ơn chân thành, sâu sắc tới các Thầy, Cô giáo.
Xin được gửi lời cảm ơn sâu sắc tới TS. Bùi Trần Anh Đào bộ môn Bệnh Lý,
Khoa Thú y – Học viện Nông Nghiệp Hà Nội, người đã tận tình hướng dẫn tôi trong
suốt thời gian thực tập tốt nghiệp
Đồng thời tôi cũng bày tỏ sự biết ơn đến toàn thể Ban lãnh đạo cùng toàn
thể anh chị em công nhân trang trại Anh Tú – Lương Sơn, Hòa Bình đã tạo mọi
điều kiện để tôi hoàn thành khóa luận tốt nghiệp tốt nhất.
Xin được bày tỏ lòng cảm ơn sâu sắc tới gia đình, bạn bè những người đã
luôn động viên, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn tốt
nghiệp này.
Xin trân trọng cảm ơn !
Hà Nội, ngày tháng năm 2015
Tác giả luận văn


Trần văn Tiến
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page iii

MỤC LỤC

Lời cam đoan i
Lời cảm ơn ii
Lục lục iii
Danh mục bảng vi
Danh mục hình vii

Danh mục các chữ viết tắt viii
PHẦN I. MỞ ĐẦU 1
1.1 Đặt vấn đề 1
1.2 Mục đích của đề tài 2
PHẦN II. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
2.1 Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở lợn 3
2.1.1 Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở lợn trên thế giới 3
2.1.2 Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở lợn tại Việt Nam 4
2.2 Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước 6
2.2.1 Tình hình nghiên cứu ngoài nước 6
2.2.2 Tình hình nghiên cứu trong nước 8
2.3 Căn bệnh 9
2.3.1 Hình thái và cấu trúc của virus PRRS 9
2.3.2 Phân loại virus PRRS 10
2.3.3 Sức đề kháng 10
2.4 Truyền nhiễm học 11
2.4.1 Động vật cảm nhiễm 11
2.4.2 Chất chứa mầm bệnh và quá trình truyền lây 11
2.4.3 Cơ chế sinh bệnh 12
2.5 Triệu chứng và bệnh tích 13
2.5.1 Triệu chứng của lợn mắc PRRS 13
2.5.2 Bệnh tích của lợn mắc PRRS 14
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page iv

2.6 Phương pháp chẩn đoán bệnh 15
2.6.1 Chẩn đoán lâm sàng 15
2.6.2 Chẩn đoán bằng phương pháp giải phẫu bệnh 18
2.6.3 Phát hiện virus 18
2.6.4 Chẩn đoán huyết thanh học 19

2.7 Các biện pháp phòng trị bệnh 20
2.7.1 Điều trị 20
2.7.2 Biện pháp phòng chống 20
2.8 Các chỉ tiêu năng suất sinh sản và khả năng sinh sản ở lợn nái 22
2.9 Các yếu tố ảnh hưởng đến năng suất sinh sản của lợn nái 23
2.9.1 Các yếu tố di truyền 23
2.9.2 Các yếu tố môi trường 24
PHẦN III NỘI DUNG, ĐỐI TƯỢNG, ĐỊA ĐIỂM VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU 27
3.1 Nội dung nghiên cứu 27
3.2 Đối tượng nghiên cứu 27
3.3 Địa điểm nghiên cứu 27
3.4 Phương pháp nghiên cứu 27
3.4.1 Phương pháp quan sát, mô tả, thu thập số liệu 27
3.4.2 Phương pháp ELISA 28
3.4.3 Phương pháp RT – PCR 28
3.4.4 Phương pháp xử lý số liệu 31
PHẦN IV. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 32
4.1 Một số thông tin về trại lợn nái của Anh Tú – Lương Sơn, Hòa Bình. 32
4.1.1 Địa điểm, quy mô, bản đồ trang trại 32
4.1.2 Lịch sử một số dịch bệnh tại trại 32
4.1.3 Chương trình sử dụng thuốc và vacxin 32
4.1.4 Cơ cấu đàn lợn sinh sản của trang trại Anh Tú – Lương Sơn, Hòa Bình 35
4.2 Xác định chủng virus PRRS gây bệnh tại trại 37
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page v

4.3 Sự biến động kháng thể chống PRRSV ở đàn lợn tại trại lợn Anh Tú –
Lương Sơn, Hòa Bình. 38
4.4 Sự biến động kháng thể chống PRRSV ở đàn lợn hậu bị thay thế tại

trại lợn Anh Tú – Lương Sơn, Hòa Bình. 41
4.5 Thống kê số liệu chỉ tiêu đánh giá biến động khả năng sinh sản đàn
nái trong trại. 42
4.6 Thống kê năng suất sinh sản của đàn lợn thịt trước dịch, trong dịch và
sau trong dịch PRRSV. 46
PHẦN V. KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 48
5.1 Kết luận 48
5.2 Kiến nghị 48
TÀI LIỆU THAM KHẢO 50
PHỤ LỤC 52



Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page vi

DANH MỤC BẢNG

STT Tên bảng Trang

4.1 Chương trình thuốc và vacxin sử dụng cho lợn nái hậu bị thay thế đàn 33
4.2 Chương trình thuốc và vacxin sử dụng cho lợn đực hậu bị thay thế đàn 33
4.3 Chương trình thuốc và vacxin sử dụng cho lợn nái 34
4.4 Chương trình thuốc và vacxin sử dụng cho lợn đực 34
4.5 Chương trình thuốc và vacxin sử dụng cho lợn con 34
4.6 Cơ cấu đàn lợn sinh sản của trang trại Anh Tú Lương Sơn, Hòa Bình 35
4.7 Sự biến động kháng thể chống PRRSV ở đàn lợn tại trại lợn Anh Tú 39
4.8 Sự biến động kháng thể chống PRRSV ở đàn lợn hậu bị thay thế 41
4.9 Năng suất của đàn nái giai đoạn trước dịch, trong dịch và sau dịch PRRS 43
4.10 Năng suất của đàn lợn thịt giai đoạn trước dịch, trong dịch và sau khi

dịch PRRS 46

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page vii

DANH MỤC HÌNH

STT Tên hình Trang

2.1 Bản đồ lịch sử xuất hiện PRRS trên thế giới 4
2.2 Sơ đồ năng suất sinh sản của lợn nái 23
4.1 Số heo nái sinh sản trước dịch, trong dịch và sau dịch của trại lợn Anh
Tú – Lương Sơn, Hòa Bình 36
4.2 Số lợn nái hậu bị thay thế trước dịch, trong dịch và sau dịch của trại
lợn Anh Tú – Lương Sơn, Hòa Bình 36
4.3 Kết quả xét nghiệm chủng virus PRRS tại trang trại 37
4.4 Biến động hàm lượng kháng thể chống PRRSV trong đàn 40
4.5 Biến động hàm lượng kháng thể của các loại lợn theo đợt 40
4.6 Biến động hàm lượng kháng thể chống PRRSV trong đàn lợn hậu bị
thay thế 42
4.7 Tỷ lệ đậu thai của đàn nái giai đoạn trước, trong và sau dịch PRRS 44
4.8 Tỷ lệ chết khi sinh giai đoạn trước dịch, trong dịch và sau dịch PRRS 45
4.9 Tỷ lệ chết lợn con giai đoạn theo mẹ giai đoạn trước dịch, trong dịch
và sau dịch PRRS 45
4.10 Số lợn con cai sữa/ nái giai đoạn trước dịch, trong dịch và sau dịch PRRS 46
4.11 Tỷ lệ chết lợn thịt giai đoạn trước dịch, trong dịch và sau dịnh
PRRSV 47

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page viii

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Cs. Cộng sự
ELISA Enzyme Linked Immunosorbent Assay
H.E Hematoxylin & Eosin
IPMA Immuno – Peroxidase Monolayer Assay
NXB Nhà xuất bản
OIE Organisation of International Epidemiology (Tổ chức Dịch tễ Thế
giới)
OD Optical Density (Mật độ quang)
PBS Phosphate Buffer Saline
PCR Polymerase Chain Reaction
PRRS Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome
PRRSV Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus
RNA Ribonucleic Acid
RT – PCR Reverse Transcriptase – Polymerase Chain Reaction






Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 1

PHẦN I. MỞ ĐẦU

1.1. Đặt vấn đề
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine Reproductive and

Respiratory Syndrome – PRRS) hay còn gọi là bệnh “Tai xanh”, là bệnh truyền
nhiễm cấp tính nguy hiểm ở lợn. Bệnh có tốc độ lan nhanh trên đàn lợn mọi lứa tuổi
với tỷ lệ ốm và tỷ lệ loại thải cao đã gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi nhiều
quốc gia trên thế giới.
Về lịch sử, bệnh được phát hiện lần đầu tiên trên thế giới tại Mỹ vào năm
1987, sau đó nhanh chóng xuất hiện ở các nước có nền chăn nuôi lợn phát triển như
Canada năm 1987, Nhật Bản năm 1989 và Đức năm 1990. Cho đến nay, bệnh đã
xảy ra thành các ổ dịch lớn ở nhiều nước thuộc châu Mỹ, châu Âu và châu Á, gây
thiệt hại lớn về kinh tế cho các quốc gia này.
Ở Việt Nam, lần đầu tiên phát hiện được huyết thanh dương tính với Hội
chứng rối loạn hô hấp và sinh sản trên đàn lợn nhật khẩu từ Mỹ năm 1997 (Tô Long
Thành, 2007). Sau nhiều năm không có dịch, đến đầu tháng 3 năm 2007, lần đầu
tiên dịch bệnh đã bùng phát dữ dội tại tỉnh Hải Dương, sau đó lan nhanh sang các
tỉnh lân cận như Hải Phòng, Thái Bình, Hưng Yên, Bắc Ninh, Bắc Giang và Quảng
Ninh. Cho đến nay dịch bệnh đã bùng phát rộng khắp trên cả ba miền của cả nước,
gây thiệt hại nặng nề về kinh tế cũng như các vấn đề an sinh xã hội cho các địa
phương này. Theo Cục Thú y (2008), kể từ ngày 12/3/2007 đến ngày 22/8/2008,
trên cả nước đã có 1.273 xã có dịch với số lợn ốm lên tới 379.263 con, trong đó số
lợn bị chết và tiêu huỷ là 320.139 con, tổng thiệt hại lên tới hàng trăm tỷ đồng.
Nhằm khống chế và kiểm soát sự bùng nổ của dịch bệnh, ngày 15/7/2008,
Bộ trường Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn đã ra quyết định số
80/2008/QĐ-BNN về việc phòng chống Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản.
Theo quyết định này, những lợn trong ổ dịch sẽ bị tiêu huỷ hoàn toàn, đồng thời
thực hiện nghiêm ngặt các biện pháp vệ sinh tiêu độc, kiểm soát vận chuyển và giết
mổ, Tuy nhiên, cũng như tình trạng chung của nhiều quốc gia khác trên thế giới,
cho đến nay các biện pháp đã được áp dụng vẫn chưa đem lại hiệu quả như mong
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 2

đợi (Bùi Quang Anh và cs., 2008). Dịch bệnh vẫn còn xảy ra và diễn biến phức tạp

gây thiệt hại không nhỏ cho ngành chăn nuôi lợn của các quốc gia.
Tại trang trại chăn nuôi lợn Anh Tú – Lương Sơn, Hòa Bình hàng năm
bệnh vẫn tồn tại, một số lợn vẫn có những dấu hiệu của bệnh. Tuy chưa bùng
phát thành ổ dịch nhưng cũng gây ảnh hưởng đến năng suất chăn nuôi và hiệu
quả kinh tế của trại.
Trước thực trạng đó, nhằm hiểu rõ hơn về các chỉ tiêu lâm sàng, huyết thanh
học và khả năng sinh sản của những đàn lợn nái sinh sản nuôi trong các trang trại
mắc Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản được giữ lại nuôi, để có thêm cơ sở khoa
học cho việc xây dựng các biện pháp xử lý, giảm bớt thiệt hại do dịch bệnh PRRS
gây ra trên đàn lợn nái ở Việt Nam, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Khảo
sát sự biến động kháng thể chống PRRSV và đánh giá khả năng sinh sản của
đàn lợn nái sau khi mắc Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản tại trại lợn Anh
Tú – Lương Sơn, Hòa Bình”.
1.2. Mục đích của đề tài
Xác định quy luật biến động kháng thể chống PRRSV và khả năng sinh sản
của đàn lợn nái sau dịch PRRS từ đó có các biện pháp quản lý, kiểm soát một cách
hiệu quả.



Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 3

PHẦN II. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1. Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở lợn
2.1.1. Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở lợn trên thế giới
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn được ghi nhận lần đầu tiên trong
các báo cáo về các thiệt hại của ngành công nghiệp chăn nuôi tại Mỹ. Tại các ổ dịch
biểu hiện các triệu chứng lâm sàng của PRRS đã được báo cáo ở Mỹ vào cuối

những năm 80 của thế kỷ trước (1987) người ta thấy số lượng lợn chết trong điều
kiện bình thường tăng lên và lợn chậm lớn. Các triệu chứng lâm sàng bao gồm rối
loạn sinh sản nghiêm trọng, viêm phổi ở lợn con sau cai sữa, chậm lớn, giảm năng
suất và tỷ lệ tử vong tăng. Khi đó đã có nhiều giả thuyết được đặt ra, người ta cũng
bắt đầu kiểm tra sự bất thường ở đường sinh sản của lợn giống nhưng vào thời điểm
đó vẫn chưa thể biết được mối liên hệ của nguyên nhân gây ra tình trạng nêu trên.
Bệnh vẫn còn là một bí ẩn. Hàng năm ước tính tiêu phí ngành công nghiệp chăn
nuôi lợn ở Mỹ là 560 triệu USD cho bệnh tai xanh.
Rất nhanh chóng, năm 1988 bệnh tai xanh đã lan sang nước láng giềng Canada
và tiếp tục hoành hành trong khi đó bí ẩn về căn bệnh vẫn chưa được giải mã.
Hai năm sau các ổ dịch có các triệu chứng lâm sàng tương tự đã được báo
cáo ở CHLB Đức (1990). Năm năm sau (1991) kể từ khi có báo cáo đầu tiên về
bệnh, virus đã được tìm thấy tại Hà Lan. Các tác giả người Hà Lan đã xác định
được đặc tính của virus sau khi thực nghiệm thành công các chỉ tiêu của định đề
Koch và virus được đặt tên là virus Lelystad để kỷ niệm sự kiện này. Sau đó không
lâu, virus PRRS được Mỹ đặt tên là ATCC VR – 2332. Đứng trước những thiệt hại
cũng như diễn biến phức tạp của bệnh, năm 1992, tại hội nghị quốc tế về bệnh tổ
chức ở St.Paul, Minnesota, tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã chính thức đặt tên cho
bệnh này là Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine Reproductive and
Respiratory Syndrome – PRRS).
Tính từ năm 2005 trở lại đây, 25 nước vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu
lục (trừ châu Úc và New Zealand) trên Thế giới đã báo cáo phát hiện có PRRS lưu
hành. Con số thực tế sẽ còn khác rất nhiều. Trong số các nước nêu trên có cả các
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 4

nước có ngành chăn nuôi lợn phát triển mạnh như Mỹ, Hà Lan, Đan Mạch, Anh,
Pháp, Đức….

Hình 2.1. Bản đồ lịch sử xuất hiện PRRS trên thế giới

Tại Trung Quốc, dịch bệnh PRRS đã xuất hiện trong những năm gần đây và
hiện đang còn tồn tại. Trong vòng hơn 3 tháng của năm 2006, chủng virus độc lực
cao đã gây ra đại dịch lây lan ở các tỉnh phía Nam, làm hơn 2 triệu con ốm, trong
đó có hơn 400.000 lợn mắc bệnh đã chết. Tính từ đầu năm đến tháng 7/2007, dịch
bệnh đã xảy ra ở trên 25 tỉnh, với trên 180.000 lợn mắc bệnh và 45.000 con chết.
Qua một số nghiên cứu với quy mô lớn, người ta đã xác định virus gây bệnh
PRRS tại Trung Quốc thuộc chủng Bắc Mỹ thể cường độc gây ra.
Tại Thái Lan, một nghiên cứu quy mô rộng lớn từ năm 2000 – 2003 cho thấy
các virus PRRS được phân lập từ nhiều địa phương gồm cả chủng Châu Âu và
chủng Bắc Mỹ, trong đó virus thuộc chủng Bắc Mỹ chiếm 33,58%, chủng Châu Âu
chiếm 66,42%. Dịch bệnh PRRS lần đầu tiên xuất hiện ở nước này vào năm 1989
và tỷ lệ lưu hành huyết thanh của bệnh cũng thay đổi khác nhau, từ 8,7% vào năm
1991 và trên 76% vào năm 2002. Nguồn gốc PRRS tại Thái Lan là do việc sử dụng
tinh lợn nhập nội đã bị nhiễm virus PRRS hoặc là do các đàn nhập nội mang trùng.
2.1.2. Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở lợn tại Việt Nam
Lần đầu tiên trong lịch sử xuất hiện PRRS ở Việt Nam vào năm 1997, PRRS
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 5

được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh miền Nam. Kết quả kiểm tra thấy
10/51 lợn giống nhập khẩu có huyết thanh dương tính với PRRS. Toàn bộ số lợn này
đã được xử lý vào thời gian đó. Tuy nhiên, trong những năm tiếp theo, các nghiên cứu
về bệnh trên những trại lợn giống tại các tỉnh phía Nam cho thấy tỷ lệ lợn có huyết
thanh dương tính với bệnh rất khác nhau, từ 1,3% cho tới 68,29%.
Như vậy có thể thấy virus PRRS đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta trong một
thời gian dài. Tuy nhiên, kể từ khi xác định được lợn có kháng thể kháng virus PRRS ở
đàn lợn giống nhập từ Mỹ, tại Việt Nam chưa từng có vụ dịch PRRS nào xảy ra.
Dấu ấn quan trọng của dịch PRRS tại Việt Nam được bắt đầu từ ngày
12/3/2007 khi hàng loạt đàn lợn tại Hải Dương có những biểu hiện ốm khác thường
sau đó lây lan ra các tỉnh đồng bằng Bắc Bộ, Trung Bộ và Nam Bộ gây thiệt hại rất

lớn cho ngành chăn nuôi lợn.
Đầu năm 2008, dịch tái xuất hiện ở nhiều xã thuộc tỉnh Hà Tĩnh và chỉ 1
tháng sau (tháng 4/2008) dịch đã bùng phát ở 775 xã, phường thuộc 57 huyện thị
của 10 tỉnh: Hà Tĩnh, Thanh Hoá, Quảng Nam, Nghệ An, Lâm Đồng, Thừa Thiên
Huế, Thái Bình, Thái Nguyên, Ninh Bình và Nam Định với tổng số lợn mắc bệnh
khoảng 255.250 con, số chết và phải tiêu huỷ là 254.242 con. Đây là đợt dịch lớn
nhất từ trước đến nay.
Cho đến tháng 7 năm 2008 tổng số lợn mắc bệnh là 16.677 con, số chết và
buộc phải tiêu huỷ là 14.799 con. Tình hình cho thấy virus gây bệnh đã phân tán
rộng và có khả năng bùng phát thành dịch lớn trên cả nước nếu không có biện pháp
can thiệp kịp thời. Ngày 18/2/2009 dịch PRRS trên lợn đã xuất hiện lại tại tỉnh
Quảng Ninh, dịch bùng phát tại huyện Yên Hưng - Quảng Ninh với tổng số 76 con
ốm, trong đó có 23 lợn nái và 53 lợn thịt. Ngày 28/2/2009 đã xuất hiện tại Duy
Xuyên, Quảng Nam, cho đến nay tình hình diễn biến của bệnh vẫn đang vô cùng
phức tạp chưa thể thống kê đầy đủ các thiệt hại do bệnh gây ra.
Sau một thời gian dài khống chế thành công, đến tháng 3/2010 dịch bệnh
PRRS tái xuất hiện ở Hải Dương sau một thời gian lắng xuống rất nhanh chóng phát
tán cả 3 miền Bắc, Trung, Nam. Theo Cục thú y tính đến 05/10/2010 cả nước trên
621.000 lợn mắc dịch, chết và tiêu hủy trên 336.000 con.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 6

Từ đầu năm 2011 đến 23/5/2011, dịch nổ ra đầu tiên khi tỉnh Quảng Trị công
bố dịch vào ngày 25/3/2011 sau đó Nghệ An công bố dịch vào ngày 16/4/2011 tiếp
đó các tỉnh Thái Bình, Hải Dương, Hà Tĩnh, Bắc Ninh đồng loạt công bố. Trong
nửa đầu năm 2011, bệnh xảy ra với quy mô nhỏ hẹp và mức độ thiệt hại thấp hơn so
với các năm khác, trừ tỉnh Nghệ An. Theo thống kê của cục thú y riêng tỉnh Nghệ
An có 11.858 con mắc bệnh chiếm tỷ lệ 80,64% so với cả nước. Tổng số con chết
và tiêu hủy là 11.816 con chiếm tỷ lệ 99,64% so với tổng số con mắc của tỉnh và
chiếm tỷ lệ 85,43% tổng số lợn tiêu hủy của cả nước tính đến cùng thời điểm. Sáu

tháng cuối năm không phát sinh thêm ổ dịch mới.
Từ đầu năm 2012 đến tháng 4/2012, dịch lợn tai xanh đã xảy ra trên địa bàn 43
xã, phường thuộc 10 huyện, thị của 3 tỉnh Lào Cai, Điện Biên, Yên Bái làm hơn 8.300
con lợn mắc bệnh, trong đó có hơn 5.000 con bị tiêu hủy. Tính đến ngày 26/10/2012, cả
nước có 5 tỉnh: Đăk Lăk, Quảng Nam, Phú Yên, Khánh Hòa và Thái Bình có dịch tai
xanh chưa qua 21 ngày.
4 tháng đầu năm 2013 dịch lợn tai xanh vẫn đang bùng phát tại các tỉnh Hưng
Yên, Nam Định, Thanh Hóa và Hà Nội làm hàng 13500 con lợn bị mắc, trong đó có
7300 con bị tiêu hủy.
2.2. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước
Những thiệt hại lớn về kinh tế do Hội chứng rối loạn sinh sản gây ra đã thu
hút nhiều nhà khoa học trên thế giới và trong nước quan tâm nghiên cứu. Nhiều
thành quả đã được ứng dụng và mang lại hiệu quả thiết thực trong công tác phòng
chống và kiểm soát dịch bệnh này.
2.2.1. Tình hình nghiên cứu ngoài nước
Nhiều nhà khoa học trên thế giới đã đi sâu nghiên cứu về nguyên nhân, cơ
chế truyền lây, các phương pháp chẩn đoán và phòng chống Hội chứng rối loạn hô
hấp và sinh sản ở lợn.
Riera Pujadas Pere và cs. (1997) đã nghiên cứu về chủng virus suy yếu mới
gây ra Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) trên lợn, cùng với việc điều chế
vacxin phòng ngừa và bộ kít chẩn đoán.
Joo Han Soo (1997) đã đưa ra phương pháp điều chế vacxin sử dụng ngay chính
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 7

virus Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản được làm yếu đi.
Eichhorn – G, Frost – JM (1997) nghiên cứu sử dụng sữa non của lợn nái
vào giai đoạn thích hợp để chẩn đoán huyết thanh phát hiện Hội chứng rối loạn hô
hấp và sinh sản (PRRS).
Segales.J và cs. (1998) nghiên cứu siêu cấu trúc đại thực bào ở túi phổi lợn

bị nhiễm invitro với virus gây Hội chứng rối loạn sinh sản đối với trường hợp có
hoặc không có Haemophilus – Parasuis.
Burch Reina Alemany và cs. (1997) tìm hiểu về chủng virus suy yếu gây ra
Hội chứng rối loạn sinh sản (PRRS) trên lợn, cùng với việc chế vacxin.
Van Niewstadt và cs. (2002) nêu ra loại kháng nguyên Hội chứng rối loạn hô
hấp và sinh sản dùng để phát hiện ra chuỗi peptide đồng đẳng của virus Hội chứng
rối loạn hô hấp và sinh sản dùng trong điều chế vacxin hoặc xét nghiệm chẩn đoán.
Calvert Jay G và cs. (2007) thuộc khoa Thú y trường Đại học Minesota của
Mỹ đã nghiên cứu về những đặc điểm phân loại, cấu tạo, khả năng gây bệnh của
virus cũng như những triệu chứng lâm sàng thường gặp khi lợn bị bệnh ở Mỹ và
một số nước Châu Âu thấy rằng các chủng virus ở Mỹ và châu Âu có sự khác biệt
nhau về bộ gen, tức là virus ở 2 nơi này đã có sự biến đổi về cấu trúc.
Joo Han - Soo và cs. (2007) đi sâu vào tìm hiểu về phương pháp chuẩn bị
virus Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản, Protein lây nhiễm và bộ kít để kiểm tra
và phát hiện nó.
Lunney Joan K và cs. (2007) chỉ ra các thông số miễn dịch giúp giải thích
được nguyên nhân tại sao một số lợn trên cùng một đàn lại không bị nhiễm virus
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản.
Calvert Jay G và cs. (2007) nghiên cứu về trình tự gen của chủng virus
cường độc gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở Bắc Mỹ cho biết: ở một số ổ
dịch bộ gen của virus Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản tương đồng 93,2 –
94,2% với bộ gen của chủng VR
2332
(Bắc Mỹ) nhưng ở một số ổ dịch khác thì bộ
gen của virus Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản tương đồng 63,4 – 64,5% với
chủng gây bệnh Lelystad (châu Âu) và các virus phân lập được đã có sự đột biến ở
một số axit amin.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 8

2.2.2. Tình hình nghiên cứu trong nước
Mặc dù ở Việt Nam, Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản là một bệnh mới
song với sự quan tâm và nỗ lực của nhiều nhà nghiên cứu trong nước, hiện nay
nhiều vấn đề liên quan đến dịch tễ và nguyên nhân gây bệnh tại Việt Nam đã từng
bước được sáng tỏ, mang lại những giá trị khoa học kinh tế trong việc phòng chống
dịch bệnh.
Tô Long Thành (2007) đã nhận xét, PRRSV chỉ gây bệnh cho lợn ở tất cả
các lứa tuổi đều cảm nhiễm, nhưng lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn cảm
hơn cả. Người và động vật khác không mắc bệnh, tuy nhiên trong các loại thuỷ cầm
chân màng, vịt trời lại mẫn cảm với virus. PRRSV có thể nhân lên ở loài động vật
này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng rất khó khống chế.
Phạm Ngọc Thạch (2007) nghiên cứu một số chỉ tiêu lâm sàng, chỉ tiêu máu
ở lợn mắc Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản tại Hải Dương và Hưng Yên đã
thấy rằng: Thời gian nung bệnh là 3 – 7 ngày, tần số hô hấp, tim mạch, thân nhiệt
đều tăng cao so với sinh lý bình thường, chỉ tiêu sinh lý, sinh hoá máu đều thay đổi,
đặc biệt là số lượng bạch cầu, độ dự trữ kiềm trong máu tăng rất cao trong khi đó
hàm lượng đường huyết, protein tổng số của lợn bệnh lại giảm nhiều so với sinh lý
bình thường.
Lê Văn Năm (2007) bước đầu khảo sát các biểu hiện lâm sàng và bệnh tích đại
thể ở lợn mắc Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản tại một số địa phương thuộc Đồng
bằng Bắc Bộ – Việt Nam đã nhận thấy, các biểu hiện lâm sàng, bệnh tích đại thể ở lợn
mắc Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản trong các đợt dịch năm 2007 là trùng với
các tài liệu đã được công bố. Tuy nhiên các tỷ lệ: Tiêu chảy (chiếm 83,25%), lạc giọng
(60,50%) ở lợn con theo mẹ và táo bón ở lợn lớn chiếm (50,50%) là cao hơn so với các
tài liệu đã công bố.
Trần Thị Bích Liên và cộng sự (2007) khi nghiên cứu về sự biến động của
kháng thể mẹ truyền trên lợn con của lợn nái nhiễm virus Hội chứng rối loạn hô hấp và
sinh sản cho biết: Ở con của những lợn nái dương tính với Hội chứng rối loạn hô hấp
và sinh sản, hiệu giá kháng thể giảm nhiều từ ngày tuổi 19 và tất cả lợn nái dương tính
với Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản, hiệu giá kháng thể giảm nhiều từ ngày tuổi

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 9

19 và tất cả lợn con đều âm tính ở 60 ngày tuổi. Ngoài ra lợn con của nái dương tính có
hiệu giá kháng thể cao hơn lợn con từ nái âm tính trong vòng 35 ngày sau khi sinh.
Nguyễn Ngọc Hải và cs. (2007) như nghiên cứu về phương pháp chẩn đoán
virus gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn bằng kỹ thuật RT – PCR đã
đưa ra kết luận: Quy trình RT – PCR sử dụng trong nghiên cứu có tính ổn định và
độ tin cậy cao, hoàn toàn cho phép phát hiện được ARN của virus Hội chứng rối
loạn hô hấp và sinh sản trong mẫu.
Thái Quốc Hiếu và cs. (2006): Khảo sát sức sinh sản của lợn nái dương tính
với Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản và dịch tả lợn tại các hộ chăn nuôi gia
đình huyện chợ Gạo, tỉnh Tiền Giang và đã báo cáo: Tỷ lệ mẫu dương tính với virus
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản là 35% và dương tính dịch tả lợn là 11,7%,
không có mẫu nhiễm ghép hai bệnh này. Tỷ lệ mẫu dương tính với virus Hội chứng
rối loạn hô hấp và sinh sản ở nhóm lợn nái bị rối loạn sinh sản chiếm 42,22%, cao
hơn so với lợn nái không rối loạn sinh sản (13,13%). Tương tự, tỷ lệ mẫu dương
tính với virus dịch tả lợn ở nhóm lợn nái rối loạn sinh sản chiếm 13,33%, cao hơn
nhóm lợn nái không rối loạn sinh sản (6,76%).
2.3. Căn bệnh
2.3.1. Hình thái và cấu trúc của virus PRRS
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRSV) là một virus ARN chuỗi đơn
dương, virus được xếp vào bộ Nidovirales, họ Arteriviridae, chi Arterivirus. Virus
có cấu trúc gần giống với virus gây viêm khớp ở ngựa (EAV), Lactic
dehydrogennase virus của chuột (LDHV) và virus gây sốt xuất huyết trên khỉ
(SHFV).
Quan sát virus PRRS dưới kính hiển vi điện tử thấy virus có dạng hình cầu,
có vỏ bọc, trên bề mặt có nhiều gai nhô ra, kích thước 45nm – 80nm và chứa nhân
nucleocapxit kích thước 25nm – 35nm.
Virus PRRS có các loại protein cấu trúc bao gồm:

- Nucleocapsid protein (N, ORF7) (ORF: open reading frame) khoảng 14 –
15kDa, đây là protein vỏ bọc nhân.
- Protein màng (M, ORF6) khoảng 18 – 19kDa là protein liên kết vỏ bọc.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 10

- Glycoprotein của lớp vở (E, ORF5) từ 24 – 25kDa là protein liên kết vỏ bọc
kết hợp glycogen.
Ngoài ra còn có 3 loại glycoprotein cấu trúc ít thấy hơn và được kí hiệu là
ORF 2, 3 và 4.
2.3.2. Phân loại virus PRRS
Về tính đa dạng di truyền, virus PRRS có hai chủng chính: Chủng virus có
nguồn gốc ở Châu Âu (virus Lelystad – LV) và chủng virus có nguồn gốc ở Bắc Mỹ
(VR – 2332). Ngoài sự khác biệt giữa các lần phân lập người ta đã chứng minh
được có sự biến dị di truyền mạnh trong cả hai type phân lập, khẳng định qua phân
tích trình tự nucleotide và amino acid ở các khung đọc mở ORFs của LV và VR –
2332. Trình tự amino acid của VR – 2332 so với LV là 76% (ORF 2), 72% (ORF
3), 80% (ORF 4 và 5), 91% (ORF 6) và 74% (ORF 7). Phân tích cho thấy các virus
đang tiến hóa do đột biến ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen.
Những nghiên cứu gần đây cho thấy có sự khác biệt về tính di truyền trong
các virus được phân lập từ các vùng địa lý khác nhau. Bản thân các virus trong cùng
một nhóm cũng có sự thay đổi về chuỗi nucleotide khá cao đến 20%. Chủng Bắc
Mỹ có 3 subtype: VR – 2332, Taiwan và 807/94 phân lập ở Canada. Chủng Châu
Âu có 2 subtype: I10 phân lập tại Hà Lan và Olot tại Tây Ban Nha. Chính sự khác
biệt và sự đa dạng về tính kháng nguyên, khả năng biến đổi cấu trúc kháng nguyên
của virus đã làm tăng khó khăn cho việc sản xuất vaccin chống lại chúng.
Người ta đã phát hiện thấy chủng virus châu Âu tại một số vùng của Bắc Mỹ. Ở
châu Á, PRRS đã trở lên khá phổ biến với sự có mặt của cả 2 chủng châu Âu và Bắc
Mỹ và chủng có động lực cao biến đổi từ chủng Bắc Mỹ là chủng Trung Quốc, sự phân
bố virus theo các vùng địa lý chỉ là tương đối. Các virus PRRS phân lập được ở châu

Âu có cùng loại kháng nguyên nhưng khác biệt với các chủng của Bắc Mỹ.
2.3.3. Sức đề kháng
PRRSV là một virus có vỏ bọc ngoài, sự sống sót của PRRSV bên ngoài vật
chủ chịu tác động của nhiệt độ, pH và sự tiếp xúc với các chất sát trùng.
PRRSV có khả năng sống sót trong khoảng thời gian dài hơn 4 tháng ở nhiệt
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 11

độ dao động trong khoảng – 70
0
C đến – 20
0
C, 20 phút ở 56
0
C, 24 giờ ở 30
0
C và 6
ngày ở 21
0
C. Tuy nhiên khả năng sống của virus PRRS giảm nhanh khi nhiệt độ
tăng lên.
PRRSV bền vững ở pH dao động trong khoảng 6,5 đến 7,5. Tuy nhiên tính
gây nhiễm giảm ở pH < 6,0 hoặc pH > 7,65.
Các chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axit dễ dàng tiêu diệt
virus. Ánh sáng mặt trời và tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng.
2.4. Truyền nhiễm học
2.4.1. Động vật cảm nhiễm
Virus PRRS gây bệnh cho lợn ở mọi lứa tuổi, nòi giống nhưng mẫn cảm nhất
vẫn là ở lợn con và lợn nái mang thai. Thông thường virus PRRS chỉ gây bệnh cho
lợn không gây bệnh cho người và các động vật khác. Tuy nhiên, một số loại gia

cầm như vịt trời (Mallard duck) đã được chứng minh là rất mẫn cảm với virus
PRRS và virus có thể nhân lên ở loài vịt này. Do đó, vấn đề phát tán virus này ra
diện rộng là khó tránh khỏi.
2.4.2. Chất chứa mầm bệnh và quá trình truyền lây
Virus có trong dịch mũi, nước bọt, phân, nước tiểu của lợn ốm, hoặc mang
trùng và phát tán ra môi trường. Tinh dịch của lợn đực giống cũng được xác định là
nguồn phát tán mầm bệnh, virus ở tinh dịch cũng có thể lây nhiễm sang bào thai. Ở
lợn mẹ mang trùng, virus có thể lây nhiễm qua bào thai từ giai đoạn giữa thai kỳ trở
đi và virus cũng được bài thải qua nước bọt và sữa. Lợn trưởng thành có thể bài thải
virus trong 14 ngày, trong khi đó lợn con và lợn choai bài thải virus tới 1 – 2 tháng.
Virus có khả năng phân tán thông qua các hình thức: Vận chuyển lợn mang
trùng, phân tán theo gió (có thể đi xa tới 3 km), qua bụi, bọt nước, dụng cụ chăn
nuôi và dụng cụ bảo hộ lao động nhiễm trùng, thụ tinh nhân tạo và có thể do một số
chim hoang dã.
Sự truyền lây qua không khí là quan trọng trong việc phát tán virus PRRS. Ở
Anh, vận chuyển lợn làm lây lan virus làm cho Chính phủ phải đề ra những hạn chế
nghiêm ngặt trong việc vận chuyển lợn bệnh.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 12

Sự lây lan bệnh từ đàn lợn này sang đàn lợn khác thường theo tinh dịch khi
phối giống. Ngoài ra còn các đường như: Kim tiêm, nước uống, không khí, côn
trùng, vật liệu nhiễm khuẩn, kí chủ không phải là lợn. Ở Pháp 56% đàn mắc bệnh
do tiếp xúc với lợn bệnh, 20% do tinh dịch, 21% do vật dụng và 3% từ những
nguồn chưa xác định được.
Zimmerman (1997) đã gây bệnh qua đường miệng cho vịt trời, ngan, gà lôi
với khoảng 10
4
TCID
50

/ml virus PRRS. Qua thí nghiệm có khả năng phân lập virus ở
phân gà 5 ngày sau khi gây bệnh, gà lôi 5 ngày và 12 ngày, vịt trời khoảng 5 ngày.
Trong các thí nghiệm này, triệu chứng lâm sàng không thấy ở bất kỳ loài chim nào và
chúng không có sự thay đổi phản ứng huyết thanh đối với virus PRRS. Tuy nhiên, có
những nghiên cứu chứng minh rằng chim di trú (như vịt trời) có thể bị nhiễm, bởi vậy
chúng có khả năng truyền virus đi xa.
Ở các cơ sở có lưu hành bệnh, môi trường bị ô nhiễm, bệnh lây lan quanh
năm nhưng tập trung vào thời kỳ có nhiều lợn nái phối giống và bệnh phát sinh
thành dịch, với tỷ lệ cao, lợn nái có hội chứng rối loạn sinh sản trong khi lợn con bị
viêm đường hô hấp phổ biến.
Sự vận chuyển lợn bệnh, sự lây lan cục bộ qua không khí được coi như là
phương tiện truyền lây phổ biến nhất.
2.4.3. Cơ chế sinh bệnh
Virus có đặc điểm rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào phế
nang. Đây là tế bào duy nhất có receptor phù hợp với cấu trúc hạt virus, vì thế virus
hấp phụ và thực hiện quá trình nhân lên chỉ trong tế bào này và phá huỷ nó. Virus
nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết chết đại thực bào (tới
40%). Đại thực bào bị giết chết nên sức đề kháng của lợn mắc bệnh bị suy giảm
nghiêm trọng. Do vậy lợn bệnh thường dễ dàng bị nhiễm khuẩn kế phát.
Có nhiều báo cáo về nhiễm trùng kế phát ở đàn lợn trong ổ dịch PRRS, đặc
biệt ở chuồng nuôi lợn sơ sinh. Tác nhân chủ yếu liên quan đến nhiễm trùng kế phát
là: Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Salmonella cholerasuis, Pasteurella
multocida và Actinobacillus pneuropneumoniae, SIV, EMCV, virus giả dại
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 13

(Aujeszky), Porcine cytomegalovirus, Porcine respiratory coronavirus và Porcine
paramyxovirus.
Các nhà nghiên cứu đã phân lập virus từ phổi, gan, lách và huyết thanh hoặc
dịch cơ thể lợn con sinh ra cả sống và chết nhưng không phân lập được từ thai chết

khô, họ cũng phát hiện kháng thể chống virus PRRS đặc hiệu trong dịch xoang ngực
hoặc sữa đầu. Dấu hiệu này chỉ ra rằng truyền bệnh qua nhau thai là phổ biến trong
giai đoạn cuối kỳ chửa, nhưng cơ chế của giảm sinh sản còn chưa được hiểu biết.
Lợn nái có virus trong huyết thanh sớm lúc 1 ngày sau khi tiêm truyền, có
thể đoán là sau đó virus nhân lên ở đại thực bào phế nang. Virus huyết kéo dài (lên
tới 14 ngày) là điển hình ở lợn nái; vì vậy chúng có đủ thời gian để tuần hoàn máu,
đưa virus tới nhau thai. Virus vượt qua nhau thai và nhiễm vào thai như thế nào?
Terpstra (1991) gợi ý rằng đại thực bào có thể đi qua nhau thai, nhưng câu hỏi cần
thiết đưa ra liệu virus có liên quan đến hiện tượng đại thực bào tăng cao trong máu
hay không còn chưa biết rõ. Chistianson (1992) đã tiêm virus vào trong tử cung có
thai 45 – 49 ngày tuổi đã chứng minh rằng việc tiêm ở giai đoạn giữa thời kỳ mang
thai giúp virus nhân lên nhưng chúng ít khi vượt qua nhau thai ở giai đoạn này.
Người ta đã phân lập virus từ đại thực bào phế nang, phổi, tim, thận, não,
lách, hạch lâm ba, tuyến ức, tuỷ xương, bạch cầu mạch máu ngoại vi và huyết
thanh. Virus huyết có thể phát hiện ngay 1 ngày sau khi tiêm truyền, tuy nhiên 28
ngày phổ biến hơn. Còn chưa biết rõ rằng liệu các cơ quan trên có phải là nơi nhân
lên của virus hay không hay chỉ đơn thuần do kết quả dòng máu đưa vào các mô.
Các nghiên cứu đã báo cáo rằng nồng độ virus cao hơn trong phổi, hạch lâm ba phế
quản và tuyến ức so với nồng độ trong huyết thanh nhưng sự công bố vẫn chưa
quyết định vì trong invitro chỉ có tế bào lợn sơ cấp được báo cáo là để giúp virus
sinh sôi là đại thực bào phế nang.
2.5. Triệu chứng và bệnh tích
2.5.1. Triệu chứng của lợn mắc PRRS
Nghiên cứu triệu chứng lâm sàng của PRRS, các nhà khoa học đã cho rằng:
triệu chứng lâm sàng của lợn rất khác nhau và phụ thuộc vào các chủng virus, trạng
thái miễn dịch của đàn cũng như điều kiện quản lý chăm sóc.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 14

+ Lợn nái

Trong tháng đầu tiên khi bị nhiễm bệnh, lợn biếng ăn, sốt 40
0
C – 41
0
C, một
số con tai chuyển màu xanh trong thời gian ngắn, tím đuôi, tím âm hộ, sảy thai ở
giai đoạn đầu. Lợn nái trong giai đoạn nuôi con thường biếng ăn, lười uống nước,
viêm vú, mất sữa, động dục lẫn lộn 5 – 10 ngày sau khi sinh) nái chậm lên giống.
Nếu bệnh kéo dài sẽ kế phát nhiều bệnh ghép và dẫn đến tử vong. Đỉnh cao của
bệnh là hiện tượng sảy thai, đẻ non, thai chết lưu, thai gỗ hàng loạt. Lợn con đẻ ra
yếu ớt, tỷ lệ tử vong cao có thể lên tới 70%.
+ Lợn con theo mẹ
Thể trạng gầy yếu, lợn nhanh chóng rơi vào tình trạng tụt đường huyết do
không bú được, mắt có dử màu nâu, sưng mí mắt và các màng quanh mắt, trên da
xuất hiện những đám phồng rộp, tiêu chảy, chân choãi ra, đi run rẩy, lợn con rất dễ
mắc các bệnh kế phát và tỷ lệ tử vong cao.
+Lợn con cai sữa và lợn choai
Lợn chán ăn, lông xơ xác, có biểu hiện ho nhẹ… Trong những trường hợp
ghép với bệnh khác có thể thấy viêm phổi cấp tính, hình thành nhiều ổ áp xe, thể
trạng gầy yếu, da xanh, tiêu chảy, hắt hơi, thở nhanh, chảy nước mắt, tỉ lệ chết
khoảng 15%.
+ Lợn thịt
Lợn ốm với triệu chứng giống như bệnh cúm, tình trạng viêm phổi thường kèm
với Mycoplasma hyopneumonia là nguyên nhân chính. Lợn ốm kéo dài đến 3 tuần và tỷ
lệ chết 1 – 5%.
2.5.2. Bệnh tích của lợn mắc PRRS
+ Lợn nái mang thai
Trường hợp đẻ non thì thấy có nhiều thai đã chết, trên cơ thể chúng có nhiều
đám thối rữa (thai chết lưu). Trường hợp đẻ muộn thì số thai chết lưu ít hơn so với
đẻ non song số lợn con sinh ra rất yếu, nhiều con chết trong lúc đẻ do thời gian đẻ

kéo dài.
Mổ khám thấy bệnh tích tập trung ở phổi, phổi bị phù nề, viêm hoại tử và
tích nước, cắt miếng phổi bỏ vào bát nước thấy phổi chìm.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 15

+ Lợn nái nuôi con, lợn choai và lợn vỗ béo
Bệnh tích tập trung ở phổi. Các ổ viêm thường gặp ở thuỳ đỉnh, song cũng
thấy ở các thuỳ khác nhưng hầu như không xuất hiện đối xứng. Các ổ viêm, áp xe
thường có màu xám đỏ, rắn chắc. Mô phổi lồi ra và có màu đỏ xám loang lổ như
tuyến ức hay như đá grannito. Cắt miếng phổi nhỏ bỏ vào nước thấy miếng phổi
chìm, chứng tỏ phổi đã bị phù nề tích nước nặng.
Tim, gan, lách của lợn mắc PRRS có bệnh tích không đặc trưng tuỳ thuộc
vào sự kế phát các bệnh khác.
Những lợn bị táo bón thì ruột chứa nhiều phân cục rắn chắc, niêm mạc ruột
bị viêm nhưng ở những lợn tiêu chảy thì thành ruột mỏng trên bề mặt có phủ một
lớp nhầy màu nâu.
+ Lợn con theo mẹ
Thể xác gầy, ướt. Các biến đổi ở phổi giống như các loại lợn khác. Ruột chứa
nhiều nước, thành ruột mỏng và đôi khi thấy có một số cục sữa vón không tiêu.
2.6. Phương pháp chẩn đoán bệnh
2.6.1. Chẩn đoán lâm sàng
+ Dựa vào triệu chứng
Theo ghi nhận của nhiều nghiên cứu về các dấu hiệu triệu chứng lâm sàng ở lợn
mắc PRRS trước đó cho thấy, lợn bệnh thường có các triệu chứng đầu tiên là sốt cao, bỏ
ăn, mẩn đỏ, khó thở, lợn thường táo bón hoặc ỉa chảy và một số triệu chứng khác tùy
thuộc vào bệnh kế phát và từng loại lứa tuổi của lợn:
- Triệu chứng đường sinh sản
Lợn nái:
Các triệu chứng chủ yếu là tím tái âm hộ, sảy thai, thai chết lưu, thai gỗ

hàng loạt, đẻ non, lợn con đẻ ra yếu ớt, tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ thai chết tăng lên
theo độ tuổi của thai: Thai dưới 2,5 tháng tuổi tỷ lệ chết 20% ; thai trên 2,5 tháng
tuổi tỷ lệ chết là 93,75%.
Lợn nái trong giai đoạn nuôi con thường lười uống nước, viêm vú, mất sữa, viêm
tử cung và âm đạo, mí mắt sưng, có thể thấy phân táo bón hoặc ỉa chảy, bị viêm phổi.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 16

- Ở lợn nái tăng đột biến tỷ lệ sảy thai, đẻ non, thai chết lưu, tỷ lệ lợn con sơ sinh
chết cao, Các hiện tượng này xảy ra trong khoảng từ 8 – 20% tổng số lợn nái của cơ sở
chăn nuôi (Nguyễn Văn Thanh, 2007).
- Ở các nhóm lợn khác có hiện tượng đồng loạt bỏ ăn hoặc ăn ít, sốt cao 40 –
41
0
C, khó thở, ban đỏ ở da, táo bón hoặc ỉa chảy, tốc độ lây lan nhanh, đặc biệt ở
một số con lợn bệnh chóp tai bị ứ huyết có màu xanh tím.
Khi thấy lợn có các triệu chứng nêu trên, bước đầu có thể nghi ngờ là PRRS.
Tuy nhiên, để đảm bảo độ chính xác cần lấy mẫu bệnh phẩm (máu lợn bệnh còn sống
hoặc các tổ chức bệnh phẩm như phổi, hạch, lách, của lợn chết hoặc lợn ốm sắp
chết) để làm các xét nghiệm chẩn đoán trong phòng thí nghiệm.
Đây là một trong những triệu chứng đặc trưng của bệnh chính vì thế bệnh
được gọi là “Hội chứng”.
Lợn đực giống:
Triệu chứng chủ yếu là viêm dịch hoàn, bìu dái thấy nóng đỏ (95%), dịch
hoàn có biểu hiện sưng đau, lệch vị trí (85%), giảm tính hưng phấn trong hoạt động
giao phối (Lê Văn Năm, 2007).
Lợn đực giống giảm hưng phấn hoặc mất tính dục, lượng tinh dịch thường ít,
chất lượng tinh dịch kém, thể hiện: nồng độ tinh trùng (C) thường dưới 8x10
7
; hoạt lực

của tinh trùng (A) dưới 0,6; sức kháng của tinh trùng (R) dưới 3000; tỷ lệ tinh trùng kỳ
hình (K) tăng trên 10%; tỷ lệ sống của tinh trùng giảm xuống còn dưới 70% và độ
nhiễm khuẩn tăng cao trên 2x10
4
. Lợn đực giống rất lâu mới hồi phục được khả năng
sinh sản (Nguyễn Văn Thanh, 2007).
- Triệu chứng đường hô hấp
Triệu chứng này xuất hiện ở lợn thịt, lợn con sau cai sữa, lợn bị viêm phổi
nặng, ho nhiều, thở rất khó khăn, thở dốc, thở thể bụng do khó thở có con thở ngồi
như chó ngồi. Do thiếu oxy nên hiện tượng xanh da xảy ra và biểu hiện ban đầu ở
tai (vì thế tai xanh là tên gọi khác của bệnh).
+ Dựa vào bệnh tích
Nghiên cứu bệnh tích là một trong những khâu quan trọng để xác định các
tổn thương do bệnh nguyên gây ra. Kết quả nghiên cứu về bệnh tích đại thể và bệnh
tích vi thể ở các nhóm lợn bệnh của nhiều tác giả cho thấy: